Revizio pri plenumaj funkciaj deficitoj kaj farmakologia administrado en infanoj kaj adoleskantoj. (2012)

La Plenuma Sistemo

Por reguligi kaj gvidi konduton tra konstanta ŝanĝiĝanta medio, la cerbo postulas centran kunordigan sistemon. TLi ES respondecas pri la samtempa funkciado de kelkaj kognaj procezoj komisiitaj pri cel-direktitaj, tasko-orientitaj kondutoj, memregulado kaj inhibicio de konduto same kiel pri planado, funkcia memoro, mensa fleksebleco, responda inhibo, impulsa kontrolo kaj monitorado de action (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley, kaj Howlin, 2009). EF rilatas al la multaj kapabloj bezonataj por prepari kaj ekzekuti kompleksajn kondutojn (Ozonoff et al., 2004). Ajna misfunkcio de la ES influas la EF-infanon, malfaciligante sian kapablon analizi, plani, prioritatigi, plani, komenci kaj plenumi agadon ĝustatempe. Administri tempon kaj renkonti limojn tiam fariĝas grandega problemo. Ĉi tiuj infanoj bezonas konstantajn memorigojn pro problemoj kun laboranta memoro. Ili ne kapablas ŝanĝi kondutojn aŭ planojn laŭ mediaj postuloj kaj havas malfacilaĵojn por reconfiguri alternativan planon kiam prezentite kun novaj situacioj aŭ taskoj. Ili loĝas ĉefe en ĉi tie kaj nun, ne bone traktas kontraŭdirojn kaj ne povas rapide adaptiĝi al ŝanĝoj aŭ ŝanĝiĝantaj situacioj. Ili ne ŝanceliĝas facile, povas trafi unu rutinon, hiperfokusigi unu taskon kaj rigidiĝas en sia pensado. En siaj sociaj interagoj ili atendas, ke iliaj samuloj same kiel gepatroj kondutas laŭ antaŭvideblaj manieroj kaj kiam tio ne okazas, ili provas regi la situacion, reagi troe aŭ iri al halta reĝimo.

Neurobiologio

La ES estas mezigita per diversaj retoj en la fronta, parietala kaj okcipita kortekso, la talamo kaj la cerebelo (Jurado & Roselli, 2007). Ĝi estas ligita tra serio de cirkvitoj konektantaj ĉiun regionon de la centra nerva sistemo. The cirkvitoj originas de la dorsolateral prefrontal-kortekso (PFC) / orbitofrontal-kortekso (OFC), projekcias tra la striatumo, sinapsis ĉe la nivelo de la globus pallidus, substrantia nigra kaj la thalamo kaj fine revenas al la PFC formanta fermitan buklons (Narushima, Paradiso, Moser, Jorge, & Robinson, 2007). Each-cirkvito reguligas specifajn funkciojn. La cirkvito, kiu plej respondecas pri kunordigado de EF, troviĝas ĉefe en la frontala lobo. Funkciaj bildaj studoj implicis la PFC kiel la ĉefa loko de kortika aktivado dum taskoj implikantaj EF (Elliott, 2003).

Neurokemio

Tli PFC reguligas atenton kaj konduton per retoj de interkonektitaj piramidaj ĉeloj, kiuj tre dependas de sia neŭkemia medio. Malgrandaj ŝanĝoj en la katekolaminoj, norepinefrino aŭ dopamino, povas havi gravajn efikojn sur PFC-funkcio (kemia malekvilibro). Norepinefrino kaj dopamino estas liberigitaj en la PFC laŭ la eksa stato de la infano; tro malmulte (dum laceco aŭ tedado) aŭ tro multe (dum streĉiteco) difektos PFC-funkcion. Optimumaj kvantoj estas liberigitaj kiam la infano atentas kaj interesiĝas (Arnsten, 2009). Dopamino, la ĉefa neurotransmisilo de ES, ludas esencan rolon en la fronta kortekso por mediacii EF. Dopamaj neŭronoj partoprenas la moduladon de atendo, rekompenco, memoro, aktiveco, atento, veturado kaj humoro. Perturboj en la dopaminergia sistemo estas la bazo de multaj psikiatriaj malsanoj (Cohen & Carlezon, 2007).

Plenuma Disfunkcio kaj Psikopatologio

Damaĝo aŭ misfunkcio de la antaŭa lobo kaj interrompo en fronto-subkortikaj vojoj de kemiaj malekvilibroj estis forte asociitaj kun misfunkcio de la ES kiel montrite per neŭroimagaj studoj uzantaj PET kaj fMRI-skanadon (Elliott, 2003). Plenuma misfunkcio indikas iun malfunkcion en la cirkvitoj, kiuj ligas la subkortikajn areojn kun la antaŭaj loboj (Rosenblatt & Hopkins, 2006). Ambaŭ genetikaj kaj mediaj faktoroj povas enmiksiĝi en ES-efikeco.

Efikecoj en malsano montras psikopatologion vidatan en multaj psikiatriaj kondiĉoj kaj forte asocias kun funkciaj rezultoj, malkapablo kaj specifaj problemaj kondutoj (Royall et al., 2002). Plenuma misfunkcio estas tial implikita en multaj simptomoj kun kiuj infanoj povas ĉeesti (Roberts, 2006) kaj estis ligita al kelkaj malordoj (Robinson et al., 2009).

Atento Deficito Hiperactiveco Malordo (ADHD)

Infanoj kun TDAH havas gravajn malfacilaĵojn kun EF en tiom multaj areoj, ke iuj psikiatroj kaj psikologoj proponis renomi ĉi tiun malordon kiel EF-malordo.r (Parker, 2011) aŭ EF-deficita malordo (Barkley, 2012). Multaj el la plenumaj misfunkcioj priskribitaj pli frue troviĝas ĉe infanoj kun TDAH inkluzive de malfacilaĵoj pri prioritato kaj tempa administrado, planado kaj organizado, iniciatante kaj kompletigante taskojn ĝustatempe, malfacile ŝanĝante kognan aron, altan nivelon de prokrastado, forgeson kaj malbonan laboran memoron .

Koncerne farmakoterapion, plej multaj studoj asociis stimulajn medikamentojn, ambaŭ metilfenidato (MPH) kaj dextroamfetamino (D-AMP), kun plibonigita efikeco de EF, reduktante kaj ofte normaligante kognajn kaj kondutajn mankojn en infanoj kun ADHD (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer, & Snyder, 2008). EF estis taksita en 30-infanoj kun ADHD; 15 estis stimula medikamento naiva kaj 15 estis traktata kun stimulanta medikamento. Ĉi tiuj du grupoj estis komparataj kun 15-kontroloj kongruitaj por aĝo, sekso kaj inteligenteco (IQ). La nemedikataj infanoj kun ADHD montris specifajn kognajn mankojn pri pluraj EF-taskoj dum la medicinaj infanoj kun ADHD ne montris mankojn pri iuj ajn el la taskoj de EF krom deficitoj en spaca rekona memoro (Kempton et al., 1999). Ununura MPH-dozo estis asociita kun fortika plibonigo en antaŭfronta kognitiva agado, inkluzive de atingoj en la tasko Hearts and Flowers EF kaj la vida kontinua rendimento-tasko kompare kun placebo (Green et al., 2011). Tia plibonigo de EF povus esti uzata kiel markilo por psikostimulanta medikamento-efiko en infanoj kun ADHD, kombinita tipo (Efron et al., 2003).

La terapia efiko de la stimuliloj en ADHD estas asociita kun iliaj efikoj al la katekolamina sistemo. Difektita neurotransmisio kaŭzanta plenuman misfunkcion okazas pro anormalaĵoj de la dopamina transportilo (Snyder et al., 2008). Ĉiuj aktualaj aprobitaj farmakoterapioj por ADHD, kaj stimuliloj kaj ne-stimuliloj, funkcias potencante neŭrotransmision en la PFC (Arnsten, 2009). En ADHD-subjektoj, unuopaj dozoj de la ne-stimulanta atomoxetino produktis selektemajn efikojn sur responda inhibicio sen manko de efikoj al atento kaj memoro (Marĉo, Biglan, Gertenhaber, kaj Williams, 2009). Kvankam norepinefrina reakcepto, la atomoxetino agas ĉefe per blokado de presinaptaj norepinefrinoj kaj altigas dopaminon en selektemaj cerebraj regionoj.

Autismo Spectrum Disorders (ASD)

Unu el la plej konstante replikitaj kognaj deficitoj en individuoj diagnozitaj kun aŭtismo estas plenuma misfunkcio. Lastatempaj strukturaj kaj funkciaj bildigaj laboroj same kiel neuropatologio kaj neuropsikologio-studoj provizas fortan empirian subtenon por la implikiĝo de la frontala kortekso en aŭtismo (Ozonoff et al., 2004). Pluraj studoj komparantaj infanojn kun ASD (aŭtismo kaj Asperger-sindromo) kun aĝo kaj IQ-kongruaj kontrolaj grupoj pruvis deficitojn de EF (Happe, Booth, Charlton, & Hughes, 2006). Kondutaj similecoj inter pacientoj kun frontala lobo-lezoj kaj individuoj kun ASD kondukis al la nocio, ke iuj el la ĉiutagaj sociaj kaj ne-sociaj kondutoj viditaj en individuoj kun ASD eble reflektas specifan plenuman funkcion (Robinson et al., 2009). Revizio de studoj, kiuj eksplicite taksis EF-kapablojn kiel planado-kapablo, mensa fleksebleco, inhibicio, generativeco kaj mem-monitorado en homoj kun ASD, kompare kun bone kongruita kontrolita grupo aŭ normigitaj testaj datumoj, raportis deficitojn en ĉiu el ĉi tiuj domajnoj. (Monteto, 2004).

Estas forta indico, ke anormalecoj en la dopaminergia sistemo estas asociitaj al la deficitoj en ASD (Denys, Zoharo, kaj Westenberg, 2004; McCracken et al., 2002). Dopamino modulas motoraktivecon, atentajn kapablojn, socian konduton kaj percepton de la ekstera mondo, kiuj estas nenormalaj en aŭtismo (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca, & Cohen, 1997). Antipsikotaj kuraciloj, kiuj agas plejparte kiel dopaminaj antagonistoj, inkluzive de haloperidol kaj risperidono estis la plej vaste studataj drogoj por redukti simptomojn de aŭtismo (Malone, Gratz, Delaney, kaj Hyman, 2005). La atipika antipsikota risperidono estis la unua drogo aprobita de la Usona Manĝaĵo kaj Drog-Administracio (FDA) en 2006 por la traktado de koleremo asociita kun aŭtisma malordo, inkluzive de simptomoj de agreso, intencita mem-vundo, harditaj tumulto, kaj rapide ŝanĝiĝantaj humoroj, en infanoj kaj adoleskantoj en aĝo de 5 ĝis 16 jaroj. Infanoj traktitaj kun risperidono montris reduktojn de stereotipa, hiperaktiveco kaj agresemaj simptomoj kompare kun placebo (Parikh, Kolevzon, kaj Hollander, 2008). En 2009, aripiprazolo ankaŭ estis donita aprobo fare de la FDA por ĉi tiu indiko. Aripiprazole kaj risperidona ĉiu havas grandan efikon grandeco por la traktado de irritabilidad, nerekte sugestante similan efikecon inter la du komponaĵoj (Douglas-Hall, Curran, & Bird, 2011). La regulado de serotonino estis implikita en la manifestiĝoj de ripetemaj kondutoj (Kolevzon, Mathewson, & Hollander, 2006). Pluraj hazardigitaj kontrolitaj provoj studantaj la efikecon de SSRIoj en la traktado de ripetemaj kondutoj en infanoj kun ASD raportis necertajn efikojn, sed metaanalizo de la eldonita literaturo sugestis malgrandan sed signifan efikon (Carrasco, Volkmar, & Bloch, 2012). Ankaŭ, kvankam ne konsiderata reprezentanto de la ĝenerala loĝantaro, studo de 60,641-usonaj infanoj ricevantaj Medicaid raportis, ke 56% estis sur almenaŭ unu psikotropa medikamento kaj 20% estis preskribitaj tri aŭ pli da medikamentoj samtempe. Neŭrolepikaj drogoj estis la plej ofte uzataj (31%), sekvataj de antidepresivoj (25%) kaj stimuliloj (22%) (Mendell et al., 2008).

Malordo de Fetala Alkohola Spektro (FASD)

EF estis implikita kiel kardinala deficito en FASD, kun prenatala alkoholekspozicio estante negativa faktoro en la disvolviĝo de la fronta kortekso (Rasmussen & Bisanz, 2009). En studo de 18-infanoj (en aĝo de 8 ĝis 15-jaroj) la infanoj elmontritaj al alkoholo havis pli da malfacilaĵoj pri EF-mezuroj pri planadkapablo, selektema inhibicio, formado de konceptoj kaj rezonado (Mattson, Goodman, Caine, Delis, kaj Riley, 1999). Infanoj kun FASD ankaŭ spertas pli grandan malfacilecon kun kompleksaj adaptaj kondutoj, kiuj implikas la integriĝon de multnombraj domajnoj inkluzive de agordoj, planado kaj strategia uzo, atento kaj spaca labora memoro, pli longa reago kaj decida tempo, kiuj dependas de bonorda funkciado de diversaj partoj de cerbo, aparte la frontaj loboj (Green et al., 2009).

Neniu psikotropa medikamento estas specifa por la traktado de FASD. Antaŭnaska alkoholo estas asociita kun EF-deficitoj en la frontaj loboj. Donita la ligon al dopamina kaj norepinefrina neŭrotransmisoro-perturboj en la frontaj loboj (Frankel, Paley, Marquardt, kaj O'Connor, 2006) la negativaj kondutoj probable respondas al drogoj kiuj influas la dopaminergian sistemon inkluzive de la stimuliloj kaj la neŭroleptikoj. Multaj el ĉi tiuj infanoj estas ofte preskribitaj kombinaĵo de stimulilo kaj dua generacio neŭroleptika (atipika antipsikota).

depresio

Grava depresia malordo (MDD) estis asociita kun plenuma misfunkcio (Fava, 2003) kaj rilata eksternorma kapablo prefrontal (van Tol et al., 2011). NEuroimagaj studoj ĉe homoj subtenas la hipotezon, ke MDD estas asociita kun stato de reduktita dopamina transdono (Dunlop & Nemeroff, 2007). Suicida pensado estis rigardita kiel misfunkcia "ekzekutiva decido" farita de iu, kiu montras kognan rigidecon kaj diktomanan pensadon, t.e. de homo, kiu ne vidas solvojn al problemoj krom memmortigo. Kiel la "plenuma decida centro" de la cerbo, la frunta lobo povas esti disfunkcia en suicidaj pacientoj (Hartwell, 2001). Neniu unuopa traktado estis trovita efika en MDD ĉar nur 40% de pacientoj sukcesas remizon per komenca antidepresiva provo. Kvankam pluraj studoj identigis gamon de kognaj deficitoj uzeblaj kiel markiloj por SSRI-respondo, ĉi tio ĝis nun ne utilis klinike, ĉar la esenca neuropsikologia profilo rilata al SSRI-nerespondado restas nekonata. Tamen, pacientoj kun pli severaj deficitoj de EF riskas pli malriĉan kuracadan rezulton (Gorlyn et al., 2008).

Bipolar-Malordo

Rilate al Bipolar Disorder (BD), kognaj deficitoj implikantaj EF estis priskribitaj tra ĉiuj fazoj de la malordo. Senvalorigo en iuj kognaj domajnoj kiel vida memoro, laboranta memoro kaj riska prenado de konduto, estis videbla refarita dum periodoj de eŭtimio sed malkapablo en aliaj areoj kiel selektema atento, atentema movo, verba planado, verda memoro, persisto, prilabora rapideco kaj aliaj elementoj de EF kiel ekzemple inhibicia kontrolo, respondo-malhelpo kaj strategia pensado, pli ofte persistas sendepende de la aktuala humora stato (Goldberg & Chengappa, 2009). Ankaŭ maltrankviloj en mezuroj de plenuma misfunkcio estis raportitaj en adoleskantoj antaŭ la manifestiĝoj de la malordo (Meyer et al., 2004). La kognaj deficitoj propraj al BD estis asociitaj kun problemoj de atenta prilaborado, EF kaj verda memoro kun relativa konservado de aliaj funkcioj kiel visuo-spaca memoro, verba flueco kaj vortprovizo. Studo de stabilaj eŭtimaj bipolaraj eksteraj pacientoj de 44 kompare kun 46-kongruaj kontroloj sugestis, ke difektita EF kaj perdo de inhibo povus esti grava trajto de BD sendepende de la severeco de la malsano aŭ de la efikoj de medikamento (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre, & Vieta, 2007).

Studoj dokumentantaj la efikon de specifaj medikamentoj sur la EF de infanoj kaj adoleskantoj en iu ajn fazo de BD ne estis identigitaj en ĉi tiu revizio. Ankoraŭ estas malkonsento inter kuracistoj pri la taŭga kurso de agado aŭ kuraciloj kontraŭ BD en infanoj. Kuracaj ebloj inkluzivas humo-stabiligilojn (ekz. Litio kaj valproika acido) kaj atipsajn antipsikotikojn (risperidono, quetiapino kaj aripiprazolo laŭ la aprobo de la FDA). Sano Kanado ĵus aprobis Aripiprazolon por uzo en adoleskantoj 13-17-jaraj kun BD (marto 2012).

skizofrenio

En skizofrenio, kognitiva funkciado estas grave difektita en plej multaj pacientoj. Difektoj inkluzivas difektadon de atento, laboranta memoro kaj EF (Goetghebeur & Dias, 2009). La neraciaj pensoj, iluzioj kaj halucinoj (pozitivaj simptomoj) rilatas al dopregula malreguligo kaj troa dopamino en la cerbo. Plibonigo de iuj sed ne ĉiuj domenoj de kono dum kuracado kun la atipaj antipsikotaj drogoj clozapine, quetiapine, olanzapine kaj risperidone estis raportitaj en iuj, sed ne ĉiuj studoj (Harvey, Napolitano, Mao, kaj Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta, & Zarzuela, 2001). Hazarda, kontrolita, duoble-blinda, mult-centra komparo de la kognaj efikoj de ziprasidona kontraŭ olanzapine en akutaj malsanaj pacientoj kun skizofrenio aŭ skizoafektiva malordo montris, ke kuracado kun ambaŭ estis asociita kun statistike signifaj plibonigoj de la baslinio en atento, memoro, laboranta memoro , motora rapideco kaj EF (Harvey, Siu, kaj Romano, 2004). Neniuj statistike signifaj diferencoj inter ĉi tiuj medikamentoj estis trovitaj en la grando de plibonigo de baseline en la amplekso de kognitiva plibonigo (Harvey et al., 2004). Tridek kvar pacientoj kun skizofrenio, kiuj estis partaj respondantoj al tipaj antipsikotikoj, estis taksitaj per ampleksa neŭroscia baterio inkluzive de mezuroj de EF: verba kaj vida lernado kaj memoro, laboranta memoro, tuja, selektema kaj daŭra atento, perceptema / motora prilaborado kaj motoraj kapabloj, antaŭe al kaj sekva kuracado kun la atoma olanzapino dum ses semajnoj kaj ses monatoj poste. Olanzapine plibonigis iujn, sed ne ĉiujn kognajn deficitojn en skizofrenio, inkluzive de parola memoro (McGurk, Lee, Jayathilake, kaj Meltzer, 2004). La respondoj ne ŝajnis konsekvencaj aŭ sufiĉe specifaj por esti utilaj kiel markilo por iu aparta medikamento.

Obsessive Compulsive Disorder (OCD)

OCD estis asociita kun plenuma misfunkcio ligita kun neuropatologio de la fronto-striaj vojoj (Chang, McCracken, kaj Piancentini, 2007) sed identigo de oftaj deficitoj estis malkonsekvenca en diversaj raportoj. Ofta deficito ŝajnas esti malfacilaĵoj en malhelpo kaj malpligrandigita ŝov-kapableco kvankam planadkapablo ŝajnas ne tuŝita. Malmultaj studoj identigis tiajn mankojn ĉe infanoj kun OCD kaj de tiuj studoj publikigitaj la rezultoj estas miksitaj (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz, & Schachar, 2010). Ekzemple, trovoj pri laboranta memoro kaj parola flueco estis nekonsekvencaj. En unu studo, relative al kontroloj, adoleskantoj kun OCD montris spac-perceptajn deficitojn similajn al pacientoj kun frontala lobo-lezoj. Dua studo raportis neniujn damaĝojn pri vasta neŭrognitiva kuirilaro, kiu inkluzivis plurajn mezurojn de EF (Chang et al., 2007). Alia studo trovis neniun diferencon inter infanoj kun OCD kaj kontroloj (Andreo kaj aliaj, 2007). Pli lastatempa studo (Ornstein et al., 2010) de 14-infanoj kun OCD kaj sanaj kontroloj montris, ke infanoj kun OCD pruvis relativajn fortojn en diversaj ekzekutaj kontrolregionoj same kiel sendifekta memfunkciado.

Ĝis nun, SSRIoj restas la plej efika medikamento por trakti OCD-simptomojn kvankam ilia specifa efiko al la EF-deficitoj ne klaras. Iuj studoj sugestis, ke serotonino ludas gravan rolon en la funkciado de la frontaj loboj, faciligante la komunikadon de informoj de unu neŭrono al la sekva (Huey, Putman, & Grafman, 2006) kaj per ĝia interagado kun dopamino (Dunlop & Nemeroff, 2007).

diskuto

Ĉi tiu revizio identigis deficitojn en EF en plej multaj psikiatriaj kondiĉoj en infanoj kaj adoleskantoj kaj trovis ilin okazi plej ofte kaj konstante en kondiĉoj kiel ADHD, ASD kaj FASD. Ĉi tiu "triopo" ŝajnas dividi oftajn misfunkciojn kaj kondutojn, kaj tiutempe povus esti rigardita kiel la "Plenuma Funkcio-Malordoj". La mankoj en ĉi tiuj malordoj ekestas de front-subkortika interrompo engaĝanta ĉefe la neurotransmisilon dopaminon. Ĉi tio havas implicojn en klinika administrado, precipe en gvidado de la elekto de medikamento. La unua linio-kuracado por TDAH restas stimulaj medikamentoj (Hosenbocus & Chahal, 2009), dum por aŭtisma malordo la du medikamentoj, kiuj havas FDA-aprobon por uzo en ASD, estas risperidono kaj aripiprazolo, kaj ili ambaŭ laboras por stabiligi la dopaminergian sistemon. Stimulantoj estas dopaminaj agonistoj, risperidono estas dopamina antagonisto kaj aripiprazolo estas dopamina parta agonisto / antagonisto. Ambaŭ ĉi tiuj klasoj de medikamentoj estas ofte uzataj kune en la administrado de ADHD, ASD kaj FASD. Ne malofte estas trovi infanon kun EF-malordo samtempe prenante stimulilon kaj risperidon. Estonte, konsiderante distingajn domajnojn ene de EF, eble eblos klarigi la naturon de la deficitoj en ĉi tiuj malordoj kaj mapi distingajn EF-profilojn (Happe et al., 2006) tio povus esti klinike utila. Ĉi tio povus ŝanĝi la manieron kiel administras la infanojn kun EF-malsanoj. En aliaj malordoj kiel OCD, MDD kaj BD, la deficitoj estas malpli konstantaj kaj estas komplikitaj de antaŭmorbidaj aŭ kunorbidaj faktoroj. La modelo de depresio-plenuma misfunkcio (DED), kiu antaŭdiris, ke la ĉeesto de plenuma misfunkcio estas asociita kun pli malriĉa respondo al antidepresiva medikamento ne validis per la disponebla evidenteco (McLennan & Mathias, 2010). Ĉi tio estas bedaŭrinda, ĉar la ĉeesto de iuj EF-deficitoj povus agi kiel gvidilo por medikamento pri depresio. Tamen, la SSRIoj estis la solaj antidepresivoj uzataj en la studo kaj ĝis nun la plej multaj SSRI-oj rezultis malbone traktante infanaran MDD-on, eble ĉar depresio eble ankaŭ asocias kun fortaj deficitoj en la dopaminergiaj ES, kiujn SSRI-oj ne traktas ĉefe.

Neniu ununura medikamento estis identigita kiel specifa por ripari aŭ plibonigi ĉiujn aspektojn de la ES en iu ajn kondiĉo. Stimulantoj povas helpi kun atento kaj impulsa kontrolo, atipsaj antipsikotikoj aŭ kontraŭkonvulsivaj kun humila stabiligo, irritabilidad, reagemo aŭ agreso kaj SSRI-oj kun troa maltrankvilo kaj ripetaj kondutoj, sed unu medikamento ne povas fari ĝin ĉio. Ne estas malofte trovi ĉiujn ĉi tiujn simptomojn kunekzistantajn en unu infano kaj kuraciloj kombiniĝas por regi tiom da simptomoj kiel eble kondukantaj al "polifarmatiko." Psikotropaj uzoj de medikamentoj ĉe infanoj kaj adoleskantoj daŭre estas areo de diskutado kaj la serĉi fidindajn biologiajn markilojn, inkluzive ĉu specifaj EF-deficitoj povas ludi ĉi tiun rolon, por pravigi ilian uzadon daŭranta.

rekomendoj

EF-deficitoj estas sub la plej multaj psikiatriaj malordoj kaj devas esti identigitaj frue en la taksadprocezo antaŭ starigado de administra plano. Sciado de kiuj deficitoj ne respondas al ia medikamento aŭ media mezuro igus la uzon de aliaj rimedoj aŭ strategioj esencaj por administri tiajn deficitojn kaj, espereble, kondukus al pli bona rezulto. Krom fidi uzon de medikamento sole por fari diferencon metas nenecesan atendon al la medikamento kaj povas konduki al seniluziiĝo kiam la respondo estas malpli ol kontenta aŭ al "polifarmatiko" en provo kovri ĉiujn problemajn simptomojn. Ĉiam gravas kombini medikamentojn kun aliaj administradaj strategioj kaj ankaŭ certigi, ke la medikamento aŭ iu ajn kombinaĵo de medikamentoj ne influas kognan funkciadon kaŭzantan plian difekton.

Formala takso de EF estas kutime farita de psikologo aŭ neŭropsikologo uzante normigitajn testojn kiel ekzemple la Behavior Rating Inventory of Executive Function (BRIEF), la Disvolva Neuropsikologia Baterio (NEPSY II) aŭ aliaj neuropsikologiaj testaj baterioj. Bedaŭrinde tiaj profesiuloj eble ne estas facile alireblaj en multaj centroj kaj infanoj sidas sur longaj atendaj listoj por esti taksataj. Tamen necesas aranĝi planon pri administrado tuj kiam la infano estos vidita. Neformale, utilaj informoj pri EF-infano povas esti kunvenigitaj el diversaj fontoj, inkluzive de unu pri unu intervjuo, kie diversaj aspektoj de la infano funkcias kiel organizaj kapabloj, regulado de afekcio, inform-prilaborado, planadkapablo, nivelo de fleksebleco, kapablo ŝanĝi. tasko al tasko, tasko iniciati / kompletigi, tempa administrado kaj infana solva kapablo povas esti observitaj kaj dokumentitaj. Lia aŭ ŝia kapablo plenumi la kompleksajn taskojn de ĉiutaga vivo ankaŭ informale povas taksi. Mildaj neŭrologiaj signoj ankaŭ povas esti provokitaj kaj laboraj ekzemploj reviziitaj. Normigitaj demandaroj, listoj aŭ taksaj skaloj kiel ekzemple la Barkley-Difektoj en Plenuma Funkcia Skalo — Infanoj kaj Adoleskantoj (BDEFS-CA) ankaŭ povas esti uzataj kiam ajn fareblas. Organizante la informojn kolektitajn, la EF-profilo de la infano povas esti kunigita kaj uzata por starigi administran planon dum li atendas pli formalajn testojn.

EF-mankoj, iam identigitaj, devas esti diskutataj kun la infano (kiam ajn praktike), gepatroj kaj aliaj prizorgantoj inkluzive de instruistoj. En EF-malordoj, ĝusta kompreno de la deficitoj povas konduki al pli bona akcepto kaj plenumo por la adaptoj aŭ loĝejoj, kiuj estas bezonataj en la hejmo, lernejo kaj en la komunumo por eviti komplikaĵojn aŭ krizajn situaciojn. La uzo kaj efiko de medikamento sur iuj deficitoj aŭ celaj areoj, kiam indikitaj, devus esti klarigitaj kune kun iliaj limigoj kaj la bezono de samtempaj terapioj. En iuj malordoj, gravas starigi programon de gepatraj trejnoj por instrui administradajn strategiojn, kiel konstantajn rutinojn, kiuj detruas pliajn paŝajn taskojn por malpliigi frustriĝon kaj uzi kunlaboran problemon por solvi problemon inter la infano kaj la prizorganto por eviti potencan lukton kaj eksplodon. kondutoj (Greene, 2005). La kutimaj gepatraj teknikoj kaj kondutadministrado, kiuj funkcias por regulaj infanoj, inkluzive de rekompencoj aŭ konsekvencoj, ne havis multan sukceson ĉe infanoj suferantaj de EF-malordoj. Ankaŭ unufoje semajne konsiloj sen klopodoj enmeti loĝejojn ĉe ŝlosilaj "punktoj de agado" en naturaj agordoj ne probable sukcesos la paciento kun deficita EF (Barkley, 2012). Efika administrado devas esti multmodala en aliro kun multaj agentejoj kaj profesiuloj kunigantaj siajn rimedojn kaj interligante kohere unu kun la alia sen ajnaj subfosi aŭ doni miksitajn mesaĝojn al la infano kaj gepatroj. Ne ekzistas kuraco por plenuma misfunkcio kaj kuracado devas daŭri dum la vivo (Jones, 2000). Infanoj kun EF-malsanoj povas atingi senton de sukceso kaj eviti malfacilaĵojn tiel longe kiel ili havas subtenon de alia persono, gepatro, instruisto, mentoro aŭ amiko por agi kiel "surogata frontala lobo" por gvidi ilin kaj teni ilin en vojo. . Esploro pri kiel observeblaj simptomoj rilatas al specifaj EF-deficitoj havas gravajn implicojn por estontaj psikofarmakologiaj intervenoj en ĉi tiu areo ellasante la neŭrajn substratojn kaj vojojn, kiuj subtenas simptomatologion (O'Grada & Dinan, 2007).

Referencoj