Internetazioaren aldeko erantzunen inhibizioa Interneten jokoaren desordena eta trastorno obsesibo-konpultsiboa duten korrelazio neurofisiologikoak: impulsivity eta konpultsibitatea (2017)

Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.

Kim M¹, Lee TH², Choi JS^1,3, Kwak YB², Hwang WJ², Kim T², Lee JY^3,4, Lim JA³, Parkea M³, Kim YJ³, Kim SN¹, Kim DJ⁵, Kwon JS^1,2,4.

Laburpena

Interneteko jolasen nahastea (IGD) eta nahaste obsesibo-konpultsiboa (OCD) desberdintasunaren inpultsibitatearen eta konpultsioaren muturrak adierazten duten arren, bi nahasteak ahultasun neurokognitiboak partekatzen dituzte erantzun inhibizioan. Hala eta guztiz ere, erantzun aldaketaren inhibizioaren ezaugarri neurofisiologikoek IGD eta OCD arteko aldaketak ez dira nahikoa ikertu. Guztira, 27 IGD, 24 gaixoak OCD eta 26 kontrol osasuntsu gaixoekin (HC) gaixoek Go / NoGo zeregin batean parte hartu zuten grabazio elektroencefalografikoekin. Go eta NoGo baldintzetan sortutako N2-P3 konplexuak bereizita aztertu eta baldintza eta taldeen artean konparatu ziren. NoGo-N2 latentziaren erdialdeko latentzia IGD taldean atzeratu zen HC taldearen aurka eta positiboki korrelatu zen interneten jokoaren mendekotasunaren eta inpultsibitatearen larritasunarekin. NoGo-N2 anplitudea aurrean elektrodoaren gunean txikiagoa izan zen OCD gaixoetan IGD gaixoetan. Aurkikuntza horien arabera, NoGo-N2 iraupen luzea IGD-en ezaugarri trunkatibotasunaren markatzaile gisa erabil daiteke eta NoGo-N2 anplitudea murriztu daiteke. IGD eta OCD-en erantzun aldaketaren inhibizio diferentzialaren lehen korrelazio neurologiko diferentziala salatzen dugu, impulsivity eta compulsivity hautemateko biomarkatzailea izan liteke.

sarrera

Historikoki, gaixotasun psikiatrikoen sailkapen-ereduak neurri bortitz eta nahaste konpultsiboak jarri dituzte dimentsio baten kontrako muturetan¹. Bultzadako nahastu adierazgarri gehienek mendekotasun-nahasketak dira, esaterako, jokoa patologikoa (PG) edo substantziaren menpekotasuna, arriskuak hartzeko portaera erakusten baitute berehalako atsegina core ezaugarri gisa^2,3. Beste alde batetik, obsesio-konpultsiboaren nahastea (OCD) jotako nahaste konpultsiboaren modu klasikoena jotzen da, OCD-en konpultsioak izugarri estereotipatuak direlako, askotan ego-dystonic, eta kalteak saihesteko.^4,5. Hala eta guztiz ere, azkeneko txostenak nahastu impulsibo eta konpultsiboen arteko antzekotasunak zituzten, esaterako erantzunen inhibizioaren gabeziak, garuneko zirkuituak eta comorbidities, esate baterako, impulsivity eta compulsivity faktore ortogonalak diren bakoitzean baldintza psikiatrikoek hainbat mailatan laguntzen dutela.^6,7. Ikuspegi horretatik, Amerikako Psikiatria Elkarteak gaixotasun Buruko Diagnostiko eta Estatistika Eskuliburuan kategoria berri bat aurkitu du gaixotasun obsesibo-konpultsiboak eta erlazionatuak (OCRD).^th edizioa (DSM-5), non antzekotasunak eta desadostasunak nahastu beharrekoak eta konpultsiboak alderatu eta ikertuago izan litezke hainbat ikuspegitatik.⁶.

Interneteko jolasen nahasmendua (JDG) jokabidearen mendekotasun gisa sailkatzen da, interneteko jokoen erabilera kontrolatzeko ezintasuna dela eta, arazo larririk egon arren, PG-ko jokoa antzekoa da.^8,9. Interneten zabalkundearekin eta bere joko-industriaren hazkunde bizkorrarekin, IGD duten pertsonek kopurua handitu dute eta hainbat komorbilitate psikiatrikoen joera erakutsi dute.^10,11,12,13. IGD-en sortzen den interes klinikoaren isla, DSM-3-eko 5 atala (Neurriak eta Sortzen ari diren Modeloak) baldintza hau barne hartu zuen, baita proposatutako diagnostiko irizpideen zerrenda ere, etorkizuneko ikerketa sustatzeko.¹⁴. IGD-en inhibiziozko kontrolaren porrota eta desadostasuna zenbait modutan erabiltzea proposatu da, hala nola, jokabide, elektrofisiologia eta neuroirudi funtzionalen paradigma gisa.^15,16,17. Erantzun ahuleko inhibizioa ere jakinarazi da OCDn, sintoma obsesibo-konpultsiboa larritasunaren eta goitik beherako arautze eraginkorraren arabera.^18,19. Erantzukizunen inhibizioa duten gabeziak neuronen erantzun desberdinak eragin ditzake, ekintza impulsuala edo konpultsiboa dagokionez, ekintza zehatz bat egiteko nahia partekatua izateko.^20,21. Hortaz, IGD eta OCDko erantzun aldaketaren inhibizioaren korrelatu neurobiologikoak ikertzea lagungarria izan daiteke gaixotasunen eta konpultsioaren papera nahaste psikiatrikoetan.

N2 eta P3 gertaera lotutako potentziala (ERP) Go / NoGo zereginetan duten osagaiak kontzeptualizatu dira erantzun inhibiziorako neurophisiologikoen korrelatu gisa.²². Pertsona osasuntsuetan, NoGo estimulu bati erantzuna mantentzea, N2-P3 konplexu handiagoa sortzen du Go Go estimulu bati erantzuten dionez, NoGo-N2 eta -P3ek inhibizioaren kontrol prozesua islatzen du.²³. Aurreko ikerketek NoGo-N2-ek inhibiziozko kontrol edo gatazken jarraipenaren hasierako fasea islatu du^24,25,26. NoGo-P3, beste ERP osagaiak, domeinu kognitiboetan eta motorrean inhibizio-prozesuaren geroko fasea izan daiteke.^27,28. Gaia osasuntsuetan NoGo-N2 eta -P3 osagaiei dagokienez, anplitudea inhibizio arrakastatsua edo erantzun inhibitzailea izateko beharrezkoak diren ahalegin subjektiboaren markatzaile gisa proposatu da, eta bigarren mailako latentzia jotzen da.^22,29.

Go / NoGo paradigma erabiliz IGDren erantzuna inhibitzeko zenbait azterketa egin badira ere, emaitzak ikasketetan zehar ez dira izan koherenteak. Bi ikerketek proposatu zuten Interneteko erabiltzaile gehiegizko NoGo-N2 anplitudeak murriztu zirela, agian lotutako asetasunaren efektu mediatikoagatik. Hala eta guztiz ere, NoGo-N2 anplitudearen eta inpaktu horien edozein neurritasunaren arteko korrelazioak ikusi ez direnez, ezin izan dira IGD gaietan ezaugarri impulsivismoaren markatzaileak identifikatu.^17,30. Aitzitik, beste bi ikerketek NoGo-N2 anplitudeak handitu zituzten gehiegizko gamer edo smartphone erabiltzaileetan eta emaitzak hiperaktibitate konpentsatzaile gisa interpretatu zituzten erantzunak inhibitzeko porrota gisa.^31,32. Inkoherentzia horiek zereginen arteko zailtasunaren aldaketen ondorioz izan daitezke ikerketen artean, hau da, NoGo-N2 anplitudearen aldaketaren norabidean (hau da, hobetu edo gutxitu) norabidean eragina izan dezake³³. NoGo-P3-i dagokionez, Dong azterketan soilik et al. NoGo-P3-en anplitudearen eta latentziaren talde-aldea nabarmendu zen¹⁷. Go / NoGo zereginak edo Stop Signal Tasks (SST) erabiltzen dituzten OCD gaixoen aurreko ERP azterketak erantzun inhibizioa eta konpultsioa arteko harremana ebaluatu zuten. Kim et al. fronto-zentroko guneetan NoGo-N2 anplitudeak murriztu direla eta sintoma obsesibo-konpultsiboa larritasunarekin lotuta egon ziren.¹⁸. Beste azterketa batean, Hermann et al. erakutsi OCD gaixoen aurrean murriztu zuten jarduera NoGo baldintza zehar, eta anteriorization hori negatiboki Yale-Brown eskala obsesibo konpultsiboa (Y-BOCS) partiturak correlated.³⁴. Johannes et al., bestalde, Stop-N2 anplitudea OCD gaixoetan areagotu zela ikusi dute SST errendimenduan³⁵. Gainera, Lei et al. Gelditu Stop-N2 anplitudea areagotu zela OCDko gaixoen gaixotasun orokorra zela eta, sintoma dimentsioa edozein dela ere, eta OC sintomararen larritasunarekin ez zuten lotu³⁶.

IGD eta OCD mekanismo fisiofisiologiko eta neurobiologikoak identifikatzeko interesa handituz egon arren, indarkeria eta konpultsio espektroei dagokienez, orain arte azterketarik ez da zuzenean alderatu erantzuna inhibitzeko IGD eta OCD kontrako inhibitzaile neuro-fisiologikoak. Gainera, IGD gaiei buruzko ikerketek emaitza okerrak eman dituzte, ikasketen arteko konplexutasun desberdintasunak direla eta. gainera, ez da inondik inora zuzentasun neurologiko esanguratsua^17,30,31,32. Egungo azterketan, IGD-en kontrako antzekotasunaren eta desberdintasunen ikerketa egin dugu. Erantzun inhibizioaren portaeraren eta neurofisiologiaren alderdiak neurtu genituen eta talde bakoitzean zailtasun berdineko zereginak erabili genituen ERPren erantzunetan zereginen konplexutasunaren edozein eragin kontrolatzeko. Lehenengo hipotesia IGD duten pertsonek eta OCD duten pazienteek antzeko gabeziak agertuko lirateke erantzunen inhibizioan, jokabidearen errendimenduaren arabera. Bigarrenik, espero genuen IGDn edo OCDko inhibizio-kontroleko akatsen bat gaixotasunen eta konpultsioaren arteko desberdintasun neurologikoekin lotura izatea.

Emaitzak

Demografia, ezaugarri klinikoak eta Go-NoGo portaera datuak

Ez dugu talde desberdintasun garrantzitsurik aurkitu sexuan, eskuz esku, IQ edo hezkuntzan (Table 1). Puntuazioak IAT-en (F.)_2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F_2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F_2,72 = 11.557, p <0.001) eta BAI (F_2,72 = 10.507, p = 0.001) taldeen artean nabarmen desberdinak ziren. IGD duten parte-hartzaileek IATan puntuazio altuenak erakutsi dituzte, TOC duten gaixoak tarteko eta kontrol osasuntsuak (HC) subjektuek puntuazio baxuenak (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Inpultsibotasuna, BIS-11 puntuazioaren arabera, IGD taldean HC taldean baino altuagoa zen (p = 0.019). Hala ere, BIS-11 puntuazioen desberdintasunak ez ziren esanguratsuak HC eta OCD taldeen artean (p = 0.106), edo IGD eta OCD taldeen artean (p = 0.826). IGD eta OCD subjektuek depresio eta antsietate sintoma larriagoak erakutsi zituzten, hala erakusten baitute BDI (IGD vs. HC, p = 0.006), OCD vs HC, p <0.001) eta BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD) HCren aurka, p <0.001) puntuazioak, HCak baino.

1 taula: Demografikoak, ezaugarri klinikoak eta parte-hartzaileen Go / NoGo portaera.

Tamaina osoko taula

Go trialeko RTak ez ziren taldeen artean nabarmen aldatu. IGD taldeak azkarrago erantzun zuen, eta OCD taldeak poliki-poliki, beste bi taldeek baino, ez dago talderik estatistikoki esanguratsuena ez da aldatu. Hala ere, NoGo trialeko ER (komisio akatsak) nabarmen desberdinak izan ziren taldeen artean (F = 4.242, p = 0.018); HCk IGD (p = 0.031) eta OCD (p = 0.044) parte-hartzaileek ER txikiagoa erakutsi zuten.

ERP-ko zabalpenak eta latentziak

Kopuru 1 Fz, Cz eta Pz elektrodoko guneetan batez besteko ERP uhinak erakusten ditu. Inhibizio-egoeraren efektu nagusiak (Go / NoGo) izan ziren N2 anplitudean (F.)_1,74 = 59.594, p <0.001) eta latentzia (F_1,74 = 6.902, p = 0.010), baita P3 anplitudean ere (F_1,74 = 48.469, p <0.001) eta latentzia (F_1,74 = 4.229, p = 0.043). Ez zegoen talde esanguratsurik baldintza inhibitzaileen arabera N2 anplitudean (F_1,74 = 2.628, p = 0.079) edo latentzia (F_1,74 = 2.071, p = 0.133) edo P3 anplitudean (F_1,74 = 0.030, p = 0.971) edo latentzia (F_1,74 = 0.681, p = 0.509). Izan ere, hiru taldeek N2 eta P3 anplitude handiagoak erakutsi zituzten, eta N2 eta P3 latentziak luzeagoak NoGo-n Go probetan baino. Errepikatutako neurriak ANOVA elektrodoaren gunearekin (sei fronto-erdiko elektrodoak N2rako eta sei centro-parietal elektrodoak P3rako) subjektuaren faktorea eta taldea (IGD / OCD / HC) gaien arteko faktoreak efektu nagusi esanguratsua duela agerian utzi du. taldeko NoGo-N2 latentzia (F_2,74 = 3.880, zuzendu gabeko p = 0.025). Bonferroniren zuzenketa ANOVA neurri anitzetarako aplikatu ondoren, taldearen efektu nagusiak NoGo-latency-n tarteko efektua adierazten zuen joera mailaren esangura erakutsi zuen (zuzendu p = 0.100). NoGo-N2 latentzian (F. Elektrodoaren guneak eragin handia izan zuen_5,70 = 17.652, p <0.001) eta NoGo-N2 anplitudea (F_5,70 = 16.364, p <0.001). A post hoc Bonferroni probak erakutsi du NoGo-N2 latentzia IGD gaietan luzatu zela (p = 0.025) HC-enarekin alderatuta, aldiz, ez zen diferentzia aurkitu IGD eta OCD taldeen artean (p = 1.000) edo OCD eta HC taldeen artean (p = 0.191). Ez da talde efektu esanguratsurik ikusi beste aldagaietan (Go-N2 anplitudea, F.)_2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2 latentzia, F_2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3 anplitudea, F_2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3 latentzia, F_2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2 anplitudea, F_2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3 anplitudea, F_2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3 latentzia, F_2,74 = 1.927, p = 0.153). Table 2 Go-and NoGo-N2-eko zabalguneak eta latentzia elektrodoen gune bakoitzeko bitartekoak (desbideratze estandarrak) eta taldearen konparazioaren emaitzak laburbiltzen ditu. OCD duten pazienteek NoGo-N2 anplitudeak murriztu zituzten F2-en aldean IGD duten pertsonekin alderatuta, Bonferroni zuzenketaren ondoren (ez da zuzena p = 0.006, zuzendu p = 0.036). Ez dago taldeko diferentzia NoGo-N2 anplitudea F2en artean IGD eta HC taldeak (p = 0.469) edo OCD eta HC taldeen artean (p = 0.123). Table 3 Go-eta NoGo-P3-en anplitudeak eta latentzia elektrodoen gune bakoitzean dauden bitartekoak (desbideratze estandarrak) eta taldeko konparazioaren emaitzak aurkezten ditu. HC-rekin alderatuta, OCD pazienteek Go-P3 iraupen luzeagoak erakutsi zituzten C1 elektrodoaren gunean (p = 0.024, zuzendutako p = 0.144 zuzendutakoa), berriz, IGD duten subjektuak luzeago Go-P3-en iraupen batzuk erakutsi zituzten (ez da zuzena p = 1, zuzendu p = 0.028) eta NoGo-P0.168 latentzia Cz-en (ez da zuzena p = 3, zuzendu p = 0.029). Hala ere, estatistika-desberdintasun hauek ez ziren gainditu Bonferroni zuzenketaren ondoren.

1 irudia: Go / NoGo baldintzetako uhinen potentzial handiko batez besteko uhin-motak Fz, Cz eta Pz elektrodoko guneetako hiru taldeetan zehar.

Tamaina osoko irudia

2 taula: Go / Nogo-N2 anplitudeak eta latentziak alderatzea hiru taldeetan.

Tamaina osoko taula

3 taula: Go / Nogo-P3 anplitudeak eta latentziak alderatzea hiru taldeetan.

Tamaina osoko taula

Korrelazio analisia

Pearson-en korrelazio azterketa NoGo-N2 latentziarekin egin zen Cz, NoGo-N2 latentzia C2en, IAT puntuazioak, BIS-11 partiturak IGD taldean; eta NoGo-N2 anplitudea F2-en, Y-BOCS partiturak, obsesio puntuazioak eta konpultsio puntuazioak OCD taldean. IGD taldean aurkitu ziren NoGo-N2 latentziaren arteko erlazio esanguratsuak Cz eta IAT partituretan (r = 0.452, p = 0.018) eta BIS-11 partiturak (r = 0.393, p = 0.043).Irudian 2). NoGo-N2 latentzia C2-en IAT partiturak (r = 0.057, p = 0.777) eta BIS-11 partiturak ez ditu (I = GNUMX, p = 0.170) IGD taldean. OCD taldean, ez da harreman esanguratsurik aurkitu NoGo-N0.398 anplitudearen artean F2 eta Y-BOCS partituren artean (r = −2, p = 0.192), obsesio partiturak (r = −0.370, p = 0.252) edo konpultsio partiturak. (r = −0.235, p = 0.091).

2 irudia: NoGo-N2 latentziaren korrelazioa Cz elektrodoaren gunean, Young's Internet Addiction Test (IAT) Korean eta Barratt Impulsiveness Scale 11 bertsioaren (BIS-11) bertsio korearrak Interneten jokoaren desordena duten pertsonetan.

Tamaina osoko irudia

Eztabaida

Gure ezagutzan, hau da, IGD eta OCD-en erantzunen inhibizioa neurologikoaren korrelazio ezberdinen lehenengo ikerketa. Hipotesi gisa, IGD eta OCD parte-hartzaileek erakutsi zuten ER Erreduziorako NoGo egoeran (komisio akatsak), adierazten dutenez, bai IGD bai OCD taldeek zailtasunak izan zituzten jokabide mailan erantzun inhibizioa. Aurkikuntza neurofisiologikoei dagokienez, hiru talde guztiek N2-P3 anplitudea eta luzeagoa N2-P3 latentzia handiak erakutsi zituzten NoGoan Go Goian baino. NoGo-N2 atzerapenaren atzerapenaren erdialdeko latentzia IGD taldean aurkitu da, HC-ren arteko tarteko efektuarekin, eta positiboki korrelatu da Interneteko jokoaren menpekotasunaren larritasunarekin eta impulsivity partiturarekin. Aurreko gunean NoGo-N2 anplitudea OCD pazienteetan IGD partikularretan murriztu zen. hala ere, NoGo-N2 anplitudearen aurrealdean eta sintoma obsesibo-konpultsiboa larritasunaren arteko korrelazioa ez da esanguratsua.

Aurreko ikerketekin bat etorriz, IGDeko gaiek bultzadako maila altuenak erakutsi zituzten, BIS-11 partiturak indexatuta.^37,38. N2-P3 konplexuaren latentzia NoGo baldintzetan gatazkak kontrolatzeko eta erantzunak behar bezala galarazteko beharrezko kognitibotzat hartzen da.²⁹. Benikos et al. NoGo-N2 anplitudea hobetu egin zen zereginaren zailtasun handiagoa eta erantzuna galarazteko ahalegina areagotuz³³. Halaber, agerian da impuxu handiko baldintza psikiatrikoak, hala nola, arreta-defizita eta hiperaktibitatea nahastea, mugako nortasunaren nahasmendua eta psikopatia, NoGo N2-P3 konplexu aldatuak.^39,40,41. Gaur egungo azterketan, NoGo-N2 anplitudea IGD partikularretan handiagoa izan zen OCDko pazienteetan baino, eta, ondorioz, kontrol partekatua duten defizita inhibitzaileak izan arren, bi populazio horien arteko impulsivity eta compulsivity neurophisiologikoen desberdintasunak daude. Horrez gain, NoGo-N2 latentzia IGDko gizabanakoen atzerapenarekin atzeratu egin da HC gaiari dagokionez eta, ondorioz, IGD gaixoek erantzun inhibizioa izan zuten zailtasunak zituztela lehen etapetan, baliabide kognitibo gehiago behar zituzten. Gainera, IGD eta impulsivity-ren larritasuna, NoGo-N2 latentziarekin lerrokatuta zegoen erdiko gunean, iradokitzen du IGD gaietan inhibizio-kontrolaren porrota erantzuna inhibitzeko eskari kognitibo handiagoa izan daitekeela, bultzada handiagoa dela eta.

Aurreko ikerketek jakinarazi dute OCD errepikatutako jokaerak bultzadak baino gehiago direla, OCD gaixoek sari nahiko atzeratu dutelako saria atzeratzeko, adikzio-pazienteek ez bezala.^42,43. Era berean, JDn gaixotasunen gaixotasun nabarmena aurkitu genuen OCDren gaixoen aurka. Gainera, OCD gaixoek NoGo-N2 anplitudeak txikiagoan erakutsi zituzten IGD gizabanakoaren aurrean, adierazten dutenez, NoGo-N2 OCDren anplitudea desbideraketak islatu ditzake portaera konpultsiboak inhibitzen duten eskualde aurrekoetan.¹⁸. Aurreko ikerketen iturrien azterketaren emaitzen arabera, NoGo-N2 osagaiak orbitofrontal medialak eta cingulate-koak sortzen dira.^22,44. Eskualde hauek erresonantzia magnetiko funtzionalaren bidezko ikerketa batean egindako erantzunen inhibitzaile neuralak direla esan da²¹. OCD gaixoetan, motorra eta erantzunaren inhibizioa bitartez ezagutzen duen kortiko-estropia-thalamo-cortical begiztako zirkuitu kognitibo ventralaren eskualdeek iradoki dira sintoma obsesibo-konpultsiboen korrelazio neuronala dela.^45,46. Aurkikuntza horiek elkarrekin, NoGo-N2 anplitudea murriztu egin da gure gaixotasun OCDen taldean aurrealdeko gunean. Baliteke eragozpen kontrol neurophisiologikoen disfuntzioak islatzea, aurrealdeko cortical eskualdeek bitartekariotzat hartuta.

Aurreko ikerketek emandako emaitzek ez zuten aldaketarik esanguratsurik aurkitu gaixoen OCD eta HC gaietako NoGo-N2 anplitudan.^{18,34,35,36,47}. OGN edo Stop-N2ri buruzko aurreko literatura OCDko pazienteetan N2 anplitudea (handitu edo gutxitu) kontrako norabidean adierazi zuten azterketen diseinuan. OCD pazienteek NoGo-N2 txikiagoak jakinarazi zieten ikerketak Go / NoGo zeregina erabili zuten, oddball paradigma gabe eta haien aurkikuntzak erantzun desintegrazioaren isla ziren.^18,34. Stop-N2 handiagoa OCDko gaixoen berri eman duten ikerketak, aldiz, Go / NoGo zeregina erabili zuten oddball paradigma edo SST konplexuarekin, eta iradoki du eskari kognitibo handiagoa NoGo- edo Stop-N2 erantzunaren inhibizioa egiteko.^35,36,47. NoGo- edo Stop-N2-ek antzeko topografia eta iturri kokapen estimatua akatsa negatibotasun gisa erakutsi zuela iradoki da, eta NoGo- edo Stop-N2 du gatazka altuko baldintzetan handiena dela.⁴⁷. Beraz, NoGo edo Stop-N2 osagaiak inplikatuta egon daitezke gatazkak sentikorrak direnean. Egungo azterketan erabilitako Go / NoGo zeregina aurreko ikerketetan ez zegoen OGB-ren paradigma sinplekoa zen, NoGo-N2 murriztua OCD pazienteetan murriztuta zegoelako.^18,34 eta, gainera, SST erabilitako Leihoaren aurkako gatazken egoera nahiko txikiarekin batera et al. Azterketa, Stop-N2 anplitudea handitu zuen³⁶. Beraz, azterketa honetan Go / NoGo zereginak sortutako erdi mailako gatazka baldintzak, OCD eta HC taldeen arteko kontrastea lausotu izan dezakeen OCD gaixoaren erdiko NoGo-N2 anplitudea eragin dezake.

Azterketa honetan, bai IGD eta OCD parte-hartzaileek portaera defizita erantzun erantzun inhibizioa, Igo / NoGo zeregin ER zehar igo ebaluatu gisa. Hala eta guztiz ere, NoGo estimuluen jokabide-erantzunak atxikitzeko erantzun neurala taldeen artean desberdina zen, erantzun aldaketen inhibizioaren korrelazio neurofisiologiko desberdinak proposatuz. Inhibizio-kontrolaren porrota bultzaduratik eta konpultsibotasunetik sor daitekeen arren, inpultsibotasun prozesua bultzadari ekiteko joerarekin lotuta dago, baina konpultsibitatea arazoei lotuta dago ekintza amaituz.^7,48. Hain zuzen ere, IGD taldean NoGo-N2 anplitudea handitu zen IGD taldean, baina OCD taldeak NoGo-N2 anplitudearen beherakada erlatiboa erakutsi zuen Go / NoGo zeregin beraren errendimenduan. Go / NoGo zereginak erabiliz ERP aurreko azterlanek emaitza okerrak eman dituzte NoGo-N2 anplitudearen norabidean (hobetuak edo murriztuak), seguru asko Go / NoGo paradigma desberdinen artean zailtasun zereginaren eta desberdintasunen zereginaren ondorioz.^29,33,49. Beraz, gure taldearen aldea NoGo-N2-en IGD eta OCD arteko amplitudean aurkitutako desberdintasun erantzunak islatu daitezke, Go / NoGo zeregin bera burutzeko kontrol subjektuarentzako inhibizio kontrolerako beharrezkoak diren ahalegin subjektiboan taldekatutako diferentziak bitartekatuta.

Ikerketa honek hainbat muga zituen. Lehenik eta behin, sintoma konpultsiboak dituzten OCD gaixoak kontratatu genituen arren, frontoian NoGo-N2 anplitudeak ez ziren nabarmen lotzen Y-BOCS puntuazioekin. Beraz, inferentzia analogikoa erabili gabe, ez dago argi OCD gaixoen NoGo-N2 anplitudea murriztuta zuzenean konpultsibitatearen korrelazio neurofisiologikoa adierazten duen ala ez. Bigarrenik, gure ikerketan IGD gaixo askok ez zuten tratamendua bilatzen eta haien mendekotasuna ez zen hain larria (batez besteko IAT puntuazioa <60) aurreko ikerketetako partaideekin alderatuta. Gainera, ikerketa honetako OCD pazienteak zertxobait heterogeneoak ziren, beraz, botiken egoera eta komorbilitatea ezin izan ziren kontrolatu ERPen analisian. Baliteke heterogeneotasun horiek hiru taldeen artean ERP kontrastea murriztea; hala ere, heterogeneotasuna izan arren, emaitzek hipotesia onartzen dute, betiere interpretazio zuhurra mantentzen bada. Hirugarrenik, NoGo-N2 latentziaren talde diferentziak tarteko efektua erakutsi zuen konparazio anitzetarako zuzenketa aplikatu ondoren, eta proba anitzetarako zuzenketa ez zen korrelazio analisietarako egin. Hori dela eta, kontuz ibili behar da egungo ikerketaren emaitzak eraginkortasun klinikoarekin erlazionatuta interpretatzerakoan.

IGD eta OCD funtzionamendu disfuntzionalaren inhibizioaren korrelazio neurofisiologikoak ikertu nahi izan dugu, Go / NoGo paradigma erabiliz, bai impulsivity bai compulsivity dagokionez. Portaera-datuen arabera, IGD eta OCD gaixoek erantzuna inhibitzeko zailtasunak zituzten. ERP emaitzak frogatu dute IGD duten pertsonek kontrol kognitibo gehiago eskatu zutela erantzun inhibizioaren hasierako faseetan, mendetasuna larritasunaren eta impulsivity mailaren arabera. OCD duten gaixoen kasuan, izan liteke erantzunen inhibizioaren gabeziak aurrealdeko kortexaren disfuntzioak islatzen direla, jokaera konpultsiboaren kontrol inhibitzailearekin lotuta zegoela. Batetik, NoGo-N2 atzeratutako latentzia ezaugarri baten impulsivity biomarkagailu bat izan daiteke IGD gaixoetan, eta NoGo-N2 anplitudea murriztua dezake Ezaugarri neurofisiologiko diferentziala gisa OCD versus IGD konpultsioarekin lotutako. Laginak homogeneoagoak dituzten etorkizuneko ikerketak eta IGD eta OCDren zuzeneko konparazio baterako egokiagoa den Go / NoGo paradigma bat behar dira uneko ikerketaren emaitzak zabaltzeko eta berresteko.

Metodoak

Parte-hartzaileak eta ebaluazio klinikoak

Guztira, IGD duten 27 gaik, OCD duten 24 pazientek eta 26 HC gaiek hartu dute parte ikerketa honetan. IGD subjektuak SMG-SNU Boramae Medikuntza Zentroko mendekotasun anbulatorioan kontratatu ziren, baita iragarki baten bidez ere. HC irakasgaiak lineako iragarki baten bidez kontratatu ziren. OCD gaixoak Seuleko Unibertsitate Ospitale Nazionaleko (SNUH) OCD anbulatorioan kontratatu ziren. IGD duten subjektu guztiek Interneteko jokoetan parte hartu zuten> 4 h / egunez eta botikarik gabekoak izan ziren. Eskarmentu handiko psikiatra batek elkarrizketak egin zituen DSM-5 irizpideak erabiliz IGD eta OCD diagnostikoak berresteko. Azterketaren helburua kontuan hartuta, inpultsibitatea eta konpultsibitatea ikertzea, sintoma konpultsiboak zituzten OCD duten gaixoak bakarrik sartu ziren. Zazpi OCD gaixoek botikarik gabekoak ziren, hamar botikarik gabeak> 1 hilabetez azterketan sartu aurretik eta zazpi medikamentuak ziren probak egiteko unean. TOC sendagaien zazpi pazienteek serotonina berreskuratzeko inhibitzaile selektiboak hartzen zituzten, eta gaixo bati olanzapinaren dosi txiki bat (2.5 mg) eman zitzaion laguntzaile gisa. TOCaren larritasuna Y-BOCS erabiliz ebaluatu zen⁵⁰. HC gaiak eguneko <2 orduz interneteko jolasetan aritu ziren eta ez zuten iraganeko edo egungo gaixotasun psikiatrikorik adierazi. Parte-hartzaile guztien artean, Young-en Internet Menpekotasun Testa⁵¹ eta Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11)⁵² Interneten jokoaren mendekotasunaren larritasuna eta impulsivity maila neurtzeko erabili ziren. Depresio eta antsietate sintomak ebaluatu dituzte Beck Depresioaren Inbentarioaren bidez (BDI).⁵³ eta Beck Antsietarien Inbentarioa (BAI)⁵⁴. Adimen zatidura (IQ) Korean-Wechsler Helduen Adimen Eskalaren bertsio laburtua erabiliz neurtu zen. Baztertze irizpideen artean, substantzia gehiegikeriaren edo mendekotasunaren diagnostikoa egin da, gaixotasun neurologikoa, buruko lesio garrantzitsuak konortea galtzearekin batera, segida kognitibo dokumentatuak dituzten edozein gaixotasun mediko, zentzumen urritasunak eta adimen urritasuna (IQ <70).

Parte-hartzaile guztiek guztiz ulertu dute azterketa prozedura eta idatzizko baimen informatua eman. Azterketa Helsinkiko Adierazpenaren arabera egin zen. Azterketa SMG-SNU Boramae Medical Center-eko eta SNUH-ren berrikuspen batzordeak onartu zuten.

Go / Nogo Task eta EEG grabazioak

Parte-hartzaileek eroso eserita zegoen eguzki piztuta, elektrikoki babestuta dagoen gela batean, ~ 60 cm 300-ms estimuluen ikusmen pseudo-ausazkoak, "S" eta "O", non aurkeztu ziren monitorea. Gaiak botoia sakatuz "S" estimuluarekin erantzuteko agindu zitzaien (Go trial, 71.4%, 428 / 600) eta "O" ohiko estimuluari erantzuteko (NoGo trial, 28.6%, 172 / 600). Probaren arteko tartea 1,500 ms zen. Etengabeko elektroencefalograma (EEG) grabazioak Neuroscan 128-kanal Synamps sistema erabiliz egin dira, 128-kanaleko Quick-Cap batekin, 10 – 20 nazioarteko sistema aldatuan oinarrituta (Compumedics, Charlotte, NC, AEB). Mastoide guneetako elektrodoak erreferentziako elektrodo gisa balio izan zuen eta lurrean dagoen elektrodoak FPz eta Fz elektrodoen artean kokatu ziren. EEG zen 1,000-Hz laginketa-tasa digitalizatu, 0.05-en linean 100 Hz lineako iragazki batekin. Begien mugimenduaren artefaktuak kontrolatu ziren elektro-okulograma bertikala eta horizontala (EOG) beheko elektrodoak erabiliz eta ezkerreko begi kanpoan. Elektrodoaren gune guztietan erresistentzia 5 kΩ azpitik zegoen.

ERP azterketa

ERP datuen lineaz kanpoko prozesamendua Curry softwarea erabiliz egin zen (ikusi 7; Compumedics, Charlotte, NC, AEB). Begi mugimenduaren artefaktuak murriztu egin ziren begi-keinu-jardueraren oinarrian oinarritutako begi-keinu-jarduera algoritmoa erabiliz.⁵⁵. EOG seinale bertikalerako erabilitako atalasea 200 μV zen. Erregresiorako 200 ms denbora eta 500 ms atalase detekzioaren ondorengo tarteak erabili dira. Etengabeko EEG grabazioak erreferentziazko batez besteko erreferentziatzat hartu ziren, X-500 eta 0.1 Hz-en artean iragazitako banda-pasabidea, 30 ms-ren aurre-estimulua eta 100 ms post-estimulua eta oinarrizko estimulazioa tarteko estimulu tartearen batez bestekoa erabiliz. ± 900 μV gainditutako EEG anplitudeak dituzten garaiak automatikoki ukatu zituzten. Garrantzitsuena, bariantzaren analisia (ANOVA) agerian utzi du artifaktearen gaitzespeziaren ondoren geratzen diren garai kopurua ez dela hiru taldeen artean desberdina izan (Go, F)._2,76 = 0.508, p = 0.604; Ez, F_2,76 = 1.355, p = 0.264). Go egoeran gainerako garaien batez bestekoa (desbiderapen estandarra) 343.8 (67.9) izan zen HCetan, 327.9 (82.0) IGD taldean eta 347.3 (71.4) OCD taldean. NoGo egoeran dagozkion balioak 132.9 (28.6) izan ziren HCetan, 118.9 (34.8) IGD taldean eta 121.0 (35.4) OCD taldean. Orduan, garai bakoitzaren bereizketa egin zen baldintza bakoitzerako (Go vs. NoGo). Go- eta NoGo-N2 gailurren anplitudeak eta latentziak zehazteko gailurrak hautemateko metodoa erabili zen, aurrealdean estimuluaren ondorengo 130 ms eta 280 ms arteko desbiderapen negatiboena erakusten duten anplitudeak bezala definitu ziren (F1, Fz, F2 ) eta erdiko (C1, Cz, C2) elektrodoen guneak. Go- eta NoGo-P3 gailurreko anplitudeak eta latentziak definitu ziren estimuluaren ondorengo 250 ms eta 450 ms arteko desbideratze positiboena erakusten dutenak erdiko (C1, Cz, C2) eta parietaleko (P1, Pz, P2) elektrodoan. guneak. Kanalak eta gailurrak hautemateko denbora-leihoak N2 eta P3 anplitude nabarmenenen kokapenen aurreko kanalen arabera (kanalaren kokapenari eta denbora-tarteari dagokionez) azterketan sartu ziren.^29,56.

Analisi estatistikoa

Gaien ezaugarri demografiko eta klinikoak ANOVA bakarreko bideak, lagin t-probak independenteek edo Welch-en probak alderatzen zituzten taldeek alderatu zituzten aldaketak berdinak ez balira. A χ² Analisi edo Fisherren azterketa zehatza datu analisirako erabili da. ANOVAak erreakzio-denboran (RT) desberdintasunak aztertu ziren, Go probetan, eta NoGo probetan errorearen tasa (ER). ERP anplitudeak eta latentzia inhibitzaile efektuak aztertu ziren behin eta berriz errepikatzen diren ANOVA erabiliz, elektrodoen guneekin (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 P3erako) eta estimuluak (joan). / NoGo) gaiaren barruan dauden faktoreak eta taldeak (IGD / OCD / HC) gisa gaiaren arteko faktorea. ERP anplitudearen eta latentziaren talde konparazioak ANOVA errepikatutako neurrien bidez egin ziren elektrodun gune batekin (sei frontoi-erdiko elektrodoak N2, P3eko sei zentro-parieten elektrodoak) subjektuko faktorea eta taldea bezala (IGD / OCD / HC) gisa gaiaren arteko faktorea. A post hoc Bonferroni proba bikoteka desberdintasunak aztertzeko erabili zen. Pearsonen korrelazioa talde diferentzia erakusten zuten ERP anplitudearen eta latentzien arteko harremana ebaluatzeko erabili zen, baita IAT puntuazioak, BIS-11 puntuazioak IGD taldean eta Y-BOCS puntuazioak OCD taldean. Korrelazioen analisietarako, proba anitzen zuzenketa ez da aplikatu, analisiak izaera esploratzailetzat jotzen baitira. SPSS softwarea (22.0 bertsioa; IBM Corp., Armonk, NY, AEB) analisi estatistikoetarako erabili zen. P balioak <0.05 kontuan hartu ziren estatistika-esanahia adierazteko.

informazio gehigarria

Nola aipatu artikulu hau: Kim, M. et al. Interneteko joko desordena eta desoreka obsesibo-konpultsiboa aldatu egiten diren erantzunen inhibizioari buruzko korrelazio neurofisiologikoak: inpektibitatearen eta konpultsibotasunaren ikuspegiak. Zientzia. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).

Argitaletxearen oharra: Springer Nature-k berretsi egiten du argitaratutako mapa eta instituzioen afiliazioen jurisdikzio-erreklamazioei dagokienez.

Erreferentziak

1. 1.

Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Desoreka obsesibo-konpultsiboa. Handb Neurol Klinikoa. 106, 375-390 (2012).

• ·
  • CAS

· 2.

Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Impulsibitatearen neuropsikiatria. Curr psikiatrian iritzi zuen. 20, 255-261 (2007).

• ·
  • Artikuluan

· 3.

Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Inpultsibitatearen alderdi psikiatrikoak. Am J Psikiatria. 158, 1783-1793 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 4.

Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW eta Sahakian, BJ Motor inhibizioa eta malgutasun kognitiboa nahaste obsesibo-konpultsiboa eta trichotilomanian. Am J Psikiatria. 163, 1282-1284 (2006).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Artikuluan

· 5.

Fineberg, NA et al. Gizakiaren neurokognizioan garapen berriak: kliniko, genetiko eta garuneko irudiak impulsivity eta konpultsibitatearen korrelazioak ditu. CNS spect. 19, 69-89 (2014).

• ·
  • Artikuluan

· 6.

Berlin, GS & Hollander, E. Derrigorrezkoa, inpultsibitatea eta DSM-5 prozesua. CNS spectr. 19, 62-68 (2014).

• ·
  • Artikuluan

· 7.

Grant, JE & Kim, SW Brain zirkuitu konpultsiboa eta impulsivity. CNS spectr. 19, 21-27 (2014).

• ·
  • Artikuluan

· 8.

Holden, C. Jokabidearen menpekotasunak: existitzen al dira? Zientzia. 294, 980-982 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 9.

Potenza, MN Nahasmendu adiktiboek substantzia ez-erlazionatutako baldintzek behar al dute? Addiction. 101 Suppl 1, 142 – 151 (2006).

• ·
  • PubMed
  • Artikuluan

· 10.

Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Internet mendekotasuna: azken hamarkadan ikerketa epidemiologikoaren berrikuspen sistematikoa. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).

• ·
  • CAS
  • Artikuluan

· 11.

Bernardi, S. & Pallanti, S. Interneteko mendekotasuna: azterketa kliniko deskribatzailea komorbiditateak eta sintoma disoziatiboak ardatz ditu. Compr Psikiatria. 50, 510-516 (2009).

• ·
  • PubMed
  • Artikuluan

· 12.

Christakis, DA Internet mendekotasuna: 21st mendeko epidemia? BMC med. 8, 61 (2010).

• ·
  • PubMed
  • Artikuluan

· 13.

Cheng, C. eta Li, AY Interneten mendekotasunaren prebalentzia eta bizitza (erreala) kalitatea: 31 nazioen meta-analisia zazpi munduko eskualdeetan. Cyberpsychol behav Soc Netw. 17, 755-760 (2014).

• ·
  • Artikuluan

· 14.

Petry, NM eta O'Brien, CP Interneteko jolasen nahasmendua eta DSM-5. Addiction. 108, 1186-1187 (2013).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Artikuluan

· 15.

Ding, WN et al. Traumatismoaren eta aurrez aurreko bultzada inhibitzaile funtzioa duten nerabeen jolasteko menpekotasunaren bitartez nerabeen nerabezarora joango da, Go / No-Go fMRI azterketarekin. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).

• ·
  • Artikuluan

· 16.

Choi, JS et al. Inhibizio funtzionala kontrolatzeko eta inpaktibitatea Interneten mendekotasunean. Psikiatria. 215, 424-428 (2014).

• ·
  • PubMed
  • Artikuluan

· 17.

Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Interneten menpekotasunaren desordena duten pertsonentzako inhibizio bultzada: Go / NoGo azterketaren froga elektrofisiologikoak. Neurozientzia Lett. 485, 138-142 (2010).

• ·
  • CAS
  • Artikuluan

· 18.

Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Gaixotasun obsesibo-konpultsiboa duten gaixoekiko portaeraren erantzuna inhibitzeko korrelazio elektrofisiologikoak. Antsietatea kendu. 24, 22-31 (2007).

• ·
  • Artikuluan

· 19.

de Wit, SJ et al. Aurretiazko motor eremua hiperaktibitatea erantzun inhibizioa: desoreka obsesibo-konpultsiboaren endofenotipo hautagaia.. Am J Psikiatria 169, 1100-1108 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Artikuluan

· 20.

Bari, A. & Robbins, TW Inhibizioa eta impulsivity: jokabidearen eta neuronaren erantzunaren oinarria. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Artikuluan

· 21.

Blasi, G. et al. Erantzunen inhibizioa eta interferentziaren jarraipena eta kentzea azpiko garuneko eskualdeek. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).

• ·
  • PubMed
  • Artikuluan

· 22.

Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Go / NoGo zeregin batean erantzunaren inhibizioa korrelatzen da elektrofisiologia. Clin Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 23.

Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ eta Johnstone, SJ Zein zehatzak dira desoreka obsesibo-konpultsiboarentzako defizit inhibitzaileak? Konparazio neurofisiologikoa paniko nahasteekin. Clin Neurophysiol. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).

• ·
  • Artikuluan

· 24.

Jodo, E. eta Kayama, Y. ER / ezezko osagai negatiboa erlazioaren inhibizioarekin erlazioa Go / No-go ataza batean. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 25.

Kaiser, S. et al. N2 gertaerei lotutako erantzunaren inhibizioaren korrelazioak Go / Nogo entzumeneko zereginetan. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).

• ·
  • Artikuluan

· 26.

Donkers, FC & van Boxtel, GJ N2 go / no-go zereginetan gatazken jarraipena ez da erantzunen inhibizioa islatzen. Brain Cogn. 56, 165-176 (2004).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Artikuluan

· 27.

Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Mugimenduarekin lotutako potentzialak Go / NoGo zereginetan: P3-k inhibizio kognitiboa eta motorra islatzen ditu. Clin Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Artikuluan

· 28.

Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Kontrol betearazlea eskizofrenian nahasten da: Go / NoGo zereginetan gertakarien inguruko balizko frogak. Biol psikiatria. 47, 51-60 (2000).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 29.

Gajewski, PD eta Falkenstein, M. Zereginen konplexutasuna ERP osagaien efektuak Go / Nogo egitekoetan. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).

• ·
  • Artikuluan

· 30.

Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. eta Cheng, ZH Interneten erabilera patologikoa duten pertsonen kontrol inhibitzaile eskasaren inguruko ikerketa potentziala. Acta neuropsikiatria. 22, 228-236 (2010).

• ·
  • Artikuluan

· 31.

Littel, M. et al. Ordenagailu jokoen erreproduzitzaileen akatsen prozesamendua eta erantzunaren inhibizioa: gertaerarekin lotutako balizko azterketa. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Artikuluan

· 32.

Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Gabezia orokorra Gehiegizko Smartphone erabiltzaile gehiegizko kontrolean: gertaerekin lotutako azterketa potentzialaren ebidentzia. Front Psychol. 7, 511 (2016).

33.

Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Go / Nogo zereginetan zailtasunak daude: kontrol inhibitzaileak, piztea eta ERP osagaietan hautemandako ahalegina.. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).

• ·
  • Artikuluan

· 34.

Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Erantzun murriztua inhibizio obsesibo-konpultsiboan nahaste topografiko potentzial evokatuarekin neurtuta. Psikiatria. 120, 265-271 (2003).

• ·
  • PubMed
  • Artikuluan

· 35.

Johannes, S. et al. Tourette Sindromean eta Obsesio-Konpultsibo Nahasteetan erantzun motorren inhibizio aldatua. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 36.

Lei, H. et al. Zailtasun obsesibo-konpultsiboan sintoma-neurrien independentzia al da erantzunen inhibizioa? ERPen ebidentziak. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).

• ·
  • Artikuluan

· 37.

Dalbudak, E. et al. Interneteko mendekotasuna turkiako unibertsitateko ikasleen psikopatologiaren bultzadarekiko eta larritasunarekiko harremana. Psikiatria. 210, 1086-1091 (2013).

• ·
  • Artikuluan

· 38.

Cao, F., Su, L., Liu, T. eta Gao, X. Txinako nerabeen lagin batean inpultsibitatearen eta Interneteko mendekotasunen arteko harremana. Eur Psikiatria. 22, 466-471 (2007).

• ·
  • PubMed
  • Artikuluan

· 39.

Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Erantzunen inhibizioaren desorekatzea helduen arretarako hiperaktibitatearen nahastea (TDAH): ERP ikerketa. Clin Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).

• ·
  • Artikuluan

· 40.

Ruchsow, M. et al. Erantzunen inhibizioa mugako nortasunaren nahasteari dagokionez: gertaerarekin lotutako gaiak Go / Nogo zeregin batean. J Neural Transm. 115, 127-133 (2008).

• ·
  • CAS
  • Artikuluan

· 41.

Munro, GE et al. Erantzunen inhibizioa psikopatian: N2 eta P3 frontalak. Neurozientzia Lett. 418, 149 – 153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).

• ·
  • CAS
  • Artikuluan

· 42.

Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Saria atzeratzeko gaitasunak nahaste obsesibo-konpultsiboa eta nortasun obsesibo-konpultsiboa nahasten ditu. Biol psikiatria. 75, 653-659 (2014).

• ·
  • Artikuluan

· 43.

Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Obsesio-konpultsibo sintomak bultzadunak, konpultsiboak edo biak al dira? Compr Psikiatria. 68, 111-118 (2016).

• ·
  • Artikuluan

· 44.

Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN N2 iturriaren analisia Go / NoGo laburtutako zereginetan. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).

• ·
  • PubMed
  • Artikuluan

· 45.

Milad, MR & Rauch, SL Trastorno obsesibo-konpultsiboa: kortiko-striatal bide segregatuetatik haratago. Joerak Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Artikuluan

· 46.

Tian, ​​L. et al. Garuneko sareko ardatzen konektibitate funtzional anormala sintomaren larritasunarekin lotutako tratamendu-nahaste obsesibo-konpultsiboa duten pazienteetan: atseden MRI funtzionalaren azterketa. Prog. Neuropsychopharmacol Biol Psikiatria. 66, 104-111 (2016).

• ·
  • Artikuluan

· 47.

Melloni, M. et al. Trastorno obsesibo konpultsiboaren eredu fronto-estratuaren hedapena: gertaeren inguruko potentzialen konbergentzia, neuropsikologia eta neuroimaginak. Front Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).

• ·
  • Artikuluan

· 48.

Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Inpultsibitatea, konpultsibitatea eta goitik behera kontrol kognitiboa. Neuron. 69, 680-694 (2011).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 49.

Ruchsow, M. et al. Kontrol betearazlea nahaste obsesibo-konpultsiboan: gertaerekin lotutako gaiak Go / Nogo zeregin batean. J Neural Transm. 114, 1595-1601 (2007).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 50.

Goodman, WK et al. Yale-Brown Obsessive Compulsive Eskala. I. Garapena, erabilera eta fidagarritasuna. Arch Gen Psikiatria. 46, 1006-1011 (1989).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 51.

Gaztea, KS Ordenagailu erabileraren psikologia: XL. Interneten erabilera addiktiboa: estereotipoa apurtzen duen kasua. Psychol Rep. 79, 899-902 (1996).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 52.

Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) bertsio italiar baten propietate psikometrikoak gai ez klinikoetan. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).

• ·
  • CAS
  • Artikuluan

· 53.

Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Autoinformatutako antsietatearen eta depresioaren dimentsio arruntak: BDI-II versus BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).

• ·
  • CAS
  • Artikuluan

· 54.

Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Beck Anxiety Inventory ordenagailuaren laguntza duen egitura. J Persoien ebaluazioa. 60, 532-542 (1993).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 55.

Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. P300 ERP-ri aplikatutako begi okularrak gutxitzeko fidagarriak eta baliozkoak diren konponbidea. Biologia. 23, 695-703 (1986).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Artikuluan

· 56.

Luijten, M. et al. Substantzia mendekotasuna duten eta jokaera mendekotasunak dituzten pertsonen kontrol inhibitzaileak eta akatsen prozesamendua ikertzen dituzten ERP eta fMRI azterketak sistematikoak. J Psikiatria Neurosci. 39, 149-169 (2014).

56.   

o    

• PubMed
• Artikuluan

Deskargatu erreferentziak

Eskerrak

Lan honek Koreako Ikerketa Fundazio Nazionalak emandako diru-laguntza baten laguntza izan zuen (2014M3C7A1062894 beka).

Autorearen informazioa

Afiliazioak

1.    Psikiatria Saila, Seul Unibertsitateko Medikuntza Unibertsitateko Unibertsitate Nazionala, Seul, Korea

o Minah Kim

o, Jung-Seok Choi

o, Sung Nyun Kim

o & Jun Soo Kwon

2.    Garuneko eta Zientzia Kognitiboetako Saila, Seul Unibertsitateko Zientzia Naturaleko Unibertsitateko Unibertsitate Nazionala, Seul, Korea

o Tak Hyung Lee

o, Yoo Bin Kwak

o, Wu Jeong Hwang

o, Taekwan Kim

o & Jun Soo Kwon

3.    Psikiatria Saila, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seul, Korea Errepublika

o Jung-Seok Choi

o, Ji Yoon Lee

o, Jae-A Lim

o, Minkyung parkea

o & Yeon Jin Kim

4.    Diziplinarteko programa Neurozientzian, Seulgo Unibertsitate Nazionaleko Zientzia Naturalen Unibertsitatean, Seulen, Koreako Errepublikan

o Ji Yoon Lee

o & Jun Soo Kwon

5.    Psikiatria Saila, Seulko Santa Mariaren Ospitalea, Koreako Unibertsitate Katolikoa Medikuntza Eskola, Seul, Korea

o Dai Jin Kim

Ekarpenak

MK, JYL, JL eta YJK gaixoen eta kontrol osasuntsuko parte-hartzaileen kontratazioaz arduratu zen, datu demografikoen eta klinikoen bilketaz. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK eta JSK-k lagundu dute azterketa diseinuan eta prozeduran. THL, YBK, WJH, TK eta MPk gertaerei lotutako potentzialen (ERP) datuak bildu zituzten. MK-k datuen analisia egin zuen eta eskuizkribuaren zirriborroa idatzi zuen. JC, SNK, DJK eta JSK ikerketaren emaitzen interpretazioa onartzen zuten. JC, SNK, DJK eta JSK-k ikerketa honen prozedura osoa kudeatu eta gainbegiratu zuten. Egile guztiek kritikoki berrikusi dute edukia eta eskuizkribuaren azken bertsioa onartu dute.

Lehiaketan parte hartzen interesak

Egileek ez dute lehia finantza-interesik.

Dagokion egile

Zuzentasuna Jung-Seok Choi.

Comments

Iruzkin bat bidaliz, gurekin bat egiten duzula onartzen duzu Baldintzak Komunitate-gidalerroak. Zerbait gehiegikeriaren bat aurkitzen baduzu edo gure baldintzak edo jarraibideak betetzen ez badituzu, mesedez markatu desegokia dela.