نظرات: یک بحث و جدال پیرامون دوپامین این است که آیا این ماده پشت احساس لذت است؟ کاملاً ثابت شده است که دوپامین باعث ایجاد میل و اشتیاق یا "خواستن" می شود ، اما آیا در "دوست داشتن" نقش دارد. محققان در آزمایش های غذایی علاقه را از تمایل جدا کرده اند و دوپامین مشخص شده در جنبه های لذت بخشی غذا نقش ندارد. اما آیا این مورد در رابطه جنسی ، روابط دوستانه و عشق نیز صدق می کند؟ مطالعات به وضوح نشان می دهد که گزارش خود از لذت برابر با سطح دوپامین است.
یک پست وبلاگ توسط محرک مغز
آیا دوپامین انتقال دهنده نوری مغز در لذت گرایی دخیل است؟ وبلاگ عصبی شناختی به چالش کشیدن بحث بسیار خوبی در مورد اختلاف نظر در صفوف میان دانشمندانی است که معتقدند که دوپامین نفوذ حسی را در میان نمی گذارد، بلکه چیز دیگری، میل است.
"هنگامی که ارتباطی بین انتقال دوپامین و تجربیات ارزشمند (به عنوان مثال خوردن ، رابطه جنسی ، داروها) برقرار شد ، باعث شد بسیاری تصور کنند که دوپامین مسئول تجربه ذهنی لذت ماست."
"اما سرانجام وقتی دانشمندان متوجه شدند که دوپامین دقیقاً با لذت ارتباط ندارد ، علم سرانجام با هیاهو روبرو شد."
محقق کنت بریج تحقیقات گسترده ای در این زمینه انجام داده است. وی کشف کرده است که دوپامین تجربه لذتهای چشایی را تغییر نمی دهد. اساساً این بدان معنی است که دوپامین تغییری در طعم غذای خوب ایجاد نمی کند. بنابراین چگونه این امر به دنیای واقعی ترجمه می شود؟ به عنوان مثال الکل می تواند طعم غذا را بسیار بهتر کند. به همین دلیل اغلب مردم با هم آبجو و پیتزا می نوشند.
الکل با سیستم افیونی فرد ارتباط برقرار می کند و به احتمال زیاد این دلیل افزایش لذت طعم مزه است. فعال شدن گیرنده مو اوپیوئید در مناطق خاصی از مغز می تواند تجربه چشایی حسی را بسیار لذت بخش تر کند. بنابراین یک پیتزا که به طور معمول علوفه ای است ممکن است پس از مصرف الکل یا مواد افیونی مانند هروئین طعم شگفت انگیزی داشته باشد. از طرف دیگر افزایش دوپامین باعث نمی شود که طعم و مزه بهتر شود (به عنوان مثال کوکائین).
نقاط مهم Hedonic
بريج آزمايشات زيادي روي حيوانات انجام داده و آنچه را كه او بعنوان "نقاط هداونيك" ناميده مي شود ، در مغز يافته است.
در نقاط گرم ، براقیت هدونیک که لذت طبیعی را تقویت می کند توسط مواد شیمیایی مغز مانند مخدرهای مخدر و اندوکانابینوئیدها ، که نسخه های طبیعی مغز هروئین و ماری جوانا هستند ، رنگ آمیزی می شود. اگر آن گیرنده های عصبی شیمیایی را فعال کنیم (از طریق تزریق بدون درد قطرات ریز دارو به طور مستقیم در یک نقطه هدونیک) ، واکنش های "پسند" ناشی از شیرینی را افزایش می دهیم. "
بنابراین افزایش فعال شدن گیرنده های مواد افیونی و گیرنده های اندوکانابینوئید می تواند طعم غذایی را از نظر ذهنی بهتر کند (حداقل برای موش و موش). چگونه جهنم می فهمید که موش یا موش بیشتر از غذا لذت می برد؟ واضح است که ظاهرا محققان می توانند در واقع به یک موش (یا موش) نگاه کنند تا تشخیص دهند که خوردن یک ماده غذایی خاص را چقدر دوست دارد. حالت چهره آنها احساسات آنها را به همان روشی که چهره یک انسان می دهد ، می دهد. با این وجود چقدر خوب یک اصطلاح توصیفی مناسب برای لذت بردن از طعم خوب است؟ لذت باید به نوعی تعریف شود و من اطمینان ندارم که لذت طعم لذت به خودی خود لذت است. من می توانم شخصی را تصور کنم که از نظر ذهنی غذا را با طعم خوب پیدا کند ، اما با این وجود ادعا کند که در کل احساس یکنواختی دارد.
Anedonia
رتبه بندی آنحدونی ذهنی شامل چندین مورد در مقیاس رتبه بندی است که می توانید در این سایت "ابتکار علائم منفی" پیدا کنید. موارد موجود در مقیاس شامل: فراوانی تجربه لذت در هنگام تعاملات اجتماعی ، فراوانی تجربه لذت در حین احساسات جسمی ، شدت تجربه لذت در طی فعالیتهای تفریحی / شغلی. بنابراین برای این مقیاس درجه بندی لذت ، هیچ اشاره ای به لذت طلبی طعم وجود ندارد (با این حال برخی از مقیاس های دیگر ، این مقیاس را برای اقلام رتبه بندی آنها در نظر می گیرند). بنابراین لذتهای چشایی ممکن است از سایر لذتهای حسی مانند لذت از فعالیت جنسی یا فعالیت اجتماعی قابل تفکیک باشند که نشانگر انتقال دهنده های عصبی جداگانه برای موارد رتبه بندی جداگانه است.
برخی از سرنخ های نقش دوپامین در لذت ناشی از مطالعات روی موش ها است (نگاه کنید به: کنت بریجوب سایت). در یک مطالعه انجام شده ، محققان دوپامین را در هسته اکومبنس موش ها 99٪ کاهش دادند. محققان دریافتند که موش ها دیگر به تنهایی غذا نمی خورند. دوپامین تأثیر محرک کلی بر رفتار دارد و سرکوب فعالیت آن به طور کلی انگیزه حیوان یا شخص را برای انجام کار کاهش می دهد و آنها را بی انگیزه می کند. محققان در واقع موشها را مجبور به تغذیه کردند و حالتهای چهره آنها را بررسی کردند تا بفهمند که واقعاً از خوردن آن لذت می برند.
هیدونیک
در این شرایط ، موش ها غذا را به همان اندازه خوشمزه یافتند که دارای سطح دوپامین طبیعی بودند و این نشان می دهد که کاهش این انتقال دهنده عصبی باعث کاهش "لذت" مصرفی نمی شود. در مطالعه دیگری که انجام شد ، محققان دریافتند که موشهای جهش یافته با افزایش سطح دوپامین "تمایل" بیشتری نسبت به غذای قند شیرین دارند اما "دوست ندارند". به این معنی که آنها بیشتر احتمال دارد غذا بخورند ، اما افزایش لذت طعم را نشان ندادند.
من شخصاً فکر می کنم که شواهد مربوط به درگیری دوپامین برای جنبه های خاص لذت حسی کاملاً خوب است و من با محققانی که نقش آن را کاملا کنار می گذارند مخالفم. به یک دلیل ، بعضی اوقات شناخته شده است که داروهای ضد روان پریشی که گیرنده های دوپامین را مسدود می کنند ، باعث کاهش انگیزه و همچنین ایجاد آنهدونی می شوند. بنابراین تفکیک برجستگی انگیزه (میل) از پاداش ممکن است زودرس باشد. دوپامین در واقع ممکن است در هر دو احساسات نقش داشته باشد. همچنین این مشکل وجود دارد که گیرنده های دوپامین کارهای مختلفی را در مناطق مختلف انجام می دهند. بنابراین فعال شدن گیرنده ها در سیستم مزولیمبیک (هسته اکومبنس) ممکن است با لذت همراه باشد در حالی که در مناطق دیگر مغز فعال شدن گیرنده دوپامین ممکن است با پاسخ های مختلف مانند میل همراه باشد.
داروی آگونیست دوپامین
پرامیپکسول یک داروی آگونیست دوپامین است که گیرنده های دوپامین نوع D2 / D3 را تحریک می کند و نشان داده شده است که دارای خواص ضد آنهدونی است. این یک جزئی مهم است که نشان می دهد دوپامین مستقیماً با لذت حسی درگیر است زیرا نشان می دهد که افزایش فعال شدن گیرنده دوپامین می تواند به طور مستقیم لذت یک شخص را افزایش دهد. من قبلاً در مورد ژن درمانی D2 دوپامین صحبت کردم که باعث افزایش این گیرنده در ناحیه پاداش مغز می شود تا ولع مصرف دارو را کاهش دهد. کاملاً شناخته شده است که کوکائین می تواند باعث سرخوشی شدید (یعنی لذت) و همچنین آندونی در نتیجه ترک مواد مخدر به دلیل کاهش تنظیم گیرنده شود. به نظر می رسد که کنت بریج اساساً نقش دوپامین را تخفیف می دهد و او معتقد است که این نقش "برجستگی انگیزه" (یعنی خواستن یا میل) و نه لذت را ایجاد می کند. او در میان دیدگاه های خود نیز تنها نیست.
ما پیشنهاد کرده ایم که لذت "خواستن" ، به جای "دوست داشتن" ، بهترین کاری است که دوپامین انجام می دهد. معمولاً "پسندیدن" و "خواستن" برای انگیزه های دلپذیر ، به عنوان دو روی یک سکه روانشناختی ، کنار هم قرار می گیرند. اما یافته های ما نشان می دهد که "خواستن" ممکن است در مغز از "دوست داشتن" قابل تفکیک باشد و سیستم های دوپامین مزولیمبیک فقط "خواستن" را واسطه می کند. "
یکی نیز باید در مورد دسته بندی لذت گرایی بسیار مراقب باشید و باید مراقب باشید که هدیون های طعم را از لذت مشتق شده از رابطه جنسی یا اجتماعی شدن جدا کنید. داروهای دوپامینرژیک هر دو طرف جنسی و طرفدار اجتماعی هستند. آنها ظاهرا می توانند لذت جنسی را که فرد از داشتن رابطه جنسی و یا اجتماعی شدن به دست می آورد، افزایش دهد.
پیوند انتقال دهنده های عصبی و لذت حسی
آیا واقعاً می توانیم انتقال دهنده عصبی خاصی را با لذت حسی مرتبط کنیم؟ برای من اشتباه است که فکر کنم یک سیستم انتقال دهنده عصبی واسطه لذت حسی است. حداقل سه داروی متفاوت با مکانیسم متفاوت عملکرد ، پاداش دهنده است. افزایش دوپامین ، کاهش فعال شدن گیرنده های NMDA و افزایش فعال سازی مو- مواد افیونی ، همه مکانیسم های عملکرد دارو به طور مستقل پاداش دهنده هستند (به این معنی که لذت را القا می کنند). اثر پاداش دهنده اصلی تغییر این غلظت های انتقال دهنده عصبی خاص ممکن است به دلیل کاهش تحریک پذیری نورون های خاردار متوسط در هسته موجود باشد.
بنابراین به جای انتقال دهنده عصبی خاص ، ممکن است این تأثیر خالص آنها بر فعالیت کلی نورون باشد و به نظر می رسد انتقال دهنده های عصبی بر روی سطحی که در حال حاضر نامشخص یا خیلی پیچیده برای درک کامل هستند ، همپوشانی و تعامل دارند. بسیاری از انتقال دهنده های عصبی دیگر و آبشارهای درون سلولی نیز وجود دارند که ممکن است با پاداش درگیر شوند ، بنابراین انتساب ارزش مطلق به یک انتقال دهنده عصبی تنها ممکن است زودرس باشد. محققان تمایل دارند که در هنگام ارتباط با یک وضعیت رفتاری خاص ، به سمت کاهش گرایی حرکت کنند و به یک انتقال دهنده عصبی خاص متصل شوند.
چه چیزی در مغز اتفاق می افتد؟
نه تنها این ، در حالی که دستکاری دارویی مغز برای اینکه ما بگوییم کدام انتقال دهنده عصبی با یک وضعیت روانی خاص مرتبط است آموزنده است ، اما این یک اقدام مطلق نیست. یک مثال این است که در حال حاضر تحریک مغناطیسی transcranial به عنوان یک روش نقشه برداری غیرتهاجمی استفاده می شود که می تواند مناطق خاصی از مغز را برای تعیین عملکرد آنها فعال یا ناک اوت کند. اگر فعالیتی در یک منطقه خاص از مغز با تحریک TMS سرکوب شود (مانند "ناک اوت") و یک فرد در انجام یک کار خاص عملکرد بدتری داشته باشد ، این ایده به محققان می دهد که آن منطقه در آن کار نقش دارد. اما این فقط به دانشمندان می گوید که منطقه با آن وظیفه در ارتباط است نه لزوماً از نظر مثبت مطلق.
استفاده از دارو برای آزمایش نظریه ها در واقع همان ضربه زدن به ناحیه مغز است. یک دارو دارای اثرات غیر انتخابی متعددی بر روی مغز است که به طور کلی "غیر طبیعی" است. هنگامی که یک آگونیست دوپامین می تواند احساس آندونی را کاهش دهد ، هنوز لزوماً به ما نمی گوید که دوپامین کاملاً با لذت درگیر می شود. مانند "ناک اوت" کردن مناطق مغزی با TMS ، ممکن است فقط به ما بگوید که دوپامین در شرایط خاص با لذت همراه است. یک آگونیست دوپامین D2 / D3 در عین حال آموزنده ، هنوز هم عملکرد جدیدی از فعالیت مغز ایجاد می کند. به عنوان مثال ، یک آگونیست D2 / D3 می تواند به طور غیرعادی فعالیت زیرگروه گیرنده D1 را کاهش دهد (به دلیل کاهش سطح مغز دوپامین در اثر تحریک گیرنده های گیرنده D2 / D3). بنابراین داروها می توانند تأثیرات ناخواسته زیادی داشته باشند که اندازه گیری و کمی سازی آنها دشوار است.
تحقیقات بیشتری لازم است
فکر می کنم محققان علوم اعصاب به این فکر افتاده اند که می توانند مغز را درک کنند و با ارتباطی با غلظت یا گیرنده های انتقال دهنده عصبی خاص ، آنها را توضیح دهند. مشکل این است که مغز اندام پیچیده ای است و هرگونه دستکاری در واقع عملکرد را به روش های غیرقابل پیش بینی تغییر می دهد. برخی محققان انتظار دارند که مسیر مولکولی مشترک نهایی لذت در آینده پیدا کند. با این حال ، آن مسیر به طور مداوم در پاسخ به دستکاری در خارج از کشور در حال تغییر است و دانشمندان ممکن است هرگز در واقعیت آن را امضا کنند که پاداش مولکولی گریزان نیست. اینکه امضاهای مولکولی پاداش لزوماً ثابت و غیرقابل تغییر نیستند.
مغز از 100 میلیارد نورون و تریلیون سیناپس تشکیل شده است که دارای مجموعه ای وسیعی از گیرنده های مختلف پروتئین و انتقال دهنده های عصبی است. هر مغز منفرد شامل الگوی منحصر به فرد ماده و تجربه ذهنی متفاوتی برای فرد است. دانشمندان می توانند با تغییر ذرات خاص انتقال دهنده عصبی ، پروتئین های گیرنده یا فعال سازی / غیرفعال سازی مغز با تجربه ذهنی ارتباط برقرار کنند. با این حال هر بار که دستکاری انجام می شود ، تغییرات اساسی در عملکرد اصلی مغز ایجاد می شود. من این "اصل عدم قطعیت" هایزنبرگ را برای مغز می خوانم. هنگام رمزگشایی فعالیت مغز ، نمی توانید جنبه خاصی از مغز را بدون تغییر تجربه ذهنی به روشی بالقوه غیر قابل اندازه گیری ، اندازه گیری کنید.
آینده
عمل اندازه گیری مغز (مانند استفاده از مواد مخدر) عملکرد مغز را به روشی کاملاً جدید تغییر می دهد و اندازه گیری مطلق عملکرد مغز را غیرممکن می کند. ذکر نکردن یک تعریف مطلق از بسیاری از احساسات حسی می تواند فوق العاده پیچیده باشد. کلمه لذت ممکن است برای افراد مختلف دارای معانی مختلفی باشد ، بنابراین استفاده از آن ممکن است تا حدودی محدود باشد. این به معنای دوپامین چیست؟ فکر می کنم به راحتی می توان گفت که با لذت همراه است یا با آن درگیر است ، اما داستان کامل کاملاً پیچیده است.
;