Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
دیتز DM, کندی پیج, خورشید ه, پیچ و خم من, Gancarz AM, Vialou V, کوه ج, موزون E, Ghose S, Tamminga CA, نستلر EJ.
منبع
1]
گروه فیشبرگ علوم اعصاب و مؤسسه Brain of Friedman، Icahn
دانشکده پزشکی در کوه سینا، یکی از گوستاو ل. لوی محل، نیویورک،
نیویورک، ایالات متحده آمریکا [2] گروه فارماکولوژی و سم شناسی و موسسه در
اعتیاد، دانشگاه بوفالو، بوفالو، نیویورک، ایالات متحده آمریکا.
چکیده
ΔFosB، یک محصول ژن FosB، در طوفان پرفرانتال (PFC) بوسیله مکرر در معرض چندین محرک از جمله داروهای ضد سایکوتی مانند هالوپریدول القا می شود. با این حال، پیامدهای عملکرد افزایش بیان ΔFosB پس از درمان آنتی سایکوتیک مورد بررسی قرار نگرفته است. در اینجا، ما بررسی کردیم که آیا القاء ΔFosB توسط haloperidol منجر به عواقب منفی و یا اثربخشی مرتبط با بالینی درمان ضد پریشیوتیک می شود. ما نشان می دهیم افرادی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند و با داروهای ضد سایکوتیک در زمان مرگ خود درمان می شوند، سطح ΔFosB را در PFC افزایش می دهند، اثری که در موش هایی که در طول درمان با هالوپریدول تجویز می شوند، تکرار می شود. در مقابل، افراد مبتلا به اسکیزوفرنی که بدون دارو بودند این تاثیر را نشان ندادند. بیش از حد بیان ویروس توسط FosB در PFC جوندگان ناشی از اختلالات شناختی ناشی از اجتناب مهار، افزایش پاسخ های استقاده در وظایف PPI و افزایش رفتار اضطراب ناشی از MK-801 است. با هم، این نتایج نشان می دهد که القاء FosB در PFC توسط درمان ضد پریشیوتیک به اثرات زیان آور این داروها و نه اقدامات درمانی آنها کمک می کند. مقاله پیش بینی شده مقاله های پیش بینی شده در مقاله 26 September 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;