وابستگی جنسی اینترنتی به درمان با نالترکسون (2008)

نظرات: نالترکسون یک آنتاگونیست گیرنده مهاری است که عمدتا در مدیریت وابستگی به الکل و وابستگی به مواد مخدر استفاده می شود. این مقاله توضیحات عالی در مورد فرآیند اعتیاد آور و اعتیاد به رفتار دارد.

توسط مایکل بوستویک، MD و جفری A. Bucci، MD

doi: 10.4065 / 83.2.226

Mayo Clinic Proceedings، فوریه 2008 vol. 83 شماره 2 226-230

مشاهده آنلاین

طرح کلی مقاله

1. گزارش یک مورد
2. بحث
3. نتیجه گیری

سو Mal عملکرد مرکز پاداش مغز به طور فزاینده ای درک می شود که زمینه ساز همه رفتارهای اعتیاد آور است. مرکز پاداش متشکل از انگیزه های مزولیمبیک ، کلیه رفتارهایی را که در آنها انگیزه نقش اصلی دارد ، از جمله به دست آوردن غذا ، پرورش جوان و رابطه جنسی کنترل می کند. به ضرر عملکرد طبیعی ، فعالیتهای اساسی زنده ماندن وقتی با جذابیت مواد اعتیاد آور یا رفتارها به چالش کشیده شوند ، می توانند از اهمیت کمتری برخوردار شوند. دوپامین انتقال دهنده عصبی است که هم رفتار طبیعی و هم اعتیاد آور را برانگیخته است. انتقال دهنده های عصبی دیگر میزان دوپامین آزاد شده در پاسخ به محرک را تعدیل می کنند ، با برجستگی که توسط شدت نبض دوپامین تعیین می شود. افیون ها (درون زا یا برون زا) نمونه ای از این تعدیل کننده ها هستند. تجویز شده برای درمان اعتیاد به الکل ، نالترکسون ظرفیت مواد افیونی را برای افزایش ترشح دوپامین مسدود می کند. این مقاله مکانیسم عملکرد نالترکسون را در مرکز پاداش بررسی می کند و کاربرد جدیدی از نالترکسون در سرکوب اعتیاد سرخوشانه و مخرب شخصی به پورنوگرافی اینترنتی را توصیف می کند.

GABA (γ-آمینوآبتیریک اسید), ISC (مدارهای برجسته انگیزشی), MAB (انگیزه رفتار سازگار), MRE (رویداد مرتبط با انگیزه), NAc (هسته accumbens), PFC (قشر بجلو مغز), VTA (منطقه تکتونال شکمی)

چکیده

Uبه طوری که توسط اعتیاد غرق می شود، مرکز پاداش Mesolimbic به طور انطباقی برای ایجاد انگیزه های رفتارهایی که به نفع هر دو افراد و گونه های آنها است، عمل می کند. از درون درون مغز استخوان، انگیزه های اولیه برای دستیابی به چنین شرایطی برای زنده ماندن به عنوان تغذیه، پرورش جوان و ارتباط جنسی است.¹ به عنوان اعتیاد توسعه می یابد، دیگر پاداش های کمتر سودمند بر روی مدارهای برجسته انگیز (ISC) به زیان رفتار حیاتی برای زنده ماندن وارد شده است. پزشکان با توجه به رفتارهای اعتیادآور به طور مداوم در معرض دید عموم قرار می گیرند.

از آنجایی که علوم اعصاب بیشتر زمینه های عصبی اعتیاد را روشن می کند ، به طور فزاینده ای روشن می شود که یک مرکز پاداش نامناسب در همه رفتارهای اجباری ، اعتیاد به سو drug مصرف مواد مخدر ، پرخوری ، قمار یا فعالیت جنسی بیش از حد معمول است.^{2, 3} اگرچه رفتار جنسي تحريکي و اجباري چندان مورد مطالعه قرار نگرفته است،⁴ آن را حس بصری می سازد که دارویی که در برابر یک نوع رفتار اعتیادآور موثر است نیز با انواع دیگر مبارزه می کند. هر رفتار دارای خاصیت و تظاهرات خاص است، اما مسیر مشترک نهایی برای همه شامل مدولاسیون مغز و اعصاب از فعالیت دوپامینرژیک از طریق گیرنده در منطقه tmental شکمی (VTA) است.^{3, 5}

VTA به این ترتیب برای داروهای جدید اعتیاد تبدیل شده است و نالترکسون، مسدودکننده گیرنده های اپیتال در حال حاضر تنها برای درمان الکل، توسط اداره غذا و داروی تایید شده است، نمونه ای از یک داروی بالقوه مفید برای مبارزه با رفتارهای اعتیاد آور است.⁶ با مسدود کردن ظرفیت مواد افیونی درون زا برای تحریک ترشح دوپامین در پاسخ به پاداش ، نالترکسون به خاموش کردن قدرت اعتیاد آور آن پاداش کمک می کند. ما در حال حاضر موردی از نالترکسون تجویز شده برای کاهش استفاده اجباری از اینترنت برای رضایت جنسی است. ساعاتی که بیمار به دنبال تحریکات سایبری صرف شد ، سقوط کرد و عملکرد روانی-اجتماعی وی با استفاده از نالترکسون به طرز چشمگیری بهبود یافت.

گزارش یک مورد

هیئت نظارت بر موسسات کلینیک Mayo گزارش این مورد را تایید کرده است.

یک بیمار مرد برای اولین بار در 24 سالگی به روانپزشک (JMB) مراجعه کرد ، با این توضیح که "من برای اعتیاد جنسی اینجا هستم. این تمام زندگی من را خراب کرده است. " اگر نتواند سرگرم اشتغال درگیر پورنوگرافی اینترنتی باشد ، هم از دست دادن ازدواج و هم از کار ترس داشت. او هر روز ساعتهای زیادی را به گفتگو آنلاین می گذراند ، در جلسات طولانی استمنا masturbation شرکت می کرد ، و گاهی اوقات شخصاً برای روابط جنسی خودبخودی ، معمولاً بدون محافظت ، با سایبر تماس می گرفت.

طی چند سال 7، بیمار به طور مداوم در درمان و خارج از دسترس قرار گرفت. او داروهای ضد افسردگی، روان درمانی گروهی و فردی، مشاوره جنسی ناخوانده ناشناس و مشاوره روحی را مورد آزمایش قرار داد، اما تا زمانی که یک محاکمه نالترکسون موفق به اجتناب از استفاده از اینترنت شد. وقتی نالترکسون را قطع کرد، خواست او برگشت. وقتی دوباره نالترکسون را مصرف کرد، از بین رفت.

بیمار از 10 سالگی ، پس از کشف مخفیگاه "مجلات کثیف" پدربزرگش ، اشتیاق شدیدی به پورنوگرافی داشت. در اواخر نوجوانی ، او از طریق کارت های اعتباری و ارتباطات تلفنی تجاری سری 900 به رابطه جنسی تلفنی پرداخت. او که خود را به عنوان یک استوراتور اجباری توصیف می کرد ، در اعتقادات محافظه کارانه مسیحیان نیز مشترک بود. وی که از نظر اخلاقی از رفتار خود ناراحت بود ، ادعا کرد که اعمال جنسی خود - حداقل تا حدی - ناشی از "تأثیرات منفی شیطان" است. پس از دبیرستان ، او به یک شغل فروش تبلیغاتی مشغول شد که شامل مسافرت های شبانه بود. هم در محل کار و هم در مسافرت ها ، او از رایانه خود نه تنها برای فعالیت های مربوط به تجارت بلکه برای "مسافرت دریایی" آنلاین (یعنی جستجوی فعالیت های ارضا کننده جنسی) استفاده می کرد. سفرهای شغلی شامل چندین ساعت استمنا online آنلاین و اصرارهای طاقت فرسا برای بازدید از کلوپ های نوار است. او با دسترسی 24 ساعته به اینترنت در دفتر کار خود ، اغلب در جلسات آنلاین شبانه شرکت می کرد. او به سرعت تحمل کرد و فقط در صورت خستگی مجبور به ترک جلسه شد. وی درباره اعتیاد جنسی خود گفت: "این گودال جهنم بود. من هیچ راضی نبودم ، اما به هر حال به آنجا رفتم. "

با توجه به اینکه بیمار ممکن است از نوع اختلال وسواس فکری عملی باشد ، روانپزشک وی سرترالین را با دوز خوراکی 100 میلی گرم در روز تجویز کرد. در حالی که روحیه و عزت نفس بیمار بهبود یافته و تحریک پذیری او کاهش می یابد ، کاهش اولیه میل جنسی پایدار نبود. وی مصرف سرترالین را متوقف کرد و رابطه خود را با روانپزشک به مدت یک سال قطع کرد.

هنگامی که بیمار در نهایت به درمان بازگشت، او به مدت 8 ساعت در روز صرف آنلاین، خودارضایی تا زمانی که تحریک بافت یا خستگی پایان جلسه. او تا به حال چند "hook-ups" با تماس با اینترنت بود که شامل مقاربت محافظت نشده بود و دیگر با همسر خود را متمرکز به خاطر ترس از انتقال بیماری مقعد به او بود. او چندین شغل را در نتیجه ضعف بهره وری از زمان صرف شده برای پیگیری محرومیت خود به هزینه کار از دست داده است. او لذت فوق العاده را از خود جنس توصیف کرد، اما به همان اندازه از اینکه توانایی خود را کنترل می کند، به شدت مخالفت می کند. هنگامی که درمان با سرترالین تجدید شد، خلق و خوی او بهبود یافت، اما او هنوز احساس «مقاومت نکردن به خواسته ها» و دوباره درمان را متوقف کرد.

وقتی بیمار بعد از وقفه 2 ساله دیگر ، ناراحتی زناشویی بیشتر و از دست دادن شغل دیگر دوباره ظاهر شد ، روانپزشک پیشنهاد کرد که نالترکسون به سرترالین درمانی اضافه شود. (سرترالین اکنون برای یک اختلال افسردگی مداوم ضروری به نظر می رسد.) طی یک هفته درمان با 50 میلی گرم در روز نالترکسون خوراکی ، بیمار گزارش کرد "یک تفاوت قابل اندازه گیری در میل جنسی. من دائماً تحریک نمی شدم. مثل بهشت ​​بود. " احساس "لذت طاقت فرسای" وی در جلسات اینترنتی بسیار کاهش یافته بود ، و او توانایی مقاومت در برابر مقاومت در برابر تحریکات را پیدا کرد. تا زمانی که دوز نالترکسون به 150 میلی گرم در روز رسید ، وی کنترل کامل بر تکانه های خود را گزارش نکرد. هنگامی که وی به تنهایی سعی در مخدوش کردن این دارو داشت ، احساس کرد که اثر آن در 25 / روز از بین رفته است. او برای آزمایش خود به اینترنت رفت ، با یک تماس جنسی بالقوه روبرو شد و قبل از اینکه بهتر در مورد قرار ملاقات حضوری فکر کند ، به ماشین خود رسید این بار بازگشت به 50 میلی گرم نالترکسون کافی بود تا خواسته های جنسی وی را کم کند.

در بیش از 3 سال دریافت سرترالین و نالترکسون ، او تقریباً در حال بهبودی کامل از علائم افسردگی و استفاده اجباری از اینترنت بوده است ، همانطور که خودش اشاره کرده است: "من گاهی اوقات می لغزشم ، اما آن را تا آنجا حمل نمی کنم و من تمایلی به ملاقات با کسی ندارم. " به عنوان یک مزیت اضافی ، او کشف کرده است که نوشیدن بیش از حد جذابیت خود را از دست داده است. وی طی 3 سال هیچ الکلی نداشته و پذیرفته است که "بدون نوشیدن زیاد نمی تواند بنوشد". او متاهل می ماند ، گرچه ناخوشایند است. وی بیش از 2 سال همان شغل مبتنی بر فناوری را حفظ کرده و به موفقیت شغلی خود افتخار می کند.

بحث

به منظور این بحث، اعتیاد به عنوان رفتارهای اجباری تعریف می شود که علیرغم پیامدهای منفی منفی برای عملکرد شخصی، اجتماعی و یا شغلی وجود دارد.⁷ چنین رفتارهایی شامل سوء مصرف مواد، اضافه وزن، خوردن محدود کننده، خودمحور و قمار بیش از حد است.⁶ آنها همچنین می توانند به طور خاص مجازات جنسی، از جمله فعالیت ها و یا افکار است که ما در مورد این مورد از استفاده بیش از حد از اینترنت برای نشان دادن.⁸ این دیدگاه اعتیاد مطابق با فرمولاسیون های رفتاری اختلالات روانپزشکی است که فرض می کند که همه تشخیص اعتیاد، "اختلالات مبتنی بر شوک" هستند و رفتار اجباری در هسته خود دارند.^{3, 6} درک بیشتر بر اساس عصبی اعتیاد، این دیدگاه را تأیید می کند. هیمان⁵ اعتیاد به نام "یک غربالگری پوسیدگی مکانیسم های عصبی یادگیری و حافظه است که در شرایط عادی برای شکل دادن به رفتارهای بقا مرتبط با پیگیری پاداش و نشانه هایی که آنها را پیش بینی می کند." این مدار عصبی رفتار انطباق انگیز است (MAB) رفتار هدفمند جهت دستیابی به اهداف بیولوژیکی ضروری - معتادان تحت تعقیب قرار می گیرند.

اینترنت با استفاده از تصاویر سنتی سکسی وابسته به جنس مخالف به فیلم ها و چت روم ها، منبع رو به رشدی از تحریک و تحریک بالقوه جنسی برای بسیاری از مردم به اصطلاح عادی، ملاحظات اخلاقی یا حتی تعریف از پورنوگرافی است. هنگامی که استفاده طبیعی از یک ماده یا فعالیت برای لذت شخصی تبدیل شود، اجباری است؟ بیمار توصیف شده در این پرونده، با توجه به مشکالت و استفاده بیش از حد و همچنین پیامدهای شدید بین فردی و شغلی که در این مورد گزارش شده است، نمونه ای از انتقالی را به قلمرو اعتیاد نشان می دهد.

MAB دارای اجزای پیوسته 2 است.⁹ اول، یک محرک فعال است که توسط انجمن های آموخته شده به یک ماشه خارجی انگیزه داده می شود. این محرک دوم را ایجاد می کند: یک پاسخ رفتاری هدف-چه Stahl¹⁰ MAB های پایه شامل تلاش غریزی برای یافتن غذا، آب، تماس جنسی و پناهگاه می شوند. MAB پیچیده تر با پوشش روانشناختی شامل جستجوی دوستانه، وضعیت اجتماعی یا موفقیت شغلی است.

شبکه عصبی میان واکنش MAB (مرکز پاداش) ISC نیز نامیده می شود، زیرا ارزش اختصاص داده شده به یک محرک (اهمیت آن) انگیزه را تعیین می کند (شدت واکنش رفتاری محرک ها).^{5, 11} اجزای مدار چارچوب انگیزه شامل VTA، nucleum accumbens (NAc)، قشر پیش فونتیال (PFC) و amygdala است که هر کدام با نقش خاص خود در شکل دادن به MAB (شکل) به فعالیت های مشترک ISC در هر دو رفتار طبیعی و اعتیاد آور، انتشار دوپامین به واکنش NAc به اصطلاح بازگشت به ضربه از VTA است.^{3, 5} پیش بینی های Dopaminergic از VTA به NAc عناصر کلیدی ISC است که با پیش بینی های گلوتاماترژی بین تمام مولفه های ISC تعامل دارند. آمیگدال و PFC ورودی مدولاسیون را فراهم می کنند.⁵ آمیگدال یک ونس خفیف یا لذت بخش - یک لحن عاطفی را به محرک اختصاص می دهد و PFC میزان شدت و تعادل پاسخ رفتاری را تعیین می کند.^{9, 12} این مدارات لذت و پاداش هر دو از ارگانیسم هنگامی که یک محرک برجسته جدید ظاهر می شود و از اجتماعات آموخته می شود، زمانی که یک محرک دیگر رمان اما هنوز انگیزشی مرتبط است، به یاد می آورد.^{5, 9, 12}

در تصویر مقطعی مغز ، مدار برجستگی انگیزشی (ISC) متشکل از ناحیه شکمی شکمی (VTA) است که به هسته اکومبنس (NAc) برجسته می شود. NAc ورودی تعدیل کننده را از قشر پیشانی (PFC) ، آمیگدالا (A) و هیپوکامپ (HC) دریافت می کند. جعبه A تصویری از پورنوگرافی اینترنتی را نشان می دهد که باعث ترشح مواد مخدر درون زا می شود که انتشار دوپامین (DA) را به طور مستقیم و غیرمستقیم در ISC تقویت می کنند. 2 مواد افیونی عمل DA را مستقیماً از طریق گیرنده های افیونی متصل به پروتئین همراه با نوکلئوتید گوانین در NAc افزایش می دهند. آنها با اتصال به گیرنده های افیونی که در آزاد سازی اسید آمینوبوتیریک اسید (GABA) تداخل دارند ، به طور غیر مستقیم بر روی اینترنرون ها کار می کنند. دیگر توسط GABA سرکوب نمی شود ، VTA به NAc یک طغیان DA می فرستد. برجستگی پورنوگرافی افزایش می یابد. جعبه B نشان می دهد که چگونه نالترکسون گیرنده های مخدر NAc و interneuron را مسدود می کند. انگیزه DA دیگر ، چه مستقیم و چه غیرمستقیم افزایش نمی یابد ، و در نتیجه برجستگی پورنوگرافی کاهش می یابد. (اقتباس از مجوز Macmillan Publishers Ltd: Nature Neuroscience ، 2 حق چاپ 2005.)

ISC در انزوا کار نمی کند. مطالعات حیوانات گسترده نشان می دهد که داروهای شیمیایی نانو در سراسر کورتکس و مناطق زیر کوهی است که فعال شدن ISC را شامل می شود، از جمله ترکیبات آندوژن اپیدیدانی، نیکوتین، کانابینوئید و دیگر ترکیبات.^{11, 13} مسیرهای Opiodergic برای ISC شامل گیرنده ها در خود NAc است که به طور مستقیم با انتشار دوپامین دخالت می کند² و گیرنده های μ-opiate در اینترنوریون هایی که قلب γ-آمینوبوتیریک (GABA) را انتقال می دهند و یا ترشح می کنند و به طور معمول انتشار دوپامین را از نورون های دوپامینرژیک VTA مهار می کنند.^{1, 5, 7, 14} هنگامی که هر دو مواد مخدر غنی (آندورفین) یا مواد مخدر خارجی (مورفین و مشتقات آن) به این گیرنده ها متصل می شوند، انتشار GABA کاهش می یابد. اپی نفرین ها مانع از ایجاد اینترنوریون از عملکرد سرکوب کننده خود می شوند و سطح Dopamine در VTA افزایش می یابد.³

به نظر می رسد که تمام مواد فیزیولوژیکی اعتیاد آور به فعالیت ISC معیوب منجر می شود. به طور معمول در سطح سلولی، یک رویداد مرتبط با انگیزه (MRE)، مانند گرسنگی یا تحریک جنسی، باعث انتشار آزادی اوتادی می شود که سطح دوپامین را افزایش می دهد. ISC با MAB و تغییرات سلولی ممکن است که ارتباطات درازمدت آموخته شده با این رویداد را پاسخ می دهد. این تغییرات نوروپلاستی موجب پاسخ سریع رفتاری در هنگام وقوع رویداد می شود و معمولا تکرار مکرر MRE کم می شود و در نهایت آزاد شدن VTA دوپامین را خاموش می کند. آزادی دوپامین برای ارگانیزم برای انجام MAB مربوط به بقا ضروری نیست.

داروها یا فعالیت های اعتیادآور بر روی ISC متفاوت از MREs تاثیر می گذارند در این مواجهه های تکراری باعث آزاد شدن دوپامین نمی شوند.⁹ علاوه بر این، داروها می توانند محرک های طبیعی را از طریق تحریک آزاد شدن بیشتر دوپامین برای دوره های طولانی تر بردارند.^{5, 9} یک نتیجه چرخه اعتیاد به مواد مخدر، با انتشار دوپامین دائمی، اهمیت بیشتری برای اهدای مواد مخدر و اهمیت کمتر و کمتر برای رفتارهای پایه ای برای عملکرد طبیعی و بقا دارد.^{3, 5, 12, 15}

ظرفیت دادن ارزش مناسب به داروی و توانایی مقاومت در برابر تماس آژیر آن - هر دو عملکرد توپی لوب - در اعتیاد به مواد مخدر متلاشی می شود.¹² هیمن می نویسد: "این مواد می توانند والدین را از بی توجهی به بچه ها، افراد قبول کننده قانون برای ارتکاب جرائم، و افراد مبتلا به بیماری های مرتبط با الکل و یا تنبلی دردناک برای نوشیدن و سیگار کشیدن، انگیزه دهند".⁵ این اختلالات PFC به خاطر بینش و قضاوت نامناسب همراه با رفتارهای مرتبط با مواد مخدر است.⁷

چنین داروهای هدفمند به عنوان داروی naltrexone آنتاگونیست گیرنده مورفین، تجویز شده به بیمار ما می تواند قطع کربوهیدرات dopamine unrestrained را متوقف کند که باعث می شود که توزیع و شناسایی عوارض و توازن بازدارنده پاسخ ناپذیر شود. نالترکسون بلوک های گیرنده های مرفین را متوقف می کند، در نتیجه تسهیل افزایش تن GABA و کاهش سطح ناپایدار دوپامین از طریق مکانیسم های مستقیم و غیر مستقیم.² سرانجام ، با حساسیت زدایی تدریجی ، از برجستگی رفتار اعتیاد باید کاسته شود.^{15, 16}

به طور خلاصه ، سازگاری های سلولی در PFC معتاد منجر به افزایش برجستگی محرک های مرتبط با مواد مخدر ، کاهش برجستگی محرک های غیر دارویی و کاهش علاقه به انجام فعالیت های هدفمند برای بقا می شود. علاوه بر تأیید نالترکسون از سازمان غذا و دارو برای درمان اعتیاد به الکل ، چندین گزارش مورد منتشر شده توانایی آن را در درمان قمار آسیب شناختی ، خودزنی ، کلپتومانیا و رفتار جنسی اجباری نشان داده است.^{8, 14, 17, 18, 19, 20} ما معتقدیم این اولین توصیف استفاده از آن برای مبارزه با اعتیاد به اینترنت است. ریباک²⁰ به طور خاص اثر نالترکسون را در کاهش تحریک جنسی و رفتارهای فوق جنسی در نوجوانان محکوم به جرایمی از جمله تجاوز جنسی ، حیوان آزاری و فعالیت جنسی با کودکان خردسال مورد مطالعه قرار داده است. در حالی که دوزهایی بین 100 تا 200 میلی گرم در روز دریافت می کنید ، بیشتر شرکت کنندگان کاهش تحریک ، استمنا، و تخیلات جنسی و همچنین افزایش کنترل میل جنسی را توصیف می کنند.²⁰ با اشاره به شواهدي از مطالعات موش، ريبك تاييدكننده تعامل PFC بين سيستمهاي دوپامينرژيك و اپيوئيدي است كه بيان مي كند كه "سطح خاصي از مواد افيوني دروني براي تحريك و فعاليت جنسي ضروري است."²⁰

نتیجه گیری

بیمار هم از زمان اتلاف وقت در فضای مجازی مجازی آنلاین خودارضایی و هم از عواقب احتمالی آن مانند بارداری ناخواسته و بیماریهای مقاربتی ، هنگامی که فعالیتهای مجازی وی به روابط جنسی خارج از ازدواج شخص گسترش یافت ، دچار مشکل شد. افزودن نالترکسون به یک رژیم دارویی که قبلاً شامل یک مهارکننده انتخابی جذب مجدد سروتونین بود همزمان با کاهش چشمگیر و در نهایت رفع علائم اعتیاد آور وی ، با یک بازآفرینی در نتیجه عملکرد اجتماعی ، شغلی و شخصی وی. با گیرنده های مورفین در نالترکسون در interneurons GABAergic که باعث مهار نورونهای دوپامینرژیک VTA می شود ، ما حدس می زنیم که پپتیدهای افیونی درون زا دیگر فعالیت اجباری اینترنت را تقویت نمی کنند. اگرچه او در ابتدا به این فعالیت خود ادامه می داد ، و این نشان می دهد رفتار آزمایش او ، دیگر آن را پاداش ناپذیر نمی داند. برجسته بودن نشانه هایی که باعث فعالیت جنسی در اینترنت می شود ، در مقابل نگرش گرفتن یا ترک آن ، تا حد نابودی تقریباً رفتاری کاهش یافت. به طور تصادفی اما جای تعجب نیست که او دریافت که دیگر از نوشیدن بیش از حد لذت نمی برد. برای تأیید اینکه مشاهدات ما می تواند به بیماران دیگر تعمیم داده شود و مکانیسم خاموش کردن رفتار اعتیاد آور توسط نالترکسون مورد نیاز است ، تحقیقات بیشتری لازم است.

مراجع

1. بالفور، ME، یو، L، و Coolen، LM. رفتار جنسی و نشانه های زیست محیطی مرتبط با جنسی، سیستم mesolimbic را در موش های نر فعال می کند. نوروپسی فیش شناسی. 2004؛ 29: 718-730
   • مشاهده در مقاله
   • | CrossRef
   • | گروه
   • | Scopus (90)
2. نستلر، EJ آیا یک مسیر مولکولی مشترک برای اعتیاد وجود دارد؟ Nat Neurosci. 2005؛ 8: 1445-1449
3. مشاهده در مقاله
4. | CrossRef
5. | گروه
6. | Scopus (549)
7. مشاهده در مقاله
8. | گروه
9. مشاهده در مقاله
10. | گروه
11. مشاهده در مقاله
12. | CrossRef
13. | گروه
14. | Scopus (354)
15. مشاهده در مقاله
16. | CrossRef
17. | گروه
18. مشاهده در مقاله
19. | CrossRef
20. | گروه
21. | Scopus (272)
22. مشاهده در مقاله
23. | CrossRef
24. | گروه
25. | Scopus (151)
26. مشاهده در مقاله
27. | CrossRef
28. | گروه
29. | Scopus (1148)
30. مشاهده در مقاله
31. مشاهده در مقاله
32. | چکیده
33. | متن کامل
34. | متن کامل PDF
35. | گروه
36. | Scopus (665)
37. مشاهده در مقاله
38. | CrossRef
39. | گروه
40. | Scopus (1101)
41. مشاهده در مقاله
42. | CrossRef
43. | گروه
44. | Scopus (63)
45. مشاهده در مقاله
46. | CrossRef
47. | گروه
48. | Scopus (51)
49. مشاهده در مقاله
50. | CrossRef
51. | گروه
52. | Scopus (23)
53. مشاهده در مقاله
54. مشاهده در مقاله
55. | CrossRef
56. | گروه
57. مشاهده در مقاله
58. | CrossRef
59. | گروه
60. مشاهده در مقاله
61. | گروه
62. | Scopus (245)
63. مایک، TM و هلندر، E. رفتار جنسی جنسی تحریک آمیز و اجباری. CNS Spectr. 2006؛ 11: 944-955
64. Grant، JE، Brewer، JA، و Potenza، MN. نوروبیولوژی مواد و رفتارهای رفتاری. CNS Spectr. 2006؛ 11: 924-930
65. هیمان، ج. اعتیاد: بیماری یادگیری و حافظه. ام آی جی روانپزشکی 2005؛ 162: 1414-1422
66. ریموند، نیویورک، گرانت، جی. ا.، کیم، و کولمن، E. درمان رفتار جنسی اجباری با مهارکننده های نالترکسون و بازدارنده سروتونین: دو مطالعه موردی. اینتر Clin Psychopharmacol. 2002؛ 17: 201-205
67. Cami، J و Far، M. اعتیاد به مواد مخدر. N Engl J Med. 2003؛ 349: 975-986
68. Grant، JE، Levine، L، Kim، D، and Potenza، MN. اختلالات کنترل ایمن در بیماران روانپزشک بزرگسالان. ام آی جی روانپزشکی 2005؛ 162: 2184-2188
69. Kalivas، PW و Volkow، ND. اساس عصبی اعتیاد: پاتولوژی انگیزه و انتخاب. ام آی جی روانپزشکی 2005؛ 162: 1403-1413
70. استال ، SM. در: روانپزشکی ضروری: مبانی علوم اعصاب و کاربردهای عملی - سایپرز ، باشگاه دانش ویرایش دوم انتشارات دانشگاه کمبریج ، نیویورک ، نیویورک ؛ 2: 2000–499
71. Berridge، KC و Robinson، TE. پاداش تجزیه روند Neurosci. 2003؛ 26: 507-513
72. Goldstein، RZ و Volkow، ND. اعتیاد به مواد مخدر و مبنای عصب شناختی آن: شواهد عصبی برای دخالت قشر جلویی. ام آی جی روانپزشکی 2002؛ 159: 1642-1652
73. نستلر، EJ از عصب شناسی به درمان: پیشرفت در برابر اعتیاد. Nat Neurosci. 2002؛ 5: 1076-1079
74. Sonne، S، Rubey، R، Brady، K، Malcolm، R، and Morris، T. Naltrexone درمان افکار و رفتارهای خودخواهانه. J Nerv Ment Dis. 1996؛ 184: 192-195
75. اشمیت ، WJ و Beninger ، RJ. حساسیت رفتاری در اعتیاد ، اسکیزوفرنی ، بیماری پارکینسون و دیسکینزی. Neurotox Res. 2006؛ 10: 161–166
76. مایر، JS و Quenzer، LF. الکل در: روانشناسی: مواد مخدر، مغز و رفتار. Sinauer Associates، Inc، ساندرلند، MA؛ 2005: 215-243
77. Grant، JE و Kim، SW. یک مورد کتلتومیا و رفتار جنسی اجباری درمان شده با نالترکسون. ان کلین روانپزشکی 2001؛ 13: 229-231
78. Grant، JE و Kim، SW. یک مطالعه باز از نالترکسون در درمان کتلتومیا. J Clin روانپزشکی 2002؛ 63: 349-356
79. کیم، سوئد، گرانت، جی. ا.، آدسون، دی، و شین، یو سی. مطالعه مقایسه دو نولترکسون و پلاسبو در درمان قمار پاتولوژیک. Biol روانپزشکی 2001؛ 49: 914-921
80. ریباک، RS. نالترکسون در درمان مجرمان نوجوانان نوجوان. J Clin روانپزشکی 2004؛ 65: 982-986