ERK مولکول دیگری است که توسط داروهای سو of مصرف و پاداش های طبیعی فعال می شود. در صورت انسداد هیچ اعتیادی رخ نمی دهد.
رفع علامت فارماكول 2007 فوریه؛ 7 (1): 77-85. Epub 2006 Nov 7.
جیرالت JA, ولنتاین E, کابوک J, هرو دی.
منبع
INSERM، UMR-S536، F-75005، پاریس، فرانسه. [ایمیل محافظت شده]
چکیده
Dاعتیاد به قالیچه بخشی از تحریف ناشی از انعطاف پذیری کنترل شده توسط دوپامین است و کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK) نقش مهمی در مکانیسم های مولکولی این فرایند دارد. ERK توسط داروهای سوء استفاده در یک زیرمجموعه از نورون ها در مناطق مغزی مرتبط با پاداش فعال می شود. این فعال شدن، لازم برای بیان ژنهای سریع اولیه، بستگی به گیرنده های دوپامین D1 و گلوتامات دارد.
محاصره فعال سازی ERK از تغییرات رفتاری طولانی مدت جلوگیری می کند، از جمله حساسیت روانشناختی و ترجیحات مکان شرطی. همچنین با تسریع مواد مخدر و ادغام حافظه مرتبط با دارو دخالت می کند. در مقابل، جهش ERK1 باعث افزایش اثرات مورفین و کوکائین می شود. ما پیشنهاد می کنیم که مسیر ERK2 به عنوان یک دروازه ی منطقی و منطبق برای پلاستیسیته عمل می کند، در نورون هایی که سیگنال پاداش متعهد با دوپامین و اطلاعات متنی متمرکز بر گلوتامات همگرا می شوند.
;