(L) دوپامین، کلید های اصلی مغز را کنترل می کند (2008)

نظرات: مطالعه توصیف می کند که چگونه دوپامین بیش از حد می تواند مدارهای "ترک آن" را در اعتیاد تقویت کند ، بلکه "مدارهای متوقف" مخالف را نیز تضعیف می کند.

باز کردن رمز و راز این که چرا دوپامین بیماران پارکینسون را یخ می زند

شیکاگو - بیماری پارکینسون و اعتیاد به مواد مخدر قطبی هستند ، اما هر دو به دوپامین در مغز بستگی دارد. بیماران پارکینسون به اندازه کافی آن را ندارند. معتادان به مواد مخدر بیش از حد از آن استفاده می کنند. اگرچه اهمیت دوپامین در این اختلالات به خوبی شناخته شده است ، اما نحوه کار آن یک رمز و راز است.

تحقیقات جدید دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث وسترن نشان داده است که دوپامین باعث تقویت و ضعیف شدن دو مدار اصلی مغز می شود که رفتار ما را کنترل می کنند. این بینش جدیدی در مورد اینکه چرا سیل دوپامین می تواند منجر به رفتار اجباری ، اعتیاد آور شود و دوپاماین بسیار کم می تواند بیماران پارکینسون را منجمد و قادر به حرکت نکند ، فراهم می کند.

D. James Surmeier ، نویسنده اصلی و استاد ناتان اسمیت دیویس و رئیس فیزیولوژی در دانشگاه مدرسه فاینبرگ. این مقاله در شماره 8 اوت مجله Science منتشر شده است.

این دو مدار مغناطیسی اصلی به ما کمک میکنند تا تصمیم بگیریم که آیا یک میل را دنبال کنیم یا خیر. به عنوان مثال، آیا از نیمکت بیرون می روید و در یک شب گرم تابستان شیک یک آبجو یخ می ریزید یا فقط روی نیمکت قرار می گیرید؟

یک مدار یک مدار "توقف" است که از انجام خواسته شما جلوگیری می کند. دیگری یک مدار "رفتن" است که شما را به عمل تحریک می کند. این مدارها در جسم مخطط ، ناحیه ای از مغز واقع شده اند که افکار را به عمل تبدیل می کند.

در پژوهش، محققان قدرت سیناپس ها را که قشر مغزی را متصل می کنند، منطقه مغز درگیر در ادراک، احساس و اندیشه، به ستون فقرات، خانه متوقف و مدارهایی که انتخاب یا جلوگیری از عمل را انجام می دهند، بررسی کردند.

دانشمندان برای شبیه سازی دستورات حرکتی ، فیبرهای قشر مغزی را به صورت الکتریکی فعال کرده و سطح طبیعی دوپامین را تقویت می کنند. آنچه بعد اتفاق افتاد آنها را متعجب کرد. سیناپسهای قشری متصل به مدار "go" قوی تر و قدرتمندتر شدند. در همان زمان ، دوپامین باعث ضعیف شدن اتصالات قشر مغزی در مدار "توقف" شد.

سورمایر گفت: "این می تواند زمینه ساز اعتیاد باشد." "دوپامین ترشح شده توسط داروها منجر به تقویت غیر طبیعی سیناپس های قشر مغزی می شود که باعث می شوند مدارهای" جدار مخطط "ایجاد شوند ، در حالی که سیناپس ها را در مدارهای" متوقف "مخالف ضعیف می کند. در نتیجه ، هنگام وقوع حوادث مرتبط با مصرف مواد مخدر - جایی که دارو مصرف کرده اید ، احساسی که دارید احساس می کنید ، رانندگی غیرقابل کنترل برای رفتن و جستجوی مواد مخدر وجود دارد. "

سورمایر گفت: "تمام اقدامات ما در مغز سالم با اشتیاق به انجام کاری و اشتیاق برای متوقف کردن متعادل می شود." وی افزود: "كار ما حاكی از آن است كه فقط تقویت مدارهای مغزی برای كمك به انتخاب اقدامات مهم برای تأثیرات دوپامین نیست ، بلكه تضعیف اتصالات است كه می تواند ما را نیز متوقف كند. "

در قسمت دوم آزمایش ، دانشمندان با از بین بردن سلول های عصبی دوپامین ، یک مدل حیوانی از بیماری پارکینسون ایجاد کردند. سپس آنها به آنچه اتفاق افتاد هنگام شبیه سازی دستورات قشر برای حرکت ، نگاه کردند. نتیجه: اتصالات در مدار "توقف" تقویت شده و اتصالات در مدار "رفتن" ضعیف شدند.

سورمایر گفت: "این مطالعه روشن می کند که چرا بیماران پارکینسون در انجام کارهای روزمره مانند رسیدن به یک میز برای برداشتن یک لیوان آب هنگام تشنگی مشکل دارند."

سورمایر با استفاده از تشبیه یک ماشین ، این پدیده را توضیح داد. وی گفت: "مطالعه ما نشان می دهد كه ناتوانی در جابجایی در بیماری پارکینسون روند منفعلانه ای مانند اتمام بنزین اتومبیل نیست." "بلکه ماشین حرکت نمی کند زیرا پای شما روی ترمز گیر کرده است. دوپامین به طور معمول به شما کمک می کند فشار روی پدال های ترمز و گاز را تنظیم کنید. این به شما کمک می کند یاد بگیرید که وقتی در یک تقاطع چراغ قرمز می بینید ، ترمز می کنید و هنگامی که چراغ سبز روشن می شود ، پای خود را از روی ترمز برداشته و پدال گاز را فشار می دهید تا روشن شود. بیماران مبتلا به پارکینسون ، که نورونهای آزاد کننده دوپامین را از دست داده اند ، پای آنها برای همیشه روی ترمز گیر می کند. "

درک اساس این تغییرات در مدار مغز ، دانشمندان را به سمت نزدیک شدن به راهبردهای درمانی جدید برای کنترل این اختلالات مغزی و سایر مواردی که شامل دوپامین مانند اسکیزوفرنی ، سندرم تورت و دیستونی است ، نزدیک می کند.

مطالعه: کنترل دوپامينرژيک دوقطبی از پلاستيکی سيناپتیست Striatal