قرار گرفتن در معرض خطر ابتلا به یک رژیم غذایی با چربی بالا، تغییرات دراز مدت در تنظیمات رژیم غذایی و سیگنالینگ پاداش مرکزی را تقویت می کند (Deltafosb موجب کاهش سیگنالینگ دوپامین) (2009)

اضافه وزن و چاقی در ایالات متحده به علت مصرف بیش از حد کالری های متنوع و خوشمزه، همچنان در میزان بیماری همه گیر رشد چشمگیری داشته است. شناسایی عوامل موثر بر ترجیحات مغذی درازمدت ممکن است نکات پیشگیری و اصلاح رفتار را بیان کند. در مطالعه فعلی ما، ترجیحات مغذی های بزرگسالان موش هایی که در هفته سوم پس از تولد به شدت در معرض رژیم غذایی با چربی بالا بودند، مورد بررسی قرار گرفتند. ما فرض کردیم که مصرف رژیم غذایی با چربی بالا در ابتدای زندگی، برنامه ریزی مسیرهای مرکزی مهم در ترجیحات رژیم غذایی بزرگسال را تغییر می دهد. موش های در معرض بالغ، مانند بزرگسالان، مقادیر قابل توجهی از رژیم غذایی با چربی را در مقایسه با گروه کنترل نشان می دهند. این اثر به دلیل آشنایی با رژیم غذایی نبود، زیرا موش هایی که در معرض رژیم غذایی با رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا بودند، در این دوره ی اولیه ی اولیه، اختلاف نظر در تنظیمات مغذی ها را به عنوان بزرگسالان نشان ندادند. افزایش مصرف رژیم غذایی با چربی در موشهای مواجهه که در اوایل مواجه بود، به تنظیمات رژیم غذایی خاصی بستگی داشت؛ زیرا هیچ تغییری برای کل کالری مصرفی یا راندمان کالری یافت نشد. به طور مکانیکی، موش ها در معرض یک رژیم غذایی با چربی بالا در طول زندگی زودهنگام، تغییرات قابل توجهی را در نشانگرهای بیوشیمیایی سیگنالینگ دوپامین در nucleus accumbens نشان دادند، از جمله تغییرات سطح فسفو DARPP-32 Thr-75، ΔFosB و Cdk5. این نتایج حاکی از فرضیه ما است که حتی قرار گرفتن در معرض خطر ابتلا به زوال عقل در رژیم های غذایی متناسب با کالری مضر برنامه ریزی طولانی مدت مکانیسم های مرکزی مهم در ترجیحات غذایی و پاداش است. این تغییرات ممکن است به اضافه مصرف غیرفعال غذاهای پرچربی که باعث افزایش توده بدن در دنیای غرب می شود، شود.

حیوانات و قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی اولیه

موش ها در یک پس زمینه مخلوط C57Bl / 6: 129 به عنوان بخشی از کلنی پرورش خانگی ما تولید می شوند. این موش ها بیش از ده سال در زمینه جمعیت مخلوط بوده اند (بیل و همکاران 2000)، با معرفی یک استخر جدید ژن هر دو سال یکبار با پرورش با یک Cross C1Bl / 57: 6 پرورش می شود. در هفته 129، بسترها به مدت یک هفته با رژیم غذایی با چربی بالا (تحقیقات رژیم غذایی، نیوبرانزویک، نیوجرسی) روبرو شدند. رژیم غذایی با چربی حاوی 3 kcal / g و شامل 4.73٪ چربی، 44.9٪ کربوهیدرات و پروتئین 35.1٪ بود. بسترهای کنترل باقی مانده در خانه استاندارد چای (Purina Lab Diet، St. Louis، MO). چای خانه شامل 20 kcal / g و شامل 4.00٪ چربی، 12٪ کربوهیدرات و پروتئین 60٪ است. این دوره زمانی برای قرار گرفتن در معرض رژیم به عنوان 28 انتخاب شده است، فرزندان مصرف مواد غذایی جامد و وابسته به مادر برای تغذیه نیستند. پس از برداشتن، تمام موش ها (n = 3 کنترل، 16 ابتدایی با چربی در معرض ابتلا به چربی بالا) در چای خانه تا ماه های 14 نگهداری می شدند. تمام مطالعات انجام شده بر اساس پروتکل های تایید شده توسط کمیته مراقبت از حیوانات و موسسات آموزشی در دانشگاه پنسیلوانیا انجام شد و تمام مراحل مطابق با دستورالعمل های سازمان انجام شد.

اولویت انتخاب مواد مغذی

برای بررسی چگونگی قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی غنی شده با مغذی ها بر روی تنظیمات غذایی بزرگسالان، موش های ماهانه 3 برای انتخاب مواد مغذی بیش از 10 روز مورد بررسی قرار گرفتند. موش ها قبل از انتخاب اولویت مجبور شدند به مسکن فردی برای 1 wk عادت کنند. گلوله های پیش وزن از چربی های بالا، کربوهیدرات های بالا و رژیم های غذایی پروتئین بالا (رژیم های تحقیقاتی) بر روی کف قفسه قرار گرفتند. موش و گلوله های غذا روزانه وزن می شوند. رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا شامل 3.85 kcal / g است که شامل 10٪ چربی، 70٪ کربوهیدرات و پروتئین 20٪ است. پروتئین حاوی پروتئین حاوی 4.29 kcal / g و شامل 29.5٪ چربی، 30.5٪ کربوهیدرات و پروتئین 40٪ است. رژیم غذایی با چربی بالا یکسان بود با استفاده از آن برای قرار گرفتن در معرض اولیه.

به منظور کنترل اثرات آشنایی رژیم غذایی بر ترجیحات مغذی ها، ما همچنین آزمایشات جداگانه ای را که در معرض رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا (رژیم های تحقیقاتی، همانطور که در بالا توضیح داده شد)، دوباره از سن 3-4 بررسی کردیم و برای ترجیحات انتخاب مغذی ها به عنوان بزرگسالان مورد آزمایش قرار گرفتیم (n = 6).

قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی پرخطر بزرگسال بزرگسالان

پس از انتخاب تركیبات مغذی، زیر مجموعه ای از موش ها (كنترل nN = 7، ابتلا به ابتلا به چاقی اولیه 9) به تنهایی برای رژیم غذایی 15 به رژیم غذایی با كیفیت بالا در معرض رژیم غذایی حاوی چربی بالا و توسعه احتمالی چاقی در موش هایی که در طول زندگی زودهنگام در معرض این رژیم بوده اند. در طی این دوره، موش ها هر هفته وزن می گرفتند و مصرف غذا 24-h در طی یک هفته پس از 6 در معرض قرار گرفتن در معرض مزمن اندازه گیری شد. در پایان دوره رژیم غذایی با اضافه وزن زیاد، موش ها به وسیله تزریق بیهوشی با استفاده از بیهوشی ایزوفلوران مختلط، و بافت چربی، پلاسما و مغز برای تجزیه و تحلیل جمع آوری شدند.

چاقی و لپتین پلاسما

در مواقعی که موش ها وزن می کردند، بافت چربی قهوه ای و انبارهای بافت چربی سفید و کبدی برداشته شد و همچنین وزن شدند. خون مجرای در لوله های حاوی 50 mM EDTA جمع آوری شد و برای 10 دقیقه در 5000 رمپ و 4 ° C برای جدا کردن پلاسما سانتریفیوژ شد. پلاسما در دمای -80 ° C تا زمانی که آزمایش شد، ذخیره شد. سطوح لپتین با روش radioimmune (Linco Research، St. Charles، MO) تعیین شد. پنج نمونه میکرولیتر پلاسما در هر نمونه مورد استفاده قرار گرفت و تمام نمونه ها در یک کپی اجرا شد. حساسیت این آزمایش 0.2 ng / ml بود و ضرایب واسنجی درونی و تداخلی به ترتیب 7.2٪ و 7.9٪ بود.

تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی

در هنگام فداکاری ، مغز به سرعت برداشته شد ، جسم مخطط شکمی (تقریباً 0.5 - 1.75 میلی متر از برگما ، در عمق 3.5 - 5.5 میلی متر) کالبد شکافی شد (Teegarden و Bale 2007)، و بافت فورا در نیتروژن مایع منجمد شده است. واکسن های غربی (n = کنترل 4، n = 5 ابتدا قرار گرفتن در معرض چربی اولیه) به عنوان پیش از این با استفاده از کوکتل مهار کننده فسفاتاز (P2850 Sigma، St. Louis، MO) برای حفظ حالت فسفوریلاسیون (بیل و همکاران 2003; Teegarden و Bale 2007) آنتی بادی های مورد استفاده FosB (1: 200 ؛ سانتا کروز بیوتکنولوژی ، سانتا کروز ، کالیفرنیا) ، Cdk5 (1: 500 ؛ سانتا کروز بیوتکنولوژی) ، phospho-DARPP-32 Thr 75 (1: 200 ؛ سلول سیگنالینگ فناوری ، Danvers ، MA) بودند ، phospho-DARPP-32 Thr 34 (1: 500 ؛ PhosphoSolutions ، Aurora ، CO) ، کل DARPP-32 (1: 500 ؛ سیستم های R&D ، مینیاپولیس ، MN) و گیرنده های مخدر Mu (1: 500 ؛ آبکم ، کمبریج ، MA) ΔFosB از نظر وزنی از طول کامل FosB متمایز شد (نستلر و همکاران 2001) تمام پلاکت ها برای نرمال سازی بتا آکتین (1: 1000؛ سیگما، سنت لوئیس، MO) تمیز و بازسازی شدند. Blot ها با استفاده از نرم افزار IPLab (Teegarden و Bale 2007) مقادیر چگالی نوری برای پروتئین های هدف با مقادیر β-اکتین در هر نمونه تقسیم شده و برای خطا در بارگیری درست شده است.

آمار

تمام داده ها با استفاده از آزمون t دانش آموز با درمان رژیم غذایی اولیه به عنوان متغیر مستقل تجزیه و تحلیل شد. همه داده ها به عنوان میانگین ± SEM ارائه می شوند.

اولویت انتخاب مواد مغذی

برای تعیین میزان رژیم غذایی که در ابتدای رژیم غذایی تاثیر گذار بود، ترجیحات تغذیه بالغ بر بالغ، موش ها در معرض رژیم غذایی با چربی بالا از سن 3-4 برای انتخاب مواد مغذی برای روزهای 10 از ماه های 3 مورد بررسی قرار گرفتند. اولویت برای رژیم غذایی با چربی بالا (گزارش شده به عنوان درصد کل کالری مصرف شده به عنوان رژیم غذایی با چربی بالا؛ شکل 1A) در موشهایی که در طی اوایل زندگی در معرض رژیم غذایی پر چربی قرار داشتند ، به طور معنی داری بیشتر بود (0.05/0.17> P). اولویت برای رژیم غذایی با پروتئین بالا به طور قابل توجهی با قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی تغییر نکرد (P = 0.05). موش هایی که قبلاً در معرض رژیم غذایی پرچرب بودند به طور قابل توجهی کمتر از گروه شاهد رژیم کم کربوهیدرات مصرف می کردند (XNUMX/XNUMX> P). میزان کالری دریافتی روزانه بین موشهای کنترل و موشهای در معرض چربی زیاد تفاوتی نداشت (شکل 1B) هنگامی که مصرف روزانه به صورت گرم مصرف شده تجویز شد، تفاوت معنی داری بین گروه ها وجود نداشت (شاهد = 3.29 ± 0.13 گرم در روز، زودرس با چربی بالا 3.15 ± 0.14 g / day).

 

شکل 1

قرار گرفتن در معرض خطر ابتلا به سرطان در رژیم غذایی با چربی بالا باعث افزایش میل به چربی در دوران بزرگسالی می شود. (A) موش هایی که در معرض رژیم غذایی با چربی بالا بلافاصله قبل از شته (HF اولیه) مصرف کالری قابل توجهی بیشتری را در ...

ميانگين وزن بدن در گروه هاي درماني قبل و بعد از انتخاب تركيبات مغذي تفاوت معنيداري نداشت (شکل 1C) راندمان کالری در طی دوره آزمایش محاسبه شده است: وزن به دست آمده (گرم) / مصرف کالری (کیلو کالری). تفاوت کارایی کالری بین گروه ها در مقایسه با ترجیحات انتخاب مغذی ها (شکل 1D) این نشان می دهد که در حالی که قرار گرفتن در معرض ابتلا به یک رژیم غذایی با چربی بالا ترجیح می دهد بزرگسالان برای رژیم غذایی با چربی بالا، آن را به تغییر در مصرف کالری و یا بهره وری کلی منجر نمی شود.

به منظور کنترل اثرات آشنایی رژیم غذایی با رژیم غذایی طولانی مدت، یک گروه جداگانه از موش ها رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا را از سن 3-4 دریافت کرد. این موش ها تغییرات در تنظیمات مغذی ها را برای رژیم های غذایی با کربوهیدرات بالا یا چربی بالا نسبت به کنترل نشان نداد (شکل 1E)، حمایت از اثر قدرتمند خاص در مورد رژیم غذایی با چربی بالا بر روی سیستم های مغز که تنظیم غذا را تنظیم می کند.

رژیم غذایی چاقی مزمن

موش ها در معرض رژیم غذایی با مصرف زیاد چربی قرار گرفتند و میزان مصرف غذا، وزن بدن، چاق شدن و میزان لپتین پلاسما اندازه گیری شد. در مصرف متوسط ​​غذای روزانه، وزن نهایی بدن یا راندمان کالری در زمان مصرف غذای پر چربی اختلاف معنی داری وجود نداشت (شکل 2A-C) در مقادیر نسبی چربی بدن بین گروه ها بعد از ماه 3 در رژیم غذایی با چربی زیاد تفاوت وجود ندارد (شکل 2D) علاوه بر این، تفاوت بین گروه ها در سطوح لپتین پلاسمای پس از رژیم غذایی با چربی بالا (شکل 2E).

 

شکل 2

بین گروه های غذایی برای مصرف غذا و وزن بدن در طول دوره ی مواجه با رژیم غذایی پرچرب 3 تفاوت معنی داری مشاهده نشد. (A) میزان مصرف کالری روزانه بین موش های کنترل (Ctrl) و موش های مبتلا به ابتلا به چربی با موش (Early HF) متفاوت نبود زمانی که موش ها ...

بیوشیمی در Striatum Ventral

به دنبال قرار گرفتن در معرض رژیم مزمن چربی ، نشانگرهای بیوشیمیایی سیگنالینگ پاداش در این موش ها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. موش هایی که در طی زندگی اولیه در معرض رژیم غذایی پرچرب قرار داشتند ، به طور قابل توجهی از فاکتور رونویسی ΔFosB بالا رفتند (P <0.05. شکل 3A) ΔFosB نشان داده شده است که باعث بیان سیانین وابسته به کیناز 5 (Cdk5) (بیب و همکاران 2001) با توجه به این مدل ، موش های در معرض رژیم غذایی پرچرب در اوایل دوره نیز سطوح بالایی از Cdk5 را در جسم مخطط نشان دادند (P <0.05؛ شکل 3B) Cdk5 فسفریلید پروتئین dopamine و cAMP تنظیم فسفو پروتئین، وزن مولکولی 32 kDa (DARPP-32) در ترئونین 75 (بیب و همکاران 1999) موش هایی که در طی زندگی اولیه در معرض رژیم غذایی پر چربی قرار داشتند نیز به طور قابل توجهی سطح فسفو-DARPP 32 Thr 75 را نشان دادند (0.05/XNUMX> P). شکل 3C) این موش ها همچنین روند غیر قابل توجهی برای کاهش مربوط به فسفوریلاسیون DARPP-32 در Thr 34 نشان دادند (0.10 / XNUMXP <). شکل 3D) سطوح کل پروتئین DARPP-32 در استریاتوم با درمان رژیم غذایی اولیه (P = 0.78؛ شکل 3E) فعال شدن سیستم اپیویید در استریاتوم نیز با افزایش مصرف غذاهای خوشمزه همراه است. به طور خاص، گیرنده ی متیوپی با افزایش مصرف رژیم های غذایی ترجیح داده شده است. بنابراین، ما سطوح گیرنده mu در این منطقه را بررسی کردیم (ژانگ و همکاران 1998) سطوح بین موش های حاوی رژیم غذایی کنترل و ابتدایی با رژیم غذایی بالا (P = 0.90؛ شکل 3F).

 

شکل 3

نشانگر سیگنالینگ دوپامین در سینه شکمی در موشهایی که به طور خلاصه در معرض یک رژیم غذایی با چربی بالا در اوایل زودرس (HF اولیه) قرار گرفت تغییر یافت. (A) سطح فاکتور رونویسی ΔFosB به طور قابل توجهی در ستون فقرات مویرگی بالغ شد ...

از K. Carlin برای کمک به پرورش و پرورش حیوانات تشکر می کنیم. این کار توسط موسسه دیابت، چاقی و متابولیسم دانشگاه DK019525 از دانشگاه پنسیلوانیا حمایت شد.

• P
• روز پس از زایمان
• Cdk5
• سیکلین وابسته به کیناز 5
• DARPP-32
• دوپامین و فسفو پروتئین تنظیم آدنوزین مونوفسفره چرخه، وزن مولکولی 32 kDa
• THR
• ترئونین
• NPY
• نوروپپتید Y
• POMC
• pro-opiomelanocortin
• DA
• دوپامین
• E
• روز جنینی

سلب مسئولیت ناشر: این یک فایل PDF از یک نسخه خطی نشده است که برای انتشار پذیرفته شده است. به عنوان یک سرویس برای مشتریان ما ارائه این نسخه اولیه از دستنوشته. این نسخه خطی نسخه برداری، تایپ کردن و بازبینی اثبات نتیجه را قبل از انتشار آن در قالب نهایی نهایی خود انجام می دهد. لطفا توجه داشته باشید که در طول فرآیند تولید ممکن است اشتباهات کشف شود که می تواند بر محتوا تاثیر بگذارد و تمامی سلب مسئولیت های حقوقی مربوط به مجله مربوطه.

1. Abdolmaleky HM، Smith CL، Zhou JR، Thiagalingam S. تغییرات اپی ژنتیکی سیستم dopaminergic در اختلالات عمده روانپزشکی. روش های مولی بیلی. 2008؛ 448: 187-212. [گروه]
2. Ahima RS، Hileman SM. تنظیم پس از زایمان از بیان نوروپپتید هیپوتالاموس توسط لپتین: پیامدهای تعادل انرژی و تنظیم وزن بدن. تنظیم پپت 2000؛ 92 (13): 1-7. [گروه]
3. Bale TL، Contarino A، Smith GW، Chan R، LH طلا، Sawchenko PE، Koob GF، Vale WW، Lee KF. موشهایی که برای گیرنده هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین-2 کمبود دارند، رفتار اضطرابی مشابهی دارند و حساسیت به استرس دارند. نات ژنت 2000؛ 24 (4): 410-4. [گروه]
4. Bale TL، Anderson KR، Roberts AJ، Lee KF، Nagy TR، Vale WW. موش های ضعیف عامل کریستوپروپین آزاد و 2 نشان دهنده پاسخ های هوموستاتیک غیرطبیعی به چالش های افزایش چربی و سرماخوردگی هستند. غدد درون ریز 2003؛ 144 (6): 2580-7. [گروه]
5. Bellinger L، Lilley C، Langley-Evans SC. قرار گرفتن در معرض مواد غذایی حاوی پروتئین کم پروتئین مادران، ترجیح دادن غذاهای پرچرب در موش بالغ جوان است. Br J Nutr. 2004؛ 92 (3): 513-20. [گروه]
6. بنویدس DR، Bibb JA. نقش Cdk5 در سوء مصرف مواد و پلاستیک. Ann نیویارک Acad Sci. 2004؛ 1025: 335-44. [گروه]
7. Blendy JA، Strasser A، Walters CL، Perkins KA، Patterson F، Berkowitz R، Lerman C. پاداش نیکوتین در چاقی کاهش یافته است: مقایسه مقادیری در انسان و موش. روانشناسی 2005؛ 180 (2): 306-15. [گروه]
8. بنویدز DR، کوین جی جی، ژونگ پ.، هاواسلی هیل، دیلئون ریج، کانسی جی. وی، الیاسون پ.، یان ز، تیلور جی. ر.، بی بی JA. Cdk5 مولکول پاداش کوکین، انگیزه، و تحریک پذیری نورون Striatal. J Neurosci. 2007؛ 27 (47): 12967-12976. [گروه]
9. Bibb JA، Chen J، Taylor JR، Svenningsson P، Nishi A، اسنایدر GL، Yan Z، Sagawa ZK، Ouimet CC، Nairn AC، Nestler EJ، Greengard P. اثرات مواجهه مزمن با کوکائین توسط پروتئین عصبی Cdk5 تنظیم می شود. طبیعت 2001؛ 410 (6826): 376-80. [گروه]
10. Bibb JA، Snyder GL، Nishi A، Yan Z، Meijer L، Fienberg AA، Tsai LH، Kwon YT، Gireult JA، Czernik AJ، Huganir RL، همینگینگ HC، Jr، Nairn AC، Greengard P. فسفریلاسیون DARPP-32 توسط Cdk5 مدولاسیون سیگنالینگ دوپامین در نورون. طبیعت 1999؛ 402 (6762): 669-71. [گروه]
11. Blum K، Braverman ER، Holder JM، Lubar JF، Monastra VJ، Miller D، Lubar JO، Chen TJ، Comings DE. سندرم کمبود پاداش: یک مدل بیوگنتیک برای تشخیص و درمان رفتارهای تکانشی، اعتیاد آور و اجباری است. J داروهای روانگردان 2000؛ 32 (عرضه): 1-112. [گروه]
12. بوت SG، Draper SJ، Simerly RB. شکل گیری مسیرهای پیش بینی شده از هسته قوس هیپوتالاموس به مناطق هیپوتالاموس که در کنترل عصبی رفتار تغذیه ای در موش نقش دارند. J Neurosci. 2004؛ 24 (11): 2797-805. [گروه]
13. موش Cagniard B، Balsam PD، Brunner D، Zhuang X. موشهای دارای اثرات مضر دوپامین باعث افزایش انگیزه، اما یادگیری برای پاداش مواد غذایی نیستند. نوروپسی فیش شناسی. 2006؛ 31 (7): 1362-70. [گروه]
14. Chergui K، Svenningsson P، Greengard P. کیناز وابسته به سیکلین 5 تنظیم انتقال داپامینرژیک و گلوتاماترژی را در striatum تنظیم می کند. Proc Natl Acad علم ایالات متحده A. 2004؛ 101 (7): 2191-6. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
15. Colantuoni C، Rada P، McCarthy J، Patten C، Avena NM، Chadeayne A، Hoebel BG. شواهد نشان می دهد که مصرف متناوب و شکر بیش از حد باعث وابستگی به مواد مخدر می شود. اوباما Res 2002؛ 10 (6): 478-88. [گروه]
16. Colantuoni C، Schwenker J، McCarthy J، Rada P، Ladenheim B، Cadet JL، Schwartz GJ، Moran TH، Hoebel BG. مصرف شکر بیش از حد باعث تغییر پذیری گیرنده های دوپامین و مئو-اپوئیدی در مغز می شود. Neuroreport. 2001؛ 12 (16): 3549-52. [گروه]
17. Delion S، Chalon S، Guilloteau D، Besnard JC، Durand G. کمبود رژیم غذایی اسید آلفا لینولنیک، تغییرات مرتبط با سن در انتقال نوروپاتولوژی دوپامینرژیک و سروتونینینژیک را در قشر جلویی موش موثر می کند. J Neurochem 1996؛ 66 (4): 1582-91. [گروه]
18. Delion S، Chalon S، Herault J، Guilloteau D، Besnard JC، Durand G. کمبود اسید آلفا لینولئنییک در رژیم غذایی ناگهانی انتقال نوروپروتئین dopaminergic و serotoninergic در موش صحرایی است. J Nutr 1994؛ 124 (12): 2466-76. [گروه]
19. Grove KL، Allen S، Grayson BE، Smith MS. توسعه پس از زایمان سیستم Y neuropeptide Y هیپوتالاموس. عصبشناسی 2003؛ 116 (2): 393-406. [گروه]
20. Hillemacher T، Frieling H، Hartl T، Wilhelm J، Kornhuber J، Bleich S. متیلاسیون ویژه متولدین پروتئین dopamine در وابستگی الکل و مرتبط با اشتیاق است. J Psychiatr Res. 2008 [گروه]
21. هوروات TL سختی چاقی: یک هیپوتالاموس نرم و صحیح است. Nat Neurosci. 2005؛ 8 (5): 561-5. [گروه]
22. Jain R، Mukherjee K، Singh R. تاثیر راه حل های مزه شیرین بر خروج مواد مخدر. مغز رز بول. 2004؛ 64 (4): 319-22. [گروه]
23. Johnson SL، McPhee L، Birch LL. ترجیحات مطبوع: کودکان جوان ترجیح می دهند طعم های مرتبط با چربی با رژیم غذایی بالا. فیزیول بوهو 1991؛ 50 (6): 1245-51. [گروه]
24. Kelley BM، Rowan JD. قرار گرفتن در معرض نیکوتین نوجوان در سطوح پایین، تغییرات وابسته به دوز در حساسیت و پاداش کوکائین در موش بالغ ایجاد می کند. Int J Dev Neurosci. 2004؛ 22 (56): 339-48. [گروه]
25. Kern DL، McPhee L، Fisher J، Johnson S، Birch LL. پیامدهای زایمان تنظیم ترشحات چربی برای طعم های مرتبط با چربی با رژیم غذایی بالا. فیزیول بوهو 1993؛ 54 (1): 71-6. [گروه]
26. کوکووا MV، یین H، Flier JS. Neurogenesis در هیپوتالاموس موش بالغ: نقش بالقوه در تعادل انرژی. علوم پایه. 2005؛ 310 (5748): 679-83. [گروه]
27. Kolb B، Gorny G، Li Y، Samaha AN، Robinson TE. آمفتامین یا کوکائین توانایی تجربیات بعدی را برای ترویج پلاستیک ساختاری در neocortex و nucleus accumbens محدود می کند. Proc Natl Acad علم ایالات متحده A. 2003؛ 100 (18): 10523-8. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
28. Kozak R، Richy S، Beck B. تغییرات مکرر در انتشار نورونوپپتید Y در هسته پروبوتری مغزی موش هایی که در طول زندگی زودهنگام دستکاری در رژیم غذایی دارند. Eur J Neurosci. 2005؛ 21 (10): 2887-92. [گروه]
29. ليبوويتس SF، سپيا هاشفيلي، آقاباياشی الف، کاراتايف ع.، داودووا ز، الکساندر جي ت، وانگ ج، چانگ GQ. عملکرد پروتئین یوروپپتید ی و پروتئین مرتبط با agouti در از بین بردن: ارتباط با کورتیکواسترون، کربوهیدرات رژیم غذایی و وزن بدن. مغز رز 2005؛ 1036 (12): 180-91. [گروه]
30. Liem DG، Mennella JA. ترجیحات شیرین و ترش در دوران کودکی: نقش تجربیات اولیه. Dev Psychobiol. 2002؛ 41 (4): 388-95. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
31. میندا JA، Beauchamp GK. تجارب طعم دهنده در هنگام تغذیه فرمول در دوران کودکی به ترجیحات مربوط می شود. Early Hum Dev. 2002؛ 68 (2): 71-82. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
32. Mistry AM، Swick A، Romsos DR. لپتین قبل از به دست آوردن اثر آنورسانس در رشد موی نوزادان، میزان متابولیسم را تغییر می دهد. ام ج فیزیول 1999؛ 277 (3 Pt 2): R742-7. [گروه]
33. Naef L، Srivastava L، Gratton A، Hendrickson H، Owens SM، CD Walker. رژیم غذایی با چربی بالا در دوران پرناتال باعث تغییر دوپامین mesocorticolimbic در نوزادان موش بالغ: کاهش پاسخ های رفتاری به تجویز تکرار آمفتامین می شود. روانپزشکی (برل) 2008؛ 197 (1): 83-94. [گروه]
34. Nestler EJ، Barrot M، Self DW. DeltaFosB: سوئیچ مولکولی پایدار برای اعتیاد. Proc Natl Acad علم ایالات متحده A. 2001؛ 98 (20): 11042-6. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
35. Ogden CL، Carroll MD، Curtin LR، McDowell MA، Tabak CJ، Flegal KM. شيوع اضافه وزن و چاقی در ايالات متحده، 1999-2004. جامه 2006؛ 295 (13): 1549-55. [گروه]
36. Ogden CL، Flegal KM، کارول MD، جانسون CL. شیوع و روند در اضافه وزن کودکان و نوجوانان در ایالات متحده، 1999-2000. جامه 2002؛ 288 (14): 1728-32. [گروه]
37. Olausson P، Jentsch JD، Tronson N، Nestler EJ، Taylor JR. dFosB در هسته Accumbens تنظیم رفتار غذایی و انگیزه تقویت شده غذایی. مجله علوم اعصاب. 2006؛ 26 (36): 9196-9204. [گروه]
38. Proulx K، Richard D، CD Walker. لپتین نوروپپتید های وابسته به اشتها را در هیپوتالاموس موش های در حال توسعه بدون تاثیر بر مصرف غذا تنظیم می کند. غدد درون ریز 2002؛ 143 (12): 4683-92. [گروه]
39. Robinson TE، Kolb B. پلاستیک ساختاری همراه با قرار گرفتن در معرض مواد مخدر سوء استفاده. عصب شناسی 2004؛ 47 (پشتیبانی 1): 33-46. [گروه]
40. Sato N، Shimizu H، Shimomura Y، Uehara Y، Takahashi M، Negishi M. تغذیه ساکاروز در شیرخوارگی، تغییر در ترجیح ساکارز در نوجوانی را تغییر می دهد. Exp Clin Endocrinol. 1991؛ 98 (3): 201-6. [گروه]
41. Serdula MK، Ivery D، Coates RJ، Freedman DS، Williamson DF، Byers T. آیا بچه های چاق تبدیل به بزرگسالان چاق می شوند؟ مروری بر ادبیات. پیش مد 1993؛ 22 (2): 167-77. [گروه]
42. سیلویرا PP، Portella AK، Crema L، Correa M، Nieto FB، Diehl L، Lucion AB، Dalmaz C. هر دو تحریک نوزاد و قرار گرفتن در معرض مواد غذایی شیرین منجر به افزایش مصرف مواد شیرین در زندگی بزرگسالان می شود. فیزیول بوهو 2008؛ 93 (45): 877-82. [گروه]
43. Teegarden SL، Bale TL. کاهش ترجیحات غذایی باعث افزایش عاطفه و خطر رفع رژیم غذایی می شود. Biol روانپزشکی 2007؛ 61 (9): 1021-9. [گروه]
44. Teegarden SL، Nestler EJ، Bale TL. تغییرات تحریک شده توسط Delta FosB در سیگنالینگ دوپامین با یک رژیم غذایی با رژیم غذایی با کیفیت عالی، نرمال می شود. Biol روانپزشکی 2008؛ 64 (11): 941-50. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
45. ون دن Heuvel DM، Pasterkamp RJ. در سیستم دوپامین متصل شوید Prog Neurobiol. 2008؛ 85 (1): 75-93. [گروه]
46. Wallace DL، Vialou V، Rios L، Carle-Florence TL، Chakravarty S، Kumar A، Graham DL، Green TA، Kirk A، Iniguez SD، Perrotti LI، Barrot M، DiLeone RJ، Nestler EJ، Bolanos-Guzman CA. نفوذ DeltaFosB در هسته accumbens رفتار مربوط به پاداش طبیعی است. J Neurosci. 2008؛ 28 (41): 10272-7. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
47. Wang GJ، Volkow ND، Logan J، Pappas NR، Wong CT، Zhu W، Netusil N، Fowler JS. دوپامین مغز و چاقی. لنست 2001؛ 357 (9253): 354-7. [گروه]
48. Wang GJ، Volkow ND، Thanos PK، Fowler JS. شباهت بین چاقی و اعتیاد به مواد مخدر که به وسیله تصویربرداری عصبی بررسی شده است: یک بررسی مفهومی. J Addict Dis. 2004؛ 23 (3): 39-53. [گروه]
49. ژانگ M، Gosnell BA، Kelley AE. مصرف مواد غذایی با چربی زیاد توسط تحریک گيرنده های مايع اپيوئيد در هسته اكوببنس به طور انتخابی افزايش می يابد. J Pharmacol Exp Ther. 1998؛ 285 (2): 908-14. [گروه]
50. Zimmer L، Hembert S، Durand G، Breton P، Guilloteau D، Besnard JC، Chalon S. هورمون n-3 کمبود رژیم غذایی اسید چرب غیر اشباع شده بر متابولیسم دوپامین در قشر جلویی موش صحرایی: یک مطالعه میکروبیالیز است. Neurosci Lett. 1998؛ 240 (3): 177-81. [گروه]
51. Zippel U، Plagemann A، Davidowa H. اثر تغییر یافته از دوپامین و cholecystokinin در نورون های هیپوتالاموس جانبی در موش های صحرایی تحت شرایط مختلف تغذیه. بهان مغز رز 2003؛ 147 (12): 89-94. [گروه]