Subregionoj de la Antaŭa Cingula Cortexa Formo Distingaj Funkciaj Konekteblaj Ŝablonoj en Junaj Viroj Kun Interreta Gaming-Malordo Kun Komorbida Depresio (2018)

Subregionoj de la Antaŭa Cingula Cortexa Formo Distingaj Funkciaj Konekteblaj Ŝablonoj en Junaj Viroj Kun Interreta Gaming-Malordo Kun Komorbida Depresio (2018)

Antaŭa psikiatrio 2018 Aug 29; 9: 380. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00380. eCollection 2018.

Legu D1,2, Legu J2, Namkoong K2,3, Jung YC2,3.

abstrakta

Depresio estas unu el la plej oftaj komorbidaj kondiĉoj en Interreta Gaming Disorder (IGD). Kvankam estis multaj studoj pri la fiziopatologio de IGD, la neurobiologia bazo sub la proksima asocio inter depresio kaj IGD ne estis plene klarigita. Antaŭaj neuroimagaj studoj pruvis funkciajn kaj strukturajn anormalecojn en la antaŭa cingulada kortekso (ACC) en IGD-pacientoj. En ĉi tiu studo, ni esploris funkciajn konektajn anormalecojn implikantajn subregionojn de la ACC en subjektoj IGD kun komorbida depresio. Ni realigis ripozan staton bazitan kun FC-analizo de 21 viraj junaj plenkreskuloj kun IGD kun komorbida depresio (IGDdep + grupo, 23.6 ± 2.4 jaroj), 22 viraj plenkreskuloj sen IGD kun komorbida depresio (IGDdep-grupo, 24.0 ± 1.6 jaroj), kaj 20 viraj pariĝintaj sanaj kontroloj (24.0 ± 2.2 jaroj). ACC-semita FC estis taksita per la ilo-ilo CONN-fMRI FC. La dorsal ACC (dACC), la antaŭgenra ACC (pgACC), kaj la subgenra ACC (sgACC) estis elektitaj kiel semregionoj. Ambaŭ IGD-grupoj havis pli fortan pgACC FC kun la dekstra precuneus, la posta cingulada kortekso, kaj la maldekstra malsupera fronto gyrus / insula ol la kontrolgrupo. La grupo IGDdep + havis pli fortan dACC FC kun la maldekstra precuneus kaj la dekstra cerebela lobulo IX ol la kontrolo kaj IGDdep- grupoj. La grupo IGDdep + ankaŭ havis pli malfortan pgACC FC kun la dekstra dorsomedial prefrontal kortekso kaj la dekstra suplementa motora areo kaj havis pli malfortan sgACC FC kun la maldekstra precuneus, la maldekstra lingva giro, kaj la maldekstra postcentral gyrus ol la aliaj grupoj. La forto de la konektebleco inter la sgACC kaj la maldekstra precuneus korelaciis pozitive kun pli alta preterlasa erara rapideco en la kontinua rendevua provo en la grupo IGDdep +. Krome, la IGDdep-grupo havis pli fortan sgACC FC kun la maldekstra dorsolateral prefrontal kortekso ol la aliaj grupoj. Niaj trovoj sugestas, ke junaj viroj kun IGD-komorbido kun depresio havas FC-ŝanĝojn de la defaŭlta reĝimo kaj malpliigis FC kun la antaŭfrosta kortekso. Ĉi tiu ŝanĝita FC-ŝablono eble estas implikita en proksima asocio de IGD kaj depresio.

Ŝlosilvortoj: antaŭa cingulada kortekso, defaŭlta reĝima reto, depresio, funkcia konektebleco, Interreta Ludila Malordo

Iru al:

Enkonduko

Dum la pasinta jardeko, multaj esploroj estis farataj pri Interreta Gaming Disorder (IGD), kiu karakterizas malfacilaĵon por kontroli interretludan uzon malgraŭ psikosocia perturbo (1). La alta indico de komorbideco kaj la kaŭza rilato inter IGD kaj aliaj psikiatriaj malsanoj altiris multan atenton (2). Deprimo estas ofta komorbida psikiatria malsano en IGD, kaj la komorbeco de IGD kaj depresio rilatis al pli seriozaj psikosociaj ŝarĝoj (3). Maladaptiga emocia reguliga strategio, kiu subpremas anstataŭ uzi kognan revalorigon de emocio, estis prezentita kiel kontribuanta faktoro al komorbeco de IGD kaj depresio (4). Pluraj neŭrobiologiaj faktoroj, kiel ekzemple malpliigita inter-hemisfera konektebleco de la frontaj regionoj kaj strukturaj altecoj en la dorsolatera antaŭfronto-kortekso, estis sugestitaj mediacii la rilaton inter IGD kaj deprimita humoro5, 6). Kvankam ĉi tiuj antaŭaj studoj plibonigis nian komprenon pri la asocioj inter IGD kaj depresio, esploroj pri la rilato inter IGD kaj depresio restas malabundaj malgraŭ ĝia alta klinika signifo. Ĉar konsento pri terapiaj iloj por IGD ankoraŭ mankas (7), plua kompreno de la asocioj inter IGD kaj depresio povus provizi novajn celojn por IGD-interveno. Ekzemple, lastatempa studo raportis, ke bupropiono estis pli efika ol escitalopram kiel kuracado por IGD-pacientoj kun komorbida depresio (8).

Evidentoj indikis, ke strukturaj kaj funkciaj disfunkcioj de la antaŭa cingulada kortekso (ACC) bazas la disvolviĝon kaj konservadon de IGD (9). Ŝanĝitaj interagoj inter la ACC kaj aliaj regionoj de la cerbo povas kontribui al la disvolviĝo de IGD kaj ĝiaj rilataj klinikaj trajtoj. La ligoj inter ACC kaj aliaj regionoj de la cerbo estas kompleksaj; ĉiu el la subregionoj de la ACC konektas al malsamaj regionoj de la cerbo kun malsamaj kaj specifaj funkcioj (10). Oni sugestis, ke la dorsal ACC (dACC) estas implikita en atentema kaj plenuma kontrolo per ligoj kun la dorsolateral prefrontal-kortekso (DLPFC) (11, 12) kaj ke la rostra ACC (rACC) estas implikita en emocia prilaborado per ligoj kun la amigdala, hipokampo kaj la orbitofrontala kortekso (OFC) (13). La rACC estas dividita en la antaŭgenra ACC (pgACC) kaj la subgenra ACC (sgACC) (14). La pgACC pruviĝis havi densan konekteblecon kun la flanka antaŭfronta kortekso kaj ludas gravan rolon en suprena malsuprenregulado de emociaj stimuloj (15). La sgACC estis trovita havi fortan konekteblecon kun la amigdala kaj la ventra striato kaj kontribuas al aŭtonomia kontrolo kaj kondiĉado de lernado por emocia prilaborado (16).

Restanta ŝtata funkcia konektebleco (FC) inter la ACC kaj aliaj regionoj de la cerbo povas esti uzata por taksi la interagojn de la ACC kun la aliaj regionoj de la cerbo. Antaŭaj studaj funkciaj resonancaj bildigaj studoj (fMRI) montris, ke individuoj kun IGD reduktis FC inter la dACC kaj iuj el la subkortikaj regionoj de la cerbo, inkluzive de la dorsal striatum, la pallidum, kaj la talamon, kaj pliigis FC inter la rACC kaj la antaŭa insulo (17, 18). Ĉi tiuj trovoj konformas al la opinio, ke malpliigita plenuma kontrolo kaj plibonigita rekompenco serĉas eble IGD (19). En IGD-pacientoj kun komorbida depresio, komorbeco kun depresio asociita kun malpliigita subpremado de la defaŭlta reĝima reto (DMN), kiu povus kontribui al la atentaj problemoj (20). La DMN kaj ĝiaj interagoj kun aliaj cerbaj retoj estis trovitaj ludi gravajn rolojn en depresio (21). Oni sugestis, ke la DMN dum deprimita stato inkluzivas la rACC, precipe la sgACC (22, 23). Individuoj kun depresio estas montritaj esti pliiginta FC inter la sgACC kaj areoj de la antaŭa DMN (24) kaj la saleca reto (SN) (25). Tiel, kaj IGD kaj depresio ŝanĝas la FC de la subregionoj de la ACC. Ĉi tiuj FC-ŝanĝoj povus kontribui al komorbeco de IGD kaj depresio kaj ĝiaj rilataj klinikaj karakterizaĵoj, sed necesas pli da esplorado pri la rilatoj inter IGD kaj depresio kaj FC-ŝanĝoj.

La plenuma funkcio estas la kognaj procezoj de pli alta ordo, kiuj estas esencaj por taŭga kontrolo de konduto, kaj antaŭaj studoj pruvis, ke plenumaj funkcioj malpliiĝas en IGD (26), ekzemple, subjektoj kun IGD montris altan impulsivecon, kio estas ekzemplo de malpliigita plenuma kontrolo (27, 28). Plenumaj deficitoj ankaŭ estis asociitaj kun depresio (29), ekzemple, deprimitaj pacientoj pruvis ŝanĝitan atenteman kontrolon (30), tiel atentema kontrolo estis terapia celo por depresio (31). Plenuma deficito estas grava ero de la fiziopatologio kaj klinikaj manifestiĝoj de IGD kaj depresio. Tamen la ekzakta rolo de la plenuma funkcio en la rilato inter IGD kaj depresio ankoraŭ ne estis plene ellasita.

La celo de ĉi tiu studo estis esplori la ACC-semitan FC de IGD-subjektoj kun depresio. Tri subregionoj de la ACC, la dACC, la pgACC, kaj la sgACC, estis analizitaj. Ni hipotezis, ke IGD-subjektoj montrus malsamajn padronojn de ACC-bazita FC depende de ĉu komorbida depresio ĉeestis aŭ ne. Surbaze de antaŭaj studoj, ni atendis, ke subjektoj kun IGD reduktus FC inter la dACC kaj la subkortikaj regionoj kaj pliigus FC inter la rACC (pgACC aŭ sgACC) kaj semoj de la SN sendepende de la ĉeesto de komorbeco kun depresio. Ni ankaŭ atendis, ke FC inter la sgACC kaj aliaj DMN- aŭ SN-rilataj semaj regionoj estus pli alta en IGD-subjektoj kun komorbida depresio reflektanta iliajn DMN-anormalojn. Ni testis ĉi tiujn atendojn per ripoza ŝtata sema FC-analizo, kaj ni ekzamenis korelaciojn inter FC-altecoj kaj plenumaj funkcioj en IGD-pacientoj kun komorbida depresio. Senpoveco kaj atentaj procezoj, kiuj estas klinikaj variabloj de plenumaj funkcioj, estis taksitaj per mem-raportaj demandaroj pri impulsiveco kaj daŭra agado-testo (CPT) por atentaj procezoj.

Iru al:

metodoj

temoj

Ĉi tiu studo estis farita de la 2015-Februaro 2017 de Februaro, kaj la protokoloj por ĉi tiu studo estis aprobitaj de la Institucia Revizia Estraro ĉe Severance Hospital, Universitato Yonsei. Temoj estis varbitaj per retaj reklamoj, flugfolioj, kaj buŝe. Ĉiuj temoj estis informitaj pri la tuta proceduro kaj subskribis informitan konsenton antaŭ ol partopreni la studon.

Ni analizis 101 junajn virseksulojn por ĉi tiu studo. Laŭ antaŭaj epidemiologiaj studoj, IGD estas pli ofta ĉe viroj (32). Ĉar estas seksaj diferencoj en la kondutaj trajtoj kaj motivoj por interreta videoludado (33), ĉi tiu studo estis farita nur por viroj por redukti konfuzan efikon. Temoj estis ekzamenitaj pri siaj interretaj uzokutimoj kaj ili kompletigis la Interretan Dependan Teston de Young (IAT) (34). Temoj, kiuj uzis interreton ĉefe por videoludado kaj kies IAT-poentaro (34) preterpasis 50 estis intervjuitaj laŭ la IGD-diagnozaj kriterioj de la DSM-Kvina Eldono por determini ĉu IGD ĉeestis (35). Poste, subjektoj kun IGD estis taksitaj pri depresio uzante la Beck Depresion-Inventaron (BDI) (36). Inter la subjektoj kun IGD, tiuj kun BDI-poentaro de 20 aŭ pli alta estis klasifikitaj kiel IGD-subjektoj kun komorbida depresio, dum tiuj kun BDI-poentaro de 13 aŭ pli malalta estis klasifikitaj kiel IGD-subjektoj sen komorbida depresio. Ĉiuj subjektoj estis taksitaj pro sia inteligenta kvociento (IQ) per la Kvara Eldono de Wechsler Plenkreska Inteligenteco (WAIS-IV) (37). Ĉiuj subjektoj ankaŭ estis taksitaj pri la ĉeesto de gravaj psikiatriaj malordoj uzantaj Strukturitan Klinikan Intervjuon de la Kvara Eldono de DSM (SCID-IV) (38). Ĉiuj subjektoj kun BDI-poentaro de 20 aŭ pli alta estis konfirmitaj havi aktualan depresion (kontentigante la kriteriojn de milda depresia epizodo aŭ grava deprima epizodo). Temoj kun jeno estis ekskluditaj: neŭrologia malsano aŭ medicina malsano, ĉefa psikiatria malsano krom IGD aŭ depresio (t.e. bipola malordo, psikota malsano, malordo de substanco, malordo de atento / hiperactiveco), mensa malfruo aŭ radiologiaj kontraŭindikoj. sur la MRI-skanado.

Post la kribra procezo, 63 junaj viraj plenkreskuloj 20-27-jaraj (mezume: 23.8 ± 2.0-jaroj) partoprenis la studon, kaj ĉiuj estis dekstraj. Subjektoj kun IGD estis subdividitaj en du grupojn laŭ sia komorbida depresio: IGD-subjektoj kun komorbida depresio (IGDdep + grupo, n = 21; 23.6 ± 2.4 jaroj) kaj IGD-subjektoj sen komorbida depresio (IGDdep-grupo, n = 22; 24.0 ± 1.6 jaroj). Subjektoj, kiuj elspezis malpli ol 2 h ĉiutage en videoludado kaj gajnis sub 50-punktoj pri IAT, estis klasifikitaj kiel sanaj kontroloj (n = 20; 24.0 ± 2.2 jaroj). Krom la IAT kaj BDI uzataj en la kribra procezo, subjektoj kompletigis la Teston pri Identigado de Alkoholaj Uzoj (AUDIT) (39), la Beck Anksieza Inventaro (BAI) (40), kaj la mem-raportantaj demandaroj de Barratt Impulsiveness Scale-versio 11 (BIS-11) (41).

Kontinua elfara testo (CPT)

Ni aplikis la komputilan Komprenan Atentan Teston por taksi la kapablojn de daŭra atento kaj dividita atento (42). En la daŭra atenta tasko, diversaj formoj estas prezentitaj sur la komputila ekrano ĉiu 2 s kiel vida stimulo, kaj la tasko plenumas 10 min. Temoj estis instruitaj premi la spacan stangon kiel eble plej rapide kiam ajn vidaj stimuloj estis montritaj, sed ne kiam "X" -formo estis prezentita. La daŭra atenta tasko taksas la kapablon praktiki konsekvencajn kondutajn respondojn samtempe subtenante atenton al kontinuaj kaj ripetemaj stimuloj. Ĉi tiu tasko ankaŭ taksas impulsecon taksante ĉu subjekto povus subpremi kondutajn respondojn al specifaj stimuloj. En la dividita atenta tasko, vidaj kaj aŭdaj stimuloj estas prezentataj samtempe ĉiun 2 s, kaj la tasko okupas entute 3 min kaj 20 s. Temoj estis instrukciitaj premi la spacbarilon kiel eble plej rapide en la okazo ke la tuj antaŭanta vida stimulo aŭ aŭdita stimulo prezentiĝas denove. La dividita atenta tasko taksas ĉu subjektoj povas prilabori du aŭ pli da stimuloj samtempe per konvene dividi sian atenton. Du kondutismaj variabloj estis mezuritaj por rendimento sur la CPT. La preterlasa eraro estas la malsukceso plenumi postulatan kondutan respondon kaj ĝi reflektas neatentadon. La komision-eraro estas la ĉeesto de kondutaj respondoj, kiuj devus esti subpremitaj kaj ĝi reflektas impulsecon.

MRI-bilda akiro kaj antaŭ-prilaborado

MRI-bildoj estis akiritaj per 3T Siemens Magnetom MRI-skanilo ekipita kun ok-kanala bobeno. La datumoj de fMRI estis kolektitaj uzante unu-pafitan T2-gradigitan e gradan planan pulsan sekvencon (echoa tempo = 30 ms, ripeto-tempo = 2,200 ms, flip angle = 90 °, vidkampo = 240 mm, matrico = 64 × 64, tranĉa dikeco = 4 mm) por 6 min. Subjektoj estis instrukciitaj rigardi la blankan krucon en la centro de la nigra fono sen ia ajn kognitiva, lingva aŭ motora agado. Anatomia ŝablono por la fMRI-datumoj estis akirita uzante T1-pezitan difektitan gradan e sequencean sekvencon (TE = 2.19 ms, TR = 1,780 ms, flip angle = 9 °, vidkampo = 256 mm, matrico = 256 × 256, tranĉa dikeco = 1 mm). Antaŭprocesado kaj statistika analizo de la datumoj estis faritaj uzante SPM8 (Bonveniga Fido-Centro por Neuroimagado; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). Por ĉiu temo, la komencaj sep poentoj en la tempaj serioj estis forĵetitaj por forigi signalan kadukiĝon. Por ĝustigi motorajn artefaktojn por ĉiu subjekto, ni kontrolis, ke la maksimuma kapo-movado en ĉiu akso estis <2 mm kaj ke ne estis neatendita kapo-movado vide inspektante taksojn de alinearaj parametroj. Por ĉiu temo, funkciaj cerbaj bildoj estis realigitaj kaj kunregistritaj al strukturaj bildoj. La kunregistritaj bildoj estis normale normaligitaj al la ŝablono de Montreala Neŭrologia Instituto (MNI) (provizita de SPM8) per 12-parametra afina transformo kaj neliniaj ripetoj. Parametroj de normaligo estis aplikitaj al elvolvitaj funkciaj bildoj, kiuj tiam estis re-samplitaj al vokala grandeco de 2 × 2 × 2 mm. Datumoj estis glatigitaj per 8 mm plena larĝo ĉe duon-maksimuma kerno.

FC-analizo

Seed-al-voxel FC-mapoj por ĉiu temo estis konstruitaj per la ilo CONN-fMRI FC (http://www.nitrc.org/projects/conn). Regionaj regionoj por subregionoj de la ACC estis difinitaj kiel 5 mm radius-centraj sfero-koordinatoj derivitaj de antaŭaj FC-studoj (dACC: 4 14 36; pgACC: −2 44 20; sgACC: 2 20 − 10) (43, 44). La ondformo de ĉiu cerba voksel estis tempe filtrita per bandopasa filtrilo (0.008 Hz <f <0.09 Hz) por adaptiĝi por malaltfrekvenca drivo kaj altfrekvencaj bruaj efikoj. Linia regresa analizo estis farita por forigi signalojn de la ventrikla areo kaj la blanka substanco (45). Por minimumigi la efikojn de kapo-movado, movaj parametroj estis enmetitaj en la linian regresan analizon. Por taksi la forton de FC, korelaciaj koeficientoj estis kalkulitaj kaj transformitaj al z-valoroj per la transformo de Fisher al r. Tiam, FC-fortaj taksoj estis komparitaj inter grupoj per analizo de varianco (ANOVA) ĉe ĉiu voxel. Kiel statistikaj konkludoj por la esplora tutcerba analizo, areto formanta sojlon uzantan altecan sojlon de nekorektita p-valoro <0.001 kaj ampleksa sojlo de 100 apudaj vokseloj estis aplikita. Post kiam grupoj kun signifaj grupaj diferencoj estis taksitaj, Bonferroni post hoc testoj estis faritaj por ekzameni, kiuj grupoj diferencas de la aliaj.

Statistika analizo

Unudirektaj ANOVA-testoj estis uzataj por kompari demografiajn kaj klinikajn variablojn, inkluzive de aĝo, IQ, IAT, AUDIT, BDI, BAI, kaj BIS, inter la tri grupoj. Ĉar la supozoj pri normaleco ne estis plenumitaj, komparoj pri kondutisma agado sur la CPT inter la grupoj estis analizitaj uzante la teston de Kruskal Wallis. La korekto de Bonferroni estis petita post hoc analizo. Parta korelacia analizo de konektebleco, BIS-subescales, kaj kondutisma agado de la CPT estis farita post kontrolado por BDI kaj BAI. Statistikaj analizoj estis faritaj kun SPSS (Ĉikago, IL) kun signifo fiksita ĉe p <0.05 (duvostaj).

Iru al:

rezultoj

Demografiaj kaj klinikaj variabloj de subjektoj

Kontroloj kaj IGD-subjektoj ne diferencis signife en aĝo, IQ, kaj AUDIT-poentaro (Tabelo (Table1) .1). Psikometriaj mem-raportaj skaloj montris diferencojn en IAT [F(2, 60) = 111.949, p <0.001], BDI [F(2, 60) = 185.146, p <0.001], kaj BAI [F(2, 60) = 30.498, p <0.001] poentaroj. Subskaloj de BIS diferencis inter grupoj [neplanante: F(2, 60) = 11.229, p <0.001; motoro: F(2, 60) = 11.246, p <0.001; kogna: F(2, 60) = 11.019, p <0.001]. Post ĉi tio testado montris, ke ambaŭ IGD-grupoj havis signife pli altajn IAT kaj BIS-poentojn ol la kontrolgrupo. La grupo IGDdep + montris pli altajn BDI kaj BAI-poentojn ol la aliaj grupoj. Komparo de kondutisma agado sur la CPT montris diferencojn nur en la preterlasa erara indico en la dividita atenta tasko (χ 2 = 6.130, p = 0.047). Post ĉi tio testado montris, ke IGDdep + grupo havas pli altan preterlasan eraran indicon ol la aliaj grupoj.

tablo 1

Demografiaj kaj klinikaj variabloj de subjektoj.

Kontroloj (n = 20)IGDdep−(n = 22)IGDdep + (n = 21)testop-valoroPost ĉi tio testo
Aĝo, jaro24.0 ± 2.224.0 ± 1.623.6 ± 2.4F(2, 60) = 0.2670.767
Plena Skala IQ107.9 ± 10.7109.9 ± 11.9102.2 ± 12.5F(2, 60) = 2.4520.095
IAT26.4 ± 9.869.4 ± 12.571.7 ± 10.1F(2, 60) = 111.949<0.001IGDdep−, IGDdep + > HC
BDI5.0 ± 3.57.6 ± 3.425.6 ± 4.3F(2, 60) = 185.146<0.001IGDdep +> HC, IGDdep-
BAI4.8 ± 4.46.7 ± 5.119.9 ± 9.7F(2, 60) = 30.498<0.001IGDdep +> HC, IGDdep-
AUDITO9.8 ± 7.114.1 ± 7.511.5 ± 7.8F(2, 60) = 1.7680.179
BIS SCALOJ
Senplana impulsemo16.5 ± 5.625.6 ± 7.722.9 ± 5.4F(2, 60) = 11.229<0.001IGDdep−, IGDdep + > HC
Motora impulsiveco12.9 ± 3.318.5 ± 4.417.7 ± 4.4F(2, 60) = 11.246<0.001IGDdep−, IGDdep + > HC
Kognitiva impulsiveco11.2 ± 4.015.0 ± 2.716.1 ± 3.7F(2, 60) = 11.019<0.001IGDdep−, IGDdep + > HC
SUSTINDA ATENTA TASKO, NUMERO
Eraro pri preterlaso1.4 ± 2.61.1 ± 1.61.6 ± 3.6χ2 = 0.1140.944
Komisiono eraro5.4 ± 3.08.3 ± 7.09.2 ± 9.2χ2 = 1.1630.559
TESTO DE ATENTO DIVIDITA, NUMERO
Eraro pri preterlaso4.7 ± 6.15.4 ± 8.110.3 ± 10.4χ2 = 6.1300.047IGDdep +> HC, IGDdep-
Komisiono eraro3.5 ± 2.23.4 ± 5.24.3 ± 7.8χ2 = 1.7860.409

Malfermu en aparta fenestro

Grupaj komparoj estis farataj per unuflanka analizo de varieco (ANOVA) testoj. Ĉar supozoj pri normaleco ne estis renkontitaj por la kondutaj variabloj por la atentaj taskoj, la testo de Kruskal Wallis estis uzata por komparo.

IGDdep−, Subjektoj pri Interreta Gaming-Malordo sen komorbita depresio; IGDdep +, Interreta Gaming Disorder subjektoj kun komorbida depresio; IQ, inteligenteco; IAT, Interreta Addiction Test; BAI, Beck Anxiety Inventory; BDI, Beck Depresia Inventaro; AUDIT, Testo de Identigado de Alkoholaĵoj; BIS, Barratt Impulsiveness Scale.

FC-analizo

En la tuta cerba analizo, multnombraj grupoj kun signifaj diferencoj en FC estis trovitaj inter la grupoj (Tabelo) (Table2) .2). La dACC-bazita FC-analizo montris, ke la grupo IGDdep + havis pli fortan dACC FC kun la maldekstra precuneus kaj la dekstra cerebela lobulo IX ol la aliaj grupoj (Figuro (Figure1) .1). La pgACC-bazita FC-analizo montris, ke la grupo IGDdep + havis pli malfortan pgACC FC kun la dekstra dorsomedia prefrontal-kortekso (dmPFC) kaj la dekstra suplementa motora areo (SMA) ol la aliaj grupoj (Figuro (Figure2) .2). Ambaŭ IGD-grupoj havis pli fortan pgACC FC kun la dekstra precuneus, la maldekstra posta cingulada kortekso (PCC), kaj la maldekstra malsupera fronto gyrus / antaŭa insula (IFG / AI) ol la kontroloj. La analizo de sgACC-bazita FC montris, ke la grupo IGDdep + havis pli malfortan sgACC FC kun la maldekstra precuneus, la maldekstra lingual gyrus, kaj la maldekstran postcentral gyrus ol la aliaj grupoj (Figuro (Figure3) .3). La IGDdep-grupo havis pli fortan sgACC FC kun la maldekstra dorsolateral prefrontal-kortekso (dlPFC) ol la aliaj grupoj.

tablo 2

Tut-cerba semo-bazita funkcia konektebleca analizo (FC) analizo.

RegionoflankokEZXyzPost ĉi tio testo
Semo: DORSALA ACC
Precuneusmaldekstre2564.50-2-4648IGDde + > IGDde−> Kontroloj
Lobulo cerebela IXdekstra1294.1210-42-40IGDde + > IGDde−, Kontroloj
Semo: PREGENUALA ACC
Suplementa motora areodekstra3525.1132664IGDde−, Kontroloj> IGDde +
Dorsomedial prefrontal-korteksodekstra1114.71105234IGDde−, Kontroloj> IGDde +
Precuneusdekstra1844.4616-4254IGDde +, IGDde−> Kontroloj
Posteriora cingulata korteganomaldekstre3594.02-12-2242IGDde +, IGDde−> Kontroloj
Malferma frontala giromaldekstre1354.29-42216IGDde−> IGDde + > Kontroloj
SEMO: SUBGENUAL ACC
Kortejo dorsolateral prefrontalmaldekstre2544.34-363438IGDde−> IGDde +, Kontroloj
Lingva giromaldekstre1454.21-18-86-12IGDde−, Kontroloj> IGDde +
Precuneusmaldekstre1003.75-8-6246Kontroloj> IGDde +
Postcentra giromaldekstre1863.75-42-1238IGDde−> IGDde +

Cerbaj regionoj en kiuj FC montris signifajn diferencojn inter grupoj [alteca sojlo de nekorektita p-valoro <0.001, etenda sojlo de apuda ke > 100 vokseloj (18)].

IGDdep, Subjektoj pri interreta videoludado sen komorbida depresio; IGDdep +, Interreta Gaming Disorder subjektoj kun komorbida depresio; ACC, antaŭa kingula kortekso.

figuro 1

Cerbaj regionoj montrante signifajn diferencojn en dACC-bazita FC inter grupoj. (A) Maldekstra precuneus kaj (B) dekstra cerebela lobulo IX. Alteca sojlo de ne korektita p-valoro <0.001 kaj ampleksa sojlo de 100 apudaj vokseloj. La pintaj koordinatoj de ĉiu areto estas indikitaj per la sistemo de Montreala Neŭrologia Instituto (MNI). Post ĉi tio testoj estis faritaj por detekti diferencojn inter grupoj uzante la korektadon de Bonferroni. *p <0.05.

figuro 2

Cerbaj regionoj montrante signifajn diferencojn en pgACC-bazita FC inter grupoj. (A) Dekstra suplementa motora areo, (B) dekstra dorsomedia antaŭkorpa kortekso, (C) dekstra precuneus, (D) maldekstra posta cingulada kortekso, kaj (E) maldekstra malsupra frontala giro / antaŭa insula. Alteca sojlo de ne korektita p-valoro <0.001 kaj ampleksa sojlo de 100 apudaj vokseloj. La pintaj koordinatoj de ĉiu areto estas indikitaj per la sistemo de Montreala Neŭrologia Instituto (MNI). Post ĉi tio testoj estis faritaj por detekti diferencojn inter grupoj uzante la korektadon de Bonferroni. *p <0.05.

figuro 3

Cerbaj regionoj montrante signifajn diferencojn en sgACC-bazita FC inter grupoj. (A) Maldekstra dorsola flanka kortekso, (B) maldekstra lingva giro, (C) maldekstra precuneus, kaj (D) maldekstra postcentra giro. Alteca sojlo de ne korektita p-valoro <0.001 kaj ampleksa sojlo de 100 apudaj vokseloj. La pintaj koordinatoj de ĉiu areto estas indikitaj per la sistemo de Montreala Neŭrologia Instituto (MNI). Post ĉi tio testoj estis faritaj por detekti diferencojn inter grupoj uzante la korektadon de Bonferroni. *p <0.05.

La analiza korelacio montris korelacion inter pgACC-IFG / AI-konektebleco kaj kognitiva impulsiveco en la grupo IGDdep (r = 0.482, p = 0.031; Figuro Figure4A) 4A) kaj korelacio inter sgACC-precuneus-konektebleco kaj preterlasa eraro en la daŭra atenta tasko en la grupo IGDdep + (r = -0.499, p = 0.030; Figuro Figuro4B) .4B). La aliaj korelaciaj testoj montris neniun statistikan signifon.

figuro 4

Apartaj korelaciaj analizoj post kontrolado de BDI kaj BAI. Ne normigitaj restaĵoj estis uzataj por fabriki disĵetilojn. (A) Subjektoj de IGD sen komorbida depresio montris pozitivan korelacion inter pgACC-IFG / AI-konektebleco kaj la BIS-kognitiva impulsiveca subskala poentaro (r = 0.482, p = 0.031). (B) IGD-subjektoj kun komorbida depresio montris negativan korelacion inter sgACC-precuneus-konektebleco kaj preterlasa erara indico en la dividita atenta tasko (r = -0.499, p = 0.030).

Iru al:

diskuto

En ĉi tiu studo, ACC-bazita FC en IGD-subjektoj kun kaj sen depresio estis analizita. Ambaŭ IGD-grupoj havis pli fortan pgACC FC kun la dekstra precuneus, la PCC, kaj la maldekstra IFG / AI ol la subjektoj de kontrolo, sed estis diferencoj en FC-ŝablonoj inter IGD-subjektoj kun kaj sen depresio. IGD-subjektoj kun komorbida depresio havis pli fortan dACC FC kun la precuneus kaj dekstra cerebela lobulo IX ol la aliaj subjektoj. IGD-subjektoj kun komorbida depresio ankaŭ havis pli malfortajn pgACC FC kun la dekstra dmPFC kaj la dekstra SMA kaj pli malfortan sgACC FC kun la maldekstra precuneus, la maldekstra lingva gyrus, kaj la maldekstra postcentral gyrus ol la aliaj subjektoj. Ĉi tiuj FC-ŝanĝoj, kiuj varias parte bazitaj sur la ĉeesto aŭ foresto de komorbida depresio, konformas al nia hipotezo, ke IGD-pacientoj kun komorbida depresio povas havi karakterizan neŭrobiologian bazon, kiu kontribuas al iliaj distingaj klinikaj ecoj.

Kompare kun aliaj grupoj, IGD-subjektoj kun komorbida depresio montris pli fortan dACC FC kun la precuneus kaj la dekstra cerebela lobulo IX, kiuj estis asociitaj kun la DMN (46, 47). Ĉi tiuj trovoj konformas al antaŭaj evidentecoj, ke IGD-subjektoj kun komorbida depresio povas havi hiperkonekteblecon inter la ACC kaj la rilataj cerbaj regionoj de DMN, kio reflektas ilian malfacilecon en subpremado de la DMN (20). Tamen, la analizo de sgACC-bazita FC montris, ke FC inter la sgACC kaj la maldekstra precuneus estis signife pli malforta en IGD-subjektoj kun komorbida depresio ol en la aliaj grupoj. Antaŭaj studoj indikis, ke la antaŭa kaj posta DMN havas asinkronajn aktivecojn en la depresiva stato (48). Nia trovo de malforta sgACC-precuneus FC subtenas antaŭan studon, kiu pruvis ŝanĝojn en FC inter la antaŭa kaj posta DMN en depresio (49). Krome, malforta sgACC-precuneus-konektebleco korelaciita kun alta preterlasa erara indico en la daŭra atenta tasko en IGD-subjektoj kun komorbida depresio. Pli alta ofteco de preterlasaj eraroj en IGD-subjektoj kun komorbida depresio sugestas, ke atentaj problemoj pli prononcas ĉe subjektoj kun IGD kiam deprimo estas implikita. La signifa korelacio inter sgACC-precuneus-konektebleco kaj preterlasa erara indico subtenas la hipotezon, ke FC-ŝanĝoj de la DMN kontribuas al difektoj en atentaj procezoj.

Kompare kun la aliaj grupoj, IGD-subjektoj kun komorbida depresio montris pli malfortajn pgACC FC kun la ĝusta dmPFC kaj la ĝusta SMA. Montriĝis, ke dmPFC estas innervata de dopamino kaj asociita kun modulado de la elstaraj kaj motivaj valoroj de stimuloj (50). La dmPFC estis asociita kun revalorigo de emociaj stimuloj (51), kaj ŝanĝo de FC de la dmPFC kun aliaj cerbaj regionoj estis raportita en deprimitaj pacientoj (52, 53). La dmPFC ankaŭ estis sugestita ludi gravan rolon en la neŭra cirkvitado de toksomanio (54). Kunigitaj, ŝanĝita FC de la dmPFC eble estas kerna ligo inter toksomania interreta ludo-uzo kaj depresio. Plue, antaŭaj studoj montris, ke FC inter la pgACC kaj la dmPFC asocias proksime kun respondoj al transkrania magneta stimulado (TMS) traktado (55) Kaj tiu bupropion pliigas ripozan staton FC en la dmPFC (56). Ŝanĝita FC de la dmPFC havas signifan potencialon kiel celo de terapia interveno por IGD-pacientoj kun komorbida depresio. Krome, la SMA asociis kun kognitiva kontrolo de konduto (57), kaj struktura aŭ funkcia ŝanĝo de SMA en IGD estis raportita (58, 59). Nia trovo de ŝanĝita FC en SMA eble rilatas al malpliigita konduta kontrolo pri troa videoludado.

Kompare kun kontroloj, IGD-subjektoj montris pli fortan FC inter la pgACC kaj la maldekstra IFG / AI. Plue, IGD-subjektoj sen komorbida depresio montris pli fortan pgACC-IFG / AI-konekteblecon, kiu korelaciis signife kun pli alta kognitiva impulsiveco reflektanta decidajn tendencojn bazitajn sur mallongatempa kontento (60). Ĉar la maldekstra IFG / AI estas semregiono de la SN (61), ĉi tiuj trovoj konformas al nia atendo, ke subjektoj kun IGD pliigus FC de la rACC kun semoj de la SN. Alterita interagado inter la SN kaj aliaj cerbaj retoj sugestis kontribui al la motivaj, afektaj kaj kognaj trajtoj observitaj en toksomanio (62). Niaj aktualaj rezultoj kaj antaŭaj provoj (63) indikas ke FC-ŝanĝoj en la SN, precipe hiperkonektebleco inter la DMN kaj la SN, ludas pivotajn rolojn en la fiziopatologio de IGD. IGD-subjektoj sen komorbida depresio ankaŭ montris pli fortan sgACC FC kun la dlPFC maldekstra ol la aliaj grupoj. Aberaj funkciaj interagoj inter cerbaj retoj estis proponitaj kiel parto de la fiziopatologio de IGD (64, 65). Hiperkonektebleco inter la DMN kaj la centra plenuma reto eble ankaŭ estas neurobiologia faktoro subesta IGD.

Ekzistis pluraj limigoj en ĉi tiu studo. Unue, ĉi tiu studo estis transversa, kaj kvankam ĉi tiu studo esploris la komorbecon de depresio kaj IGD, nuntempe ekzistas neniuj informoj pri la kaŭza rilato inter la du malsanoj. Pliaj longformaj studoj necesas por konvene interpreti la aktualajn bildajn trovojn. Due, ĉi tiu studo koncernis malmultan temon kaj nur koncentriĝis sur iuj el la regionoj de la cerbo kvankam la rilato inter IGD kaj depresio probable implikas kompleksajn neurobiologiajn mekanismojn. Estus helpe esplori cerban konekteblecon en multaj subjektoj sen fokusiĝi pri specifaj semaj regionoj de intereso. Trie, la studo estis farita kun nur viraj temoj. Antaŭaj studoj montris, ke IGD fariĝas pli ofta en inoj (66). Por ke la rezultoj de ĉi tiu studo pli ĝeneraliĝu, pliaj studoj devas inkluzivi inajn kaj virajn ludajn toksomaniulojn. Fine, la studo ne sufiĉe regis variablojn, kiuj povus influi la rilaton inter depresio kaj IGD, kaj ĉi tiu studo ne plene klarigis la rilaton cerbo-konduto en IGD. Pliaj studoj postulus pli larĝan konsideron pri la klinikaj karakterizaĵoj de la subjektoj, kiuj povas rilati al ilia nekontrolita interreta ludado.

Konklude, deprimitaj kaj ne deprimitaj IGD-pacientoj malsamis en siaj ACC-bazitaj FC-ŝablonoj. IGD-subjektoj kun komorbida depresio montris specifajn FC-ŝanĝojn en la DMN. Ŝanĝita FC inter la antaŭa kaj posta DMN povas asocii kun misfamaj atentaj procezoj en IGD-subjektoj kun komorbida depresio. IGD-subjektoj kun komorbida deprimo ankaŭ havis malfortan FC inter la ACC kaj la dmPFC reflektanta difektitan reguladon de emociaj stimuloj. Niaj ripozaj fMRI-rezultoj sugestas, ke ekzistas neurobiologia bazo por la forta asocio inter IGD kaj depresio, kiu eble estos grava terapia celo en la estonteco.

Iru al:

Etika deklaro

Ĉiuj proceduroj kun homaj partoprenantoj plenumis la etikajn normojn de la instituciaj kaj naciaj komitatoj pri esplorado kaj kun la deklaro 1964 Helsinko kaj ĝiaj postaj amendoj. La eksperimenta protokolo estis aprobita de la Institucia Revizia Estraro ĉe Severance Hospital, Universitato Yonsei, Seulo, Koreio.

Iru al:

Aportaj kontribuoj

DL kaj Y-CJ koncipis kaj desegnis la studon. JL varbis partoprenantojn kaj akiris la figurantajn datumojn. DL redaktis la manuskripton. KN kaj Y-CJ kritike reviziis la manuskripton kaj provizis gravan intelektan enhavon. Ĉiuj aŭtoroj kritike reviziis kaj aprobis la finan version de ĉi tiu manuskripto por publikigo.

Konflikto de intereso-deklaro

La aŭtoroj deklaras, ke la esplorado estis farita sen manko de komercaj aŭ financaj rilatoj, kiujn oni povus konsideri kiel ebla konflikto de intereso.

Iru al:

Piednotoj

Financado. Ĉi tiu studo estis financita per subvencio de la Projekto pri R&D Korea Mensa Sano-Teknologio, Ministerio pri Sano kaj Bonstato, Korea Respubliko (HM14C2578).

Iru al:

Referencoj

  1. Kuss DJ, Griffiths MD. Interreta videoludado: sistema revizio de empiria esplorado. Add J Ment Health Health. (2012) 10: 278 – 96. 10.1007 / s11469-011-9318-5 [Kruco Ref]
  2. Mihara S, Higuchi S. Trans-sekciaj kaj longformaj studoj epidemiologiaj pri interreta videoludado: sistema revizio de la literaturo. Psikiatria Kliniko Neŭroscio. (2017) 71: 425 – 44. 10.1111 / pcn.12532 [PubMed] [Kruco Ref]
  3. Wang HR, Cho H, Kim DJ. Antaŭvaloro kaj korelacioj de komorbida depresio en neklinika interreta specimeno kun interreta videoludado-malordo DSM-5. J Afekta Malordo. (2018) 226: 1 – 5. 10.1016 / j.jad.2017.08.005 [PubMed] [Kruco Ref]
  4. Yen JY, Yeh YC, Wang PW, Liu TL, Chen YY, Ko CH. Emocia regulado en junaj plenkreskuloj kun interreta videoludado. Int J Environ Res Public Health (2017) 15: 30. 10.3390 / ijerph15010030 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  5. Choi J, Cho H, Kim JY, Jung DJ, Ahn KJ, Kang HB, et al. . Strukturaj ŝanĝoj en la antaŭfronta kortekso mediacias la rilaton inter interreta videoludado kaj deprimita humoro. Sci-Reprezento (2017) 7: 1245. 10.1038 / s41598-017-01275-5 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  6. Youh J, Hong JS, Han DH, Chung US, Min KJ, Lee YS, et al. . Komparo de elektroencefalografio (EEG) koherenco inter grava depresia malordo (MDD) sen komorbeco kaj MDD-komorbido kun interreta videoludado. J korea Med Sci. (2017) 32: 1160 – 5. 10.3346 / jkms.2017.32.7.1160 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  7. King DL, Delfabbro PH, Wu AMS, Doh YY, Kuss DJ, Pallesen S, et al. . Traktado de interreta videoludado: internacia sistema revizio kaj CONSORT-takso. Revizio Clin Psychol (2017) 54: 123 – 33. 10.1016 / j.cpr.2017.04.002 [PubMed] [Kruco Ref]
  8. Nam B, Bae S, Kim SM, Hong JS, Han DH. Komparante la efikojn de bupropion kaj escitalopram sur troa interreta ludo en pacientoj kun grava depresia malordo. Clin Psychopharmacol Neurosci. (2017) 15: 361. 10.9758 / cpn.2017.15.4.361 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  9. Kuss DJ, Griffiths MD. Interreta kaj videoludado: sistema literatura revizio de neŭrorimaj studoj. Cerbo Sci. (2012) 2: 347 – 74. 10.3390 / brainsci2030347 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  10. Margulies DS, Kelly AC, Uddin LQ, Biswal BB, Castellanos FX, Milham MP. Mapado de la funkcia konektebleco de antaŭa cingula kortekso. Neuroimage (2007) 37: 579 – 88. 10.1016 / j.neuroimage.2007.05.019 [PubMed] [Kruco Ref]
  11. Carter CS, Braver TS, Barch DM, Botvinick MM, Noll D, Cohen JD. Antaŭa cingulada kortekso, erara detekto, kaj interreta monitorado de agado. Scienco (1998) 280: 747 – 9. 10.1126 / scienco.280.5364.747 [PubMed] [Kruco Ref]
  12. Paus T. Primate antaŭa cingula kortekso: kie motora kontrolo, veturado kaj kognaj interfacoj. Nat Rev Neurosci. (2001) 2: 417 – 24. 10.1038 / 35077500 [PubMed] [Kruco Ref]
  13. Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Kontribuoj de antaŭa cingula kortekso al konduto. Cerbo (1995) 118: 279 – 306. 10.1093 / cerbo / 118.1.279 [PubMed] [Kruco Ref]
  14. Palomero-Gallagher N, Mohlberg H, Zilles K, Vogt B. Citologio kaj ricevilo-arkitekturo de homa cingulata antaŭa kortekso. J Comp Neurol. (2008) 508: 906 – 26. 10.1002 / cne.21684 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  15. Ghashghaei H, Hilgetag C, Barbas H. Sekvenco de inform-prilaborado por emocioj bazitaj sur la anatomia dialogo inter prefrontal-kortekso kaj amigdala. Neuroimage (2007) 34: 905 – 23. 10.1016 / j.neuroimage.2006.09.046 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  16. Stevens FL, Hurley RA, Taber KH. Antaŭa cingulada kortekso: unika rolo en kogno kaj emocio. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (2011) 23: 121 – 5. 10.1176 / jnp.23.2.jnp121 [PubMed] [Kruco Ref]
  17. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et al. . Alterita ripoziga funkcia konektebleco de la insuleto en junaj plenkreskuloj kun interreta videoludado. Addict Biol. (2016) 21: 743 – 51. 10.1111 / adb.12247 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  18. Jin C, Zhang T, Cai C, Bi Y, Li Y, Yu D, et al. . Anormalaj antaŭfrontalaj kortekso restantaj ŝtatfunkcia konektebleco kaj severeco de interreta videoludado. Cerbo-Imaga Konduto. (2016) 10: 719 – 29. 10.1007 / s11682-015-9439-8 [PubMed] [Kruco Ref]
  19. Marko M, Juna KS, Laier C, Wölfling K, Potenza MN. Integrante psikologiajn kaj neŭrobiologiajn konsiderojn rilate la disvolviĝon kaj konservadon de specifaj interretaj uzaj malordoj: interago de modelo de persono-afekcio-kogno-ekzekuto (I-PACE). Neurosci Biobehav Rev. (2016) 71: 252 – 66. 10.1016 / j.neubiorev.2016.08.033 [PubMed] [Kruco Ref]
  20. Han DH, Kim SM, Bae S, Renshaw PF, Anderson JS. Malsukceso de forigo en la defaŭlta reĝimo en deprimitaj adoleskantoj kun deviga interreta ludado. J Afekta Malordo. (2016) 194: 57 – 64. 10.1016 / j.jad.2016.01.013 [PubMed] [Kruco Ref]
  21. Mulders PC, van Eijndhoven PF, Schene AH, Beckmann CF, Tendolkar I. Trankviliga funkcia konektebleco en grava depresia malordo: revizio. Neurosci Biobehav Rev. (2015) 56: 330 – 44. 10.1016 / j.neubiorev.2015.07.014 [PubMed] [Kruco Ref]
  22. Greicius MD, Flores BH, Menon V, Glover GH, Solvason HB, Kenna H, et al. . Restanta-ŝtata funkcia konektebleco en grava depresio: ekstreme pliigitaj kontribuoj de subgenua cingula kortekso kaj talamo. Biol-Psikiatrio (2007) 62: 429 – 37. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.020 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  23. Zhou Y, Yu C, Zheng H, Liu Y, Kanto M, Qin W, et al. . Pliigita neŭra rimedo varbado en la intrinseka organizo en grava depresio. J Afekta Malordo. (2010) 121: 220 – 30. 10.1016 / j.jad.2009.05.029 [PubMed] [Kruco Ref]
  24. Sheline YI, Prezo JL, Yan Z, Mintun MA. Restanta-ŝtata funkcia MRI en depresio senmaskigas pliigitan konekteblecon inter retoj per la dorsinterplektaĵo. Proc Natl Acad Sci Usono. (2010) 107: 11020 – 5. 10.1073 / pnas.1000446107 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  25. Connolly CG, Wu J, Ho TC, Hoeft F, Wolkowitz O, Eisendrath S, et al. . Trankviliga funkcia konektebleco de subgenra antaŭa cingula kortekso en deprimitaj adoleskantoj. Biol-Psikiatrio (2013) 74: 898 – 907. 10.1016 / j.biopsych.2013.05.036 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  26. Dong G, Potenza MN. Kognitiva-konduta modelo de interreta videoludado: teoriaj substancoj kaj klinikaj implikaĵoj. J Psikiatro Res. (2014) 58: 7 – 11. 10.1016 / j.jpsychires.2014.07.005 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  27. Choi SW, Kim H, Kim GY, Jeon Y, Park S, Lee JY, et al. . Similecoj kaj diferencoj inter interreta videoludado, malordo de alkoholo kaj malordo de uzo de alkoholo: fokuso pri impulsiveco kaj kompensemo. J Behav toksomaniulo. (2014) 3: 246 – 53. 10.1556 / JBA.3.2014.4.6 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  28. Zhou Z, Zhou H, Zhu H. Laboranta memoro, plenuma funkcio kaj impulsemo en interretaj toksomaniaj malordoj: komparo kun patologia hazardludo. Acta Neuropsychiatr. (2016) 28: 92 – 100. 10.1017 / neu.2015.54 [PubMed] [Kruco Ref]
  29. Watkins E, Brown R. Rumination kaj plenuma funkcio en depresio: eksperimenta studo. J Neurol Neŭrurgia Psikiatrio (2002) 72: 400 – 2. 10.1136 / jnnp.72.3.400 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  30. Weiland-Fiedler P, Erickson K, Waldeck T, Luckenbaugh DA, Pike D, Bonne O, et al. . Evidenteco pri daŭraj neuropsikologiaj mankoj en depresio. J Afekta Malordo. (2004) 82: 253 – 8. 10.1016 / j.jad.2003.10.009 [PubMed] [Kruco Ref]
  31. Naim-Feil J, Bradshaw JL, Sheppard DM, Rosenberg O, Levkovitz Y, Dannon P, et al. . Neŭromodulado de atenta kontrolo en grava depresio: piloto deepTMS-studo. Neŭtrala Plasto. (2016) 2016: 5760141. 10.1155 / 2016 / 5760141 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  32. Kuss JD, Griffiths DM, Karila L, Billieux J. Interreta toksomanio: sistema revizio de epidemiologia esplorado dum la lasta jardeko. Curr Pharm Des. (2014) 20: 4026 – 52. 10.2174 / 13816128113199990617 [PubMed] [Kruco Ref]
  33. Ko CH, Yen JY, Chen CC, Chen SH, Yen CF. Seksaj diferencoj kaj rilataj faktoroj influantaj interretan ludan toksomanion inter taiwanaj adoleskantoj. J Nerv Ment Dis. (2005) 193: 273 – 7. 10.1097 / 01.nmd.0000158373.85150.57 [PubMed] [Kruco Ref]
  34. Juna KS. Kaptita en la Reto: Kiel Rekoni La Signojn de Interreta Dependeco - kaj Gajnanta Strategio por Reakiro. Novjorko, Novjorko: John Wiley & Sons; (1998).
  35. Petry NM, O'brien CP. Interreta videoludado kaj DSM-5. Dependeco (2013) 108: 1186-7. 10.1111 / add.12162 [PubMed] [Kruco Ref]
  36. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Inventaro de depresio Beck-II. San Antonio (1996) 78: 490 – 8.
  37. Wechsler D. Wechsler Plenkreska Inteligenteco-Skalo - Kvara Eldono (WAIS-IV). San Antonio, TX: La Psikologia Korporacio; (2008)
  38. Unua MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JB. Strukturita Klinika Intervjuo por DSM-IV Axis I Disorders. New York, NY: Ŝtata Psikiatria Instituto de Nov-Jorko; (1995)
  39. Reinert DF, Allen JP. Testo de identigado de malsanoj pri alkoholo (AUDIT): recenzo pri lastatempaj esploroj. Alkoholismo (2002) 26: 272 – 9. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02534.x [PubMed] [Kruco Ref]
  40. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Inventaro por mezuri klinikan angoron: psikometriaj ecoj. J Consult Clin Psychol. (1988) 56: 893. 10.1037 / 0022-006X.56.6.893 [PubMed] [Kruco Ref]
  41. Patton JH, Stanford MS. Faktorstrukturo de la Barratt-impulsema skalo. J Clin Psychol. (1995) 51: 768-74. 10.1002 / 1097-4679 (199511) 51: 6 <768 :: AID-JCLP2270510607> 3.0.CO; 2-1 [PubMed] [Kruco Ref]
  42. Kim SJ, Lee YJ, Cho SJ, Cho IH, Lim W, Lim W. Rilato inter semajnfina kaptita dormado kaj malbona agado pri atentaj taskoj en koreaj adoleskantoj. Arch Pediatr Adoleskanto Med. (2011) 165: 806 – 12. 10.1001 / archpediatrics.2011.128 [PubMed] [Kruco Ref]
  43. Mohanty A, Engels AS, Herrington JD, Heller W, Ringo Ho MH, Banich MT, et al. . Malsama engaĝiĝo de antaŭaj cingulaj kortekdividoj por kognitiva kaj emocia funkcio. Psikofisiologio (2007) 44: 343 – 51. 10.1111 / j.1469-8986.2007.00515.x [PubMed] [Kruco Ref]
  44. Fox MD, Buckner RL, Blanka parlamentano, Greicius MD, Pascual-Leone A. Efikeco de transcraniaj magnetaj stimulaj celoj por depresio rilatas al intrinseka funkcia konektebleco kun la subgenua cingulado. Biol-Psikiatrio (2012) 72: 595 – 603. 10.1016 / j.biopsych.2012.04.028 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  45. Whitfield-Gabrieli S, Nieto-Castanon A. Conn: funkcia konektebleca ilo por korelaciaj kaj antikorrelaciaj cerbaj retoj. Cerbo Konekti. (2012) 2: 125 – 41. 10.1089 / cerbo.2012.0073 [PubMed] [Kruco Ref]
  46. Utevsky AV, Smith DV, Huettel SA. Precuneus estas funkcia kerno de la defaŭlta reĝimo. J Neŭroscio. (2014) 34: 932 – 40. 10.1523 / JNEUROSCI.4227-13.2014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  47. Habas C, Kamdar N, Nguyen D, Prater K, Beckmann CF, Menon V, et al. . Distingitaj cerebelaj kontribuoj al retaj konekteblecaj retoj. J Neŭroscio. (2009) 29: 8586 – 94. 10.1523 / JNEUROSCI.1868-09.2009 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  48. Guo W, Yao D, Jiang J, Su Q, Zhang Z, Zhang J, et al. . Malnorma defaŭlta reĝima homogeneco en unua-epizodo, drog-naiva skizofrenio en ripozo. Progreso en Neŭro-Psikofarmakria Biol-Psikiatrio (2014) 49: 16 – 20. 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.021 [PubMed] [Kruco Ref]
  49. Andreescu C, Tudorascu DL, Butters MA, Tamburo E, Patel M, Price J, et al. . Restanta ŝtata funkcia konektebleco kaj traktado-respondo en malfrua vivo-depresio. Psikiatria Res. (2013) 214: 313 – 21. 10.1016 / j.pscychresns.2013.08.007 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  50. Rosenkranz JA, Grace AA. Dopameno mildigas prefrontalan kortikan subpremadon de sensoraj enigaĵoj al la bazolateral amigdalo de ratoj. J Neŭroscio. (2001) 21: 4090 – 103. 10.1523 / JNEUROSCI.21-11-04090.2001 [PubMed] [Kruco Ref]
  51. Etkin A, Egner T, Kalisch R. Emocia prilaborado en antaŭa cingulita kaj media antaŭfronta kortekso. Tendencoj Cogn Sci. (2011) 15: 85 – 93. 10.1016 / j.tics.2010.11.004 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  52. Moses-Kolko EL, Perlman SB, Wisner KL, James J, Saul AT, Phillips ML. Anormale reduktita dorsomedial prefrontal kortika aktiveco kaj efika konektebleco kun amigdala en respondo al negativaj emociaj vizaĝoj en postparta depresio. Am J Psikiatrio (2010) 167: 1373 – 80. 10.1176 / appi.ajp.2010.09081235 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  53. Tahmasian M, Knight DC, Manoliu A, Schwerthöffer D, Scherr M, Meng C, et al. . Abera intriga konektebleco de hipokampo kaj amigdala interkovriĝas en la frontoinsula kaj dorsomedial-prefrontal-kortekso en grava depresia malordo. Fronto Hum Neurosci. (2013) 7: 639. 10.3389 / fnhum.2013.00639 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  54. Feltenstein M, Vidu R. La neŭrocirkvito de toksomanio: superrigardo. Br J Pharmacol. (2008) 154: 261 – 74. 10.1038 / bjp.2008.51 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  55. Salomons TV, Dunlop K, Kennedy SH, Flint A, Geraci J, Giacobbe P, et al. . Kunfluanta kortico-thalamic-striatal-konekteco antaŭdiras respondon al dorsomedia antaŭfrontal rTMS en grava depresia malordo. Neuropsikofarmakologio (2014) 39: 488. 10.1038 / npp.2013.222 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  56. Rzepa E, Dean Z, McCabe C. Bupropion-administrado pliigas ripoz-statan funkcian konekteblecon en dorso-meza antaŭfronta kortekso. Int J Neuropsikofarmakolo. (2017) 20: 455 – 62. 10.1093 / ijnp / pyx016 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  57. Nachev P, Kennard C, Husain M. Funkcia rolo de la suplementaj kaj antaŭ-suplementaj motoroj. Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 856 – 69. 10.1038 / nrn2478 [PubMed] [Kruco Ref]
  58. Chen CY, Huang MF, Yen JY, Chen CS, Liu GC, Yen CF, et al. . Cerbo-korelacioj de responda inhibicio en interreta videoludado. Psikiatria Kliniko Neŭroscio. (2015) 69: 201 – 9. 10.1111 / pcn.12224 [PubMed] [Kruco Ref]
  59. Lee D, Namkoong K, Lee J, Jung YC. Nenormala griza materio volumeno kaj impulsiveco en junaj plenkreskuloj kun interreta videoludado. Addict Biol. (2017) [Epub antaŭ presaĵo]. 10.1111 / adb.12552. [PubMed] [Kruco Ref]
  60. Cáceres P, San Martín R. Malalta kognitiva impulsemo estas asociita kun pli bona lernado pri gajno kaj perdo en probabilisma decida tasko. Fronto Psikolo. (2017) 8: 204. 10.3389 / fpsyg.2017.00204 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  61. Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, Keller J, Glover GH, Kenna H, et al. . Disigeblaj intrigaj konektaj retoj por saleca prilaborado kaj plenuma kontrolo. J Neŭroscio. (2007) 27: 2349 – 56. 10.1523 / JNEUROSCI.5587-06.2007 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  62. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Restante ŝtata funkcia konektebleco en toksomanio: lecionoj lernitaj kaj vojo antaŭen. Neuroimage (2012) 62: 2281-95. 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.117 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  63. Zhang J, Ma SS, Yan CG, Zhang S, Liu L, Wang LJ, et al. . Alteriĝis kuplado de la defaŭlta reĝimo, ekzekutivo-kontrolo kaj elstaraj retoj en interreta videoludado. Eur-Psikiatrio (2017) 45: 114 – 20. 10.1016 / j.eurpsy.2017.06.012 [PubMed] [Kruco Ref]
  64. Yuan K, Qin W, Yu D, Bi Y, Xing L, Jin C, et al. . Kernaj cerbaj retoj-interagoj kaj kognitiva kontrolo en interretaj videoludaj malordoj individuoj en malfrua adoleskado / frua plenaĝeco. Cerbo-Struktura Funkcio. (2016) 221: 1427 – 42. 10.1007 / s00429-014-0982-7 [PubMed] [Kruco Ref]
  65. Dong G, Lin X, Hu Y, Xie C, Du X. Malekvilibra funkcia ligo inter reto de plenuma kontrolo kaj rekompenca reto klarigas la interrete serĉantan konduton en interreta videoludado. Sci-Reprezento (2015) 5: 9197. 10.1038 / srep09197 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  66. Pontes HM, Griffiths MD. Taksado de interreta videoludado en klinika esplorado: Pasintaj kaj aktualaj perspektivoj. Clin Res Regul Aff. (2014) 31: 35 – 48. 10.3109 / 10601333.2014.962748 [Kruco Ref]