J Neurochem 2010 ژوئن؛ 114 (2): 475-87. doi: 10.1111 / j.1471-4159.2010.06765.x. Epub 2010 آوریل 23.
نونیز C1, مارتین ف, Földes A, لویزا لاوردن م, Kovács KJ, ویکتوریا میلانسه م.
- 1گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه، مورسیا، اسپانیا. [ایمیل محافظت شده]
چکیده
فاکتور رونویسی DeltaFosB در مواد هسته ای accumbens (NAc) با داروهای سوء استفاده ایجاد می شود. این مطالعه به منظور بررسی تغییرات احتمالی در بیان FosB / DeltaFosB در هر دو سیستم استرس مغزی هیپوتالاموس و فوق هیپوتالامم در طول وابستگی و خروج مورفین طراحی شده است.
موش ها به مورفین بستگی داشتند و در روز 8 به صورت سالین یا نالوکسون تزریق شدند. با استفاده از ايمونوهيستوشيمي و غربی، بيان FosB / DeltaFosB، تيروزين هيدروکسيلايس (TH)، فيکس آزاد کننده کورتيکوتروپين (CRF) و پروين دينورفين (DYN) در هسته های مختلف از سيستم استرس مغزی در موش های وابسته به مرفين و پس از ترک مورفین علاوه بر این، ما بیان FosB / DeltaFosB را در نورون CRF-، TH- و DYN مثبت مورد مطالعه قرار دادیم. FosB / DeltaFosB بعد از مصرف مورفین مزمن در قسمت پاروکلرال هسته پروانژکتیو هیپوتالامیک (PVN)، NAc-shell، هسته تخت ترمینال استری، آمیگدال مرکزی و A (2) نئودرنرژیک بخشی از هسته تراکتوس solitarius (NTS- A (2)) وابستگی و خروج مورفین موجب افزایش برچسب گذاری دوتایی FosB / DeltaFosB-TH و FosB / DeltaFosB-CRF در NTS-A (2) و PVN شد، علاوه بر افزایش سطح TH در NTS-A (2) و بیان CRF در PVN
این داده ها نشان می دهد که تعدیل عصبی به مواد اعتیاد آور که به عنوان تجمع FosB / DeltaFosB دیده می شود، به مدارهای پاداش محدود نمی شود، بلکه ممکن است در دیگر مناطق مغزی مانند سیستم استرس مغزی، که مستقیما به اعتیاد وابسته است پیشنهاد شود .
;