مجله تحقیقات دارویی و الکل
حجم 2 (2013)، شماره مقاله 235651، صفحات 11
متن کامل PDF
doi: 10.4303 / jdar / 235651
اریک جست نستلر
گروه فیشربرگ علوم انسانی و موسسه مغز فریدمن، دانشکده پزشکی کوه سینا، یکی از گوستاو ل. لوی محل، جعبه 1065، نیویورک، NY 10029، ایالات متحده آمریکا
دریافت 2 نوامبر 2012؛ 10 نوامبر 2012 تجدید نظر؛ 20 نوامبر 2012 پذیرفته شد
چکیده
ΔFosB یکی از اعضای خانواده Fos از عوامل رونویسی است. در حالی که تمام اعضای خانواده دیگر به سرعت و به طور موقت در واکنش به تعدادی از محرک های حاد ایجاد می شوند، ΔFosB منحصر به فرد است در آن است که در پاسخ به تحریک مکرر به دلیل ثبات غیر معمول آن پروتئین تجمع می یابد.
چنین القا prol طولانی مدت ΔFosB ، در مناطق پاداش مغز ، در مدل های حیوانی اعتیاد به مواد مخدر دخیل بوده است ، با انبوهی از شواهد نشان می دهد که ΔFosB پاداش و انگیزه را افزایش می دهد و به عنوان مکانیزم اصلی حساسیت به مواد مخدر و افزایش مصرف دارو به خودی خود عمل می کند . این در انسان پس از مرگ تایید شده است ، با افزایش سطح ΔFosB در مناطق پاداش مغز معتاد دیده می شود.
به عنوان عامل فاکتور رونویسی، ΔFosB باعث تولید این فنوتیپ رفتاری با تنظیم بیان ژن های هدف خاص می شود. ما شناسایی چنین اهداف رونویسی از ΔFosB با استفاده از یک روش ژن کاندید و همچنین با استفاده از روش های ژنوم گسترده است. کار اخیر، تغییرات کروماتین را تغییر داده است در تغییرات posttranslational از هیستون ها و دیگر پروتئین های هسته ای در ژن های کنترل شده با مواد - تجزیه و تحلیل مؤلفه های مولکولی دقیق که توسط آن ΔFosB تنظیم بیان ژن هدف در in vivo به میانجیگری سیناپسی، عصبی و رفتاری ناشی از دارو پلاستیک این مطالعات ΔFosB بینش جدیدی را در مورد مبانی مولکولی اعتیاد به مواد تشکیل می دهند که تعیین کننده ای از اهداف جدید برای توسعه درمان درمانی است.
منابع
- IN Alibhai، TA Green، JA Potashkin، و EJ Nestler، تعيين بيان mRNA fosB و؟ fosB: مطالعات in vivo و in vitro، مغز Res، 1143 (2007)، 22-33.
- E. Ang، J. Chen، P. Zagouras، H. Magna، J. Holland، E. Schaeffer، et al. القاء عامل هسته ای B در هسته accumbens با تجویز مزمن کوکائین، J Neurochem، 79 (2001)، 221-224.
- M. Asanuma و JL Cadet افزایش متفاتامین در فعالیت NF-B غشایی DNA در موش های ترانسژنیک سوپر اکسید دیسموتاز کاهش می یابد، مغناطیسی مول، 60 (1998)، 305-309.
- O. Berton، HE Covington 3rd، K. Ebner، NM Tsankova، TL Carle، P. Ulery و همکاران. القاء "FosB" در خاکستر پرایکتون توسط استرس موجب پاسخ های مقابله ای فعال می شود، Neuron، 55 (2007)، 289-300.
- JA Bibb، J. Chen، JR Taylor، P. Svenningsson، A. Nishi، GL Snyder، و همکاران. اثرات مواجهه مزمن با کوکائین توسط پروتئین عصبی Cdk5 تنظیم می شود، طبیعت، 410 (2001)، 376-380.
- یک پرنده، درک اپی ژنتیک، طبیعت، 447 (2007)، 396-398.
- TL Carle، YN Ohnishi، YH Ohnishi، IN Alibhai، MB Wilkinson، A. Kumar، et al. مکانیزم های مستقل و وابسته به پروتئازوم برای بی ثباتی FosB: شناسایی دامنه های افرون FosB و پیامدهای آن برای پایداری FosB، Eur J Neurosci، 25 (2007)، 3009-3019.
- J. Chen، MB Kelz، BT Hope، Y. Nakabeppu، و EJ Nestler، آنتی ژن های مرتبط با FOS مزمن: انواع پایدار از FosB، ناشی از درمان های مزمن در مغز است، J Neurosci، 17 (1997)، 4933-4941.
- J. Chen، MB Kelz، G. Zeng، N. Sakai، C. Steffen، PE Shockett، et al.، حیوانات ترانس ژنیک با بیان القا شده، بیان ژن در مغز، Mol Pharmacol، 54 (1998)، 495-503.
- J. Chen، SS Newton، L. Zeng، DH Adams، AL Dow، TM Madsen و همکاران. کاهش غلظت بتا پروتئین گیرنده تقویت کننده CCAAT در موش های ترانسژنیک FosB و با تشنج های الکتروکوهال، Neuropsychopharmacology، 29 (2004)، 23-31.
- J. Chen، HE Nye، MB Kelz، N. Hiroi، Y. Nakabeppu، BT Hope et al.، تنظیم پروتئین های FosB و FosB به وسیله تشنج الکتروشوک و درمان کوکائین، Mol Pharmacol، 48 (1995)، 880-889.
- J. Chen، Y. Zhang، MB Kelz، C. Steffen، ES Ang، L. Zeng، et al. القاء کیناز وابسته به سیکلین 5 در هیپوکامپ توسط تشنج های الکترواستاتیکی مزمن: نقش؟ FosB، J Neurosci، 20 (2000)، 8965-8971.
- CR Colby، K. Whisler، C. Steffen، EJ Nestler، و DW Self، فراوانی نوع خاصی از سلول Striatal از FosB باعث تقویت کوکائین می شود، J Neurosci، 23 (2003)، 2488-2493.
- D. Damez-Werno، Q. LaPlant، H. Sun، KN Scobie، DM Dietz، IM Walker و همکاران. تجویز دارو به صورت اپی ژنتیکی، اولویت القاء ژن Fosb را در هسته موش صحرایی نشان می دهد، J Neurosci، 32 (2012)، 10267-10272.
- P. Dobrazanski، T. Noguchi، K. Kovary، CA Rizzo، PS Lazo و R. Bravo، هر دو محصولات ژن fosB، FosB و فرم کوتاه آن، FosB / SF، فعال کننده های رونویسی در فیبروبلاست ها هستند، مول سلول بیول، 11 (1991)، 5470-5478.
- ME Ehrlich، J. Sommer، E. Canas، و EM Unterwald، موش های سولفوریک نشان می دهد افزایش در تنظیم پاسخ FosB به کوکائین و آمفتامین، J Neurosci، 22 (2002)، 9155-9159.
- D. فرگوسن، N. Shao، J. Koo، J. Feng، V. Vialou، D. Dietz، et al. توالی نسل بعدی با استفاده از ChIP-Seq یک نقش اساسی برای SIRT1 در پلاستیک عاطفی را برجسته می کند، برنامه ریزان نشست عصب شناسی، برنامه شماره 778.09، انجمن علوم اعصاب، نیواورلئان، LA، 2012.
- AM Graybiel، R. Moratalla، و HA Robertson، آمفتامين و کوکائين باعث فعال شدن خاص دارو خاصي از ژن c-fos در محيط هاي ماتريس استريوزومي و زيربخش هاي ليبيکي استرياتوم، Proc Natl Acad Sci USA، 87 (1990)، 6912-6916.
- BA Grueter، AJ Robison، RL Neve، EJ Nestler، و RC Malenka، FosB به طور متفاوتی به هسته تکامن عمل مستقیم و غیر مستقیم را مدول می کند، Proc Natl Acad Sci USA (به نظر می رسد).
- VL Hedges، S. Chakravarty، EJ Nestler، و RL Meisel، بیان بیش از حد FosB در هسته accumbens افزایش پاداش جنسی در همسترهای زن سوری را افزایش می دهد، ژنهای مغز بهوان، 8 (2009)، 442-449.
- N. Hiroi، JR Brown، CN Haile، H. Ye، ME Greenberg، and EJ Nestler، موشهای جهش یافته FosB: از بین بردن القای مزمن کوکائین پروتئینهای مرتبط با Fos و افزایش حساسیت به اثرات روانی و حرکتی کوکائین، Proc Natl Acad Sci USA، 94 (1997)، 10397-10402.
- N. Hiroi، GJ Marek، JR Brown، H. Ye، F. Saudou، VA Vaidya، et al. نقش اساسی ژن fosB در فعالیت های مولکولی، سلولی و رفتاری از تشنج های الکترواستاتیکی مزمن، J Neurosci، 18 (1998)، 6952-6962.
- B. Hope، B. Kosofsky، SE Hyman، و EJ Nestler، تنظیم بیان ژنی فوری و پیوند AP-1 در هسته موش صحرایی بوسیله کوکائین مزمن، Proc Natl Acad Sci USA، 89 (1992)، 5764-5768.
- BT Hope، HE Nye، MB Kelz، DW Self، MJ Iadarola، Y. Nakabeppu، و همکاران. القای یک پروتئین AP-1 طولانی مدت متشکل از پروتئین های Fos تغییر یافته در مغز توسط کوکائین مزمن و دیگر درمان های مزمن، Neuron، 13 (1994)، 1235-1244.
- HJ Jorissen، PG Ulery، L. Henry، S. Gourneni، EJ Nestler، و G. Rudenko، اندازه گیری و خواص اتصال DNA خواندن فاکتور رونویسی FosB، بیوشیمی، 46 (2007)، 8360-8372.
- PW Kalivas و ND Volkow، اساس عصبی اعتیاد: پاتولوژی انگیزه و انتخاب، ام آی جی روانپزشکی، 162 (2005)، 1403-1413.
- GB Kaplan، KA Leite-Morris، W. Fan، AJ Young و MD Guy حساسیت به Opiate باعث بیان FosB / FosB در مناطق مغزی قشر پیشانی، گوش و حلق و بینی می شود، PLoS One، 6 (2011)، e23574.
- JA Kauer و RC Malenka، پلاستیک و اعتیاد Synaptic، Nat Rev Neurosci، 8 (2007)، 844-858.
- MB Kelz، J. Chen، Carlezon Jr.، WA، Jr.، K. Whisler، L. Gilden، AM Beckmann et al.، بیان فاکتور رونویسی FosB در مغز حساسیت به کوکائین را کنترل می کند، طبیعت، 401 (1999)، 272-276.
- A. Kumar، KH Choi، W. Renthal، NM Tsankova، DE Theobald، HT Truong و همکاران. بازسازی کروماتین یکی از مکانیسم های اصلی پوسته پوسته شدن کوکائین در استریاتوم است، Neuron، 48 (2005)، 303-314.
- Q. LaPlant و EJ Nestler، شکستن کد هیستون: اثرات کوکائین بر ساختار و عملکرد کروماتین، Horm Behav، 59 (2011)، 321-330.
- KW Lee، Y. Kim، AM Kim، K. Helmin، AC Nairn و P. Greengard، شکل گیری ستون فقرات دندریتیک ناشی از کوکائین در نورون های کروی متوسط D1 و D2 حاوی گیرنده های دوپامین در هسته accumbens، Proc Natl Acad Sci USA، 103 (2006)، 3399-3404.
- سلمان لمان و م. هرککهام غنی سازی محیطی، استحکام استرس به شکست اجتماعی را از طریق یک مسیر عصبی وابسته به قشر infralimbic، J Neurosci، 31 (2011)، 6159-6173.
- A. Levine، Y. Huang، B. Drisaldi، EA Griffin Jr.، DD Pollak، S. Xu et al.، مکانیزم مولکولی برای یک دارو دروازه: تغییرات اپی ژنتیکی ناشی از بیان ژن اولیه نیکوتین توسط کوکائین، Sci Transl Med، 3 (2011)، 107ra109.
- AA Levine، Z. Guan، A. Barco، S. Xu، ER Kendel، و JH Schwartz، پروتئین اتصال CREB پاسخ به کوکائین را با استیلایت کردن هیستون ها در پروموتر FosB در استریاتوم ماوس کنترل می کند، Proc Natl Acad Sci USA، 102 (2005)، 19186-19191.
- جی لی، یانگ سان، و یی ی، الکترو ساپورت کاهش مصرف الکل بیش از حد شامل کاهش سطح FosB /؟ FosB در مناطق مغزی مرتبط با پاداش، PLoS One، 7 (2012)، e40347.
- HF لیو، چی ژو، HQ Zhu، MJ Lai و WS Chen، Microinjection M5 الیگونوکلئوتید آنتیسنس گیرنده muscarinic به VTA مهار بیان FosB در NAc و هیپوکامپ موش صحرایی حساسیت هروئین، Neurosci Bull، 23 (2007)، 1-8.
- I. Maze، HE Covington 3rd، DM Dietz، Q. LaPlant، W. Renthal، SJ Russo، et al. نقش اساسی هیستون متیل ترانسفراز G9a در پلاستیک ناشی از کوکائین، علم، 327 (2010)، 213-216.
- CA McClung و EJ Nestler، مقررات بیان ژن و پاداش کوکائین توسط CREB و FosB، Nat Neurosci، 6 (2003)، 1208-1215.
- CA McClung، PG Ulery، LI Perrotti، V. Zachariou، O. Berton و EJ Nestler، FosB: سوئیچ مولکولی برای سازگاری طولانی مدت در مغز است، مغناطیسی مول، 132 (2004)، 146-154.
- J. McDaid، JE Dallimore، AR Mackie، و TC Napier، تغييرات pCREB مايع و پاليديد و FosB در موش هاي صحرايي حساس شده به مرفين: همبستگي با اندازه گيري هاي الکتروفيزيولوژيک ناشي از گيرنده در پاليدوم شکم، Neuropsychopharmacology، 31 (2006)، 1212-1226.
- J. McDaid، MP Graham، و TC Napier، حساسیت القا شده توسط متامفتامین به طور متفاوتی باعث تغییر pCREB و FosB در سراسر مدار لمبی مغز پستانداران می شود، Mol Pharmacol، 70 (2006)، 2064-2074.
- C. Mombereau، L. Lhuillier، K. Kaupmann، و JF Cryan، محرک ناشی از مدولاسیون GABAB مثبت از خواص پاداش نیکوتین با کاهش در accumbens هسته همراه است انباشت FosB، J Pharmacol Exp Ther، 321 (2007)، 172-177.
- R. Moratalla، B. Elibol، M. Vallejo، و AM Graybiel، تغییرات سطح شبکه در بیان پروتئین های Fos-Jun القاء شده در striatum در طول درمان مزمن کوکائین و خروج، Neuron، 17 (1996)، 147-156.
- JI Morgan و T. Curran، ژنهای زودرس: ده سال بعد، Trends Neurosci، 18 (1995)، 66-67.
- DL Muller و EM Unterwald، گیرنده های dopamin D1 مدولاسیون القاء FosB در striatum موش پس از مورفین متناوب، J Pharmacol Exp Ther، 314 (2005)، 148-154.
- J. Muschamp، C. Nemeth، A. Robison، E. Nestler، و W. Carlezon Jr.، FosB اثرات پاداش کوکائین را افزایش می دهد در حالی که کاهش اثرات طرفدار افسردگی گیرنده گیرپوپوئیدی U50488، Biol روانپزشکی، 71 (2012)، 44-50.
- ی. نواپاپو و دی. ناتانس یک شکل طبیعی فسفات FosB که باعث کاهش فعالیت Fos / Jun می شود، سلول، 64 (1991)، 751-759.
- EJ نستلر پایه مولکولی اعتماد به نفس دراز مدت پلاستیک، Nat Rev Neurosci، 2 (2001)، 119-128.
- EJ نستلر مکانیزم های رونویسی اعتیاد: نقش؟ FosB، Philos Trans R Soc لن بی بی علمی، 363 (2008)، 3245-3255.
- EJ Nestler، MB Kelz، و J. Chen، FosB: یک واسطه مولکولی از پلاستیک های عصبی و رفتاری درازمدت است، مغز Res، 835 (1999)، 10-17.
- SD Norrholm، JA Bibb، EJ Nestler، CC Ouimet، JR Taylor، و P. Greengard، تکثیر اسپکتروموم های دندریتیک در تک هسته ای ناشی از کوکائین بستگی به فعالیت کیناز-5 وابسته به سیکلین، علوم اعصاب، 116 (2003)، 19-22.
- HE Nye، B. Hope، M. Kelz، M. Iadarola، and E. Nestler، مطالعات فارماکولوژیک تنظیم القاء آنتیژن مزمن FOS توسط کوکائین در striatum و هسته accumbens، J Pharmacol Exp Ther، 275 (1995)، 1671-1680.
- HE Nye و EJ Nestler، القاء آنتی ژن های مزمن فوز در موش های موش با استفاده از مورفین مزمن، Mol Pharmacol، 49 (1996)، 636-645.
- P. Olausson، JD Jentsch، N. Tronson، RL Neve، EJ Nestler، و JR Taylor، FosB در هسته accumbens رفتار رفتار سازمانی و انگیزشی ابزار تقویت مواد غذایی را تنظیم می کند، J Neurosci، 26 (2006)، 9196-9204.
- MC Peakman، C. Colby، LI Perrotti، P. Tekumalla، T. Carle، P. Ulery و همکاران. بیان مشخص خاص منطقه مغز جهش یافته منفی غالب c-Jun در موش های ترانس ژنیک حساسیت به کوکائین را کاهش می دهد، مغز Res، 970 (2003)، 73-86.
- LI Perrotti، CA Bolan ~ os، KH Choi، SJ Russo، S. Edwards، PG Ulery و همکاران. FosB در یک جمعیت سلولی GABAergic در دم خلفی از منطقه تکتونمان شکمی پس از درمان روان درمانی تجمع می یابد، Eur J Neurosci، 21 (2005)، 2817-2824.
- LI Perrotti، Y. Hadeishi، PG Ulery، M. Barrot، L. Monteggia، RS Duman و همکاران. القای "FosB" در ساختار مغز مرتبط با پاداش پس از استرس مزمن، J Neurosci، 24 (2004)، 10594-10602.
- LI Perrotti، RR Weaver، B. Robison، W. Renthal، I. Maze، S. Yazdani، et al. الگوهای مشخصی از القاء FosB در مغز توسط داروهای سوء استفاده، Synapse، 62 (2008)، 358-369.
- EM Pich، SR Pagliusi، M. Tessari، D. Talabot-Ayer، R. Hooft وان Huijsduijnen، و C. Chiamulera، شایع ترین عناصر نوری برای خواص اعتیاد آور نیکوتین و کوکائین، علم، 275 (1997)، 83-86.
- KK Pitchers، KS Frohmader، V. Vialou، E. Mouzon، EJ Nestler، MN Lehman، et al. FosB در nucleum accumbens برای تقویت اثرات پاداش جنسی حیاتی است، ژنهای مغز بهوان، 9 (2010)، 831-840.
- W. Renthal، TL کارل، I. Maze، HE Covington 3rd، HT Truong، I. Alibhai و همکاران. FosB از کاهش حساسیت اپی ژنتیک ژن c-fos در مواجهه با قرار گرفتن در معرض آمفتامین مزمن، J Neurosci، 28 (2008)، 7344-7349.
- W. Renthal، A. Kumar، G. Xiao، M. Wilkinson، HE Covington 3rd، I. Maze et al.، تجزیه و تحلیل تنظیم ژنوم تنظیم کروماتین توسط کوکائین نقش سیرتویین را ایفا می کند، Neuron، 62 (2009)، 335-348.
- W. Renthal، I. Maze، V. Krishnan، HE Covington 3rd، G. Xiao، A. Kumar، et al. هیستون دیازتیلاز 5 به صورت اپی ژنتیکی، سازگاری رفتاری با محرک های هیجانی مزمن را کنترل می کند، Neuron، 56 (2007)، 517-529.
- TE رابینسون و B. کلب، پلاستیک ساختاری همراه با قرار گرفتن در معرض مواد مخدر سوء استفاده، عصب شناسی عصبی، 47 (2004)، 33-46.
- AJ Robison و EJ Nestler، مکانیزم های رونویسی و اپی ژنتیک اعتیاد، Nat Rev Neurosci، 12 (2011)، 623-637.
- AJ Robison، V. Vialou، M. Mazei-Robison، J. Feng، S. Kourrich، M. Collins، et al. پاسخ های رفتاری و ساختاری به کوکائین مزمن نیاز به یک حلقه خوراک پیش رو شامل FosB و CaMKII در پوسته nucleus accumbens، J Neurosci (به ظاهر).
- SJ Russo، MB Wilkinson، MS Mazei-Robison، DM Dietz، I. Maze، V. Krishnan و همکاران. سیگنالینگ عامل B هسته، مورفولوژی عصبی و پاداش کوکائین را تنظیم می کند، J Neurosci، 29 (2009)، 3529-3537.
- HJ Shaffer و GB Eber، پیشرفت های طولانی علائم وابستگی کوکائین به تحقیقات ملی هماهنگی ایالات متحده، اعتیاد، 97 (2002)، 543-554.
- T. Shippenberg و W. Rea، حساسیت به اثرات رفتاری کوکائین: مدولاسیون بوسیله آگونیست های گیرنده گیرنده دونورفین و کپاپیوئید، Pharmacol Biochem Behav، 57 (1997)، 449-455.
- J. Taylor، W. Lynch، H. Sanchez، P. Olausson، E. Nestler، J. Bibb، مهار Cdk5 در هسته accumbens باعث افزایش اثرات حرکتی و انگیزشی انگیزشی کوکائین، Proc Natl Acad Sci USA، 104 (2007)، 4147-4152.
- SL Teegarden و TL Bale، کاهش ترجیحات غذایی باعث افزایش عاطفه و خطر رفع رژیم غذایی می شود، Biol روانپزشکی، 61 (2007)، 1021-1029.
- SL Teegarden، EJ Nestler، و TL Bale، تغییرات ناشی از FosB در سیگنالینگ دوپامین توسط یک رژیم غذایی با رژیم غذایی با خواص مناسب نرمال می شود، Biol روانپزشکی، 64 (2008)، 941-950.
- PG Ulery، G. Rudenko، و EJ Nestler، تنظیم ثبات FosB با فسفوریلاسیون، J Neurosci، 26 (2006)، 5131-5142.
- PG Ulery-Reynolds، MA Castillo، V. Vialou، SJ Russo و EJ Nestler، فسفریلاسیون FosB باعث ثبات آن در بدن می شود، علوم اعصاب، 158 (2009)، 369-372.
- V. Vialou، J. Feng، AJ Robison، SM Ku، D. Ferguson، KN Scobie، et al. فاکتور پاسخ سرم و پروتئین اتصال دهنده عنصر پاسخ cAMP هر دو برای القاء کوکائین FosB مورد نیاز است، J Neurosci، 32 (2012)، 7577-7584.
- V. Vialou، I. Maze، W. Renthal، QC LaPlant، EL Watts، E. Mouzon، et al. فاکتور پاسخ سرم مقاومت در برابر استرس مزمن اجتماعی را از طریق القاء FosB ترویج می کند، J Neurosci، 30 (2010)، 14585-14592.
- V. Vialou، AJ Robison، QC Laplant، HE Covington 3rd، DM Dietz، YN Ohnishi، et al. FosB در مدارهای پاداش مغز، مقاومت در برابر استرس و پاسخهای ضد افسردگی را متمایز می کند، Nat Neurosci، 13 (2010)، 745-752.
- DL Wallace، V. Vialou، L. Rios، TL کارل فلورانس، S. Chakravarty، A. Kumar و همکاران. تأثیر "FosB" در هسته accumbens رفتار مربوط به پاداش طبیعی است، J Neurosci، 28 (2008)، 10272-10277.
- ی. وانگ، TI Cesena، ی. اونیسشی، R. Burger-Caplan، V. Lam، PD Kirchhoff و همکاران. غربالگری مولکول های کوچک تنظیم کننده های عامل رونویسی FosB است، ACS Chem Neurosci، 3 (2012)، 546-556.
- M. Werme، C. Messer، L. Olson، L. Gilden، P. Thorén، EJ Nestler، et al. FosB تنظیم چرخ چرخ را تنظیم می کند، J Neurosci، 22 (2002)، 8133-8138.
- CA Winstanley، RK Bachtell، DE Theobald، S. Laali، TA Green، A. Kumar، et al. افزایش تکانشگری در هنگام خروج از خودکشی کوکائین: نقش "FosB" در کورتکس orbitofrontal، Cereb Cortex، 19 (2009)، 435-444.
- CA Winstanley، TA Green، DE Theobald، W. Renthal، Q. LaPlant، RJ DiLeone، et al. القاء FosB در قشر اوربیتوفرنتال باعث افزایش حساسیت حرکتی حرکتی می شود، علیرغم تضعیف اختلال شناختی ناشی از کوکائین، Pharmacol Biochem Behav، 93 (2009)، 278-284.
- CA Winstanley، Q. LaPlant، DE Theobald، TA Green، RK Bachtell، LI Perrotti و همکاران. القاء FosB در قشر اورتريوفرنتال مي تواند تحمل به اختلال شناختي ناشي از کوکائين، J Neurosci، 27 (2007)، 10497-10507.
- J. ین، RM Wisdom، I. Tratner، IM Verma، یک فرم جابجایی جایگزین FosB یک تنظیم کننده منفی از فعال سازی و تبدیل پروتئین های پروتئینی Fos است، Proc Natl Acad Sci USA، 88 (1991)، 5077-5081.
- ST Young، LJ Porrino، و MJ Iadarola، کوکائین القاء پروتئین c-fos-immunoreactive را با استفاده از گیرنده های D1 dopaminergic، Proc Natl Acad Sci USA، 88 (1991)، 1291-1295.
- V. Zachariou، CA Bolanos، DE Selley، D. Theobald، MP Cassidy، MB Kelz و همکاران نقش اساسی برای FosB در هسته accumbens در عمل مرفین، Nat Neurosci، 9 (2006)، 205-211.