Striatal ups and downs: Iliaj roloj en vundeco al toksomanioj en homoj (2013)

KOMENTOJ: Revizio esploranta sciencon pri kiel ambaŭ sentiveco kaj malsentemigo kunekzistas en toksomaniulo.


Neŭroska Biobehav Rev. Aŭtoro manuskripto; havebla en PMC Nov 1, 2014.

Eldonita en fina redaktita formo kiel:

PMCID: PMC3743927

NIHMSID: NIHMS436830

La fina redaktita versio de la eldonisto de ĉi tiu artikolo haveblas ĉe Neurosci Biobehav Rev

Vidu aliajn artikolojn en PMC tio citas La artikolo eldonita.

Iru al:

abstrakta

Susceptibilidad al kondutoj adictivas rilatigis kun ambaŭ kreskoj kaj malkreskoj en la funkcio estriatoria. Ambaŭ profiloj estis raportitaj en homoj same kiel en bestaj modeloj. Tamen, la mekanismoj, kiuj subtenas tiujn kontraŭajn efikojn kaj la manieron per kiu ili rilatas al la konduta disvolviĝo kaj esprimo de toksomanio, ankoraŭ ne estas klaraj. En la nuna revizio de homaj studoj, ni priskribas kelkajn faktorojn, kiuj povus influi, ĉu striateca hiper- aŭ hipo-funkcio estas observata kaj proponas modelon, kiu integras la influon de ĉi tiuj kontraŭaj respondoj al la esprimo de toksomanioj. Centra al ĉi tiu modelo estas la rolo ludita de la ĉeesto kontraŭ foresto de dependaj rilatantaj signoj kaj ilia kapablo reguligi reagi al misuzitaj drogoj kaj aliaj rekompencoj. Striataj funkciaj kaj instigaj motivigaj ŝtatoj pliigas ĉe la ĉeesto de ĉi tiuj indikoj kaj malpliiĝas en sia foresto. Alternadoj inter ĉi tiuj ŝtatoj povus klarigi la progreseman malvastigadon de interesoj kiam evoluigas toksomanioj kaj montras gravajn procezojn por celi en kuracado.

Ŝlosilvortoj: Bazaj ganglioj, Prepariteco, Dopamino, Drogodependeco, Droga mem-administrado, Funkcia magneta resono, Positrona emisión tomografio, Sentivigo, Striato

1. Enkonduko

Du ofte kontrastitaj teorioj proponas, ke la disvolviĝo de kondutoj rilataj al toksomanioj reflektas la hiper- kontraŭ hone-aktivigon de limbaj kompensaj sistemoj. La debato ne estas nova (ekz., Wikler, 1948, 1973; Vogel et al., 1948). Ankaŭ ne la sintenoj estas nekonciliablaj. Lastatempaj pruvoj elvokas la eblecon, ke la esprimo de hiperaj kontraŭ hipotekaj instigaj motivigaj ŝtatoj povus reflekti, en signifa parto, la ĉeeston kontraŭ foresto de dependeco-rilatojn.Leyton kaj Vezina, 2012; Vidu ankaŭ Anagnostaras kaj Robinson, 1996; Anagnostaras et al., 2002; Stewart kaj Vezina, 1988, 1991; Vezina kaj Leyton, 2009). La nuna revizio fokusiĝas al la atestaĵoj de ĉi tiuj alternaj ŝtatoj ĉe homoj, la ebleco, ke individuoj diferencas pro ilia malsaniĝo al ili, kaj la rolo, kiun la toksomanioj rilatantaj ludas en sia esprimo. Kvankam konsiderataj en la homa kliniko, multaj el la ideoj diskutitaj ĉi tie estis provitaj dum la lastaj tridek jaroj en iu detalo en antaŭleĝaj medikamentaj sentivigaj eksperimentoj. La procezoj identigitaj en ĉi tiuj studoj povus havi specialan influon por nia kompreno de la rolo ludita de dependaj rilataj signoj en la generado de subjektivaj kaj kondutaj statoj en homoj. Tiel ni komencas kun mallonga recenzo de ĉi tiu literaturo antaŭ ol turni nin al sistema traktado de la atestaĵoj en homoj.

2. Preclinaj studoj en laboratoriaj bestoj

Psikostimulaj medikamentoj kiel amfetamino, kokaino kaj nikotino longe sciis produkti siajn kondutajn aktivigajn kaj motivigajn efikojn per stimulado de la sistemo mesoaccumbens-dopamino (DA). Multaj antaŭ-klinikaj studoj, plejparte ĉe ronĝuloj, studis la efikojn de ripetata ekspozicio al ĉi tiuj medikamentoj je biokemio kaj konduto. El la malsamaj konsekvencoj de drogekspozicio taksitaj, aperis du kiuj havas specialan gravecon por nia kompreno de troa drogado: la evoluo de sentivigado al la kondutaj stimulaj kaj stimulaj motivigaj efikoj de drogoj kaj la formado de kondiĉitaj asocioj inter tiuj drogaj efikoj kaj diversaj mediaj stimuloj. Kvankam apartaj fenomenoj, ĉi tiuj du konsekvencoj de drogekspozicio interrilatas kiel priskribite pli sube. I estas la naturo de ĉi tiu interagado, kiu povas esti aparte informa por kompreni kiom la dependaj rilataj signoj povas influi la generadon de subjektivaj kaj kondutaj statoj en homoj.

Ampleksa antaŭleĝa literaturo nun indikas, ke ripetita intermita ekspozicio al psikosimulantaj medikamentoj plibonigas ne nur la lokomotorojn kaj cerbajn aktivajn efikojn, kiujn ili produktas, sed pli grave la kvanto da laboro bestoj elsendas por akiri kaj mem-administri la medikamenton (Mendrek et al., 1998; Vezina, 2004; Vezina et al., 2007). Ĉi tiuj efikoj estas persistaj (ili estas observataj semajnojn aŭ monatojn post la drogo-ekspozicio ĉe ronĝuloj; Hamamura et al., 1991; Paulson et al., 1991; Suto et al., 2004; Vezina et al., 2002), ekzistas indikaĵoj, ke ili pligrandiĝas kun la paso de la tempo (Vanderschuren kaj Kalivas, 2000; Vezina, 2007), kaj ili estas observitaj post intermita ekspozicio (Robinson kaj Becker, 1986; Zimmer et al., 2012), mastro ofte asociita kun komenca ekspozicio al la drogo kaj komencado de droguzo. Kune, ĉi tiuj trovoj subtenas la proponon, ke sentivigado de mesoaccumbens DA neŭrona reakteco povus baziĝi sur la transiro de sporada eksperimentado al pli oftaj droguzo kaj problemoj rilataj al substancoj.Robinson kaj Berridge, 1993, 2003).

Same same longe antaŭtempa literaturo subtenas la gravecon de kondiĉitaj asocioj inter stimulaj medikamentaj efikoj kaj mediaj kuntekstaj stimuloj en serĉado de drogoj kaj memadministrado.Stewart et al., 1984). La kapablo de drogaj stimuloj rezultigi kondiĉitan movadon (Stewart kaj Eikelboom, 1987) kaj antaŭbraĉa DA-eldono (Aragona et al., 2009; Di Ciano et al., 1998; Duvauchelle et al., 2000; Ito et al., 2000) estas bone establita. Gravas, mediaj stimuloj antaŭe pariĝintaj kun psikosimulanta drogo malrapida estingo de respondo por la medikamento (Tran-Nguyen et al., 1998) kaj reinstali drogoserĉadon (de Wit kaj Stewart, 1981) en maniero kiu paralelas iliajn efikojn sur DA-transdono en la kerno accumbens kaj amigdala (Weiss et al., 2000). La kapablo de ĉi tiuj stimuloj reinstali serĉadon de drogoj estas longdaŭra (Ciccocioppo et al., 2004) kaj fariĝas pli intensa kun la tempo (Grimm et al., 2001).

Ĉar ripetaj injektaj drogaj injektoj estas administritaj en ĉeesto de multaj mediaj stimuloj, la kondiĉoj estas maturaj por la samtempa evoluo de sentivigado kaj kondiĉado de stimulaj medikamentoj kaj por interagi ĉi tiujn du formojn de plasticeco. Dum sensibiligo estas konata disvolvi ne asocie (Kantisto et al., 2009; Vezina kaj Stewart, 1990), ekzistas indikaĵoj, ke ĝia esprimo povas esti kontrolata de mediaj stimuloj antaŭe parigitaj aŭ neakcepteblaj kun la drogo.Anagnostaras kaj Robinson, 1996; Anagnostaras et al., 2002; Stewart kaj Vezina, 1988, 1991; Vezina kaj Leyton, 2009). Tiel, ratoj antaŭe eksponitaj al la drogo en unu medio montras sentemajn kondutajn respondojn en ĉi tiu medio dum ratoj antaŭe eksponitaj al la drogo aliloke ne. Efektive, ratoj, kiuj antaŭe ricevis la drogon aliloke, montras nivelojn de reago al provoj pri sentiveco, kiuj kompareblas al tiuj de ratoj administritaj la drogon por la unua fojo. Ĉi tiu kontrolo pri la esprimo de konduta sentiveco povas esti perita, almenaŭ por kuntekstaj stimuloj, per agado en ventra hipokampo - kerno accumbens - ventra pallidum - ventra tegmenta areo neŭrona buklo, kiu reguligas DA-neŭronan pafadon en ĉi-lasta loko (Logia kaj Graco, 2008).

Multo de la atestaĵoj pri la kapablo de ekologiaj stimuloj por kontroli la esprimon de sentivigado venas de eksperimentoj, kiuj mezuras lokomotivon (supre referencoj) kvankam similaj efikoj estis raportitaj pri drogo-induktita kerno accumbens DA superfluo.Guillory et al., 2006; Reid et al., 1996). Grave, tiaj kondiĉitaj mediaj stimuloj ankaŭ montris kontrolon de la esprimo de plibonigita memfaboro de anfetamino kaj resaniĝo en medikamentoj en ratoj antaŭe eksponitaj al nikotino (Cortright et al., 2012), denove substrekante la kritikan rolon kiun ĉi tiuj stimuloj ludas en la esprimo de plifortigo de memadministrado de drogoj kaj serĉado de drogoj.

Malgraŭ la antaŭklinikaj trovoj supre, oni diskutis pri ilia ĝeneraligebleco al la homa klinika areno. Ekzemple, neniuj ŝanĝoj aŭ eĉ reduktitaj pli ol striatalaj respondoj al medikamentoj estis raportitaj en kelkaj influaj studoj pri psikosimulanta ekspozicio farita en drog-mem-administrantaj ne-homaj primatoj kaj toksomaniuloj de homoj (ekz., Bradberry, 2007; Volkow et al., 1997). Ĉi tio kondukis al la propono, ke pliigita DA-reakcio asociita kun medikamenta sentivigado havas limigitan valoron al la homa kondiĉo kiel mekanismo por droguzo kaj aliaj formoj de patologio. Ni taksas la valorojn de ĉi tiu argumento ĉi-sube reviziante la rezultojn de granda nombro de studoj celantaj deĉifri la efikojn de drogoj kaj kuraciloj asociitaj al homoj. Kelkaj faktoroj aperas, kiuj eble havas gravecon por kompreni kiom motivitajn kondutojn generas. Centra inter tiuj estas la ĉeesto kontraŭ foresto de dependeco rilatante al signaletoj kaj ilia kapablo reguligi reagi al misuzitaj drogoj kaj aliaj rekompencoj. Ĉi tiu faktoro precipe povas faciligi la integriĝon de iam malsama grupo de trovoj en la bestoj kaj homoj same.

3. Studoj en homoj: subjektivaj kaj kondutaj statoj

3.1. Efektoj de signaloj

En substanc-misuzantoj, ekspozicio al stimulaj medikamentoj asociitaj elvokas larĝan gamon de subjektivaj, kondutaj kaj fiziologiaj respondoj (Carter kaj Tiffany, 1999; Childress et al., 1988; O'Brien et al., 1990). Ke ĉi tiuj respondoj similas al drogoj kongruas kun ilia kapablo provoki stimulajn instigajn ŝtatojn ligitajn kun la medikamento (Stewart et al., 1984; Robinson kaj Berridge, 2003)1.

La elkondukitaj ŝtatoj inkluzivas malvastigadon de atenta fokuso al la rekompencoj kaj pliigita tendenco persekuti kaj aliri ilin. La kritikaj procezoj asociitaj kun agado en la striato ne nepre konscias (Fischman, 1989; Tiffany, 1990; Lamb et al., 1991; Winkielman et al., 2005; Childress et al., 2008; Kampo et al., 2009; Perkins, 2009; Berridge, 2012; Waters et al., 2012); konscia avido povas esti pli proksime rilata al agado en kortikaj strukturoj (Goldstein et al., 2009; de Lange et al., 2011). Tamen mem-raportita avido estas kutime uzata prokurilo kaj ekologiaj momente taksadoj akiritaj per realtempaj elektronikaj taglibroj konfirmas, ke ekspozicio al drogoj, kaj ilia eligo de avidoj, okazas komune en la minutoj kaj horoj antaŭ novaj stimulaj droguzo. (Epstein et al., 2009). Simile, en laboratoriaj studoj, animo kaj bezono de rekompenco kreskas laŭ ekspozicio al signoj ligitaj al anfetamino (Culbertson et al., 2010; Tolivar et al., 2010), kokaino (Childress et al., 1988, 1993), alkoholo (George et al., 2001; Bragulat et al., 2008), cigaredoj (Droungas et al., 1995; Carter kaj Tiffany, 2001; Wray et al., 2011), heroino (Fatseas et al., 2011; Zhao et al., 2012a), kaj naturaj rekompencoj kiel manĝo (Jansen, 1998; Kelley kaj Berridge, 2002; Mahler kaj de Wit, 2010) kaj sekso (Conaglen kaj Evans, 2006; Kim kaj Zauberman, en gazetaro).

Indikoj havas pli efikajn efikojn, kiam subjektoj scias, ke baldaŭ estos okazo uzi la drogon.Carter kaj Tiffany, 2001; Dar et al., 2005; Juliano kaj Brandon, 1998). Ĉi tiuj, kompreneble, estas la kutimaj cirkonstancoj sub kiuj la indikoj aperas en la natura medio. Aŭdaca ilustraĵo de ĉi tiu fenomeno lastatempe estis raportita en helpaj flugoj. La fumantoj en mallongaj flugoj (3-5.5 h) aŭ longaj (8-13 h) evoluigis cigaredojn al la fino de la vojaĝo. Kapricoj fine de la mallonga flugo estis tiel fortaj kiel kapricoj fine de la longa flugo kaj multe pli altaj ol tiuj vidataj ĉe la pli mallonga tempo-punkto dum la longa flugo (Dar et al., 2010).

Signoj rilatantaj al drogoj povas ankaŭ provoki kondutajn efikojn. Ĉi tiuj inkluzivas kondiĉojn preferindaj (Childs kaj de Wit, 2009, en gazetaro) kaj atentaj antaŭjuĝoj (Cox et al., 2006; Hogarth et al., 2008; Kampo et al., 2009; Little et al., 2012), kondiĉita plifortigo (Foltin kaj Haney, 2000), akcelita iniciato de droguzo (Herman, NENIU), kaj ankaŭ pliigita drogoserĉo (Panlilio et al., 2005; Hogarth et al., 2007) kaj memadministrado (Herman, NENIU; Droungas et al., 1995; Mucha et al., 1998; Hogarth et al., 2010).

3.2. Efikoj de drogoj

Kiel diskutite supre, granda besta literaturo indikas, ke la ripetata administrado de misuzitaj drogoj povas ŝanĝi iliajn efikojn. En homoj, la plej bona establita ŝanĝo observita post ripetata medikamenta malkovro estis pasema tolero al la subjektivaj efikoj de stimuliloj (Brauer et al., 1996) kaj al la efikoj depresoraj de opiaĵoj kaj benzodiazepinoj (Brakumo, 1972)2. Kompare, oni konsideris pli polemikan la eblecon, ke okazas drogoj-sentivigado en homoj. Komencaj atestoj venis de observoj faritaj en Usono kaj Japanio post la Dua Mondmilito dum epizodoj de pliigita misuzo de similaj drogoj al anfetamino. Retrospektaj historioj el ĉi tiu periodo sugestis, ke ripetata ekspozicio al altaj dozoj de amfetaminoj (kutime 100-mg aŭ pli) povus konduki al psikozaj simptomoj, inkluzive de halucinoj kaj iluzioj.Connell, 1958; Ellinwood, NENIU; Griffith et al., 1972; Sato, NENIU; Sato et al., 1992). Ĉi tiuj efikoj povus reproduktiĝi en laboratoriaj agordoj (Angrist & Gershon, 1970; Sonorilo, NENIU). La tempo-kurso kondukanta al la unua psikotika epizodo variis inter individuoj, efiko eble rilata al dozo, uzokvanto, kun-misuzo de aliaj substancoj, kaj la ĉeesto de antaŭekzistaj trajtoj de vundebleco. Surprizite, periodoj de substanco misuzo estis sekvitaj en iuj individuoj per longdaŭra susceptibilidad al la reapero de psikozaj simptomoj post re-malkovro al multe pli malaltaj dozo de la drogo (Sato, NENIU; Sato et al., 1992).

Kvankam interesaj, la supraj raportoj ne provizis rektajn eksperimentajn pruvojn, ke ripetata medikamenta malkovro povus produkti sentemajn-similajn fenomenojn en homoj. Ĉi tiu pruvo estis raportita nur pli ĵuse. En ses el sep kontrolis laboratoriajn studojn, en kiuj partoprenantoj ricevis minimume 20 mg (po) de d-amphetamino por kunsido, observis la sentivigadon de la efikoj de la kuracilo.tablo 1). En la plej freŝa studo ankaŭ estis pruvitaj, ke ĉi tiu efiko povus esti sub media kontrolo. Temoj kiuj ricevis du dozojn de d-ametamino en la sama ĉambro raportis senteman respondon al la dua dozo, dum tiuj, kiuj ricevis la duan dozon en aparte malsama ĉambro, montris, se io ajn, signojn de tolero (Childs kaj de Wit, en gazetaro).

tablo 1  

Dependiga disvolviĝo de respondema al sentivigita responda al dozo d-ampetamino en sanaj homaj subjektoj.

Estas notinde, ke la tempokursoj por sentivigaj kaj toleremaj fenomenoj estas malsamaj3. Dum sensibiligo estas longdaŭra, eble eĉ permanenta fenomeno (Robinson kaj Becker, 1986; Boileau et al., 2006), toleremo estas pli pasema (Vogel et al., 1948; Brakumo, 1972; Brauer et al., 1996). Efektive, grava precipitado de drogodremo kaj morteco devenas de la kapablo de drogoserĉaj ŝtatoj estigi longe post kiam la toleremo dispeliĝis (Merrall et al., 2010).

3.3. Efikoj de signaloj kaj signaloj + medikamentoj en diversaj subjektoj

En la sekcioj sube, ni revizias la efikojn de kuraciloj kaj indikoj pli drogoj. Ĉi tiuj efikoj estas ekzamenitaj aparte en sanaj subjektoj sen toksomanioj, en subjektoj kun risko al dependeco, kaj en subjektoj kun malsanoj uzantaj substancojn. Distingado de ĉi tiuj populacioj estas necesa ĉar medikamentoj kaj drogoj montras malsamajn efikojn al malsamaj individuoj. Ĉar la efikoj de ambaŭ akraj kaj ripetataj medikamentaj ekspozicioj povas interagi kun la apartaj karakterizaĵoj de individua donaco, ili povas provizi sciojn pri la faktoroj kiuj reguligas la evoluon kaj esprimon de motivigitaj kondutoj direktitaj al akirado kaj mem-administrado de drogoj de misuzo. Efektive, kiel ofte notite, nur kelkaj el la individuoj, kiuj eksperimentas drogojn, disvolvas malutilan uzan malordon (Tsuang et al., 1998; Zinkernagel et al., 2001; Anthony, NENIU; Agrawal et al., 2012; Kendler et al., 2012). Faktoroj identigitaj por influi progreson al dependeco inkluzivas personecajn trajtojn (Ayduk et al., 2000; Conrod et al., 2000; Tarter et al., 2003), fruaj vivhistorioj (Hyman et al., 2006; Enoch et al., 2010), ĉiam ŝanĝantaj soci-kulturaj normoj (Nutt, 2012), individuaj diferencoj en drogaj specifaj metabolaj enzimoj (Ferguson kaj Tyndale, 2011), kaj pliajn heredajn faktorojn kun neklaraj mekanismoj. Implikaĵo de ĉi tiuj observaĵoj por la studado de dependeco kaj dependeco rilatanta procezojn estas la bezono identigi kaj karakterizi efikojn kiuj povus okazi preferente ene de subaro de individuoj (vidu ankaŭ Saunders kaj Robinson, ĉi tiu temo).

4. Temoj sen toksomanioj: striatalaj aktivadoj

4.1. Efektoj de signaloj

Ekspona por rekompenci rilatajn eventojn konstante aktivigas la striaton en sanaj homoj (Knutson kaj Cooper, 2005). Ĉi tio estis studita plej detale rilate al mona rekompenco. En ĉi tiuj studoj oni prezentas multajn specojn de stimuloj. Ĉi tiuj inkluzivas (i) konatajn signalojn, ke subjektoj jam scias estas asociitaj kun la ĉeesto aŭ foresto de rekompencoj, (ii) antaŭe neŭtralaj signaloj pri kiuj temoj lernas dum la studo, (iii) signoj indikante, ke rekompenco estos prezentita aŭ post pasiva atendo. aŭ post la elsendo de operanta respondo, kaj (iv) la rekompenco mem. Ĉiu el ĉi tiuj ecoj povas influi la grandon de la stria reago kaj ĉu ĝi estas observata ĉefe ene de la ventra aŭ dorsa striato.Aŭ'Doherty et al., 2004; Knutson kaj Cooper, 2005). La fokuso de la nuna revizio estas kiel la grando de ĉi tiuj striataj respondoj influas individuaj kaj grupaj diferencoj.

Aldone al mona rekompenco, sanaj homaj subjektoj montras striatalajn aktivadojn post elmontrado al signaloj rilataj al manĝaĵo (Malgranda et al., 2001; Beaver et al., 2006; Hommer et al., En gazetaro; Demos et al., 2012; Tang et al., 2012), sekso (Hamann et al., 2004; Cloutier et al., 2008; Demos et al., 2012), kaj alkoholon (Seo et al., 2011)4. Estas pruvoj, ke ĉi tiuj respondoj de fMRI mezuris sangofluon (CBF) eble akompanis pliigo de liberigo de DA.skatolo 1). Ekzemple, striatal DA-liberigo mezurita en sanaj subjektoj per pozitrona emisia tomografio (PET) povas rilati kun fMRI mezuritaj aktivadoj (Schott et al., 2008). Pli grave, indikaĵoj de DA-liberigo estis observitaj en sanaj homaj subjektoj ludantaj videoludojn (Koepp et al., 1998) kaj post ekspozicio al signoj antaŭe parigitaj kun mona rekompenco (Zald et al., 2004; Schott et al., 2008; Martin-Soelch et al., 2011; cf, Hakyemez et al., 2008), manĝaĵo (Volkow et al., 2002; Malgranda et al., 2003), alkoholo (Yoder et al., 2009) kaj anfetamino (Boileau et al., 2007).

skatolo 1

Dum la pasintaj jardekoj, du ĉefaj iloj estis disvolvitaj por mezuri agadon en viva homa cerbo. En funkciaj magnetaj resonancaj bildoj (fMRI), regiona cerba agado estas taksita mezurante ŝanĝojn en cerba sangofluo (CBF). Kiel ĉe ĉiuj vivaj ŝtofoj, pliigita agado postulas pliigitan sangtorenton por provizi bezonatan oksigenon. Magnete kaptitaj fMRI-signaloj respondas al ŝanĝoj en sangtorento ekspluatante la paramagnetajn kaj diamagnetajn propraĵojn de senoksigenigita kaj oksigenita hemoglobino, respektive. Tempa rezolucio varias de 100 m ĝis 2 s depende de tio, ĉu unu cerba tranĉaĵo aŭ la tuta cerbo estas provitaj. Anatomia distingivo varias de <1 ĝis 3 mm3, depende de la magneta grandeco (Hernández et al., 2001). Ĉi tiu metodo malhavas neŭroquímico specifeco.

La tomografio per pozitrona emisión (PET) ankaŭ povas esti uzata por mezuri cerban agadon, sed ĝi baziĝas sur malsamaj principoj. Al subjektoj oni administras radioaktivan substancon, kiu povas transiri la barbon en la sango. La kaduka traktilo elsendas pozitronojn kiuj tipe vojaĝas 0.2-7 mm antaŭ kolizi kun elektrono. La kolizio produktas gama-radiojn kiuj vojaĝas en diametre kontraŭaj direktoj kondukantaj al ilia samtempa aktivigo de hazardaj detektiloj poziciigitaj ĉirkaŭ la kapo de la subjekto. La poste prilaboritaj signaloj disponigas informojn pri grando kun tempaj kaj spacaj ecoj. Etikedita akvo permesas la mezuron de CBF. La uzo de etikeditaj spuriloj kiel [11C] racloprido (D2 / 3 DA-receptoraj antagonistoj) permesas taksadon de la havebleco de D2 / 3 DA-receptoroj. Kiam eksterĉelaj DA-niveloj pligrandiĝas, la havebleco de DA-receptoroj por [11C] racloprido estas reduktita. Kvankam tempora (20 al 30 min) kaj anatomia (cm.)3 rango) rezolucio estas modesta, la metodo estas bone validigita (Laruelle, 2000; Doudet kaj Holden, 2003).

La grandeco de la respondo de induktita indiko DA povas varii kun la atendata certeco, ke oni ricevos rekompencon. Ekzemple, en nehomaj primatoj, la plej grandaj pliiĝoj en rekompenco induktita per ĉelo DA estas vidataj sub kondiĉoj de maksimuma necerteco (Fiorillo et al., 2003). Lastatempaj pruvoj elvokas la eblon, ke ĉi tiu efiko de necerteco ankaŭ povas okazi en homoj: pacientoj kun Parkinson elmontras pli grandan respondon al placebo-induktita DA se ili informiĝas, ke la eblo ricevi L-DOPA-medikamentadon estas 75% kompare al 100%. (Lidstone et al., 2010)5.

4.2. Efikoj de signaloj + drogoj

Kiel vidite en laboratoriaj bestoj, ekzistas indikaĵoj de reciprokaj interagoj inter medikamentoj kaj rekompenco-rilataj signoj kun ĉiu modula respondo al la alia. En sanaj homaj subjektoj, ĉi tio observis plej klare en du studoj, kie la dopaminergiaj efikoj de metilfenidato pligrandiĝis per la ĉeesto de elstaraj apetitecaj indikoj.Volkow et al., 2002, 2004). En la unua studo, farita en sanaj manĝaĵaj senhavaj subjektoj (16-20 h abstinenta), la kombinaĵo de malalta dozo de metilfenidato (20 mg, po) kaj manĝaĵo (vidaj, olfaktaj, gustumaj) kaŭzis pli grandan liberigadon de striatalo. pli granda mem-raportita malsato ol ambaŭ sole (Volkow et al., 2002). Individuaj diferencoj en DA-liberigo korelaciis kun mem-raportita malsato kaj deziro por manĝo. En la dua studo, metilfenidato (20 mg, po) eligis mezuriĝeman striatal-DA-liberigon nur kiam ĝi estis parigita kun elstara matematika tasko en kiu subjektoj povus gajni monan rekompencon. Ju pli da la eldono de DA, la pli interesaj temoj raportis la taskon esti (Volkow et al., 2004).

Tria studo provizis la unuan eksplicitan teston pri tio, ĉu ripetata administrado de medikamentoj povus konduki al DA-sentemo en homoj (Figo. 1). Sanaj subjektoj estis eksponitaj al tri dozoj de d-amphetamino (0.3 mg / kg, po) sur ĉiu alia taga horaro. Post du-semajna paŭzo, estis donita kvara dozo. La DA respondo al ĉi tiu kvara dozo estis signife pli granda ol tiu elvokita de la unua dozo. Kvina dozo, donita plenan jaron poste, donis eĉ pli grandan efikon (Boileau et al., 2006). Notinde, ĉiuj dozoj de d-amphetamino estis administrita en la sama medio (la PET-aparatoj), kio rezultigis la rezultojn akiritajn konforme al medio-specifa sentivigo. Kvankam ĉi tiu studo ne determinis ĉu DA-sentebligo povus ankaŭ esti esprimita se la anfetamino estis administrita aliloke, du lastatempaj studoj faritaj en ne-dependaj stimulaj droguzantoj konformas al la propono ke la ĉeesto kontraŭ foresto de drogaj stimuloj povas efektive influi la grandeco de drog-induktitaj DA-respondoj. En la unua studo, individuaj diferencoj en kokain-induktitaj pliiĝoj de eksterĉela DA estis antaŭdiritaj de dumvivaj historioj de stimuliga droguzo en la strato: ju pli granda estas la pasinta droguzo, des pli granda estos la respondo al DA.Cox et al., 2009). En ĉi tiu studo, partoprenantoj preparis, manipulis kaj mem-administris la medikamenton laŭ sia kutima maniero. Tio estas, kokainaj rilataj indikoj klare ĉeestis kaj engaĝiĝis. Kompare, en dua tre simila studo, sana, ne-dependaj stimulaj droguzantoj estis maskitaj kun dozo maskita de d-ampetamino. En ĉi tiu kazo, individuaj diferencoj en liberigado de DA estis negative rilataj al uzado de drogoj: ju pli granda estas la pasinta droguzo, des pli malgranda estas la respondo al DA.Casey et al., 2012). Ĉar similaj efikoj estis bone karakterizitaj en studoj faritaj en laboratoriaj bestoj (Anagnostaras kaj Robinson, 1996; Anagnostaras et al., 2002; Stewart kaj Vezina, 1988, 1991; Vezina kaj Leyton, 2009), tenta kvankam spekulativa interpreto de ĉi tiuj trovoj estas, ke la ĉeesto kontraŭ foresto de diskretaj kaj contextual drogaj indikoj ŝajnas moduli la respondon al la senkondiĉa medikamenta stimulo. Tiel, la ĉeesto de elstaraj kompensaj rilataj signoj povus ebligi plibonigitan dopaminergenon respondi al farmakologia defio; la foresto de tiaj indikoj povus malhelpi la esprimon de plibonigitaj DA-respondoj.

Figo. 1  

Sensitivigo de anfetamino-induktita DA ĉe homoj. Sanaj viraj subjektoj ricevis kvin dozojn d-ampetamino (0.3 mg / kg, po) dum kuŝado en PET-skanilo. La unuaj tri dozoj estis administritaj ĉiun duan tagon. La kvara dozo ricevis post ...

4.3. Diferencoj rilataj al aĝo: implicoj por evoluo

Aperanta literaturo altiras atenton al diferencoj en stria reago por rekompensi rilatajn stimulojn en adoleskantoj (13-15-jaroj) rilate al junaj plenkreskuloj (fruaj 20). Ekzemple, laŭ raportoj de adoleskantoj, oni prezentas pli grandan stria aktivigon ol plenkreskuloj kiam oni prezentas stimulon, kiu indikas la okazon respondi pro mono.Geier et al., 2010) kaj responde al ricevo de la rekompenco (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Plie, inter la adoleskantoj, des pli granda estas la stria reago al ĉi tiuj indikoj, des pli alta estas ilia sento serĉanta personecajn trajtojn kaj mem-raportitajn eksciton (Bjork et al., 2008a)6. Ĉi tiuj aĝ-rilataj respondoj estis proponitaj por klarigi evoluajn diferencojn en riskokapta kaj rekompencaj kondutoj.Spear, 2011; Ernst kaj Fudge, 2009; Somerville et al., 2010). Efektive, estas pruvoj, ke ĉi tiuj stria efikoj havas prognozan validecon. Ekzemple inter sanaj studentoj (n = 58), ju pli granda estas la respondo de la kerno al manĝaĵoj, des pli multe pezas temoj dum sekvado ses monatojn poste; ju pli granda estas la respondo al seksaj signaloj, des pli granda estas la seksa agadoDemos et al., 2012).

5. Temoj en risko por dependecoj: striatalaj aktivadoj

Grupoj de individuoj povas esti klasifikitaj laŭ ilia risko por dependeco. Inter la plej bonaj prognozoj establitaj estas (i) densa familia historio de problemoj pri uzado de substancoj (Dawson et al., 1992; Merikangas et al., 1998; Stoltenberg et al., 1998), (ii) eksterniĝante kondutajn trajtojn kaj impulseman, senton serĉantan personecajn trajtojn (Krueger, 1999; Kendler et al., 1997, 2003, Tarter et al., 2003), kaj (iii) subjektivaj kaj kondutaj respondoj al drogo-defio (Schuckit, 1980; de Wit kaj Phillips, 2012).

5.1. Efektoj de signaloj

Malgranda literaturo priskribas respondojn al rekompencoj kaj rekompenco de rilataj signoj en subjektoj en risko por malsanoj uzataj de substancoj (vidu.) tabloj 2 kaj Kaj 3) .3). Ekzemple, kompare kun sanaj malaltaj riskoj kontroloj, pli grandaj striatalaj respondoj estis observitaj en subjektoj en familia risko por alkoholismo dum plenumado de la Iva-Babiladaj Aferoj.Acheson et al., 2009) kaj post ekspozicio al alkoholaj odoroj (Kareken et al., 2004; Oberlin et al., 2012). Kompare, en studoj kie nekonataj aŭ alie neŭtralaj monaj rekompenco estis prezentitaj, alta-riskaj populacioj elmontras pli malgrandajn striatalajn respondojn ol sanaj kontroloj (Andrews et al., 2011; Schneider et al., 2012; Yau et al., 2012).

tablo 2  

FMRI BOLD striatalaj aktivadoj observitaj ĉe homaj subjektoj en ĉeesto kaj foresto de rekompensaj rilataj indikoj. Temoj estis individuoj kun susceptibilidades al, aŭ kun aktualaj toksomanioj.
tablo 3  

DORLOTBESTO [11C] raclopridaj striataj respondoj observitaj ĉe homaj subjektoj en ĉeesto kaj foresto de rekompensaj rilataj indikoj. Temoj estis individuoj kun susceptibilidades al, aŭ kun aktualaj toksomanioj.

5.2. Efikoj de signaloj + drogoj

Estas pruvoj, ke la efikoj de drogoj kaj kuraciloj estas interagaj en subjektoj kun risko de toksomanioj. En ne-dependaj pezaj trinkantaj cigaredoj, ekzemple, oni trovis, ke konsumo de alkoholo pliigas la stria reago al cigaredoj.Reĝo et al., 2010). Male, estas pruvoj, ke signaloj povas pliigi la efikojn de medikamentoj. En subjektoj kun alta risko por dependecoj, striatal DA-respondoj estis pliigitaj rilate al malalt-riskaj subjektoj kiam la substanco estis konsumita en la kutima modo (Setiawan et al., 2010) sed malpliiĝis kiam la drogo estis administrita en foresto de drogrilataj indikoj.Casey et al., 2012). La malakra respondo reflektis kaj familiajn trajton kaj efikon de pasinta droguzo: ju pli granda estas la vivdaŭra historio de uzado de drogoj, des pli malgranda estas la respondo al DA.Casey et al., 2012). La efikoj de familia familia trajto kaj pasintaj drogoj estis sendependaj. Ĉi tio estis pruvita de du manieroj. Unue, rega grupo estis inkluzivita konsistanta el stimulaj medikamentoj uzante subjektojn kongruis kun substanco uzata al la alt-riskaj subjektoj sed mankante familian historion de droguzaj problemoj. La altaj riskaj subjektoj kun familia historio de substanc-uzaj malsanoj montris pli malaltan liberigon de DA ol ĉi tiu "malaltia risko", uzante grupajn aŭ stimulajn drogajn naŭajn subjektojn. Due, inkluzivante historiojn pri uzado de drogoj kiel ebla konfuza variablo en la statistikaj analizoj, ne malpliigis la kontribuon de familia historio. Tio estas, kaj familiaj kaj drogaj historioj produktis la saman efikon sed agis kiel sendependaj kontribuantoj.

6. Temoj kun malsanoj uzantaj substancojn: striatalaj aktivigoj

6.1. Efektoj de signaloj

Du lastatempaj metaanalizoj sendepende konkludis, ke la striato estas konstante aktivigita per ekspozicio al drog-rilataj indikoj en subjektoj kiuj plenumas diagnozajn kriteriojn pri malforta uzo.s (Chase et al., 2011; Tang et al., 2012). TĈi tiuj respondoj estas stabilaj (Schacht et al., 2011) kaj levita, kompare kun ne-substancaj misuzantoj. Ekzemple, kompare kun malpezaj sociaj drinkantoj, dependaj drinkantoj elmontris pli grandan alkohol-induktitan stria aktivigon. (Vollstädt-Klein et al., 2010; Ihssen et al., 2011): ju pli granda estas la stria reago, des pli granda estas la indikiĝintaj atencaj antaŭjuĝoj (Vollstädt-Klein et al., 2011) kaj des pli severaj la obsesivokombinaj simptomoj (Vollstädt-Klein et al., 2010). Simile, en granda studo de pezaj drinkuloj de 326, des pli granda estas la aktivigo striatal induktita de alkoholo, des pli granda estas la severeco de problemoj pri alkoholo. (Claus et al., 2011)7.

Ekzistas indico ke la pli supraj striatalaj aktivigoj eble estis akompanitaj de pliigo de DA-liberigo. Oni observis ŝanĝojn en PET-markotaj valoraj valoroj indikaj pri striatala DA-liberigo post ekspozicio al signaloj asociitaj kun kokaino (Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Fotros et al., 2012) kaj heroino (Zijlstra et al., 2008). Ju pli granda la cue-induktita DA-liberigo, des pli granda estas la avido.Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Zijlstra et al., 2008; Fotros et al., 2012).

Kiel vidite en aliaj populacioj, ekzistas ankaŭ pruvoj en tiuj kun substancuzaj malordoj, ke striatalaj aktivigoj estas malakraŭe pliigitaj ol pliigataj kiam mankas rilatantaj al toksomanioj. Kompare kun kontrolaj subjektoj, malakraj striataj aktivadoj okazas responde al bildoj de manĝaĵo en alkoholuloj (Ihssen et al., 2011) kaj al nekonataj aŭ alie neŭtralaj monaj rekompencoj en fumantoj (Peters et al., 2011) kaj sentoksimigitaj alkoholuloj (Wrase et al., 2007; Beck et al., 2009; cf Bjork et al., 2008b).

6.2. Efikoj de signaloj + drogoj

En subjektoj kun malsanoj uzataj de substancoj, reagoj stimulaj de drogo-induktitaj striataj DA-respondoj estis signife reduktitaj kompare kun tiuj observitaj en sanaj kontroloj (Volkow et al., 1997, 2007; Martinez et al., 2005, 2007, 2011, 2012; Wang et al., 2012; Thompson kaj aliaj, en gazetaro; cf Urba et al., 2012; lago tabloj 2 kaj Kaj 3) .3). Ĉi tiuj reduktoj eble pliakrigos la klinikan bildon. Ju pli malalte la DA-respondo, des pli granda estos la stimuliga drogadministrado mem observata en apartaj sesioj, kie la medikamento kaj ĝiaj rilataj signoj fariĝis haveblaj (Martinez et al., 2007) kaj pli malbone la klinika rezulto je sekvaĵoMartinez et al., 2011; Wang et al., 2012).

Notinde, tamen, en ĉiuj supraj studoj, DA-liberigo estis mezurita en foresto de drogoj. Ĉi tio levas la eblon, ke eĉ en malfrua stadia dependeco, la reduktitaj respondoj de DA observataj reflektas, almenaŭ parte, aŭ la foresto de drogaj stimuloj necesaj por ebligi la esprimon de plibonigita dopaminerika respondo aŭ la ĉeesto de nuligitaj kuracaj stimuloj kapablaj malhelpi. ĉi tiu respondo (Vezina kaj Leyton, 2009). Ni konscias pri nur unu studo, kiu provis ĉi tiun hipotezon eksplicite. En ĉi tiu studo, dependaj de kokaino temoj ricevis anfetamino en testo kunsidoj kun aŭ sen drogoj ĉeestaj (filmetoj de aktoroj simulante drogonuzon). Kompare al la testo-seanco farita sen drogaj signaloj, la ĉeesto de drogoj efektive malpliigis la DA-respondon pluVolkow et al., 2008), efiko kontraŭa al tio, kion la aŭtoroj antaŭdiris. Ĉi tiu observado tamen aldonas al la atestaĵo, ke mediaj indikoj povas moduli la farmakologiajn efikojn de stimuliga drogproblemo. Plie, kiel la aŭtoroj notis, ĉar la indikoj ne vere antaŭdiris ke kuracilo estus disponebla, eble estis rekompenso prognozo-eraro asociita kun malpliigita DA liberigo (Schultz et al., 1997; Yoder et al., 2009). Ĉi tiu interpretado tamen restas spekula ĝis kiam pli da studoj eksplicite testas la proponon estas raportitaj. Aliaj faktoroj, kiuj povus konduki al malpliigo de drog-elvokita liberigo en dependaj populacioj de substancoj, inkluzivas neŭrotoksajn efikojn de ampleksa droguzo.Little et al., 2003, 2009) kaj antaŭekzistaj risktrajtoj (Casey et al., 2012). Metodikaj limoj ankaŭ povas esti gravaj. Kiel notite de Narendran kaj Martinez (2008)reduktita dopaminerĝa respondo ankaŭ povus reflekti malkreskantajn en la afineco de la ricevilo D2 aŭ D3 DA, malkreskanta en la rilatumo de D3 al D2 DA-receptoroj, aŭ pliiĝo en ripozaj bazliniaj niveloj. Antaŭaj provoj por trakti iujn el tiuj eblecoj, tamen, sugestas, ke stimulaj droguloj, testitaj laŭ la samaj kondiĉoj kiel en la supraj studoj, havas pli malaltajn ol pli altajn ripozajn nivelojn de DAMartinez et al., 2009) kaj pli altaj niveloj de riceviloj D3 DA malpli ol en D3 DA-receptoraj riĉaj cerbregionoj kiel ekzemple mezaŭso kaj globuso pallidus (Boileau et al., 2012).

7. Temoj kun ne-substancaj dependecoj - hazardludo kaj ekscesa manĝo: stria aktivigo

VetludadoFrascella et al., 2010; Leeman kaj Potenza, 2012) kaj ekscititaj malsanoj8 (Davis et al., 2011; Gearhardt et al., 2011) estis proponitaj esti formoj de dependeco. Ambaŭ grupoj havas altan riskon por malsanoj pro substanco, tamen kelkaj el la suferataj individuoj ne uzas drogojn aŭ alkoholon multe. Studoj en ĉi tiuj populacioj kun ne-substancaj dependecoj tiam havas la potencialon ĵeti lumon pri mekanismoj taŭgaj por perturbi serĉajn kondutojn izolite de la efikoj produktitaj de drogoj mem.

En fMRI-studoj, pliigitaj striataj aktivadoj estis observitaj en problemaj vetludantoj, kompare kun ne-ludantoj, post ekspozicio al ludaj kartoj asociitaj kun monpago.van Holst et al., 2012). Male, aŭ malakra (Balodis et al., 2012; Miedl et al., 2012; cf Reuter et al., 2005) aŭ normalaj striataj respondoj (de Ruiter et al., 2009) estis raportitaj post eksponado al nekonataj aŭ alie neŭtralaj monaj rekompencoj (vidu tabloj 2 kaj Kaj 33).

La rezultoj de PET [11C] raclopride-studoj sugestas, ke stria reago respondoj sekvas la saman skemon. Ekzemple, pliigis striatal DA-respondojn al (i) realisma hazardludo en pacientoj kun severa patologia vetludo (Joutsa et al., 2012), (ii) konataj hazardludaj indikoj pli L-DOPA en pacientoj kun komorbilaj Parkinson-malsano kaj patologiaj vetludoj (Steeves et al., 2009), (iii) manĝostimuloj prezentitaj al plejnaj manĝantoj (Wang et al., 2011), (iv) medikamento kun L-DOPA donita al la pacientoj de Parkinson kiu montras diversajn problemojn de kontrolo de impulsoj (Evans et al., 2006; Aŭ'Sullivan et al., 2011), kaj (v) la senorda administrado de d-Metaminaj piloloj al ludantoj (Pagador et al., 2012). Kompare, oni observis malakrajn striatalajn respondojn laŭ stimulaj medikamentaj defioj administritaj sen medikamentoj ĉe pacientoj kun bulimia nervo (Broft et al., 2012). Notu, la pliigitaj DA-respondoj eble pligravigas la klinikan bildon. Patologiaj vetludantoj, kiuj montras pli grandan eliĝon de striatalo, havas pli altajn klinikajn severecajn poentarojn (Joutsa et al., 2012), pli granda malfacilaĵo retenado de hazardludo (Pagador et al., 2012), kaj pli malbonaj spektaklaj poentaroj en la Iovaa HazardoLinnet et al., 2010, 2011).

8. Konkludoj: trakti la striatum-akcelon aŭ blokon?

La toksomanioj estas kompleksaj, multfactoriales, kaj de heterogena origino kaj esprimo. La faktoroj diskutitaj en ĉi tiu revizio ne konsideras ĉiujn aspektojn de la malsano. Sur la neŭrobiologia nivelo sole, toksomanioj implikas pli da cerbaj regionoj ol la striato kaj pli da neurotransmisiloj ol DA. Tamen, la aktuala vidpunkto priskribas procezojn, kiuj povas klarigi multon de la variado en la literaturo. I ankaŭ povas plibonigi nian komprenon pri la rolo de la toksomaniuloj rilataj al malsanoj en etiologio, kurso kaj rezulto.

La studoj reviziitaj supre sugestas, ke en homoj, ripetata ekspozicio al motivaj intensaj stimuloj povas konduki al kondiĉigitaj kaj sentivigitaj kondutaj kaj neurobiologiaj respondoj. Dum ekspozicio akumuliĝas, ĉi tiuj indikoj povas ankaŭ moduliĝi respondojn al la rekompencoj mem. La stria hiperaktivigo povas okazi kiam rekompencoj kaj rekompenco montras signojn. Hipoaktivigo de striatoj povas okazi kiam mankoj de pariĝaj rekompenco forestas. La ekspozicio al rekompencoj en ĉeesto de indikoj asociitaj al rekompenco povas produkti sinergiajn efikojn, ko-apero, kiu ĝis nun estis pli komuna sur la strato ol en la laboratorio. Finfine, la rezultoj reviziitaj ĉi tie sugestas, ke ĉi tiuj kondiĉitaj procezoj povus praktiki siajn efikojn ne nur ĉe fruaj stadioj de uzado de substancoj sed daŭre faras tion dum postaj fazoj de dependeco..

Ĉi tiuj efikoj modulitaj estas pli ol akademia intereso. Unue, la situacio-dependanta, kondiĉita kontrolo de instigaj motivigaj sistemoj eble grandparte respondas al pliigita veturado por akiri kelkajn rekompencojn kaj malpliiĝan veturadon por akiri aliajn, ecojn elstarajn kiam dependeco evoluas. Due, se la proponitaj procezoj daŭre havas la samajn efikojn post kiam dependecoj estas establitaj, tiam la modelo ankaŭ havas implicojn por kuracado. Ekzemple, multaj provoj estis faritaj por bloki supozatan hiperaktan (sentivigitan) DA-sistemon. Kvankam la strategio ne elĉerpiĝis, duobla blinda, placebo-kontrolitaj klinikaj provoj kun kronikaj neuroleptikaj medikamentoj ne montriĝis efikaj.Grabowski et al., 2000; Kampman et al., 2003; Smelson kaj aliaj, 2004; Reid et al., 2005). Alternative, akre pliiganta DAa transdono estas plej verŝajne recidema akcelilo (de Wit, 1996; Barrett et al., 2006). Ĉiu el ĉi tiuj strategioj izolite povas malhavi klinikan efikecon, ĉar pacientoj kun toksomanioj spertas alternajn periodojn de pliigita kaj malpliigita stria aktivigo (Figo. 2). Promesaj strategioj povus esti pli bone havigitaj per aliroj, kiuj selekteme celas plibonan respondon al la medikamento kaj ĝian kontrolon per drogaj stimuloj.Kim et al., 2005; Barrett et al., 2008; Venugopalan et al., 2011; Loweth et al., 2013) aŭ kiu recikligas la pacienton por orienti sin al aliaj rekomendoj kaj rekompencoj, kiel atingeblas en atenta partia trejnado (Attwood et al., 2008; Fadardi kaj Cox, 2009; Schoenmakers et al., 2010; Zhao et al., 2012b) kaj kontingentaj administradoterapioj (Dutra kaj aliaj, 2008; Volpp et al., 2009). Malrapidaj preparaj agonistoj de DA malrapida liberigo montris modestan, kvankam nekonsekvencan efikecon en iuj populacioj (Castells et al., 2010; Mariani kaj aliaj, 2012). Elektemaj DA-D3-ricevilaj antagonistoj kaj DA-moduliloj estas en evoluo, kaj eble pruvos helpi (Mugnaini et al., 2012; cf, Dodds et al., 2012).

Figo. 2  

Modelo de stria aktivigo en dependeco. Pacientoj povas sperti periodojn de hiper- kaj hipotaktigoj de la striato rilataj al ĉeesto kontraŭ foresto de dependaj rilatantaj signoj. En ĉi tiu modelo oni antaŭdiris kronikan neŭroleptikan kuracadon ...

Fine, lastatempaj pruvoj montris la eblon, ke individuaj diferencoj en susceptibilidad atribui stimulan valoron por rekompenci rilatajn indikojn povus esti ĝenerala kaj heredebla trajto, influante vundeblecon al dependecoj aŭ limigante distingeblan neŭrobiologian riskkurson (Flagel et al., 2011; Fotros et al., 2012; Mahler kaj de Wit, 2010; Saunders kaj Robinson, ĉi tiu temo. En la lasta kazo, DA celataj traktadoj povus profitigi la hipotezitan DON-reaktivan subgrupon preferinde. Konsekvence kun la nocio, ke stria reago reflektas antaŭekzistantan trajton, individuaj diferencoj en diversaj trajtoj serĉantaj rekompencon kaj impulsiĝecon estas antaŭdiritaj de la grando de stria fMRI BOLD.Beaver et al., 2006; Bjork et al., 2008a) kaj DA-respondoj (Leyton et al., 2002; Boileau et al., 2003, 2006; Buckholtz et al., 2010a,b; Treadway et al., 2012). La DA-signaloj ŝajnas havi kondutecan signifon. Malpliiĝanta DAa transdono malpliigas koka-indiki-bezonon.Berger et al., 1996; Leyton et al., 2005), atentecaj antaŭjuĝoj direkte al drogaj atestoj (Franken et al., 2004; Munafó et al., 2007; Hitsman et al., 2008), la tendenco de rekompenco interparoloj por provoki preferan respondon (Leyton et al., 2007), kaj la preteco labori por drogoj (Barrett et al., 2008; Venugopalan et al., 2011) kaj monaj rekompencoj (Cawley et al., 2010). Ĉi tiuj observoj kongruas kun la vidpunkto ke ĝi estas pliigita ol malpliigita DA-transdono kiu ekigas individuajn batalojn de uzado de drogoj, observado ĵus vidita tra niveloj de uzado de substancoj kaj dependeco.Venugopalan et al., 2011). Tiel, ni identigus manierojn moduligi ĉi tiujn respondojn laŭ terapie signifa maniero restas, ni sugestus, gravan klinikan celon.

Dankojn

Ĉi tiu revizio estis ebla per subvencioj de la Kanadaj Institutoj por Sana Esplorado (MOP-36429 kaj MOP-64426, ML) kaj la Naciaj Sanaj Institutoj (DA09397, PV). Ni dediĉas ĉi tiun recenzon al Ann Kelley. Ŝia senlima energio, ŝia amo al vivo, kaj profunda scio kaj pasio por ŝia laboro igis ŝin modelo por ni ĉiuj.

Piednotoj

1Stimuloj asociitaj kun opiaĵoj kaj etano produktas pli kompleksan miksaĵon de drog-similaj kaj medikamentaj kontraŭaj efikoj.Wikler, 1973; Eikelboom kaj Stewart, 1982; Stewart et al., 1984; O'Brien et al., 1998; Stewart, 2004). Por diskutoj pri kiel deficitaj ŝtatoj povas pliigi instigajn motivigajn ŝtatojn kaj la atenton de apetitaj indikoj, vidu Toates (1986), Hutcheson et al. (2001)Kaj Berridge (2012). Rolo de disforiaj ŝtatoj en la konservado de stimulanta uzo ankaŭ estis proponita en kontraŭstaraj procezaj vidpunktoj de drogo.Koob kaj Le Moal, 1997). Ĉi tiuj ŝtatoj estas kutime observataj baldaŭ post daŭra kaj kontinua ekspozicio al medikamentoj, sed ilia posta elicigo per kondiĉitaj sintaĝoj ankaŭ estis proponita kontribui al fali.Siegel, 1979).

2Farmakologia toleremo rilatas al malpliiĝo de efikeco aŭ efikeco de medikamento (te maksimuma efiko) kun ripetata ekspozicio. Inverse, sentivigado, ankaŭ etikedita invers-toleremo, rilatas al pliiĝo de drogefikeco aŭ efikeco (foje indikita kiel signifa respondo al antaŭe neefika dozo). Ambaŭ esprimoj priskribas empiriajn observojn; en si mem ili ne signifas mekanismon.

3Malgraŭ la malsamaj tempokursoj por toleremo kaj sentivigo, povas esti tempa koincido ĉar ĉiu el ĉi tiuj adaptiĝoj povas okazi samtempe en malsamaj sistemoj, kiel ekzemple en tiuj, kiuj reguligas spiradon kontraŭ tiuj, kiuj celas stimulan instigon.

4Striataj aktivadoj ankaŭ povas okazi post monaj perdoj (Kühn et al., 2011). En ĉi tiu studo, partoprenantoj estis 154 14-jaraj videoludantoj. Oftaj ludantoj (> 9 h / semajne) elmontris pli grandan strian respondon al mona perdo mezurita per funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI) kompare kun malpli oftaj ludantoj. Rimarkinde, stimuloj indikantaj perdon estas tre elstaraj por ludantoj. Inter profesiaj ludantoj, pli granda stria aktivigo ankaŭ antaŭdiras pli rapidajn movojn, efiko eble reflektanta plibonigitan kapablon de signaloj engaĝiĝi alproksimiĝajn mekanismojn (Wan et al., 2011).

5Ĉi tiuj kondiĉoj de necerta rekompenco liveras simulon kernan aspekton de vetludado. Plie, ĉe ronĝuloj, necerta rekompenco-livero povas pliigi motivigan potencon.Robinson kaj Berridge, 2012) kaj kondukas al konduta sentemo al defio de anfetamino (Kantisto et al., 2012).

6Ekzistas ankaŭ kondiĉoj kiam pli malaltaj striataj respondoj estas observitaj, kvankam la rezultoj raportitaj ĝis nun estas kompleksaj kaj la gravaj determinaj faktoroj restas neklaraj. Ekzemple, pli malaltaj striataj reagoj estis observitaj en adoleskantoj kontraŭ adoltoj, taksante signalon antaŭ ol povi respondi al ĝi (Geier et al., 2010). Simile, dum adoleskantoj montras pli grandajn respondojn ol plenkreskuloj al rekompenco (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006), oni raportis ke la gajno en stria reago inter grandaj kontraŭ malgrandaj rekompencoj ($ 5 kontraŭ 20-cendoj) estas malpli granda (Bjork et al., 2004). Unu interpreto estas ke adoleskantoj elmontras pli grandajn striatalajn respondojn al rekompencoj kaj rekompensas parigitajn indikojn sed pli malgrandajn respondojn al pli distaj esprimoj postulantaj pli kompleksajn pritaksajn procezojn.

7Lastatempa kaza studo montras, kiel pliigoj kaj malpliiĝoj en striatalaj agadoj povas kunvivi kun drogoripoka kaj toksomanio. Grave alkohola paciento ricevis sesiojn de magneta stimulaĵo transkranea (TMS) de la dorsa antaŭa cingula kortekso. Regiona cerba agado kaj mem-raportita avido estis mezuritaj samtempe. Kiel atendis, alkohol-indico-induktita avido estis asociita kun pliigita agado en la kerno accumbens. Surprizite, TMS malpliiĝis kaj la avido kaj la indiko-indukta aktivado de la kerno accumbens, efikoj kiuj estis konservitaj dum tri monatoj (De Ridder et al., 2011).

8Binge-manĝaj malordoj kunhavas diversajn komunajn ecojn kun malordoj pri uzado de substancoj kaj patologiaj vetludoj. Disregula serĉado de rekompencoj, perturbita rego de impulso, kaj diversaj aliaj dependecoj estas komune morbaj. La obezeco ankaŭ estis proponita esti formo de konduta dependeco, kvankam ĉi tiu ideo estas pli kontestata. Por diskuto pri ĉi tiuj temoj, vidu Ziauddeen et al. (2012).

Referencoj

  1. Acheson A, Robinson JL, Glahn DC, Lovallo WR, Fox PT. Diferenciala aktivigo de la antaŭa cingula kortekso kaj kaŭdata kerno dum hazardludopulado ĉe homoj kun familia historio de alkoholismo: studoj de la Projekto Oklahoma Family Health Patterns. Dependeco pri drogoj kaj alkoholoj. 2009; 100: 17-23. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  2. Agrawal A, Verweij KJH, Gillespie NA, Heath AC, Lessov-Schlaggar CN, Martin NG, Slutske WS, Whitfield JB, Lynskey MT. La genetiko de toksomanio - traduka perspektivo. Translational Psychiatry. 2012; 17 (2): e140. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  3. Anagnostaras SG, Robinson TE. Sentivigo al la psiomotoraj stimulaj efikoj de anfetamino: modulado per asocieca lernado. Konduta Neuroscienco. 1996; 110: 1397-1414. [PubMed]
  4. Anagnostaras SG, Schallert T, Robinson TE. Memorprocezoj regantaj psikomotriĝantan induktitan anfetaminon. Neuropsikofarmacologio. 2002; 26: 703-715. [PubMed]
  5. Andrews MM, Meda SA, Tomaso AD, Potenza MN, Krystal JH, Worhunsky P, Stevens MC, O'Malley S, Libro GA, Reynolds B, Pearlson GD. Individuaj familiodistrikto pozitivaj por alkoholismo montras funkciajn resonancajn bildarajn diferencojn en rekompenco-sentemo rilataj al impulsiĝaj faktoroj. Biologia Psikiatrio. 2011; 69: 675-683. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  6. Angrist BM, Gershon S. La fenomenologio de eksperimente induktita anfetamino-psikozo - unuaj observoj. Biologia Psikiatrio. 1970; 2: 95-107. [PubMed]
  7. Anthony JC. Epidemiologio de drogodependeco. En: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktistoj. Neŭropsikofarmakologio: La Kvina Generacio de Progreso. Lippincott Williams & Wilkins; Filadelfio: 2002. pp 1557–1574.
  8. Aragona BJ, Tago JJ, Roitman MF, Cleaveland NA, Wightman M, Carelli RM. Regiona specifeco en la realtempa evoluo de fazikaj dopamandraj dissendaj modeloj dum akiro de asocio-kokaino en ratoj. European Journal of Neuroscience. 2009; 30: 1889-1899. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  9. Attwood AS, O'Sullivan H, Leonards U, Mackintosh B, Munafo MR. Atenta streĉa trejnado kaj refera reago en cigaredaj fumantoj. Toksomanio. 2008; 103: 1875-1882. [PubMed]
  10. Ayduk O, Mendoza-Denton R, Mischel W, Downey G, Peake PK, Rodriguez M. Regula la interpersona memo: strategia memregulado por trakti malakceptadon. Ofurnalo pri Personeco kaj Socia Psikologio. 2000; 79: 776-792. [PubMed]
  11. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Malpliigita agado frontostriatal dum prilaborado de monaj rekompencoj kaj perdoj en patologiaj vetludoj. Biologia Psikiatrio. 2012; 71: 749-757. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  12. Barrett SP, Pihl RO, Benkelfat C, Brunelle C, Young SN, Leyton M. La rolo de dopamino en alkohola mem-administrado ĉe homoj: individuaj diferencoj. Eŭropa Neuropsikofarmacologio. 2008; 18: 439-447. [PubMed]
  13. Barrett SP, Tichnauer M, Leyton M, Pihl RO. Nikotino pliigas alkohol-mem-administradon en ne-dependaj viraj fumantoj. Dependeco pri drogoj kaj alkoholoj. 2006; 81: 197-204. [PubMed]
  14. Kastoro JD, Lawrence AD, van Ditzhuijzen J, Davis MH, Woods A, Calder AJ. Individuaj diferencoj en rekompencvaro taksas neŭrajn respondojn al bildoj de manĝaĵo. Neurnalo de Neŭroscienco. 2006; 26: 5160-5166. [PubMed]
  15. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wase J. Ventral-stria aktivigo dum rekompenco antaŭvidas korelacion kun impulsemo en alkoholuloj. Biologia Psikiatrio. 2009; 66: 734-742. [PubMed]
  16. Bell DS. La eksperimenta reproduktado de anfetamino-psikozo. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 1973; 29: 35-40. [PubMed]
  17. Berger SP, Halo S, Mickalian JD, Reid MS, Crawford CA, Delucchi K, Carr K, Hall S. Haloperidol-antagonismo de avizo de kokaino elvokita. Lanceto. 1996; 347: 504-508. [PubMed]
  18. Berridge KC. De prognozo-eraro al instigo: mesolimbic-komputado de rekompenco. European Journal of Neuroscience. 2012; 35: 1124-1143. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  19. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Aktivigo cerebral stimulita de adoleskantoj: similecoj kaj diferencoj de junaj plenkreskuloj. Neurnalo de Neŭroscienco. 2004; 24: 1793-1802. [PubMed]
  20. Bjork JM, Knutson B, Hommer DW. Aktivigo striatal-incita en stimuloj en infanoj adoleskantoj de alkoholuloj. Toksomanio. 2008a; 103: 1308-1319. [PubMed]
  21. Bjork JM, Smith AR, Hommer DW. Stria sentiveco por rekompenci liverojn kaj preterlasojn en dependaj pacientoj. NeuroImage. 2008b; 42: 1609-1621. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  22. Boileau I, Assad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, Tremblay RE, Dagher A. Alkoholo antaŭenigas liberigon de dopamino en homa kerno accumbens. Sinapsoj. 2003; 49: 226-231. [PubMed]
  23. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Modeligado de sentebligo al stimuliloj en homoj: A [11C] studon pri racloprido / PET en sanaj volontuloj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 2006; 63: 1386-1395. [PubMed]
  24. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Lasita kondiĉita liberigo de dopamino en homoj: PET [11C] racloprido studas kun anfetamino. Neurnalo de Neŭroscienco. 2007; 27 (15): 3998-4003. [PubMed]
  25. Boileau I, Paganto D, Houle S, Behzadi A, Rusjan-ĉefministro, Tong J, Wilkins D, Selby P, George TP, Zack M, Furukawa Y, McCluskey T, Wilson AA, Kish SJ. Pli alta ligado de la dopamina D3-receptor-preferanta ligando [11C] - (+) - propil-hexahydro-naptho-oxazin en metamfetaminaj polidromanoj: studo por tomografio kun positrono. Neurnalo de Neŭroscienco. 2012; 32: 1353-1359. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  26. Bradberry CW. Sentivigo de kokaino kaj mediado de dopamino de efikoj de rulo en ronĝuloj, simioj kaj homoj: Areoj de interkonsento, malkonsento kaj implikaĵoj por dependeco. Psikofarmacologio. 2007; 191: 705-717. [PubMed]
  27. Bragulat V, Dzemidzic M, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ, Karaken DA. Alkoholo sentigas respondojn de la cerbo al la odoroj de alkoholaj trinkaĵoj: studo pri fMRI. Alkoholismo: Klinika kaj Eksperimenta Esplorado. 2008; 32: 1124-1134. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  28. Brauer LH, Ambre J, de Wit H. Akuta toleremo al subjektivaj sed ne kardiovaskulaj efikoj de d-amfetamino en normalaj, sanaj viroj. Ofurnalo de Klinika Psikofarmacologio. 1996; 16: 72-76. [PubMed]
  29. Braus DF, Wrase J, Grüsser S, Hermann D, Ruf M, Flor H, Mann K, Heinz A. Alkoholo-asociitaj stimuloj aktivigas la ventrikan striatumon en abstinaj alkoholuloj. Ofurnalo de Neŭrala Transdono. 2001; 108: 887-894. [PubMed]
  30. Broft A, Shingleton R, Kaufman J, Liu F, Kumar D, Slifstein M, Abi-Dargham A, Schebendach J, Van Heertum R, Attia E, Martinez D, Walsh BT. Striateca dopamino en bulimio nervoza: PET-bilda studado. Internacia ofurnalo pri Manĝaj Malsanoj. 2012; 45 (5): 648-656. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  31. JW Buckholtz, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Benning SD, Li R, MS Ansari, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Cole D, Kessler RM, Zald DH. Mesolimbic-dopamino rekompencas sisteman hipersensibilidad ĉe individuoj kun psikopataj trajtoj. Nature Neuroscience. 2010a; 13: 419-421. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  32. JW Buckholtz, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Li R, MS Ansari, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Kessler RM, Zald DH. Diferencoj inter la dopaminergiaj retoj en homa impulsemo. Scienco. 2010b; 329: 532. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  33. Kompania Informo Kompania Nomo: Carter BL, Tiffany Adreso: ST. Meta-analizo de cue-reactivity en toksomanio. Toksomanio. 1999; 94: 327-340. [PubMed]
  34. Carter BL, Tiffany ST. La paradigmo de indiko-havebleco: la efikoj de la disponeblaj cigaredoj sur cue-reaktivecon en fumantoj. Psikopatologio Eksperimenta kaj Klinika. 2001; 9: 183-190. [PubMed]
  35. Casey KF, Benkelfat C, Cherkasova MV, Bakera GB, Dagher A, Leyton M. Malfiksita liberigo de dopamino induktita por amfetamino en subjektoj kun alta familia familia risko por dependeco de substanco. La 10th Internacia Katekolaminaj Simpozioj.2012.
  36. Castells X, Casas M, Pérez-Maná C, Roncero C, Vidal X, Capellà D. Efikeco de psikosimulantoj por dependeco de kokaino. La Cochrane Biblioteko. 2010; 3: 1-206.
  37. Cawley EI, Park S, aan het Rot M, Sancton K, Benkelfat C, Juna SN, Boivin D, Leyton M. Dopamino kaj lumo: efikoj al humoro kaj motivigaj ŝtatoj en malpeze sezonaj virinoj. 33-jaran Jaran Kunvenon de la Kanada Kolegio de Neuropsikofarmacia. 2010.
  38. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. La neŭra bazo de prilaborado kaj avido de drogaj stimuloj: aktiviga verŝajneca takso meta-analizo. Biologia Psikiatrio. 2011; 70: 785-793. [PubMed]
  39. Childress AR, Ehrman RN, Wang Z, Li Y, Sciortino N, Hakun J, Jens W, Suh J, Listerud J, Marquez K, Franklin T, Langleben D, Detre J, O'Brien CP. Preludo pri pasio: limbika aktivado de nevidataj drogoj kaj seksaj signaloj. PLoS ONE. 2008; 3 (1): e1506. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  40. Childress AR, Truo AV, Ehrman RN, Robbins SJ, McLellan AT, O'Brien CP. Intervenoj en cue-reactividad kaj reagoj en la dependeco de drogoj. Nacia Instituto pri Droguzo-Esplorado-Monografio. 1993; 137: 73-95. [PubMed]
  41. Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. Klaske kondiĉitaj respondoj en kokaina kaj opioida dependeco: rolo en recidivo? En: Ray BA, redaktisto. Lernado de Faktoroj en Substance Abuse. Vol. 84. Nacia Instituto pri Droguzo-Esplorado-Monografio. Usona Sekcio pri Sano kaj Homaj Servoj; Rockville, MD: 1988. pp. 25-43.
  42. Childs E, de Wit H. Anfetamino-induktita loka prefero en homoj. Biologia Psikiatrio. 2009; 15: 900-904. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  43. Childs E, de Wit H. Kunteksta kondiĉigo plibonigas la psikosimulantojn kaj instigajn ecojn de d-amfetamino en homoj. Biologio de Dependeco. en gazetaro. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  44. Ciccocioppo R, Martin-Fardon R, Weiss F. Stimuloj rilataj al unika kokaina sperto provokas longdaŭran kokainan serĉadon. Nature Neuroscience. 2004; 7: 495-496. [PubMed]
  45. Claus ED, SWF Ewing, Filbey FM, Sabbineni Al, Hutchison KE. Identigi neŭobiologiajn fenotipojn asociitajn kun alkoholaĵoj. Neuropsikofarmacologio. 2011; 36: 2086-2096. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  46. Cloutier J, Heatherton TF, Whalen PJ, Kelley WM. Ĉu allogaj homoj rekompencas? Sekso diferencoj en la neŭrraj substratoj de vizaĝa allogeco. Ofurnalo de Cognitive Neuroscience. 2008; 20: 941-951. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  47. Conaglen HM, Evans IM. Pictoraj indikoj kaj seksa deziro: eksperimenta aliro. Arkivoj de Seksa Konduto. 2006; 35: 201-216. [PubMed]
  48. Connell PH. Amphetamine Psychosis, Maudsley Monograph Neniu 5. Chapman kaj Hall; Londono: 1958.
  49. Conrod PJ, Pihl RO, Stewart SH, Dongier M. Validigo de sistemo de klasifikado de inaj substanc-fitraktantoj surbaze de personeco kaj motiviga riska faktoroj por mistraktado de substancoj. Psikologio de Addictive Kondutoj. 2000; 14: 243-256. [PubMed]
  50. Cortright JJ, Sampedro GR, Neugebauer NM, Vezina P. Antaŭa ekspozicio al nikotino plibonigas la stimulajn instigajn efikojn de anfetamino per nikotinaj kuntekstaj stimuloj. Neuropsikofarmacologio. 2012; 37: 2277-2284. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  51. Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, Durand F, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. Striatal-dopaminrespondoj al intranasala kokainfabrikado en homoj. Biologia Psikiatrio. 2009; 65: 846-850. [PubMed]
  52. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. La toksomania ekzameno: teoriaj konsideroj kaj proceduraj rekomendoj. Psikologia Bulteno. 2006; 32: 443-476. [PubMed]
  53. Culbertson C, Nicolas S, Zaharovits mi, Londono ED, de la Garza R, II, Brody AL, Newton TF. Deziro de metamfetamín induktita en medio en linio de virtuala realaĵo. Farmakologio-Biokemio kaj Konduto. 2010; 96: 454-460. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  54. Dar R, Rosen-Korain N, Shapira O, Gottlieb Y, Frenk H. La avido fumi ĉe flugistaj asistantoj: rilatoj kun fumado, anticipado de fumado, kaj reala fumado. Ofurnalo de Eksternorma Psikologio. 2010; 119: 248-253. [PubMed]
  55. Dar R, Stronguin F, Marouani R, Krupsky M, Frenk H. Deziro fumi ĉe ortodoksaj judaj fumantoj, kiuj sin detenas en sabato: komparo kun baza linio kaj maldungiga labortago. Psikofarmacologio. 2005; 183: 294-299. [PubMed]
  56. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Indico ke 'manĝa toksomanio' estas valida fenotipo de obezeco. Apetito. 2011; 57: 711-717. [PubMed]
  57. Dawson DA, TC Harford, Grant BF. Familia historio kiel antaŭdirilo de alkohola dependeco. Alkoholismo: Klinika kaj Eksperimenta Esplorado. 1992; 16: 572-575. [PubMed]
  58. de Lange FP, van Gaal S, Lamme VAF, Dehaene S. Kiel konscio ŝanĝas la relativajn pezojn de atestoj dum homa decidado. PLoS ONE. 2011; 9: e1001203. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  59. Demos KE, Heatherton TF, Kelley WM. Individuaj diferencoj en kerno akcelas agadon al manĝaĵo kaj seksaj bildoj antaŭdiras kreskon de pezo kaj seksan konduton. Neurnalo de Neŭroscienco. 2012; 32: 5549-5552. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  60. De Ridder D, Vanneste S, Kovacs S, Sunaert S, Dom G. Forigo de pasema alkoholismo per rTMS de dorsa antaŭa cingululo: fMRI kaj LORETA EEG-studo. Leteroj de Neŭrosciencoj. 2011; 496: 5-10. [PubMed]
  61. de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, Van den Brink W. Response perseveration kaj ventral prefrontal sentemo rekompenci kaj puno en masklaj problemoj ludantoj kaj fumantoj. Neuropsychofarmacology. 2009; 34: 1027-1038. [PubMed]
  62. de Wit H. Unue efikas per drogoj kaj aliaj plifortigantoj. Psikofarmacologio Eksperimenta kaj Klinika. 1996; 4: 5-11.
  63. de Wit H, Phillips TJ. Ĉu la komencaj respondoj al drogoj antaŭdiras estontan uzon aŭ misuzon? Neŭroscienco kaj Bio-kondutaj Recenzoj. 2012; 36: 1565-1576. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  64. de Wit H, Stewart J. Reenpostenigo de kokain-plifortigita reagado en rato. Psikofarmacologio. 1981; 75: 134-143. [PubMed]
  65. Di Ciano P, Blaha KD, Phillips AG. Kondiĉitaj ŝanĝoj en fluoj de oxidación de dopamina en la kerno accumbens de ratoj per pariĝaj stimuloj kun memadministrado aŭ jugo-administrado de d-anfetamino. European Journal of Neuroscience. 1998; 10: 1121-1127. [PubMed]
  66. Dodds CM, O'Neil B, Kastoro J, Makwana A, Bani M, Merlo-Pich Kaj, Flecther-komputilo, Koch A, Bullmore ET, Nathan PJ. Efekto de la dopamina D3 GSK598809-antagonisto de riceviloj pri cerbaj respondoj al rekompencaj bildaj bildoj en troa kaj obesa ekscesa manĝoĉambroj. Apetito. 2012; 59: 27-33. [PubMed]
  67. Doudet DJ, Holden JE. Raklopridaj studoj pri liberigo de dopamino: dependeco de presinapta integreco. Biologia Psikiatrio. 2003; 54: 193-199. [PubMed]
  68. Droungas A, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Efiko de fumado de ciferoj kaj disponeblo de cigaredoj ĉe avido kaj fumado. Addictive Kondutoj. 1995; 20: 657-673. [PubMed]
  69. Dutra L, Stathopolous G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MWA. Meta-analiza revizio de psikosciaj intervenoj pri malsanoj uzataj de substancoj. American Journal of Psychiatry. 2008; 165: 179-187. [PubMed]
  70. Duvauchelle CL, Ikegami A, Castaneda. Kaj kondiĉitaj pliiĝoj en konduta agado kaj akcelas dopaminajn nivelojn produktitajn de intravena kokaino. Konduta Neuroscienco. 2000; 114: 1156-1166. [PubMed]
  71. Eikelboom R, Stewart J. Preparado de drog-induktitaj fiziologiaj respondoj. Psikologia Revizio. 1982; 89: 507-528. [PubMed]
  72. Ellinwood EH. Amfetamina psikozo: I. Priskribo de individuoj kaj procezo. Ofurnalo pri Nervozaj kaj Mensmalsanoj. 1967; 144: 273-283.
  73. Enoch MA, Hodgkinson CA, Yuan Q, Shen PH, Goldman D, Roy A. Influo de GABRA2, infana traŭmato, kaj ilia interago pri dependeco de alkoholo, heroino kaj kokaino. Biologia Psikiatrio. 2010; 67: 20-27. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  74. Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Realtempa elektronika taglibro raportas pri indiko-ekspozicio kaj humoro dum la antaŭaj horoj al koka kaj heroa avido. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 2009; 66: 88-94. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  75. Ernst M, Fudge JL. Evolua neurobiologia modelo de motivita konduto: anatomio, konektebleco kaj ontogenio de la trijaj nodoj. Neŭroscienco kaj Bio-kondutaj Recenzoj. 2009; 33: 367-382. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  76. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amigdalo kaj kerno accumbens en respondoj al ricevo kaj preterlaso de gajnoj en plenkreskuloj kaj adoleskantoj. NeuroImage. 2005; 25 (4): 1279-1291. [PubMed]
  77. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, Brooks DJ, Lees AJ, Piccini P. Compulsive droguzo ligita al sentivigita ventra striatala dopamino transdono. Analoj de Neŭrologio. 2006; 59: 852-858. [PubMed]
  78. Fadardi JS, Cox WM. Inversigante la sekvencon: reduktante alkoholokonsumon per venkado de alkoholismo. Dependeco pri drogoj kaj alkoholoj. 2009; 101: 137-145. [PubMed]
  79. Fatseas M, Denis C, Massida Z, Verger M, Franques-Rénéric P, Auriacombe M. Reagemo induktita, respondo al cortisol kaj uzado de substancoj en kuracataj dependantaj heroinoj. Biologia Psikiatrio. 2011; 70: 720-727. [PubMed]
  80. Ferguson CS, Tyndale RF. Enzimoj de la citocromo P450 en la cerbo: aperantaj pruvoj pri biologia signifo. Tendencoj en Farmakologiaj Sciencoj. 2011; 32: 708-714. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  81. Kampo M, MR Munafò, Franken IHA. Meta-analiza esplorado de la rilato inter atenta sesgo kaj subjektiva avido en substanco misuzo. Psikologia Bulteno. 2009; 135: 589-607. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  82. Filbey FM, Claus E, Audette AR, Niculescu M, Banich MT, Du YP, Hutchison KE. Ekspona al la gusto de alkoholo provokas aktivigon de la mesokorticolimbika neŭrokcirrito. Neuropsikofarmacologio. 2008; 33: 1391-1401. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  83. Fiorillo KD, Tobler PN, Schultz W. Diskreta kodigo de rekompenco kaj necerteco de dopamina-neŭronoj. Scienco. 2003; 299: 1898-1902. [PubMed]
  84. Fischman MW. Interrilato inter mem-raportitaj drogefikoj kaj iliaj plifortigaj efikoj: studoj kun stimulaj medikamentoj. NIDA Research Monograph. 1989; 92: 1211-1230. [PubMed]
  85. Flagel-SB, Clark JJ, Robinson TE, Mayo L, Czuj A, Willuhn I, Akers-CA, Clinton SM, Phillips PEM, Akil H. Eleganta rolo por dopamino en stimula-kompensa lernado. Naturo. 2011; 469: 53-57. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  86. Foltin RW, Haney M. Kondiĉitaj efikoj de mediaj stimuloj parigitaj kun fumita kokaino ĉe homoj. Psikofarmacologio. 2000; 149: 24-33. [PubMed]
  87. Fotros A, Casey KF, Larcher K, Verhaeghe JAJ, Cox SM, Gravel P, Reader AJ, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Cue-induktita dopamina liberigo en striatalaj kaj eksterstriataj regionoj en kokainaj dependaj uzantoj: alta rezolucio PET [18F] fallypride-studo. La 10th Internacia Katekolaminaj Simpozioj.2012.
  88. Franken IH, Hendriks VM, Stam CJ, van den Brink W. Rolo por dopamino en la prilaborado de drogaj signaloj en heroinaj dependaj pacientoj. Eŭropa Neuropsikofarmacologio. 2004; 14: 503-508. [PubMed]
  89. Frascella J, Potenza MN, Bruna LL, Childress AR. Dividitaj cerbaj vundeblecoj malfermas la vojon al neubstancaj toksomanioj: ĉizante toksomanion ĉe nova artiko? Analoj de la Novjorka Akademio de Sciencoj. 2010; 1187: 294-315. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  90. Galvan A, Leporo TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Pli frua evoluo de la akcumbenoj rilate al orbitofrontala kortekso povus subteni konduton de risko en adoleskantoj. Neurnalo de Neŭroscienco. 2006; 26: 6885-6892. [PubMed]
  91. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Indulgo-induktita avido de kokaino: neŭroanatomia specifeco por droguzantoj kaj drogaj stimuloj. American Journal of Psychiatry. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
  92. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luno B. Senmaturecoj en rekompensprilaborado kaj ĝia influo sur inhibicia kontrolo en adoleskeco. Cerba Kortaro. 2010; 20: 1613-1629. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  93. Gearhardt AN, Blanka MA, Potenza MN. Binge-manĝo kaj manĝaĵa dependeco. Nuntempaj Traktadoj pri Misuzo. 2011; 4: 201-207. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  94. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Aktivigo de antaŭfronta kortekso kaj antaŭa talamo en alkoholaj temoj dum ekspozicio al specifoj de alkoholoj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 2001; 58: 345-352. [PubMed]
  95. Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW. Subjektaj kaj neŭraj respondoj al intravenosa alkoholo en junaj plenkreskuloj kun malpezaj kaj pezaj trinkaĵoj. Neuropsikofarmacologio. 2012; 37: 467-477. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  96. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, Volkow ND. La neŭrokturco pri difekto de drogodependeco. Tendencoj en Sciencaj Sciencoj. 2009; 13: 372-380. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  97. Grabowski J, Rhoades H, Silverman P, Schmitz J, Stotts A, Creson D, Rahn B. Risperidono por la kuracado de kokain dependeco: hazardigita, duobla blinda elprovo. Ofurnalo de Klinika Psikofarmacologio. 2000; 20: 305-310. [PubMed]
  98. Griffith JD, Cavanaugh J, Held J, Oates JA. Dextroamphetamino: taksado de psiometimetaj ecoj ĉe homo. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 1972; 26: 97-100. [PubMed]
  99. Grimm JW, Hope BT, Saĝa RA, Shaham Y. Inkubacio de koka-avido post retiriĝo. Naturo. 2001; 412: 141-142. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  100. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Indikiĝo de la stria kaj mediala prefrontala kortekso rilatas al posta recidivo en abstinaj alkoholuloj. Psikofarmacologio. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
  101. Guillory AM, Suto N, Vi ZB, Vezina P. Efikoj de kondicita inhibicio sur neŭrotransmisebropo en la kerno accumbens. Socio por Neŭroscienco. 2006; 32: 483-493. Resumoj.
  102. Hakyemez HS, Dagher A, Smith SD, Zald DH. Transdono de stria dopamina dum tasko de pasiva rekompenco. NeuroImage. 2008; 15: 2058-2065. [PubMed]
  103. Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. Kunmetado de selektema D1 aŭ D2-dopamina antagonisto kun metamfetamino malhelpas metamfetaminon-induktitan kondutigan sentemon kaj neŭrokemian ŝanĝon, studis per in vivo intracerebrala dializo. Cerbo-Esplorado. 1991; 546: 40-46. [PubMed]
  104. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K. Viroj kaj virinoj diferencas en amigdala respondo al vidaj seksaj stimuloj. Nature Neuroscience. 2004; 7: 411-416. [PubMed]
  105. Herman CP. Eksteraj kaj internaj indikoj kiel determinantoj de la fumado de malpezaj kaj pezaj fumantoj. Ofurnalo pri Personeco kaj Socia Psikologio. 1974; 30: 664-672. [PubMed]
  106. Hernandez L, Veta T, Jonides J. Enkonduko al funkcia neuroimuro. En: Cabeza R, Kingstone A, redaktistoj. Manlibro pri Funkcia Neuroimuro de Cognición. Ĉapitro XN The La Gazetaro de MIT; Kembriĝo (MA): 1.
  107. Hitsman B, MacKillop J, Lingford-Hughes A, Williams TM, Ahmad F, Adams S, Nutt DJ, Munafó MR. Efikoj de elĉerpiĝo de akuta tirozino / fenilalanino ĉe la selektema prilaborado de fumantaj rilataj signaloj kaj la relativa valoro de cigaredoj ĉe fumantoj. Psikofarmacologio. 2008; 196: 611-621. [PubMed]
  108. Hogarth L, Dickinson A, Wright A, Kouvaraki M, Duka T. La rolo de drogaj atendoj en la kontrolo de homa drogserĉado. Ofurnalo pri Eksperimenta Psikologio. 2007; 33: 484-496. [PubMed]
  109. Hogarth L, Dickinson A, Duka T. La asocieca bazo de preno de drogoj en cue en homoj. Psikofarmacologio. 2010; 208: 337-351. [PubMed]
  110. Hogarth L, Dickinson A, Janowski A, Nikitina A, Duka T. La rolo de atentema sesgo en mediado de homa drog-serĉa konduto. Psikofarmacologio. 2008; 201: 29-41. [PubMed]
  111. Hommer RE, Seo D, Lacadie CM, Chaplin TM, Mayes LC, Sinha R, Potenza MN. Neŭrala korespondaĵoj de streso kaj favorata manĝaĵo indika ekspozicio en adoleskantoj: funkcia magneta resonanca studo. Homa Brain-Mapado. en gazetaro. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  112. Brakumo CC. Karakterizaĵoj kaj teorioj rilate al evoluo de toleremo. En: Mulé SJ, Brill H, redaktistoj. Kemiaj kaj Biologiaj Aspektoj de Drogodependeco. CRC-gazetaro; Klevlando: NENIU. pp. 1972-307.
  113. Hutcheson DM, Everitt BJ, Robbins TW, Dickinson A. La rolo de retiro en heroa dependeco: plibonigas rekompencon aŭ antaŭenigas evitadon? Nature Neuroscience. 2001; 4: 943-947. [PubMed]
  114. Hyatt CJ, Assaf M, Muska CE, Rosen RI, Thomas AD, Johnson MR, Hylton JL, Andrews MM, Reynolds BA, Krystal JH, Potenza MN, Pearlson GD. Rekompenc-rilataj dorsaj striatalaj agadaj diferencoj inter iamaj kaj aktualaj kokainaj individuoj dum interaktiva konkurenciva ludo. PLoS ONE. 2012; 7: e34917. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  115. Hyman SM, Garcia M, Sinha R. Specifaj asocioj pri genro inter specoj de infanaj misuzoj kaj la komenco, grimpado kaj severeco de uzado de substancoj en dependaj kokainaj plenkreskuloj. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2006; 32: 655-664. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  116. Ihssen N, Cox WM, Wiggett A, Fadardi JS, Linden DEJ. Diferencante pezan de malpezaj drinkantoj per neŭraj respondoj al vidaj alkoholaĵoj kaj aliaj instigaj stimuloj. Cerba Kortaro. 2011; 21: 1408-1415. [PubMed]
  117. Ito R, Dalley JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. Disigado en kondiĉita liberigo de dopamino en la kerno akumulas kernon kaj ŝelon kiel respondo al kokainaj signaloj kaj dum kokain-serĉa konduto en ratoj. Neurnalo de Neŭroscienco. 2000; 20: 7489-7495. [PubMed]
  118. Jansen A. Lernado-modelo de ekscesa manĝo: refera reago kaj ekspozicio. Esplorado de Konduto kaj Terapio. 1998; 36: 257-272. [PubMed]
  119. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Unua studo de neŭraj respondoj al monaj instigoj rilate al kurac-rezulto en dependeco de kokaino. Biologia Psikiatrio. 2011; 70: 553-560. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  120. Johanson CE, Uhlenhuth EH. Droga prefero kaj humoro en homoj: ripetita pritaksado de d-anfetamino. Farmakologio-Biokemio kaj Konduto. 1981; 14: 159-163. [PubMed]
  121. Joutsa J, Johansson J, Niemela S, Ollikainen A, Hirvonen MH, Piepponen P, Arponen E, Alho H, Voon V, Rinne JO, Hietala J, Kaasinen V. Liberigo de la dopamina Mesolimbic estas ligita al simptom severeco en patologiaj vetludoj. NeuroImage. 2012; 60: 1992-1999. [PubMed]
  122. Juliano LM, Brandon TH. Reakcio al perceptita fumado havebleco kaj mediaj indikoj: evidenteco de urĝa tempo kaj reago. Psikofarmacologio Eksperimenta kaj Klinika. 1998; 6: 45-53. [PubMed]
  123. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Provo eksperimenta de olanzapino por kuraci dependecon de kokaino. Dependeco pri drogoj kaj alkoholoj. 2003; 70: 265-273. [PubMed]
  124. Kareken DA, Bragulat V, Dzemidzic M, Cox C, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ. Familiaj historioj de alkoholismo mezuras la frontan respondon al alkoholaĵaj odoroj kaj alkoholo en riskaj drinkantoj. NeuroImage. 2010; 50: 267-276. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  125. Kareken DA, Claus ED, Sabri M, Dzemidzic M, Kosobud AEK, Radnovich AJ, Hector D, Ramchandani VA, O'Connor SJ, Lowe M, Li TK. Alkoholo-odoraj elementoj aktivigas la nukleon accumbens kaj ventra tegmentala areo en alt-riskaj drinkantoj: Antaŭaj trovoj. Alkoholismo: Klinika kaj Eksperimenta Esplorado. 2004; 28: 550-557. [PubMed]
  126. Kelley AE, Berridge KC. Neŭroscienco pri naturaj rekompencoj: graveco por dependiga medikamentoj. Neurnalo de Neŭroscienco. 2002; 22: 3306-3311. [PubMed]
  127. Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. La efikoj de ripetata anfetamino-ekspozicio al multoblaj mezuroj de homa konduto. Farmakologio-Biokemio kaj Konduto. 1991; 38: 417-426. [PubMed]
  128. Kendler KS, Chen X, Dick D, Maes H, Gillepsie N, Neale MC, Riley B. Lastatempaj antaŭenigoj en la genetika epidemiologio kaj molekula genetiko de substancuzaj malordoj. Nature Neuroscience. 2012; 15: 181-189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  129. Kendler KS, Davis CG, Kessler RC. La familia agregado de oftaj psikiatriaj kaj substancaj uzaj malordoj en la Nacia Komorbideca Enketo: familia historio. British Journal of Psychiatry. 1997; 170: 541-548. [PubMed]
  130. Kendler KS, Prescott CA, Myers J, Neale MC. La strukturo de genetikaj kaj mediaj riskaj faktoroj por oftaj psikiatriaj kaj substancaj uzaj malordoj en viroj kaj virinoj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 2003; 60: 929-937. [PubMed]
  131. Kim BK, Zauberman G. Ĉu Victoria's Secret povas ŝanĝi la estontecon? Subjektiva tempa percepto raportas pri seksaj indikoj pri senpacienco. Urnalo pri Eksperimenta Psikologio: enerala. en gazetaro. [PubMed]
  132. Kim JH, Austin JD, Tanabe L, Creekmore E, Vezina P. Aktivigo de grupo II mGlu-riceviloj blokas la plibonigitan drogarĉon induktitan per antaŭa ekspozicio al anfetamino. European Journal of Neuroscience. 2005; 21: 295-300. [PubMed]
  133. Reĝo A, McNamara P, Angstadt M, Phan KL. Neŭrraj substratoj de alkohol-fumaĵita instigo en pezaj trinkaj neuzataj fumantoj. Neuropsikofarmacologio. 2010; 35: 692-701. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  134. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T, Brooks DJ, Bench CJ, Grasby Ĉefministro. Indico por ellasaĵo de dopia striatalo dum videoludo. Naturo. 1998; 393: 266-268. [PubMed]
  135. Knutson B, Cooper JC. Funkcia magneta resonado pri antaŭdiro de rekompenco. Nuna Opinio en Neŭrologio. 2005; 18: 411-417. [PubMed]
  136. Koob GF, Le Moal M. Droga fitrakto: hedona homeostatika malregulado. Scienco. 1997; 278: 52-58. [PubMed]
  137. Krueger RF. La strukturo de komunaj mensaj malordoj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 1999; 56: 921-926. [PubMed]
  138. Kühn S, Romanowski A, Schilling R, Mörsen C, Seiferth N, Banaschewski T, Barbot A, Barker GJ, Büchel C, Conrod PJ, Dalley JW, Flor H, Garavan H, Ittermann B, Mann K, Martinot JL, Paus T Rietschel M, Smolka MN, Ströhle A, Walaszek B, Schumann G, Heinz A, Gallinat J. La IMAGEN-konsorcio. La neŭra bazo de videoludado. Translational Psychiatry. 2011; 15: e53. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  139. Ŝafido RJ, Preston KL, Schindler C, Meisch RA, Davis F, Katz JL, Henningfield JE, Goldberg SR. La plifortigaj kaj subjektivaj efikoj de morfino en post-droguloj: studo pri dozo-respondo. Ofurnalo pri Farmakologio kaj Eksperimenta Terapio. 1991; 259: 1165-1173. [PubMed]
  140. Laruelle M. Esplorado de sinapta neŭrotransmisio kun in vivo ligantaj konkurencaj teknikoj: kritika revizio. Ofurnalo pri Cerba Sanfluo kaj Metabolo. 2000; 20: 423-452. [PubMed]
  141. Leeman RF, Potenza MN. Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj vetludoj kaj malsanoj uzantaj substancojn: fokuso al impulsemo kaj devigeco. Psikofarmacologio. 2012; 219: 466-490. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  142. Leyton M. Responditaj al stimulaj medikamentoj ĉe homoj. Progreso en Neŭro-psikofarmacologio kaj Biologia Psikiatrio. 2007; 31: 1601-1613. [PubMed]
  143. Leyton M, aet het Rot M, Booij L, Baker GB, Young SN, Benkelfat C. Malbonstataj efikoj de d-amfetamino kaj stimula elstaraĵo: la efiko de akra dopamina antaŭplenigo. Journalurnalo de Psikiatrio kaj Neŭroscienco. 2007; 32: 129-136. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  144. Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. Amfetamin-induktitaj pliiĝoj en eksterĉela dopamino, manko de drogoj, kaj serĉado: PET / [11C] racloprido-studo ĉe sanaj viroj. Neuropsikofarmacologio. 2002; 27: 1027-1035. [PubMed]
  145. Leyton M, Casey KF, Delaney JS, Kolivakis T, Benkelfa C. Bedaŭro de kokaino, eŭforio kaj memadministrado: prepara studo de la efiko de elĉerpiĝo de katecolamino. Konduta Neuroscienco. 2005; 119: 1619-1627. [PubMed]
  146. Leyton M, Vezina P. Sur scio: striataj altniveloj en dependecoj. Biologia Psikiatrio. 2012: 72: e21-e22. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  147. Li Q, Wang Y, Zhang Kaj, Li W, Yang W, Zhu J, Wu N, Chang H, Zheng Y, Qin W, Zhao L, Yuan K, Liu J, Wang W, Tian J. Avantaĝo korespondas kun mesolimbaj respondoj. al heroin-rilataj signaletoj en mallongdaŭra abstinado de heroino: okazaĵo rilata fMRI-studon. Cerbo-Esplorado. 2012; 1469: 63-72. [PubMed]
  148. Lidstone SC, Schulzer M, Dinelle K, Mak E, Sossi V, Ruth TJ, de la Fuente-Fernández R, Phillips AG, Stoessl AJ. Efikoj de atendo pri liberigo de dopamino placebo-induktita en Parkinson. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 2010; 67: 857-865. [PubMed]
  149. Lingford-Hughes AR, Daglish MRC, Stevenson BJ, Feeney A, Pandit SA, Wilson SJ, Myles J, Grasby-Ĉefministro, Nutt DJ. Bildigada alkoholaĵo celas ekspozicion en alkohola dependeco uzante PET-15O-H2-O paradigmo: rezultoj de piloto-studo. Biologio de Dependeco. 2006; 11: 107-115. [PubMed]
  150. Linnet J, Peterson E, Doudet DJ, Gjedde A, Moller A. Liberigo de dopamino en ventra striato de patologiaj ludantoj perdantaj monon. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2010; 122: 326-333. [PubMed]
  151. Linnet J, Peterson E, Gjedde A, Doudet DJ. Inversa asocio inter dopamineraj neurotransmisioj kaj agado en vetludoj pri Iovao en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Skandinava Revuo de Psikologio. 2011; 52: 28-34. [PubMed]
  152. Malgranda KY, Krolewski DM, Zhang L, Cassin BJ. Perdo de striatal vesikula monoamine transporter proteino (VMAT2) en homaj kokainaj uzantoj. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 47-55. [PubMed]
  153. Malgranda KY, Ramssen E, Welchko R, Volberg V, Roland CJ, Cassin B. Malpliigo de cerbaj dopamandĉeloj en homaj kokainaj uzantoj. Psikiatria Esplorado. 2009; 168: 173-180. [PubMed]
  154. Malgranda M, Euser AS, Munafò MR, Franken IHA. Elektrofiziologiaj indeksoj de flankita kognitiva prilaborado de substanc-rilataj signaletoj: meta-analizo. Neŭroscienco kaj Bio-kondutaj Recenzoj. 2012; 36: 1803-1816. [PubMed]
  155. Lodge DJ, Grace AA. Aktivigo de amfetaminoj de hipokampa movado de mesolimbaj dopamino-neŭronoj: mekanismo de konduteca sentivigo. Neurnalo de Neŭroscienco. 2008; 28: 7876-7882. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  156. Lou M, Wang E, Shen Y, Wang J. Cue-ellogita avido ĉe heroindependuloj en malsama abstinenta tempo: fMRI-piloto-studo. Uzo kaj Misuzo de Substancoj. 2012; 47: 631-639. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  157. JA Loweth, Li D, Cortright JJ, Wilke G, Jeyifous O, Neve RL, Bayer KU, Vezina P. Persistema inversigo de plibonigita anfetaminokvanto per pasema CaMKII-inhibicio. Neurnalo de Neŭroscienco. 2013; 33: 1411-1416. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  158. Mahler SV, de Wit H.-reactores: individuaj diferencoj en indico-avizo post manĝo aŭ fumado de abstino. PloS UNU. 2010; 5: e15475. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  159. Mariani JJ, Pavlicova M, Bisaga A, Nunes EV, Brooks DJ, Levin FR. Etendita liberigo de amfetaminaj saloj kaj topiramato por kokain dependeco: hazarda kontrolita elprovo. Biologia Psikiatrio. 2012; 72: 950-956. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  160. Martinez D, Ĉarpentisto KM, Liu F, Slifstein M, Broft A, Friedman AC, Kumar D, van Heertum R, Kleber HD, Nunes E. Imaga dopamino en dependeco de kokaino: ligo inter neŭkemio kaj respondo al kuracado. American Journal of Psychiatry. 2011; 168: 634-641. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  161. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Dependa dependeco de alkoholoj kun malakra transdono de dopamino en la ventra striato . Biologia Psikiatrio. 2005; 58: 779-786. [PubMed]
  162. Martinez D, Greene K, Broft A, Kumar D, Liu F, Narendran R, Slifstein M, Van Heertum R, Kleber HD. Pli malalta nivelo de endogena dopamino en pacientoj kun kokain dependeco: trovoj de PET-bildigo de D2 / D3-receptoroj post akuta dopamina elĉerpiĝo. American Journal of Psychiatry. 2009; 166: 1170-1177. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  163. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Brof A, et al. :Eto de dopamino induktita de amfetamino: marcadamente malakra en dependeco de kokaino kaj prognozante la elekton mem-administri kokainon. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 622-629. [PubMed]
  164. Martinez D, Saccone PA, Liu F, Slifstein M, Orlowska D, Grassetti A, Cook S, Broft S, van Heertum R, Comer SD. Malfunkciuloj en dopaminaj D2-riceviloj kaj presinapta dopamino en heroin dependeco: komunaĵoj kaj diferencoj kun aliaj specoj de dependeco. Biologia Psikiatrio. 2012; 71: 192-198. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  165. Martin-Soelch C, Szczepanik J, Nugen A, Barhaghi K, Rallis D, Herscovitch P, Carson RE, Drevets WC. Flankaj kaj genraj diferencoj en la dopaminerika respondo al neantaŭvidebla rekompenco en la homa ventra striato. European Journal of Neuroscience. 2011; 33: 1706-1715. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  166. Mendrek A, Blaha KD, Phillips AG. Antaŭ-ekspozicio de ratoj al anfetamino sentigas sin mem-administradon de ĉi tiu medikamento sub progresiva raporta horaro. Psikofarmacologio. 1998; 135: 416-422. [PubMed]
  167. Merrall ELC, Kariminia A, Binswanger IA, Hobbs MS, Farrell M, Marsden J, Hutchison SJ, Bird SM. Meta-analizo de drog-mortoj baldaŭ post liberigo de malliberejo. Toksomanio. 2010; 105: 1545-1554. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  168. Merikangas KR, Stolar M, Stevens DE, Goulet J, Preisig MA, Fenton B, Zhang H, O'Malley SS, Rounsaville BJ. Familia transdono de malsanoj uzataj de substancoj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 1998; 55: 973-979. [PubMed]
  169. Miedl SF, Peters J, Büchel C. Ŝanĝita neŭrona rekompenco en patologiaj ludantoj rivelitaj per prokrasto kaj probablaj rabatoj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 2012; 69: 177-186. [PubMed]
  170. Mucha RF, Pauli P, Angrilli A. Kondiĉitaj respondoj provokitaj de eksperimentaj indikoj por fumado. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. 1998; 76: 259-268. [PubMed]
  171. Mugnaini M, Iavarono L, Cavallini P, Griffante C, Oliosi B, Savoia C, Kastoro J, Rabiner EA, Micheli F, Heiderbreder C, Andorn AC, Pich EM, Bani M. GSK598809, okupado de cerbaj dopamandaj D3-riceviloj kaj drogomanĝado : traduka studo. Socio por Neŭroscienco. 2012; 38 Abstracts. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  172. Munafó MR, Mannie ZN, Cowen PJ, Harmer CJ, McTavish SB. Efikoj de elĉerpiĝo de akra tirozino ĉe subjektiva avido kaj elekta prilaborado de fumantaj rilataj signaloj en abstinaj fumantoj. Psychurnalo de Psikofarmacologio. 2007; 21: 805-814. [PubMed]
  173. Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobes D, Voronin K, George MS. Diferenciala cerba agado ĉe alkoholuloj kaj sociaj drinkantoj al alkohol-indikoj: rilato al avido. Neuropsikofarmacologio. 2004; 29: 393-402. [PubMed]
  174. Narendran R, Martinez D. Misuzo de kokaino kaj sentivigo de transdono de striatala dopamino: kritika revizio de la antaŭklaharaj kaj klinikaj bildoj. Sinapsoj. 2008; 62: 851-869. [PubMed]
  175. Nutt DJ. Minimumiganta la Malutilojn de Laŭleĝaj kaj Kontraŭleĝaj Drogoj. UIT Cambridge Ltd .; Kembriĝo, Anglujo: 2012. Drogoj Sen la Varma Aero.
  176. Oberlin BG, Dzemidzic M, Bragulat V, Lehigh CA, Talavage T, O'Connor SJ, Kareken DA. Limbicaj respondoj al rekompenco de indikoj rilatas al antisocial-trajta denseco en pezaj drinkuloj. NeuroImage. 2012; 60: 644-652. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  177. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Preparantaj faktoroj en drogmanio: ĉu ili povas klarigi devigon? Psychurnalo de Psikofarmacologio. 1998; 12: 15-22. [PubMed]
  178. O'Brien CP, Childress AR, McLellan AT, Ehrman R. Integran sisteman signalan ekspozicion kun norma kuracado en reakiro de drogodependaj pacientoj. Addictive Kondutoj. 1990; 15: 355-365. [PubMed]
  179. O'Daly OG, Joyce D, Stephan KE, Murray RM, Shergill SS. Esplorado de fMRI de la modelo de sensibilización de la anfetaminas de skizofrenio en viraj sanaj volontuloj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 2011; 68: 545-554. [PubMed]
  180. O'Doherty J, Dayan P, Schultz J, Deichmann R, Friston K, Dolan RJ. Disociataj roloj de la ventra kaj dorsa striato en instrumentaj kondiĉoj. Scienco. 2004; 304: 452-454. [PubMed]
  181. AŭSullivan SS, Wu K, Politis M, Lawrence AD, Evans AH, Bose SK, Djamshidan A, Lees AJ, Piccini P. Cue-induktita liberigo de dopamina striatal en Parkinson-asociitaj impuls-kompulsivaj kondutoj. Cerbo. 2011; 134: 969-978. [PubMed]
  182. Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M, Heishman SJ, Schindler CW, Goldberg SR. Homa-serĉanta konduto kaj ĝia rego per drog-stimuloj en la laboratorio. Neuropsikofarmacologio. 2005; 30: 433-443. [PubMed]
  183. Paulson PE, Tendaro DM, Robinson TE. Tempo-kurso de dumtempa konduta depresio kaj konstanta konduta sentemo rilate al regionaj cerbaj monoamino koncentriĝoj dum amfetamino retiriĝo en ratoj. Psikofarmacologio. 1991; 103: 480-492. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  184. Paginto D, Boileau I, Lobo D, Chugani B, Behzadi A, Wilson A, Kish S, Houle S, Zack M. Esplorante funkcion de dopamino kun [11C] racloprido kaj [11C] - (+) - PHNO PET. Socio de Biologia Psikiatrio. 2012; 434 Abstracts.
  185. Perkins KA. Indikoj devas pliigi fummanieron por esti klinike grava. Toksomanio. 2009; 104: 1620-1622. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  186. Peters J, Bromberg U, Schneider S, Brassen S, Menz M, Banaschewski T, Conrod PJ, Flor H, Gallinat J, Garavan H, et al. Pli malalta ventra striataktivigo dum rekompenco-anticipado en adoleskaj fumantoj. American Journal of Psychiatry. 2011; 168: 540-549. [PubMed]
  187. Potenza MN, Hong KA, Lacadie CM, Fulbright KK, Tuit KL, Sinha R. Neŭrala korespondoj de streĉo-induktita kaj indiki-drogokovecon: influoj de sekso kaj kokain dependeco. American Journal of Psychiatry. 2012; 169: 406-414. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  188. Rao H, Mamikonyan E, Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, Weintraub D. Malpliigo de ventra striatalo-agado kun impulsregulaj malordoj en Parkinson. Malordoj de Movado. 2010; 25: 1660-1669. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  189. MS Reid, Casadonte P, Baker S, Sanfilipo M, Braunstein D, Hitzemann R, Montgomery R, ​​Majewska D, Robinson J, Rotrosen J. Juĝo kontrolita de placebo al olanzapino, valproato, kaj koenzimo Q10 / L-carnitina por la traktado de kokain dependeco. Toksomanio. 2005; 100: 43-57. [PubMed]
  190. Reid MS, Ho LB, Berger SP. Efikoj de media kondiĉado pri la evoluo de nikotin-sentivigado: Kondutisma kaj neŭrokemia analizo. Psikofarmacologio. 1996; 126: 301-310. [PubMed]
  191. Reuter J, Raedler T, Rozo M, Mano Mi, Gläscher J, Büchel C. Patologiaj vetludoj estas ligitaj al reduktita aktivigo de la mesolimba kompensa sistemo. Nature Neuroscience. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
  192. Robinson MJ, Berridge KC. Naturaj rekompencoj, vetludado kaj toksomanio: kompensado de instigo-instigo por rekompenco-indikoj. Socio por Neŭroscienco. 2012; 38: 605.3. Resumoj.
  193. Robinson TE, Becker JB. Eltenaj ŝanĝoj en cerbo kaj konduto produktitaj de kronika anfetamino-administrado: revizio kaj taksado de bestaj modeloj de anfetamino-psikozo. Cerbo-Esplorado. 1986; 396: 157-198. [PubMed]
  194. Robinson TE, Berridge KC. La neŭra bazo de drogvagado: stimula-sentiveca teorio de la toksomanio. Revizioj de Brain Research. 1993; 18: 247-291. [PubMed]
  195. Robinson TE, Berridge KC. Toksomanio. Jara Revizio de Psikologio. 2003; 54: 25-53. [PubMed]
  196. Sato M. daŭra vundebleco al psikozo en pacientoj kun antaŭa metamfetamina psikozo. Annals New York Academy of Sciences (Nov-Jorka Akademio de Sciencoj). 1992; 654: 160-170. [PubMed]
  197. Sato M, Numachi Y, Hamamura T. Faliĝo de paranoja psikozia ŝtato en metamfetamina modelo de skizofrenio. Skizofrenia Bulteno. 1992; 18: 115-122. [PubMed]
  198. Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. Stabileco de fMRI striatal respondo al alkohol-signaloj: hierarkia modelado alproksimiĝo. NeuroImage. 2011; 56: 61-68. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  199. Schneider S, Peters J, Bromberg U, Brassen S, Medl SF, Banaschewski T, Barker GJ, Conrod PJ, kaj aliaj. Riskado kaj la adoleska kompensosistemo: ebla komuna ligo al droguzo. American Journal of Psychiatry. 2012; 169: 39-46. [PubMed]
  200. Schoenmakers TM, de Bruin M, Lux IF, Goertz AG, Van Kerkhof DH, Wiers RW. Klinika efikeco de atenta modifi trejnado de abstinaj pacientoj al abstinaj pacientoj. Dependeco pri drogoj kaj alkoholoj. 2010; 109: 30-36. [PubMed]
  201. Schott BH, Minuzzi L, Krebs RM, Elmenhorst D, Lang M, Winz OH, Seidenbecher CI, Coenen HH, Heinze HJ, Ziles K, Düzel E, Bauer A. Mezolimbaj funkciaj magnetaj resonancaj aktivadoj dum rekompenco antaŭvidas korelacion kun rekompenco .eto de ventralia striatala dopamino. Neurnalo de Neŭroscienco. 2008; 24: 14311-14319. [PubMed]
  202. Schuckit MA. Mem-takso de alkoholaĵa ebenado de junuloj kun aŭ sen familiaj historioj de alkoholismo. Ofurnalo de Studoj pri Alkoholo. 1980; 41: 242-249. [PubMed]
  203. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Substara neŭtrala antaŭdiro kaj rekompenco. Scienco. 1997; 275: 1593-1599. [PubMed]
  204. Seo D, Jia Z, Lacadie CM, Tsou KA, Bergquist K, Sinha R. Seksaj diferencoj en neŭronaj respondoj al stresaj kaj alkoholaj kuntekstoj. Homa Brain-Mapado. 2011; 32: 1998-2013. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  205. Setiawan E, Pihl RO, Casey KF, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Pliigita liberigo de alkoholo de dopamino en subjektoj kun risko al alkohol-dependeco: studo de racloprido de PET [11C]. Jara Kunveno de Canadian College of Neuropsychopharmacology; 2010. Abstrakta.
  206. Siegel S. La rolo de kondiĉado en drogor toleremo kaj dependeco. En: Keehn JD, redaktoro. Psikopatologio en Bestoj: Esplorado kaj Traktado-Implikaĵoj. Akademia Gazetaro; Novjorko: NENIU. pp. 1979-143.
  207. Kantisto BF, Scott-Railton J, Vezina P. Neantaŭvidebla sakarino-plifortigo plibonigas lokomotoron respondantan al anfetamino. Esploro pri Kondutisma Cerbo. 2012; 226: 340-344. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  208. Kantisto BF, Tanabe LM, Gorny G, Jake-Matthews C, Li Y, Kolb B, Vezina P. Amfetamino-induktitaj ŝanĝoj en dendrita morfologio en ratokresko respondas al asociiga kuracado kondiĉanta prefere ol nesocia medikamenta sentivigo. Biologia Psikiatrio. 2009; 65: 835-840. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  209. Malgranda DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Nutrado-induktita dopamena liberigo en dorsa striato korelacias kun manĝaj agrablaj rangigoj en sanaj homaj volontuloj. NeuroImage. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]
  210. Malgrandaj DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Ŝanĝoj en cerba agado rilate al manĝado de ĉokolado: de plezuro al aversio. Cerbo. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]
  211. Smelson DA, Williams J, Ziedonis D, Sussner BD, Losonczy MF, Engelhart C, Kaune M. Duobla blinda placebo-kontrolita piloto studo de risperidono por malkreskanta indico en indico de lastatempe forigitaj kokainaj pacientoj. Ofurnalo de Substance Abuse Treatment. 2004; 27: 45-49. [PubMed]
  212. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Tempo de ŝanĝo: kondutaj kaj neŭraj korelacioj de adoleskeco sentema al apetitiva kaj aversiva media signoj. Cerbo kaj Sciiĝo. 2010; 72: 124-133. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  213. Lanco LP. Rekompencoj, aversioj kaj influo en adoleskeco: aperantaj konverĝoj inter laboratoraj bestaj kaj homaj datumoj. Evolua Sciiĝa Scienco. 2011; 1: 390-403. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  214. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, Van Eimeren T, Rusjan P, Houle S, Strafella AP. Pliigita liberigo de dopia striatulo en Parkinsonians kun patologia hazardludo: a11C] raclopride PET studo. Cerbo. 2009; 132: 1376-1385. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  215. Stewart J. Disenggling La fontoj de opioid retiriĝaj respondoj: Rimarki sur McDonald kaj Siegel. Psikofarmacologio Eksperimenta kaj Klinika. 2004; 12: 20-22. [PubMed]
  216. Stewart J, de Wit H, Eikelboom R. La rolo de senkondiĉaj kaj kondiĉitaj drogefikoj en la mem-administrado de opiaĵoj kaj stimuliloj. Psikologia Revizio. 1984; 91: 251-268. [PubMed]
  217. Stewart J, Eikelboom R. kondiĉita medikamentajn efikojn. En: Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH, redaktistoj. Manlibro pri Psikofarmacologio. Plena Gazetaro; Novjorko: NENIU. pp. 1987-1.
  218. Stewart J, Vezina P. Preparado kaj konduteca sentemo. En: Kalivas PW, Barnes KD, redaktistoj. Sentivigo en la Nervoza Sistemo. Telford Press; Caldwell, Nov-:erzejo: 1988. pp. 207-224.
  219. Stewart J, Vezina P. procedoj de formorto forigas kondiĉitan stimulan kontrolon sed ne rezervas respondon al anfetamino. Konduta Farmakologio. 1991; 2: 65-71. [PubMed]
  220. Stoltenberg SF, Mudd SA, Blow FC, Hill EM. Taksante mezurojn de familia historio de alkoholismo: denseco kontraŭ dikotomio. Toksomanio. 1998; 93: 1511-1520. [PubMed]
  221. Strakowski SM, Sax KW. Progresema konduta respondo al ripetita d-amfetamino-defio: plia pruvo por sentivigado en homoj. Biologia Psikiatrio. 1998; 44: 1171-1177. [PubMed]
  222. Strakowski SM, Sax KW, Rosenberg HL, DelBello-parlamentano, Adler CM. Homa respondo al ripetaj malaltaj d-amfetamino: evidenteco de konduta plibonigo kaj toleremo. Neuropsikofarmacologio. 2001; 25: 548-554. [PubMed]
  223. Strakowski SM, Sax KW, Setters MJ, Keck-PE., Jr Plibonigita respondo al ripetita d-amfetamino-defio: indico por konduteca sentiveco en homoj. Biologia Psikiatrio. 1996; 40: 872-880. [PubMed]
  224. Suto N, Tanabe LM, Austin JD, Creekmore E, Pham CT, Vezina P. Antaŭa ekspozicio al psikosimulantoj plibonigas la reenpostenigon de kokaino serĉanta per nukleo accumbens AMPA. Neuropsikofarmacologio. 2004; 29: 2149-2159. [PubMed]
  225. Tang-DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Manĝaĵoj kaj drogoj indikas similajn regionojn de cerbo: meta-analizo de funkciaj studoj en MRI. Fiziologio kaj Konduto. 2012; 106: 317-324. [PubMed]
  226. Tarter RF, Kirisci L, Mezzich A, Cornelius JR, Pajer K, Vanyukov M, Gardner W, Blackson T, Clark D. Neŭrobiologia malinhibicio en infanaĝo antaŭdiras fruan aĝon ĉe komenco de substanco. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 1078-1085. [PubMed]
  227. Thompson JL, Urba N, Slifstein M, Xu X, Kegels LS, Girgis RR, Beckeman Y, Harkavy-Friedman JM, Gil R, Abi-Dargham A. Striateca dopamana liberigo en skizofrenio komorbida kun substanco dependeco. Molekula Psikiatrio. en gazetaro. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  228. Tiffany ST. Sciiĝa modelo de drogaj instigoj kaj konduto pri uzado de drogoj: rolo de aŭtomataj kaj ne aŭtomataj procezoj. Psikologia Revizio. 1990; 97: 147-168. [PubMed]
  229. Toates F. Motivational Systems. Cambridge University Press; Kembriĝo, UK: 1986.
  230. Tolivar BK, McRae-Clark AL, Saladino M, Prezo KL, Simpson AN, DeSantis SM, Baker NL, Brady KT. Determinantoj de cue-elicited-avido kaj fiziologia reagemo en metamfetamino-dependaj temoj en laboratorio. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 36: 106-113. [PubMed]
  231. Tran-Nguyen LTL, Fuchs-RA, Coffey GP, Baker DA, O'Dell LE, Neisewander JL. Tempo-dependa ŝanĝoj en kokain-serĉanta konduto kaj eksterĉela dopamino niveloj en la amigdalo dum kokaino retiriĝo. Neuropsikofarmacologio. 1998; 19: 48-59. [PubMed]
  232. Treadway MT, Buckholtz JW, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari-Ŝtuparo, Baldwin RM, Schwartzman AN, Kessler RM, Zald DH. Dopaminergikaj mekanismoj de individuaj diferencoj en homa peno-bazita decidofarado. Neurnalo de Neŭroscienco. 2012; 32: 6170-6176. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  233. Tsuang MT, Lyons MJ, Meyer JM, Doyle T, Éisen SA, Goldberg J, Vera W, Lin N, Toomey R, Eaves L. Co-okazo de misuzo de malsamaj drogoj ĉe viroj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 1998; 55: 967-972. [PubMed]
  234. Urba NBL, Slifstein M, Thompson JL, Xu X, Girgis RR, Raheja S, Haney M, Abi-Dargham A. Liberigo de dopamino en kronikaj kanabaj uzantoj: [11C] raclopride-positrona-tomografa studo. Biologia Psikiatrio. 2012; 71: 677-683. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  235. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, van den Brink, Goudriaan AE. Distordita antaŭvidado kodanta en problemaj vetludado: ĉu la dependeco estas en la antaŭvido? Biologia Psikiatrio. 2012; 71: 741-748. [PubMed]
  236. Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Ŝanĝoj en dopaminergia kaj glu-tamatergia transdono en la indukto kaj esprimo de konduta sentivigo. Kritika revizio de antaŭleĝaj studoj. Psikofarmacologio. 2000; 51: 99-120. [PubMed]
  237. Venugopalan VV, Casey KF, O'Hara C, O'Loughlin J, Benkelfat C, kolegoj LK, Leyton M. Elĉerpiĝo de fenilalanina / tirozina akra reduktas motivon fumi cigaredojn laŭ stadioj de dependeco. Neuropsikofarmacologio. 2011; 36: 2469-2476. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  238. Vezina P. Sentimigado de mezaŭrula dopamino-reagemo kaj la mem-administrado de psikomotoraj medikamentoj. Neŭroscienco kaj Bio-kondutaj Recenzoj. 2004; 27: 827-839. [PubMed]
  239. Vezina P. Sensibiligo, drogomanio kaj psikopatologio en bestoj kaj homoj. Progreso en Neŭro-psikofarmacologio kaj Biologia Psikiatrio. 2007; 31: 1553-1555. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  240. Vezina P, Leyton M. Klimatizitaj signaletoj kaj esprimo de stimuliga sentivigo ĉe bestoj kaj homoj. Neŭrofarmakologio. 2009; 56: 160-168. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  241. Vezina P, Lorrain DS, Arnold GM, Austin JD, Suto N. Sentivigado de mezaŭrna dopamina reakcio antaŭenigas la serĉadon de amfetamino. Neurnalo de Neŭroscienco. 2002; 22: 4654-4662. [PubMed]
  242. Vezina P, McGehee DS, Verda WN. Ekspona al nikotino kaj sentebligo de nikotino-induktitaj kondutoj. Progreso en Neŭro-psikofarmacologio kaj Biologia Psikiatrio. 2007; 31: 1625-1638. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  243. Vezina P, Stewart J. Amfetamino administrita al la ventra tegmenta areo sed ne al la kerno accumbens sentigas ratojn al sistema sistema morfino: manko de kondiĉitaj efikoj. Cerbo-Esplorado. 1990; 516: 99-106. [PubMed]
  244. Vogel VH, Isbell H, Chapman KW. Aktuala statuso de narkota dependeco. Ofurnalo de la Usona Kuraca Asocio. 1948; 138: 1019-1026. [PubMed]
  245. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, kaj aliaj. Malpliigo de respondo dopaminérgico estriado en subjektoj dependaj de la kokaino detoxificados. Naturo. 1997; 386: 830-833. [PubMed]
  246. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. Needona manĝokvanto en homoj implikas dopaminon en la dorsa striato kaj metilfenidato plifortigas ĉi tiun efikon. Sinapsoj. 2002; 44: 175-180. [PubMed]
  247. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, kaj aliaj. Kokainaj indikoj kaj dopamino en dorsstrato: mekanismo de avido en kokaindependeco. Neurnalo de Neŭroscienco. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
  248. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Dopamino kreskas en striato ne kaŭzas avidon en kokainbuŝantoj krom se ili estas kunligitaj kun kokainaj signaloj. NeuroImage. 2008; 39: 1266-1273. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  249. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Profundaj malpliiĝoj en liberigo de dopamino en striato en detoxifikitaj alkoholuloj: ebla orbitofrontala implikiĝo. Neurnalo de Neŭroscienco. 2007; 27: 12700-12706. [PubMed]
  250. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Maynard L, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, Wong C, Vaska P, Zhu W, Swanson JM. Indico ke metilfenidato plibonigas la kapablon de matematika tasko per pliigo de dopamino en la homa cerbo. American Journal of Psychiatry. 2004; 161: 1173-1180. [PubMed]
  251. Vollstädt-Klein S, Loeber S, Richter A, Kirsch M, Bach P, von der Goltz C, Hermann D, Mann K, Kiefer F. Validanta stimula elfluo kun funkcia magneta resono: asocio inter mesolimbic signal-reagemo kaj atentema sesgo en alkoholo Dependaj pacientoj. Biologio de Dependeco. 2011; 17: 807-816. [PubMed]
  252. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, Bühler M, Klein O, Ende G, Hermann D, Mann K. Unua, kutima kaj compulsiva alkoholo uzas karakterizas movon de cue-prilaborado de ventra ĝis dorsa striato. Toksomanio. 2010; 105: 1741-1749. [PubMed]
  253. Volpp KG, Troxel AB, Pauly MV, Glick HA, Puig A, Asch DA, Galvin R, Zhu J, Wan F, DeGuzman J, Corbett E, Weiner J, Audrain-McGovern J. Provo kontrolita de financaj instigoj por fumado. ĉeso. The New England Journal of Medicine. 2009; 360: 699-709. [PubMed]
  254. Wachtel SR, de Wit H. Subjektivaj kaj kondutaj efikoj de ripetita d-anfetamino en homoj. Konduta Farmakologio. 1999; 10: 271-281. [PubMed]
  255. Wan X, Nakatani H, Ueno K, Asamizuya T, Cheng K, Tanaka K. La neŭra bazo de intuicia plej proksima generacio en konsilistoj. Scienco. 2011; 21: 341-346. [PubMed]
  256. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS. Liberigo de stria dopamina dopado dum manĝo-stimulado en burkunado. Obeseco. 2011; 19: 1601-1608. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  257. Wang GJ, Smith L, Volkow ND, Telang F, Logan F, Tomasi D, Wong CT, Hoffman W, Jayne M, Alia-Klein N, Thanos P, Fowler JS. Malpliigo de dopaminaktiveco antaŭdiras recidivon en metamfetaminuzantoj. Molekula Psikiatrio. 2012; 17: 918-925. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  258. Akvoj AJ, Marhe R, Franken IH. Atenta sesgo al drogaj indikoj estas levita antaŭ kaj dum tentoj uzi heroinon kaj kokainon. Psikofarmacologio. 2012; 219: 909-921. [PubMed]
  259. Weiss F, Maldonado-Vlaar CS, Parsons LH, Kerr TM, Smith DL, Ben-Shahar O. Kontrolo de kokana-serĉanta konduto de drogaj stimuloj en ratoj: efikoj al reakiro de eksterigintaj respondantaj kaj ekstrakantaj dopaminaj niveloj en amigdalo kaj kerno accumbens. Agadoj de la Nacia Akademio de Sciencoj. 2000; 97: 4321-4326. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  260. Wikler A. Lastatempa progreso en esplorado pri neŭrofiziologia bazo de morfina dependeco. American Journal of Psychiatry. 1948; 105: 329-338. [PubMed]
  261. Wikler A. Dinamiko de drogodependeco. Implikaĵoj de kondiĉa teorio por esplorado kaj kuracado. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 1973; 28: 611-616. [PubMed]
  262. Winkielman P, Berridge KC, Wilbarger JL. Senkonsciaj emociaj reagoj al maskitaj feliĉaj kontraŭ koleraj vizaĝoj influas konsumokonduton kaj juĝojn de valoro. Persona kaj Socia Psikologia Bulteno. 2005; 31: 121-135. [PubMed]
  263. Wong DF, Kuwabara H, Schretlen-diskisto, Bonson KR, Zhou Y, Nandi A, kaj aliaj. Pliigita okupado de dopaminaj riceviloj en homa striato dum cue-eluzita koka-avido. Neuropsikofarmacologio. 2006; 31: 2716-2727. [PubMed]
  264. Malsukcesa J, Schlagenhauf F, Kienast T, Wüstenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, Beck A, Ströhle A, Juckel G, Knutson B, Heinz A. Misfunkcio de rekompensprilaborado korelacias kun alkohola avido en sentoksaj alkoholuloj. NeuroImage. 2007; 35: 787-794. [PubMed]
  265. Wray JM, Godleski SA, Tiffany ST. Cue-reaktiveco en la natura medio de cigared fumantoj: la efiko de fotografaj kaj in vivo fumadaj stimuloj. Psikologio de Addictive Kondutoj. 2011; 4: 733-737. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  266. Yang Z, Xie J, Shao YC, Xie CM, Fu-LP, Li-DJ, Fano M, Ma L, Li SJ. Dinamikaj reagoj neŭraj al paradigmoj de indika reago en dependaj uzantoj de heroino: studado de fMRI. Homa Brain-Mapado. 2009; 30: 766-775. [PubMed]
  267. Yau WYW, Zubieta JK, Weiland BJ, Samudra PG, Zucker RA, Heitzeg MH. Nukleo accumbens respondo al stimula stimulo anticipado en infanoj de alkoholuloj: interrilatoj kun pionira kondutka risko kaj dumviva uzado de alkoholo. Neurnalo de Neŭroscienco. 2012; 32: 2544-2551. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  268. Yoder KK, Morris ED, Constantinescu CC, Cheng TE, Normandin MD, O'Connor SJ, Kareken DA. Kiam tio, kion vi vidas, ne estas tio, kion vi ricevas: alkoholaĵoj, alkohol-administrado, prognozaj eraroj kaj homa stria dopamino. Alkoholismo: Klinika kaj Eksperimenta Esplorado. 2009; 33: 139-149. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  269. Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Fosilo GS, Dagher A. Dopamina-dissendo en la homa striato dum mon-rekompensaj taskoj. Neurnalo de Neŭroscienco. 2004; 28: 4104-4112. [PubMed]
  270. Zhao LY, Tian J, Wang W, Qin W, Shi J, Li Q, Yuan K, Dong MH, Yang WC, Wang YR, Sun LL, Lu L. La rolo de dorsa antaŭa cingula kortego en la regulado de avido per revizio en fumantoj. PLoS Unu. 2012a; 7: e43598. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  271. Zhao M, Fano C, Du J, Jiang H, Chen H, Suno H. Indulgo-induktita avido kaj fiziologiaj respondoj en ĵusaj kaj long-abstinaj heredi-dependaj pacientoj. Addictive Kondutoj. 2012b; 37: 393-398. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  272. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher-komputilo. Obeseco kaj cerbo: kiom konvinka estas la dependeco-modelo? Nature Reviews Neuroscience. 2012; 13: 279-286. [PubMed]
  273. Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. Striatala dopamino D2-receptoraj ligado kaj dopamaliberigo dum sugestoj provokitaj en ĵusaj abstraktaj opiiciaj dependaj maskloj. Eŭropa Neuropsikofarmacologio. 2008; 18: 262-270. [PubMed]
  274. Zijlstra F, Veltman DJ, Booij J, van den Brink, Franken IHA. Neŭobiologiaj substratoj de sugesto kaj anhedonio elvokitaj en signaloj en lastatempe abstinitaj mastroj de opioidaj dependaj maskloj. Dependeco pri drogoj kaj alkoholoj. 2009; 99: 183-192. [PubMed]
  275. Zimmer BA, Oleson EB, Roberts DCS. La instigo al mem-administrado pliiĝas post historio de muŝkaptaj niveloj de kokaino. Neuropsikofarmacologio. 2012; 37: 1901-1910. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  276. Zinkernagel C, MR Naef, HC Bucher, Ladewig D, Gyr N, Battegay M. Komencoj kaj padrono de uzado de substancoj en kuraciloj per trakapabla prizorga programo. Dependeco pri drogoj kaj alkoholoj. 2001; 64: 105-109. [PubMed]