توزیع جزء پاداش: پیروزی، خواسته و یادگیری (2010)

پاداش: نظرات - این گروه مطالعات و بررسی های بسیاری در مورد بررسی بسترهای عصبی تمایل و پسندیدن دارند. تئوری فعلی نشان می دهد که مکانیسم های دوپامین دوست دارند و مکانیسم های مواد افیونی مایلند. اعتیاد آنقدر خواستن است که علی رغم پیامدهای منفی ، همچنان به استفاده از آن ادامه می دهید.


مطالعه کامل: اجزای پاداش: تمایل، خواسته و یادگیری

رفع علامت فارماكول 2009 فوریه؛ 9 (1): 65-73.

2009 ژانویه 21 منتشر شد. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.

کنت C Berridge، تری E رابینسون و جی وین آلدریج

آدرس روانشناسی، دانشگاه میشیگان، آن آربور، 48109-1043، USA

نویسنده پاسخ: Berridge، Kent C (پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده])

چکیده

در سال های اخیر، پیشرفت های قابل توجهی به دست آمده است که مؤلفه های روان شناختی پاداش و مکانیزم های عصبی پایه آنها را مشخص می کند. در اینجا ما به طور خلاصه به یافته های مربوط به سه عامل روان شناختی متضاد پاداش اشاره می کنیم:شهوت و میل'(اثر هودینی)،'میخواهم'(برجسته انگیزه)، و یادگیری (انجمن های پیش بینی و شناخت). درک بهتر اجزای پاداش و زیربنای نوروبیولوژیک آنها ممکن است در طراحی درمان بهبود یافته برای اختلالات خلقی و انگیزه، از افسردگی به اختلالات خوردن، اعتیاد به مواد مخدر و تعقیب اجباری مرتبط با پاداش کمک کند.

معرفی

عجیب و غریب

برای اکثر افراد یک پاداش، چیزی است که دلخواه است زیرا تجربه ای آگاهانه از لذت را تولید می کند - و به این ترتیب این اصطلاح می تواند به مراجعه به روان شناختی و روان شناختی که منجر به لذت ذهنی می شود استفاده شود. اما شواهد نشان می دهد که لذت ذهنی تنها یک جزء پاداش است و پاداش ها ممکن است بر رفتار رفتار کنند حتی در شرایطی که آگاهی از آنها آگاه نباشد. در حقیقت، خودآگاهی می تواند در بعضی موارد منجر به سردرگمی در مورد میزان پاداش شود، در حالی که واکنش های فوری ممکن است دقیق تر باشد [1].

در واکنش های شدید ، حتی ناخودآگاه یا ضمنی "دلخواه" در مورد محرک های هدیونیک می توان در رفتار یا فیزیولوژی بدون احساس آگاهی از احساس لذت (به عنوان مثال بعد از نمایش اجمال کوتاه بیان یک چهره خوشحال یا دوز بسیار کم کوکائین داخل وریدی) اندازه گیری کرد.2,3] بنابراین، اگرچه شاید تعجب آور باشد، اندازه گیری های واضحی از واکنش «دوست داشتن» به پاداش ها گاهی اوقات می توانند دسترسی مستقیم به سیستم های هودینی را بیشتر از گزارش های ذهنی ارائه دهند.

هدف اصلی برای علوم اعصاب عاطفی این است که شناسایی زمینه های مغز باعث لذت، چه در ذهنی و چه در هدف. مطالعات ضبط عصبی و ضبط عصبی متوجه شده اند که پاداش هایی از طعم شیرین به کوکائین داخل وریدی، برنده پول و یا صورت لبخند، بسیاری از ساختار مغز، از جمله قشر اوربتیوفرنتال، سینه بند قدام و انسولا، و ساختارهای زیرکوریتی مانند هسته accumbens، pallidum درشت، تتسموم و پیش بینی های دوپامین mesolimbic، آمیگدال و غیره [4 •,5,6,7 ••,8,9 •,10 •,11-13].

اما كدام یك از این سیستمهای مغزی در واقع باعث لذت پاداش می شوند؟ و در عوض کدام یک از فعالیت ها صرفاً ارتباطی دارند (مثلاً به دلیل گسترش فعال سازی شبکه) یا عواقب لذت (میانجیگری به جای دیگر عملکردهای شناختی ، انگیزشی ، حرکتی و غیره مرتبط با پاداش)؟ ما و دیگران با شناسایی دستکاری های مغزی که باعث تقویت اثر هیدونیک می شود ، در مطالعات حیوانی علت ایجاد لذت را جستجو کرده ایم.6,14 ••,15,16,17 •,18-22].

برای بررسی سیستم های عصبی مسئول تأثیر هدیونی پاداش ها، ما و دیگران از واکنش عاطفی واجد شرایط به مزایای لذت طعم شیرین، از قبیل بیان چهره عاطفی نوزادان نوزاد و واکنش های همخوانی صورت از اورگوناتان، شامپانزه ها، میمون ها و حتی موش و موش [4 •,18,23,24] شیرینی ها بیان عبارات مثبت چهره را در همه این ها بیان می کنند (لب لیس، ریتمیک زبان، و غیره)، در حالی که سلیقه های تلخ به جای آن منجر به بیان عبارات منفی (gapes و غیره می شود)؛ شکل 1; فیلم تکمیلی 1) چنین واکنشی - واکنش های نامطبوع به طعم و مزه توسط یک سلسله مراتب سیستم های مغز برای تأثیر هودینی در مغز و مغز کنترل می شود و تحت تأثیر بسیاری از عواملی است که باعث دلگرمی می شوند، از قبیل گرسنگی / سیری و ترجیحات طعم آمیز یاد می شود.

شکل 1

مثال واکنش «دوست داشتن» رفتاری و نقاط هودونی مغز برای لذت گرایی. بالا: واکنش های مثبت "هذیون" هتاکی توسط طعم ساکارز از موش های انسان و موش بالغ (به عنوان مثال، ریتمیک زبان پیشانی) ایجاد می شود. ...

تا کنون تنها چند سیستم عصبی شیمیایی برای بهبود واکنش های «شادی» به طعم شیرین در موش صحرایی و تنها در چند مکان مغز محصور شده است. سیستم های انتقال دهنده عصبی اپوئیدی، اندوکانبایوئید و GABA-benzodiazepine برای تولید واکنش لذت بخش مهم هستند [14 ••,15,16,17 •,25,26]، به ویژه در سایت های خاص در ساختارهای لنبی (شکل 1 و شکل 2) [15,16,17 •,21,27] ما این سایت ها "نقاط هودونی" را نام بردیم زیرا آنها قادر به ایجاد افزایش در واکنش "دوست داشتن" و با نتیجه گیری، لذت. یکی از نقاط هودینی برای افزایش مهار لذت گرایی در هسته accumbens درون ربع دایره چرخشی پوسته مدیال، در مورد یک میلی متر مکعب در حجم است [14 ••,15,28].

یعنی کانون تنها 30٪ از حجم پوسته داخلی را تشکیل می دهد ، و کمتر از 10٪ کل هسته متمرکز می شود. در داخل آن نقطه هادونیك ، میكروژنیك آگونیست mu opioid ، DAMGO ، تعداد واكنشهای "میل" ناشی از طعم ساكارز را دو برابر یا سه برابر می كند.14 ••,28] یکی دیگر از نقاط هودونیک در نیمه خلفی پالیدوم شکمی یافت می شود، جایی که DAMGO دوباره "واکنش" به شیرینی را افزایش می دهد [17 •,21,28] در هر دو نقطۀ یکسان، یک میکروکنترل یکسان نیز "خواسته" برای غذا را به معنای تحریک خوردن غذا و مصرف غذا دو برابر می کند.

شکل 2

گسترش کانون جهش اپیوئیدها در هسته با توجه به مشخصه های "دوست داشتن" و "خواسته" مناطق. سبز: کل پوسته mediates میانجیگری افزایش opioid تحریک در "خواسته" برای پاداش مواد غذایی است. ...

در خارج از این نقاط، حتی در همان ساختار، تحریکات افیونی اثرات بسیار متفاوت است. به عنوان مثال، در NAc در تقریبا در تمام نقاط دیگر، Microinjections DAMGO همچنان "خواسته" برای غذا را به همان اندازه در نقاط مختلف تحریک می کنند، اما "دوست داشتن" را افزایش نمی دهند (و حتی "دوست داشتن" را در خلال خلفی خلفی در پوسته Medial در حالی که هنوز تحریک پذیری غذا؛ شکل 2) بنابراين، مقايسه اثرات فعاليت مايکوپيوئيدي در داخل و خارج از نقطهاي در پوسته Medial nc نشان ميدهد که مکانهاي opioid مسئوليت «دوست داشتن» به صورت آناتوميکي از مواردي است که تحت تأثير «تمايلات» قرار دارند14 ••,16].

اندوكانابینوئید ها "واكنش" را در ناحیه NAc افزایش می دهند كه با یك محل opioid مواجه می شوند [16,27] Microinjection آناندامید در کانون اندو کانابینوئید، که احتمالا با تحریک گیرنده های CB1 در آن وجود دارد، بیش از دو برابر سطح واکنش «میل» به طعم ساکارز (و بیش از دو برابر مصرف غذا) دو برابر می شود. این Substrat endocannabinoid hedonic ممکن است مربوط به اثرات داروهای آنتاگونیست اندوکانبینیوئید در هنگام استفاده به عنوان درمان های بالقوه برای چاقی یا اعتیاد [16,29,30].

پالیدوم شکمی یک هدف اصلی برای خروجی های هسته ای accumbens است، و نیمه خلفی آن، نقطه دوم دوم opioid است [17 •,21] در نقطه کانونی pallidum، میکروکنترل DAMGO دوهفته "دوست داشتن" برای سوکروز و "خواسته" برای غذا (اندازه گیری شده به عنوان مصرف). در مقابل، میکروکنترل DAMGO قدامی به نقاط مختلف، "میل" و "خواسته" را مهار می کند. کاملا مستقل، "میل" به طور جداگانه در تمام نقاط در pallidum شکمی به وسیله مسدود شدن GABA تحریک می شودA گیرنده ها از طریق میکروکنترلر بیکوکولین، بدون تغییر میل جنسی در هر مکان [17 •,31].

نقش پالیدوم شکمی در «علاقه» و «خواندن» موجب علاقه خاصی به مطالعه فعال سازی عصبی ناشی از پاداش می شود. در انسان، کوکائین، جنس، غذا، و یا پاداش پول همه پالیدوم شکمی را فعال می کند، از جمله زیرماهی خلفی که مربوط به نقطۀ هودینی در موش صحرایی است [9 •,10 •,11,21] در مطالعات الکتروفیزیولوژیک دقیق تر از اینکه چگونه نورون ها در pallidum شکمی خلفی کد های هشدار دهنده سیگنال را در موش ها کدگذاری می کنند، ما دریافتیم که نورون های نقطه ای قوی تر به شیر طعم ساکارز نسبت به طعم شیرین ناخوشایند (سه برابر غلظت آب دریا)7 ••] با این حال ، به خودی خود تفاوت در شلیک برانگیخته بین ساکارز و نمک ثابت نمی کند که نورون ها تأثیر نسبی خود را ("دوست داشتن" در مقابل "دوست نداشتن") رمزگذاری می کنند تا اینکه بگوییم ، صرفاً یک ویژگی اصلی حسی محرک (شیرین در مقابل شور). )

با این حال ، ما علاوه بر این متوجه شدیم که فعالیت عصبی تغییر در ارزش هادیونیک نسبی این محرک ها را مشاهده می کند وقتی که لذت الکل NaCl با القای اشتهای نمکی فیزیولوژیکی انتخابی دستکاری شد. هنگامی که موش صحرایی سدیم تخلیه شد (توسط هورمون معدنی کورتیکوئید و تجویز ادرارآور) ، طعم شدید نمکی به اندازه ساکارز از نظر رفتاری "دوست شد" شد و نورونهای موجود در شکم پالیدوم شکمی به همان شدت با نمک و ساکارز شروع به آتش کردند.7 ••(شکل 3) ما فکر می کنیم که چنین مشاهداتی نشان می دهد که در واقع، الگوهای شلیک این نورون های پالیدال شکمی، احساس حسود بودن را برای حس لذت بخش، به جای ویژگی های ساده تر حس می کنند [21,32].

شکل 3

برنامه ریزی عصبی "میل" برای لذت بردن از سلیقه شیرین و شور. پاسخ های شلیک نورون از یک الکترود ضبط شده pallidum شکمی به سلیقه ی سقز و نمک شدید در داخل دهان یک موش نشان داده شده است. دو ...

نقاط هیدونیک در سراسر مغز توزیع می شود به طور یکپارچه به یک شاخه سلسله مراتبی متصل که متصل به مغز و مغز متعدد است، شبیه به چند جزیره یک مجمع الجزایر که با یکدیگر همکاری می کنند [21,24,27] در سطح نسبتا بالایی از ساختارهای لنبی در فک پایین شکم، افزایش میل به نقاط در نقاط آکومبن و پالیدوم شکمی ممکن است به عنوان یک همبستگی واحد همکاری عمل کند، که به واسطه هر دو نقطه،28] به عنوان مثال، تقویت هودینی توسط تحریک opioid از یک نقطهای می تواند توسط مانع گیرنده های اپيوئیدی در نقاط دیگر متوقف شود، اگر چه تقویت "wishing" توسط نقاط NAc قوی تر بود و پس از محاصره نقطه VP [28].

تعامل مشابه اساسی "دلخواه" پس از دستکاری های مواد افیونی و بنزودیازپین دیده می شود (احتمالاً شامل هسته parabrachial ponsstem مغز است) [27] افزایش میل به تولید توسط بنزودیازپین به نظر می رسد نیاز به استخدام واجد شرایط از مواد افیونی درون زا دارد، زیرا از طریق تزریق نالوکسون جلوگیری می شود [33] بنابراین یک مدار هودونیک تنها می تواند مکانیسم های متعددی برای ساختارهای نوروآنتومیک و عصبی-شیمیایی را برای تقویت واکنش های دوست داشتنی و لذت ببرد.

"خواسته"

معمولا مغز "پاداش هایی را که می خواهد" را دوست دارد. اما گاهی اوقات ممکن است فقط آنها را بخواهند. تحقیقات نشان داده است که پاداش های «دوست داشتن» و «دلخواه» هر دو روان شناختی و نوروفیزیولوژیکی می توانند از بین بروند. به معنای "خواسته" برجسته انگیزهیک نوع انگیزه انگیزشی است که رویکرد به مصرف و پاداش را ترویج می کند و ویژگی های روانشناختی و عصبی را مشخص می کند. به عنوان مثال، مهمترین انگیزه از شکلهای شناختی بیشتر میل است که به معنای کلمه معمولی است که تمایل دارد، که شامل اهداف اعلام شده یا انتظارات صریح از نتایج آینده است و به طور عمده توسط مدارهای قارچی [34-37].

در مقايسه ، بيماري انگيزشي توسط سيستم هاي عصبي با وزن طبيعي تر كه شامل پيش بيني هاي دوپامين مزوليبيك هستند ، واسطه مي شود ، نيازي به انتظارات شناختي پيچيده ندارد و مستقيماً بر محرك هاي مرتبط با پاداش متمركز مي شود.34,35,38] در مواردی مانند اعتیاد، شامل حساسیت انگیزشی، تفاوت میان میزان انگیزه و خواسته های شناختی دیگر، گاهی می تواند منجر به چیزی شود که می تواند نامعقول "خواسته" نامیده شود: یعنی "خواسته" برای چیزی که شناختی نمی خواهد، ناشی از اضطراب مهمترین انگیزه [39 •,40 •,41].

"خواسته" می تواند به محرک های انگیزه ای ذاتی (محرک های غیرقابل تحملی، UCSs) و یا به محرک های آماری که در اصل خنثی بودند، اما در حال حاضر در دسترس بودن UCS پاداش (محرک های شرطی پولوویان، CS ها) را پیش بینی می کند [38,40 •] به این معناست که CS ها در هنگام دریافت یک پاداش ذاتی یا طبیعی از طریق انجمن های محرک تحریکی Pavlovian (S-S learning) خواص انگیزشی انگیزشی را به دست می آورند. مهمترین انگیزه، به وسیله ساز و کارهای لنبی که به لحاظ «خواسته» بر آن دسته از انجمن ها تأثیر می گذارد، به این CSs ها نسبت داده می شود، جذابیت CS را افزایش می دهد و رفتار و انگیزه را به سمت پاداش هدایت می کند [35].

هنگامی که یک CS با توجه به انگیزه تخصیص داده می شود، معمولا خواص متمایز و قابل اندازه گیری خواسته می شود [35,42] که می تواند زمانی ایجاد شود که CS از نظر فیزیکی دوباره روبرو شود (هرچند تصویر زنده از نشانه های پاداش ممکن است به خصوص در انسان ها کافی باشد). خواص "خواسته" که توسط چنین نشانه های پاداش ایجاب می شود شامل موارد زیر است:

  1. ویژگی مغناطیسی انگیزشی برجسته. CS با تمایلات انگیزشی مرتبط می شود انگیزه ای جذاب، نوعی "مغناطیسی انگیزشی" است که نزدیک و گاهی اوقات مصرف می شود (فیلم تکمیلی 1) [43,44 •,45] ویژگی مغناطیسی انگیزه های CS می تواند چنان قدرتمند باشد که یک CS حتی ممکن است رویکرد اجباری را به وجود آورد [46] به عنوان مثال، معتادان کوکائین را ترک می کنند، بعضی اوقات "ارواح پیروی می کنند" و یا بعد از گرانول سفید که می دانند کوکائین نیستند.
  2. ویژگی Cue باعث می شود که "خواسته" آمریکا باشد. برخورد با یک پاداش برای پاداش نیز باعث می شود که «برای UCS وابسته خود به آن وابسته باشد، احتمالا از طریق انتقال انگیزه به نمایندگی مرتبط با پاداش غیبی مرتبط است [34,47,48] در تست های آزمایشگاهی حیوانات، این به عنوان یک قاعده فیزیكی باعث افزایش كار در جهت پاداش غیبی می شود (بیشتر به طور خاص در آزمایش هایی كه PIT یا Pavlovian-Instrumental Transfer انجام شده تحت شرایط انقراض انجام می شود؛ شکل 4) "خواسته" ایجاد شده توسط نشانه می تواند کاملا برای پاداش مرتبط باشد و یا گاهی اوقات به طور کلی به منظور "جذب" برای پاداش های دیگر (همانطور که شاید معتادان حساسیت یا بیمارانی که تحت کنترل دپامین قرار می گیرند قمار اجباری، جنسی رفتار، و غیره، علاوه بر رفتار اجباری مواد مخدر) [49,50] بنابراین، برخورد با محرک های انگیزشی می تواند به صورت پویا انگیزه ای برای جستجوی پاداش ها را افزایش دهد و نیرویی را که به دنبال آن است، افزایش دهد؛ این پدیده ای است که ممکن است هنگامی که نشانه ها باعث عود در اعتیاد می شود، بسیار مهم باشد.

    شکل 4

    تقویت آمتامایین NAc از خواسته های مبتنی بر سیگنال. قدم های گذرا از "خواهان" برای پاداش ساکارز توسط ظاهری 30 از نشانه ی ساکاروز Pavlovian در آزمایش انتقال Pavlovian-Instrumental (CS +، right) آغاز می شود. ...
  3. ویژگی تقویت کننده. برجسته بودن انگیزه همچنین CS را جذاب و خواستار می کند، به این معنی که فرد برای دستیابی به خود CS، حتی در صورت عدم پاداش ایالات متحده، کار خواهد کرد. این اغلب به نام تقویت کننده شرط سازمانی است. به همین ترتیب، اضافه کردن CS به آنچه که حیوانات برای پاداش ایالات متحده مانند کوکائین یا نیکوتین به دست آورده است، افزایش می دهد به طوری که آنها به شدت کار می کنند، شاید به این دلیل که CS یک هدف اضافی "wanted"51] با این حال، ما متوجه می شویم که تقویت شرطی از "خواسته" وسیع تر است، و نیاز به مکانیسم های سازمانی اضافی برای به دست آوردن وظیفه سازنده دارد. همچنین، مکانیزم های جایگزین SR ممکن است در تقویت شرایط مشروط در شرایط خاص بدون انگیزه مورد توجه قرار گیرد. این باعث می شود که مغناطیس انگیزشی و خواص "خواسته" موجب ایجاد نشانه ای برای اهمیت انگیزه بیش از حد شود.

گسترش دهنده های انگیزشی

  1. اقدام مهم؟ قبل از اینکه ویژگی های روانشناختی «دلخواه» را ترک کنیم، ما وسوسه می شویم که برخی از رفتارها را حدس بزنیم اقدامات یا برنامه های موتور ممکن است تقریبا مانند محرک های انگیزشی نیز "خواست" شود، از طریق یک شکل از انگیزه ای که به نمایندگی های مغز از جنبش های داخلی اعمال می شود، به جای نمایندگی محرک های خارجی. ما این ایده را "عملگرایی" یا "خواهان" عمل می نامیم. معیار عملکردی که ما پیشنهاد می کنیم ممکن است یک موتور معادل انگیزه انگیزه و متاثر از همپوشانی سیستم های مغز (به عنوان مثال سیستم دوپامین دوگانه پشتی ناهمواری است که با همدیگر با mesolimbic شکمی). ایجاد انگیزه برای عمل، شاید شامل حرکت موتور و عملکرد های انگیزشی در neostriatum (ساختار شناخته شده برای شرکت در جنبش) به نظر می رسد سازگار با چندین خطوط در حال ظهور از عملکرد گانگلیازی پایه [52,53,54 •,55].
  2. می تواند تمایل به هراس باشد؟ در نهایت، ما یادآوری می کنیم که شخصیت انگیزشی نیز ممکن است مبنای تعجب آور در مکانیسم های mesocorticolimbic را با اهمیت ترسناک به اشتراک بگذارد [56,57 •,58,59] به عنوان مثال، تعاملات دوپامین و گلوتامات در مدارهای هسته ای accumbens نه تنها میل، بلکه همچنین نگرانی، آناتومیک سازمان یافته به عنوان یک صفحه کلید عاطفی، که در آن اختلال از کلید های متوالی محلی شده تولید مخلوط افزایشی از رفتارهای اشتباه و ترسناک [57 •] علاوه بر این، برخی از کلید های محلی در هسته accumbens می توانند از ایجاد یک انگیزه به سمت مقابل توسط تغییر روانشناختی محیط عاطفی خارجی (به عنوان مثال تغییر از یک محیط راحت خانه به یک استرس زا روشن و پر از موسیقی سنگ راک) تلنگر شده است56].
    چنین یافته های اخیر نشان می دهد که تخصص های عصبی شیمیایی یا محلی سازی های آناتومیکی عملکردهای "دوست داشتن" یا "تمایل" که در بالا توضیح داده شده است لزوماً نمی تواند مکانیسم های "خط برچسب دار" را بطور دائم منعکس کند که "یک بستر = یک عملکرد" ​​باشد. در عوض آنها ممکن است قابلیت های عاطفی ویژه (به عنوان مثال نقاط مهم هادیونیک) یا تعصب انگیزه-ظرفیت (مانند صفحه کلید تمایل-ترس) بسترهای عصبی خاص خود را منعکس کنند. بسته به فاکتورهای هم زمان دیگر ، ممکن است برخی از این بسترها قادر به حالتهای مختلف عملکردی باشند ، به طوری که آنها بتوانند بین توابع تولید به خلاف میل و در مقابل ترس جابجا شوند.

بسترهای نوروبیولوژی برای "خواسته"

بر خلاف نوروبیولوژی "خواسته" دوست داشتن، ما متوجه می شویم که بسترهای مغز برای "خواسته" به طور گسترده ای توزیع شده و به راحتی از بسترهای "میل" فعال می شوند [38,53,60,61 •,62-65] مکانیسم های "خواسته" مغز و اعصاب مغز و اعصاب بیشتر در زمینه های مغز و اعصاب و مغز و اعصاب وجود دارد، که شاید پایه ی پدیده "خواسته شدن" یک پاداش است و به همان اندازه "دوست داشتن" همان پاداش. علاوه بر سیستم های opioid، تعاملات دوپامین و دوپامین با گلوتامات کورتیکولیمبیک و دیگر سیستم های عصبی موجب افزایش انگیزه می شود. دستکاری فارماکولوژیکی بعضی از این سیستم ها می تواند بدون نیاز به تغییر "خواسته"، "میل" را تغییر دهد. به عنوان مثال، سرکوب عصبی انتقال دهنده دوپامین درونی، "خواسته"، اما "دوست داشتن" را کاهش نمی دهد [38,64].

در مقابل ، تقویت "خواستن" بدون "پسندیدن" با فعال شدن سیستم های دوپامین توسط آمفتامین یا داروهای مشابه فعال کننده کاتکول آمین داده می شود که بصورت سیستمیک یا مستقیماً به هسته متصل شده و یا با جهش ژنتیکی که باعث افزایش سطح خارج سلولی دوپامین (از طریق حذفی حمل و نقل دوپامین در سیناپس) در مدارات mesocorticolimbic ، و با حساسیت نزدیک به دائم سیستم های مربوط به mesocorticolimbic-dopamine با استفاده مکرر از دوزهای بالای داروهای اعتیاد آور (شکل 3-شکل 5) [39 •,40 •,61 •,66] ما پیشنهاد کرده ایم که در افراد حساس حساسیت عصبی به القاء انگیزه با مواد مخدر از سوء استفاده ممکن است باعث «اجتناب» از مصرف مواد مخدر شود، همانطور که داروهای مشابه به آن «مورد علاقه» است یا خیر، و به این ترتیب به اعتیاد کمک می کند [39 •,40 •,42(شکل 5).

شکل 5

مدل تحریک کننده حساسیت اعتیاد مدل شبیه سازی چگونگی مصرف مواد مخدر ممکن است در طول زمان به طور مستقل از میل به لذت مواد مخدر افزایش یابد به عنوان فردی معتاد می شود. انتقال از داروهای گاه به گاه ...

یادگیری تفکری از "خواسته": ویژگی های پیش بینی کننده و انگیزه نشانه های مرتبط با پاداش

هنگامی که نشانه های مربوط به پاداش آموخته می شود، این نشانه ها پاداش های مربوط به آنها را پیش بینی می کند و علاوه بر انگیزه «دلایل» برای به دست آوردن پاداش ها را نیز پیش بینی می کند. آیا پیش بینی و 'wanting' یکی و یکسان هستند؟ آیا آنها شامل مکانیسم های مختلف هستند؟ دیدگاه ما این است که پیش بینی و انگیزه آموخته شده می تواند از هم جدا شود، همانطور که می توان [دوست داشتن] و خواسته [37,38,39 •,41,46,61 •] توابع روانشناختی تجزیه و زیر ساختارهای عصبی آنها برای مدل های تجربی یادگیری و انگیزش پاداش و پیامدهای آن برای آسیب شناسی ها، از جمله اعتیاد، مهم است. ما به طور خلاصه سه خط مدرک از آزمایشگاه های ما را نشان می دهیم که نشان می دهد ویژگی های انگیزشی انگیزشی نشانه های مرتبط با پاداش ها قابل تشخیص هستند.

مثال اول از آزمایشات نشان می دهد که CS ها می توانند رویکرد ایجاد کنند - به این معنی که آنها به عنوان یک "مغناطیسی انگیزشی" عمل می کنند و فرد را به آنها می رساند. بسیاری از آزمایش ها ثابت کرده اند که هنگامی که یک نشانه یا نشانه (CS) مانند قرار دادن یک اهرم از طریق دیوار، با ارائه یک پاداش دهنده به ایالات متحده، مانند غذا، حیوانات تمایل به رویکرد و دخالت نشانه [43,44 •] کلیدی برای تشخیص پیش بینی از انگیزه، تا حدی به ماهیت واکنش مشروطیت فرد (CR) [43].

بعضی از موشها با هر بار ارائه سریعتر به اهرم نزدیک می شوند و می توانند با خرپا کردن ، زوزه زدن و حتی گاز گرفتن آن ، اهرم را درگیر کنند - ظاهراً سعی در "خوردن" اهرم دارد (فیلم تکمیلی 1) [45] یک نشانه ای که پاداش کوکائین را پیش بینی می کند به طور مشابه نزدیک می شود و با الگوی خود رفتار رفت و آمد هیجان زده روبرو می شود [44 •]، که ممکن است برای توانایی نشانه های مرتبط با مواد مخدر برای تبدیل شدن به ناسازگارانه، جذب معتادان به آنها باشد. چنین CR ها به سمت خود CS هدایت می شوند.

با این حال، تمام موش های صحرایی CR-tracking CR-sign را نمی یابند. حتی در همان شرایط آزمایشی، برخی موش ها CR متفاوت را توسعه می دهند - آنها وقتی در مورد اهرم-CS معرفی می شوند به «هدف» (سینی غذا) و نه اهرم رسیدگی می کنند. این CR به نام "ردیابی هدف" است. بدین ترتیب، با هدف دستیابی به هدف، ردیابهای هدف به سرعت و به سرعت بیشتری بر روی هر نمایش اهرم-CS قرار می گیرند و شروع به بستن سینی غذا به طرز شگفت انگیزی،43,44 •,45] برای همه موش ها ، CS (درج اهرم) دارای اهمیت پیش بینی کننده مساوی است: این امر هم باعث ایجاد CR و هم پیگیری نشانه ها و CR های هدف یابی می شود.

تنها تفاوت اینجاست که CR به کارگردانی می شود. این نشان می دهد که در ردیاب های ثبت نام ، اهرم-CS با تشویق انگیز نسبت داده می شود ، زیرا برای آنها جذاب است ، و این توسط مشاهداتی پشتیبانی می شود که ردیاب های ثبت نام به طور خاص نیز یاد می گیرند که پاسخ جدیدی را برای دریافت CS (مانند ابزار دقیق شرط) انجام دهند. تقویت) [46] برای هدف trackers CS پیش بینی غذا و منجر به توسعه CR، اما به نظر می رسد که خود CS به دلیل انگیزه در این راه (به جای آن اگر هر چیزی، هدف "می خواستم") [43,46] یافته های چنین سازگار با گمان ما این است که ارزش پاداش یا پیش بینی کننده وابستگی یک آموخته آمیزشده می تواند از ارزش انگیزشی آن جدا شود، بسته به اینکه آیا آن را به طور فعال با توجه به انگیزه تعلق دارد46].

خط دوم شواهد برای پیش بینی از انگیزه تجزیه می شود از مطالعات "خواسته" کدهای عصبی، به خصوص پس از فعال سازی مغز مرتبط با دوپامین (توسط آمفتامین یا حساسیت قبلی). به نظر می رسد که افزایش ارتفاع دوپامین به طور خاص باعث افزایش شلیک عصبی لنفاوی به سیگنال هایی می شود که بیشترین انگیزه را به وجود می آورند (شکل 6) [61 •] در مقابل، فعال سازی دوپامین سبب افزایش سیگنال های عصبی شد که پیش بینی می کنند [61 •].

شکل 6

جدا کردن ارزش انگیزشی CS (wishing) از ارزش پیش بینی کننده CS (یادگیری) توسط فعال شدن mesolimbic (ناشی از حساسیت یا تزریق آمفتامین حاد). این تجزیه و تحلیل مشخصات الگوهای شلیک عصبی در پالیدوم شکمی نشان دهنده تغییرات است ...

یک خط سوم از شواهد به دست می آید که به طور پویا "خواسته" یک CS معکوس می شود در حالی که ثابت بودن پیش بینی آموخته شده خود را حفظ می کند. به عنوان مثال، یک نشانه ای که شوروی شدید را پیش بینی می کند، معمولا "نمی شود"، اما می تواند به نشانه "خواسته" معکوس شود، زمانی که یک اشتباه نمک فیزیولوژیک بوجود می آید. بدون یادگیری جدید، و بنابراین هیچ تغییری در پیش بینی های آموخته شده، باید برای تغییر این انگیزه رخ دهد. علاوه بر این، دولت اشتیاق غیر معمول هرگز قبل از آن نباید تجربه کرد و CS نباید قبلا با طعم "دوست" مرتبط شده باشد. با این حال، پیش از این منفی CS به طور ناگهانی در حالت جدید «خواهان» می شود و قادر به کشف الگوهای شلیک است که نمونه ای از اهمیت انگیز است. در اولین آزمایشات در حالت اشتها، CS به طور ناگهانی سیگنال های شار عصبی را نشان می دهد که "خواسته" مثبت را رمزگذاری می کنند، حتی قبل از اینکه UCS نمک تا آنجایی که مورد علاقه است67] چنین مشاهداتی نشان می دهد که ارزش پیش بینی کننده نشانه ای از توانایی آن برای ایجاد «خواسته» متفاوت است، زیرا اخیرا نیاز به پیوستن به سیستم های عصبی اضافی برای ایجاد انگیزه و ویژگی «میل» به یک هدف انگیزشی دارد.

تحقیقات بیشتری لازم است تا تعیین کنند که چگونه "خواسته" در مقابل یادگیری و پیش بینی در مغز تجزیه می شود. با این حال، شواهد تا کنون نشان می دهد که این اجزا دارای هویت های روانشناختی متمایز و زیر ساختارهای عصبی قابل تشخیص هستند.

نتیجه

مطالعات مغز و اعصاب مغز اعصاب، خواسته و اجزای یادگیری پاداش ها نشان می دهد که این فرآیندهای روانشناختی بر روی سیستم های متمایز مغز و اعصاب مغز و اعصاب مغز تا درجه مشخصی قرار می گیرند. این بینش میتواند منجر به درک بهتر این نکته شود که چگونه سیستمهای مغز پاداش عادی و اختلالات بالقوه انگیزه و خلق و خوی را به وجود می آورند. چنین برنامه های کاربردی به ویژه این است که چگونه حساسیت سیستم های mesolimbic ممکن است وسواس متقابل پاداش در اعتیاد به مواد مخدر و اختلالات انگیزه مرتبط با آن را به طور خاص تحریف "خواسته" برای پاداش انجام دهد.

مواد تکمیلی

فیلم "پسندیدن" با طعم هدونیک

سپاسگزاریها

تحقیق توسط نویسندگان توسط کمک های مالی از موسسه ملی مواد مخدر و موسسه ملی بهداشت روان (ایالات متحده آمریکا) حمایت شد.

ضمیمه A. اطلاعات تکمیلی

داده های اضافی مربوط به این مقاله را می توان در نسخه آنلاین، در doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.

منابع و خواندن توصیه می شود

مقاله های مورد علاقه، که در طی دوره بازبینی منتشر شده اند، عنوان شده است

• از علاقه خاص

• • از امتیاز برجسته

1. Schooler JW ، Mauss IB. برای شاد بودن و دانستن آن: تجربه و فراشناخت از لذت. در: Kringelbach ML ، بریج KC ، سردبیران. لذت مغز انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ در مطبوعات.
2. Winkielman P ، Berridge KC ، Wilbarger JL. واکنشهای عاطفی ناخودآگاه نسبت به چهره های شاد در برابر چهره های عصبانی ، بر رفتار مصرفی و قضاوت های ارزش تأثیر می گذارند. pers soc psychol bull 2005.31: 121-135 [گروه]
3. Fischman MW ، Foltin RW. خود مصرف کوکائین توسط انسان: چشم انداز آزمایشگاهی. در: Bock GR ، Whelan J ، ویراستاران. کوکائین: ابعاد علمی و اجتماعی. سمپوزیوم بنیاد CIBA؛ ویلی؛ 1992. صص 165-180.
4. Kringelbach ML قشر اوربیتوفرنتال انسانی: پاداش را به تجربیات هودینی پیوند می دهد. Nat Rev Neurosci. 2005.6: 691-702 [گروه]نقش نقاط قشر اوربیتال غربی در لذت بردن در انسان ها به وضوح و مختصر توصیف می شود.
5. Leknes S ، Tracey I. یک عصب شناسی رایج برای درد و لذت. Nat Rev Neurosci. 2008.9: 314-320 [گروه]
6. ویلر RA ، Carelli RM. علوم عصبی لذت: تمرکز خود را بر روی کد شلیک شکمی پالییدوم پاداش هدیونی: هنگامی که طعم بد خوب می شود. J Neurofysiol. 2006.96: 2175-2176 [گروه]
7. Tindell AJ، Smith KS، Pecina S، Berridge KC، Aldridge JW Ventral pallidum پاداش هدیونی: هنگامی که یک طعم بد تبدیل می شود خوب است. J Neurofysiol. 2006.96: 2399-2409 [گروه]این مطالعه شواهد برای نشان دادن کدگذاری عضلانی «میل» به عنوان یک عنصر عینی از لذت پاداش را از طریق الگوهای شلیک عصبی در پالیدوم شکمی به سلیقه ساکارز و نمک ارائه می دهد.
8. Knutson B ، Wimmer GE ، Kuhnen CM ، Winkielman P. Nucleus فعال سازی فعالانه میانجیگری تأثیر نشانه های پاداش در استفاده از ریسک مالی است. Neuroreport. 2008.19: 509-513 [گروه]
9. Beaver JD، Lawrence AD، Van Ditzhuijzen J، Davis MH، Woods A، Calder AJ تفاوت های فردی در رانندگی پاداش، پیش بینی پاسخ های عصبی به تصاویر غذا است. J Neurosci. 2006.26: 5160-5166 [گروه]نشان می دهد که مدارهای انگیزشی به وسیله نشانه های پاداش غذا در انسان به شیوه ای مرتبط با یک ویژگی شخصیت (BAS) که ممکن است مربوط به جستجوی احساسی است، فعال شوند.
10. Pessiglione M، Schmidt L، Draganski B، Kalisch R، Lau H، Dolan R، Frith C چگونه مغز ترجمه پول را به زور انجام می دهد: مطالعه ی عصبی تصویری از انگیزه های متعارف. علم. 2007.316: 904-906 [گروه]در انسان نشان می دهد که مدارهای تشویقی مغز شامل pallidum شکمی حتی با محرک های پاداش ضمنی که کمتر از آگاهی آگاه هستند، فعال می شوند و می توانند اقدامات انگیزشی را برای پاداش تقویت کنند.
11. Childress AR ، Ehrman RN ، Wang Z، Li Y، Sciortino N، Hakun J، Jens W، Suh J، Listerud J، Marquez K، et al. مقدمه ای برای اشتیاق: فعال شدن لیمبیک توسط مواد مخدر و نامشخصات جنسی "غیب". موسسه پلوس ONE. 2008.3: e1506. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
12. DM کوچک ، Veldhuizen MG ، Felsted J ، Mak YE ، McGlone F. بسترهای جداگانه برای شیمی درمانی مواد غذایی پیش بینی شده و مصرفی. نورون. 2008.57: 786-797 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
13. Tobler P ، O'Doherty JP ، Dolan RJ ، Schultz W. کدگذاری ارزش پاداش متمایز از برنامه نویسی عدم اطمینان مربوط به نگرش ریسک در سیستم های پاداش انسان است. J Neurofysiol. 2007.97: 1621-1632 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
14. Peciña S، Berridge KC Hedonic نقطه داغ در هسته accumbens پوسته: کجا mu-opioids باعث افزایش نفوذ آبوهوایی شیرینی می شود؟ J Neurosci. 2005.25: 11777-11786 [گروه]یک نقطه کانونی هودینی مکعبی در پوسته هسته ای را شناسایی می کند که سیگنال های opioid mu باعث افزایش میل به حس لذت طعم شیرین می شود. این مطالعه همچنین اولین شواهدی را برای جداسازی تشریحی علت «میل» بودن «مواد مخدر» از مناطق خالص «خواسته» و «سرماخوردگی» خارج از نقاط حادثه ارائه کرد.
15 Peciña S، اسمیت KS، Berridge KC. نقاط داغ در مغز. عصب شناس 2006.12: 500-511 [گروه]
16. Mahler SV، Smith KS، Berridge KC. کانون هیدونیک endocannabinoid برای لذت حسی: آناندامید موجود در هسته باعث افزایش پوسته شیرین می شود. Neuropsychopharmacology. 2007.32: 2267-2278 [گروه]
17. اسمیت KS، Berridge KC پالیدوم شکمی و پاداش هدیونی: نقشه های مغز و اعصاب سكاساز "میل" و مصرف غذا. J Neurosci. 2005.25: 8637-8649 [گروه]این مطالعه نشان داد که پالیدوم شکمی حاوی یک نقطه کانونی هودینی مکعبی در پالیدوم شکمی برای تقویت واکنش «میل» به شیرینی در ناحیه خلفی او است.
18. بریج KC ، Kringelbach ML. علوم عصبی عاطفی لذت: پاداش در انسان و حیوانات. روانپزشکی (برل) 2008.199: 457-480 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
19. Pecina S. پاداش Opioid "دوست داشتن" و "خواستن" در هسته جمع می شود. فیزیول بوهو 2008.94: 675-680 [گروه]
20. Kringelbach ML. مغز هیدونیک: یک نوروآناتومی عملکردی از لذت انسان است. در: Kringelbach ML ، بریج KC ، سردبیران. لذت مغز انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ در مطبوعات.
21 اسمیت ک. اس.، تیندل AJ، آلدریج JW، Berridge KC. نقش pallidum وسترن در پاداش و انگیزه. بهان مغز رز 2009.196: 155-167 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
22. مدار پاداش Ikemoto S. دوپامین: دو سیستم طرح ریزی از مغز میانی شکمی به هسته مجتمع توبرکل بویایی-بویایی. مغز پژوهش کشیش. 2007.56: 27-78 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
23. اشتاینر JE ، Glaser D ، Hawilo ME ، Berridge KC. بیان تطبیقی ​​تأثیر هادیونیک: واکنش های عاطفی به طعم و مزه توسط نوزادان انسان و سایر نخبگان Neurosci Biobehav Rev. 2001.25: 53-74 [گروه]
24. Grill HJ، Norgren R. آزمون واکنش واکنش طعم. دوم پاسخ متقارن به محرکهای گوارشی در موشهای صحرایی مزمن تالامیک و مزمن دبرابر. مغز رز 1978.143: 281-297 [گروه]
25. Jarrett MM، Limebeer CL، Parker LA. اثر Delta9-tetrahydrocannabinol بر قابليت پذيري ساکارز به وسيله آزمون واکنش طعم اندازه گيري شد. فیزیول بوهو 2005.86: 475-479 [گروه]
26. ژنگ ح ، برتود HR. خوردن برای لذت یا کالری. رفع علامت فارماكول 2007.7: 607-612 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
27. اسمیت KS ، Mahler SV ، Pecina S ، Berridge KC. نقاط مهم Hedonic: ایجاد لذت حسی در مغز. در: Kringelbach M ، Berridge KC ، ویراستاران. لذت مغز انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ در مطبوعات.
28. اسمیت سی ، بریج KC. مدار لیمبیک مواد افیونی برای پاداش: تعامل بین نقاط داغ هادیونی هسته هسته و پالیدوم شکمی. J Neurosci. 2007.27: 1594-1605 [گروه]
29. Solinas M ، Goldberg SR، Piomelli D. سیستم اندوکانابینوئید در فرآیندهای پاداش مغز. Br J Pharmacol. 2008.154: 369-383 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
30. Kirkham T. Endocannabinoids و نوروشیمیایی گلوتونی. J Neuroendocrinol. 2008.20: 1099-1100 [گروه]
31. Shimura T ، Imaoka H ، Yamamoto T. مدولاسیون عصبی شیمیایی رفتار هضم در شکم شکمی. Eur J Neurosci. 2006.23: 1596-1604 [گروه]
32. Aldrid JW ، Berridge KC. برنامه نویسی عصبی از لذت: "عینک با رز" از پالیدوم شکمی. در: Kringelbach ML ، بریج KC ، سردبیران. لذت مغز انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ در مطبوعات.
33. ریچاردسون DK ، رینولدز SM ، کوپر SJ ، بریج KC. مواد مخدر درون زا برای تقویت خوشبو کننده بنزودیازپین ضروری است: بلوک نالتروکسون افزایش ناشی از دیازپام ناشی از ساکارز ، " Pharmacol Biochem Behav. 2005.81: 657-663 [گروه]
34. دیکینسون A ، Balleine B. Hedonics: رابط شناختی و انگیزشی. در: Kringelbach ML ، بریج KC ، سردبیران. لذت مغز انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ در مطبوعات.
35. بریج KC. یادگیری پاداش: تقویت ، انگیزه ها و انتظارات. در: Medin DL ، ویرایشگر. روانشناسی یادگیری و انگیزش. حجم 40 مطبوعاتی دانشگاهی؛ 2001 ص. 223-278.
36. داو ND ، Niv Y ، دایان P. رقابت مبتنی بر عدم قطعیت بین سیستم های جسم مخطط پیشانی و پشتی برای کنترل رفتار. Nat Neurosci. 2005.8: 1704-1711 [گروه]
37. دایان P ، Balleine BW. پاداش ، انگیزه و یادگیری تقویتی. نورون. 2002.36: 285-298 [گروه]
38. بریج KC. بحث درباره نقش دوپامین در پاداش: پرونده برای تشویق به سلامتی. روانپزشکی (برل) 2007.191: 391-431 [گروه]
39. Robinson TE، Berridge KC تئوری حساسیت انگیز انگیزه اعتیاد: برخی از مسائل در حال حاضر. Philos Trans R Soc. Lond B Biol Sci. 2008.363: 3137-3146 [گروه]آخرین بروزرسانی در مورد شواهدی در مورد این نظریه که اعتياد به وسيله حساسيت مواد مخدر از عناصر عصبی برای «نياز» ناشی می شود، به وجود می آيد.
40. رابینسون TE، Berridge KC اعتیاد. Annu Rev Psychol. 2003.54: 25-53 [گروه]این ایده را در بر می گیرد که اعتیاد به دلیل حساس سازی انگیزه، با فرضیه یادگیری یا عادت و فرضیه های مخالف بروز اعتیاد یا هدیونی، ایجاد می شود.
41. بریج KC ، آلدریج JW. ابزار تصمیم گیری ، مغز و دستیابی به اهداف هادیونیک. شناخت اجتماعی 2008.26: 621-646
42 Robinson TE، Berridge KC. اساس عصبی وسوسه مصرف دارو: تئوری حساسیت انگیز انگیزگی اعتیاد. مغز پژوهش کشیش. 1993.18: 247-291 [گروه]
43 Flagel SB، Akil H، Robinson TE. تفاوت های فردی در اختصاص دادن انگیزه به نشانه های مرتبط با پاداش: پیامدهای اعتیاد. عصب شناسی 2009.56: 139-148 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
44. Uslaner JM، Acerbo MJ، Jones SA، Robinson TE اختصاص دادن انگیزه به یک محرک که سیگنال تزریق داخل وریدی کوکائین را نشان می دهد. بهان مغز رز 2006.169: 320-324 [گروه]برای اولین بار در یک مدل حیوانی نشان می دهد که نشانه هایی برای داروهایی مانند کوکائین بر روی خواص مغناطیسی انگیزشی قرار می گیرند، به طوری که نشانه ها را تشریح می کنند و تحقیقات هیجان انگیز را در پارادایم Autoshaping مطرح می کنند.
45. Mahler S ، Berridge K. Amygdala مکانیسم های تشویقی. انجمن علوم اعصاب اعصاب. 2007
46. ​​رابینسون TE ، Flagel SB. تفکیک خصوصیات انگیزشی پیش بینی کننده و انگیزشی علائم مرتبط با پاداش از طریق بررسی تفاوت های فردی. Biol روانپزشکی. 2008 doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.09.006.
47. Wyvell CL ، Berridge KC. آمفتامین داخل جمجمه باعث افزایش شرط تحریک شرطی پاداش ساکارز می شود: افزایش پاداش "خواستن" بدون تقویت "میل" یا تقویت پاسخ. J Neurosci. 2000.20: 8122-8130 [گروه]
48. PC Holland. روابط بین انتقال ابزار پاولوویان و کاهش ارزش تقویت کننده. J Exp Psychol-Animation فرآیند بههو. 2004.30: 104-117 [گروه]
49. Evans AH، Pavese N، Lawrence AD، Tai YF، Appel S، Doder M، Brooks DJ، Lees AJ، Piccini P. استفاده از داروهای اجباری مرتبط با انتقال دوپامین استریاتال بطنی حساس. ان Neurol. 2006.59: 852-858 [گروه]
50. Kausch O. الگوهای سوء مصرف مواد در میان قماربازان آسیب شناسی به دنبال درمان. J Subst درمان سوء استفاده. 2003.25: 263-270 [گروه]
51. Schenk S ، Partridge B. تأثیر یک محرک نور شرط بر خود مصرف کوکائین در موش صحرایی. روانپزشکی (برل) 2001.154: 390-396 [گروه]
52. Aldridge JW ، Berridge KC، Herman M، Zimmer L. کدگذاری عصبی از سریال: نحو نظافت در نئودریاتوم. علم روانشناسی 1993.4: 391-395
53. Volkow ND، Wang GJ، Telang F، Fowler JS، Logan J، Childress AR، Jayne M، Ma Y، Wong C. نشانه های کوکائین و دوپامین در جسم مخطط پشتی: مکانیسم اشتیاق در اعتیاد به کوکائین. J Neurosci. 2006.26: 6583-6588 [گروه]
54. Everitt BJ، Belin D، Economidou D، Pelloux Y، Dalley JW، Robbins TW ساز و کارهای عصبی زیربنایی آسیب پذیری برای ایجاد عادات و اعتیاد به مواد مخدر اجباری است. Philos Trans R Soc. Lond B Biol Sci. 2008.363: 3125-3135 [گروه]به طرز محسوسی این دیدگاه را به نفع این ایده مطرح می کند که اعتیاد به دلیل اعوجاج جزء یادگیری پاداش به دلیل عادت های گرگ و ناراحت کننده SR است.
55. هابر SN ، Fudge JL ، McFarland NR. مسیرهای Striatonigrostriatal در پستانداران یک مارپیچ صعودی از پوسته به جسم مخطط پشتی تشکیل می دهند. J Neurosci. 2000.20: 2369-2382 [گروه]
56. رینولدز SM ، بریج KC. محیط های عاطفی ظرفیت عملکردهای اشتها آور در مقابل عملکردهای ترسناک را در هسته مجذوب می کنند. Nat Neurosci. 2008.11: 423-425 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
57. Faure A، Reynolds SM، Richard JM، Berridge KC Mesalimbic Dopamine در میل و رنج: انگیزه را از طریق اختلالات متلاشی شده متمرکز در nucleum accumbens ایجاد می شود. J Neurosci. 2008.28: 7184-7192 [گروه]این آزمایش برای اولین بار نشان می دهد که دوپامین هر دو انگیزه انگیزه انگیزشی مثبت و انگیزه ترس منفی را بوسیله اثر متقابل با سیگنال های گلوتامات کورتیکولیمبیک تولید می کند.
58. لوییتا ل ، داللی جی جی ، رابینز TW. هسته هسته ای دوپامین را تجدید می کند و ترس از تجدید نظر را مجددا بررسی می کند: بررسی و برخی یافته های جدید. بهان مغز رز 2002.137: 115-127 [گروه]
59. Kapur S. چگونه ضد روان پریشی ضد روان پریشی می شود - از دوپامین تا شوری تا روان پریشی. روند متخصص Pharmacol Sci. 2004.25: 402-406 [گروه]
60. Aragona BJ ، Carelli RM. نوروپلاستیک پویا و اتوماسیون رفتار با انگیزه. یاد بگیر 2006.13: 558-559 [گروه]
61. Tindell AJ، Berridge KC، ژانگ J، Peciña S، Aldridge JW انگیزه انگیزشی کدورت نورونی pentagram: تقویت با حساسیت mesolimbic و آمفتامین. Eur J Neurosci. 2005.22: 2617-2634 [گروه]اولین تظاهرات عصبی نشان می دهد که دوپامین و حساسیت موجب تقویت سیگنال هایی می شوند که مستقل از خواسته یا یادگیری اجزای پاداش هستند.
62. اسمیت سی ، بریج KC ، آلدریج JW. نورونهای پالیدال شکمی ، ارتفاعات "میل" و "تمایل" ناشی از مواد افیونی و دوپامین را در هسته متمایز می کند. در انجمن خلاصه علوم اعصاب. 2007
63. Abler B ، Erk S، Walter H. فعال سازی سیستم پاداش انسانی توسط یک دوز واحد اولانزاپین در افراد سالم در یک مطالعه fMRI مربوط به رویداد ، دو سو کور ، کنترل شده با دارونما تعدیل می شود. روانپزشکی (برل) 2007.191: 823-833 [گروه]
64. لایتون م. عصب شناسی تمایل: دوپامین و تنظیم حالتهای روحی و انگیزشی در انسان. در: Kringelbach ML ، بریج KC ، سردبیران. لذت مغز انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ در مطبوعات.
65. سالامون JD ، Correa M ، Mingote SM ، وبر SM. فراتر از فرضیه پاداش: توابع جایگزین هسته دوپامین را جمع می کند. رفع علامت فارماكول 2005.5: 34-41 [گروه]
66. Peciña S ، Cagniard B، Berridge KC، Aldrid JW، Zhuang X. موش های جهش یافته یپرپرپامینرژیک برای جوایز شیرین "تمایل" بالاتری دارند اما "دوست ندارند". J Neurosci. 2003.23: 9395-9402 [گروه]
67. Tindell AJ، Smith KS، Berridge KC، Aldrid JW. سلولهای عصبی پالیدال شکمی ، سیگنالهای یادگیری و فیزیولوژیکی را برای کدگذاری علائم تشویقی نشانه های شرط ادغام می کنند. کنفرانس انجمن علوم اعصاب؛ 12 نوامبر 2005؛ ایالت واشنگتن. 2005