بینش های تشریحی به تعامل احساسات و شناخت در قشر پیشانی (2011)

نسخه ویرایش شده نهایی ناشر این مقاله در دسترس است Neurosci Biobehav Rev

مقالات دیگر در PMC را ببینید نقل قول مقاله منتشر شده

تحقیقات روانشناختی به طور فزاینده ای نشان می دهد که فرآیندهای احساسی با دیگر جنبه های شناخت ارتباط برقرار می کنند. مطالعات نشان می دهد که توانایی محرک های عاطفی برای تأثیر در گستره وسیعی از فعالیت های شناختی و توانایی انسان در استفاده از مکانیسم های کنترل شناختی از بالا به پایین برای تنظیم پاسخ های عاطفی است. به نظر می رسد بخش هایی از قشر پیشانی، نقش مهمی در این تعاملات ایفا می کنند. با این حال، شیوه ای که این تعاملات اجرا می شود، تنها تا حدی روشن است. در بررسی حاضر، ارتباطات آناتومیکی بین مناطق پیشانی فک پایین و همچنین ارتباط آنها با مناطق لنفاوی را توصیف می کنیم. فقط یک زیرمجموعه از مناطق پیش از مواجهه ممکن است به طور مستقیم تحت تاثیر پردازش آمیگدالار قرار گیرند و به عنوان مثال، مدل هایی از کنترل پیشگیری از احساسات و مدل های تنظیم عاطفی باید محدود به مسیرهای قابل اعتماد نفوذ باشد. ما همچنین بر روی چگونگی الگوی ویژه ارتباطات فیدبک و بازخورد بین این مناطق تمرکز می کنیم که می تواند ماهیت جریان اطلاعات بین ناحیه پیشانی فک بالا و پایین و آمیگدال را تعیین کند. این الگوهای ارتباطات با چندین فرض معمول بیان شده در مورد ماهیت ارتباطات بین احساسات و شناخت ناسازگار است.

توپوگرافی

PFC اغلب به مناطق گسترده 6 تقسیم می شود، dorsolateral، ventrolateral (VLPFC)، frontopolar (FP)، OFC، ventromedial (VMPFC) و dorsomedial (DMPFC) (نگاه کنید به شکل 1) مرزهای توپوگرافی دقیق این مناطق به وضوح توسط محققان به کار رفته است، اما نامگذاری کلی به عنوان یک چارچوب سازماندهی گسترده برای درک آناتومی و عملکرد PFC مفید است.

  

شکل 1

مناطق عمومی PFC در انسان. مناطق رنگی تقریبی تقریبی از مناطق وسیعی از PFC را نشان می دهند. در هر دو جهت جانبی (سمت چپ) و دید Medial (سمت راست)، مناطق در یک نیمکاره "نیمه متلاشی شده" ...

فیلوژنی و سیتی معماری

PFC حاوی دو تمایز معماری جداگانه، فیلوژنیتی متمایز (بارباس، 1988; Sanides، 1969; یتریان و پاندیا ، 1991) روند basoventral گسترش می یابد از هسته بویایی (allocortical) از طریق OFC و گسترش قدام به قطب برون دهانه و به سمت VLPFC (پایان دادن به منطقه برادمن (BA) V46). در مقابل، روند مدیالورزال در امتداد کولوس کبد آغاز می شود، از طریق دیواره داخلی دیواره لگن پیشرفت می کند و سپس در اطراف لبه فوقانی لوب به DLPFC پیچیده می شود (پایان دادن به BA D46). هر یک از این روند نشان می دهد که الگوی مراحل پی در پی معماری قارهای منعکس شده در توسعه و گسترش لایه دانه ای IV است. تکامل قدیمی ترین بخش این روند در طبیعت غرق می شود، در حالی که جوانترین مناطق تکاملی دارای یک لایه گرانشی متراکم و دقیق است. در روند basoventral، این پیشرفت قشر در OFC خلفی (insula زردرنگ با استفاده از اصطلاحات Carmichael و قیمت (کارمایکل و پرایس ، 1994)) و پس از آن قشر غده گرانولی (ضعیف گرانول) در ناحیه مرکزی OFC، حرکت به قشر اقلیدات I با یک لایه چهارم جداگانه ای به صورت قدام یا باریک حرکت می کند و در نهایت به قشر اقلیدات II با لایه ی ضخیم IV و supraranular قوی لایه ها به عنوان یک حرکت به سمت قطب جلو و مناطق ventrolateral (بارباس و پاندیا ، 1989; کارمایکل و پرایس ، 1994; پتریدس و مکی ، 2006; قیمت، 2006a) روند مدیودورال نشان می دهد پیشرفت سایکارشنیتال مشابه است. شروع با قشر Periallocortex در طول کولوس کولون روستال، روند غشایی در ناحیه سینگولات (از جمله مناطق زیر زایی، زودرس و فراخشک)، یولامینین I، به عنوان یک حرکت به جلو در کنار دیواره های داخلی یا به طور عمده در غضروف پیشانی پیشانی، و در نهایت elumaniate II در مناطق dorsolateral (BA 8 و 46).

به منظور اجتناب از سردرگمی، ما توجه می کنیم که استفاده از اصطلاح Medidorsal trend نباید با منطقه DMPFC که در شکل 1. روند مدیودورال شامل DMPFC است، اما همچنین شامل مناطق VMPFC 25 و 32 و بخش BA 10 در امتداد دیواره Medial (منطقه 10m در nomenclature of Ongur و همکاران (2003); شکل 2).

  

شکل 2

روند فیزیولوژیکی basoventral و medidorsal. در هر دو جهت، قشر می تواند به تدریج بیشتر تمایز پیدا کند. شکل با اجازه از بارباس و پاندایا 1989. اختصارات: Proisocortex طرفدار؛ PAII لیمبیک Periallocortex؛ D پشتی ...

الگوی توسعه سایکارشناسانه به عنوان یک حرکت از قارچ Agranular به Eulaminate II همراه با افزایش تعداد کل نورون ها (چگالی سلول)، اندازه سلول های هرمی در لایه های II و V و سطح میلینین (بارباس و پاندیا ، 1989; Dombrowski et al 2001; شکل 3)، که با هم به ارزیابی ویژگی های پردازش اطلاعات در مناطق مختلف می انجامد. سایر اختلافات عمده بین مناطق پیش از مواجهه از لحاظ رنگ آمیزی بافتی، اغلب منعکس کننده ویژگی های مختلف اینترنورون است. کارمایکل و قیمت (کارمایکل و پرایس ، 1994) Maccake OFC و PFC مدیا را به چندین زیرمجموعه بر اساس چنین ویژگی ها تقسیم کنید (نگاه کنید به شکل 4) و بسیاری از این ویژگی ها را می توان در انسان (Ongur و همکاران، 2003) ویژگی های اینترنورون دیفرانسیونی که در سراسر منطقه ی پیش فرات دیده می شود بر خصوصیات خاص پردازش اطلاعات انجام شده توسط زیرمجموعه های پیشین (وانگ و همکاران، 2004; زلد، 2007) اما فراتر از محدوده این مقاله است. به طور بحرانی، بخش های تعریف شده ساختاری PFC دارای الگوهای متفاوت اتصال هم در داخل PFC و هم در مناطق مغزی دیگر کورتیکال و زیر کورتی است.

  

شکل 3

سطوح متوالی تمایز در لایه های قشر درون PFC. همراه با ظهور لایه ای از لکه های قوری دانه ای، افزایش تراکم سلول ها و اندازه نرون های هرمی در لایه های III و V وجود دارد. شکل با اجازه ...

  

شکل 4

نقشه تخت نشان می دهد که تقسیمات متشکل از PFC در Macaque. در این نمایش نقشه صاف، قشر در اصل سوزن (خط پایین و بالای هر دو صورت) بریده می شود. طرح چهره و برچسب با استفاده از کارمایکل و قیمت ...

معماری معماری در انسان

گرچه هماهنگی قابل توجهی در پریماتوری و سیتارا معماری انسان در لبه های جلو وجود دارد و روند ژن فیلوژنتیک در بین گونه های پریمتیک مشترک است، در انتقال داده های انسان و حیوانات چندین مشکل بوجود می آیند. اول، مطالعات تصویر برداری انسانی انسانی اغلب به مناطق برادمن (برودمن، 1914)، اما تحولات را در شناسایی نواحی شهری و محدوده های محدوده ای که پس از کار پیشگام برادمن تقریبا یک قرن پیش رخ داده است، منعکس نمی کند. دوم، استفاده از این برچسب های منطقه اغلب بر اساس Atlas atlas Talairach (Talairach & Tournoux ، 1988)، اما این اطلس در بهترین حالت یک تقریب است، از آنجاییکه تجزیه و تحلیل cytoarchitectural بر روی مغز انجام نشده است که مبنای اطلس را تشکیل می دهد. سوم، عدم تطابق بین برچسب های حیوانی و برچسب های انسانی در لوب فرونتال شکمی وجود دارد، به این دلیل که داده های حیوانی از انواع موجود در برچسب استفاده شده توسط واکر (واکر، 1940)، که برخی از نویسندگان در حال حاضر به انسان (پتریدس و مکی ، 2006; Ongur و همکاران، 2003)، در حالی که بیشتر محققین نوروفیزیک هنوز از برچسب های بردممن استفاده می کنند. متاسفانه، گاهی مشخص نیست که کدام یک از محققین در زمینه نشانه گذاری عصبی، در هنگام ارائه یافته های خود، به آنها اشاره می کنند. این امر ابهام خاصی در OFC / VLPFC جانبی ایجاد می کند، که محققان انسانی اغلب به BA 47 مراجعه می کنند، اما ادبیات حیوانات به منطقه 12 اشاره دارد. برچسب "47 / 12" در حال حاضر توسط بعضی از عصب شناسان به منظور توصیف این ناحیه در انسان اتخاذ شده است، اگرچه مرزهای محرمانه این ناحیه هنوز توسط متخصصان نوروآنتیستی (پتریدس و مکی ، 2006; Ongur و همکاران، 2003) به طور مشابه، مناطق 13 و 14 به وضوح در میمون ها مشخص شده اند و مناطق همولوگ در انسان دیده می شوند، اما توسط Brodmann یا Talairach اسیر نمی شوند، که یک برچسب عمومی منطقه 11 را به قسمت های خلفی و قدامی OFC مدفوع اعمال می کنند. در توصیف داده های تصویر برداری انسانی، ما به طور کلی سیستم مارک زنی وسیع را توصیف می کنیم پتریدز و مکی (2006)به جای استفاده از اطلس طلایراخ به منظور استفاده از داده های مطالعات دشت های غیر انسانی.

ورودی Amygdalar به PFC

PFC OFC و medial PFC دریافتی قابل توجهی از amygdala (Amaral و همکاران، 1992; کارمایکل و پرایس ، 1995; بارباس و زیکوپولوس ، 2006) این در مقایسه با DLPFC کاملا متضاد است، که از نظر آمیگدال، حداقل پیش بینی های مستقیم را دریافت می کند. بررسی ادبیات نشان می دهد که برخی از پیش بینی های PFC واسطه و مدیا بسته به هسته یا هسته اصلی (Amaral & Price ، 1984; بارباس و د ، 1990; Amaral و همکاران، 1992; کارمایکل و پرایس ، 1995) با این حال، این جزئیات فراتر از محدوده این مقاله است، و تصویر کافی قوی از اتصال در سراسر هسته های مختلف ظاهر می شود برای اطلاع رسانی به بحث کلی از الگوهای اتصال. شکل 5 یک طرح کلی از پیش بینی های آمیگدالار (ناشی از چندین هسته آمیگدالار) را به سطح میانی و وینتراک مغز ماکاو با استفاده از Carmichael و Nomenclature Price نمایش می دهد. این رقم نشان می دهد که سطح مداری در ارتباطات عاطفی با آمیگدال یکنواخت نیست. توجه خاصی به عدم وجود نسبی ورودی قابل توجهی در مناطق 13m، 13l، 12m، 11l و 10o در سطح مدار می باشد. دیوار مدیا نیز ورودی قابل توجهی از آمیگدالار را دریافت می کند، اما دوباره یکنواخت نیست، زیرا نه 10m منطقه و نه منطقه 9 دریافت ورودی قابل توجهی از آمیگدالار را دریافت می کند.

  

شکل 5

نقشه های سینمایی معماری سطح مداری. برچسب زدن تزئینی از لوب های پیشانی که از برودمن (1914) (درست)، Ongur، Ferry & Price (2003) (وسط) و پتریدز و مکی (2006)(ترک کرد). توجه داشته باشید تفاوت های قابل توجهی در ...

دو نتیجه ممکن است از این الگوی ورودی گرفته شود. اولا، ورودی آمیگالار به PFC از نظر معماری خاص است و در حداقل مناطق توسعه یافته در cytoarchitecturally متمرکز شده است. این نشان می دهد که این امر اشتباه خواهد بود که به طور کلی تمامی OCF یا PFC مدیا را درمان کند، به طوری که به شدت به آمیگدال متصل شود. در عوض، توجه به مکان در داخل CFC و PFC مدیا قبل از کشف نتیجه گیری درباره اتصال آمیگدالار توصیه می شود. دوم، DLPFC و FP دریافت مستقیم ورودی amygdalar مستقیم (در واقع تنها تکنولوژی حساس نشان می دهد شواهدی از ورودی amygdalar). به عنوان یک نتیجه، اثرات آمیگدالار بر پردازش DLPFC و FP احتمالا غیرمستقیم است، یا از طریق مناطق OFC (یا از طریق دیگر مکانیسم های عمومی تر مانند مدولاسیون سیستم های انتقال دهنده عصبی) انتقال می یابد.

خروجی پیش فرات به آمیگدال

خروجی PFC به amygdala نیز منطقه ای خاص (قیمت، 2006b; Ghashghaei و همکاران، 2007; استفانچی و عمارال ، 2002; استفانچی و عمارال ، 2000) به طور کلی، مناطقی که پیش بینی شده اند از نظر آمیگدال پیش بینی شده اند، پیش بینی ها را به آمیگدال ارسال می کنند، در حالی که مناطقی که به طور قابل توجهی ورودی های آمیگالار (مانند DLPFC و FP) را دریافت نمی کنند، در بهترین حالت پیش بینی ها نسبت به آمیگدال است. تراکم پیش بینی ها تا حد زیادی نشان دهنده سیتوارشیتکتونیک است، با درجه بندی تضعیف تراکم پیش بینی به عنوان یک حرکت از مناطق خاکی به ایزوكورتكس یولامینت ساخت یافته بیشتر است. این الگوی نشان می دهد که مناطق حوزه ای (DLPFC و FP) نمیتواند تأثیر مستقیمی روی آمیگدال داشته باشد و تا آنجا که تاثیر آن بر آمیگدال تاثیر می گذارد، احتمالا غیر مستقیم خواهد بود. این بدان معنا نیست که پیش بینی های مستقیم از DLPFC به amygdala وجود ندارد، زیرا مطالعات متعدد در واقع پیش بینی های مستقیم از منطقه 9 و 46 (استفانچی و عمارال ، 2002; Aggleton et al.، 1980; Amaral & Insausti ، 1992) در عوض، پیش بینی ها به طور کلی بیش از حد نور برای ارائه مقررات گسترده ای از پردازش amygdalar.

اگر چه cytoarchistectonics عمومی به عنوان یک مدیر قوی سازماندهی از نظر آمیگدالا-prefrontal اتصالات، توزیع نسبی منطقه ای از ورودی ها و خروجی متقارن نیست (Ghashghaei و همکاران، 2007) به طور قابل توجهی، بالاترین ورودی آمیگالار در PFC در ناحیه ساحلی غارنشین در امتداد OFC خلفی قرار دارد، در حالی که بزرگترین خروجی به آمیگدال ناشی از ناحیه سینگولت زیربخش خلفی (BA 25) و قسمتهای سینگوال قدام پشتی (BA 24 ) به طور کلی، ناحیه دیوارهای Medial دارای خروجی بالاتر نسبت به ورودی از آمیگدال است، در حالی که مناطق OFC خلفی دارای ورودی بالاتر از خروجی هستند. جالب توجه است، مناطق PFC جانبی کوچکتر، مناطق DLPFC (BA 8، 9 و 46 پشتی) دارای ورودی بیشتری نسبت به خروجی به آمیگدال هستند، در حالی که الگوی در VLPFC معکوس شده است. توجه داشته باشید در این زمینه، منطقه خلفی منطقه 12l در داخل VLPFC پیش بینی های متوسط ​​را به آمیگدال فراهم می کند، و آن را تنها منطقه جانبی PFC با ورود مستقیم قابل توجهی به amygdala. در واقع، این پیش بینی ها قوی تر از آنچه در مناطق مداری قدامی دیده می شود، که سهم بیشتری نسبت به خروجی 12l نسبت به ورودی دارند، اما سطح اتصال کمتر از 12l را نشان می دهد.

چندین subnuclei amygdala مختلف دریافت ورودی PFC. هسته های پایه و محوری پایه و جانبی، چگالی ترین پیش بینی ها را دریافت می کنند و همچنین از طرح های گسترده ای از مناطق PFC دریافت می کنند، در حالی که هسته های جانبی، مرکزی و کروی، پیش بینی های PFC را دریافت می کنند، اما در سطح پایین تر و گستردهاستفانچی و عمارال ، 2002) BA 25 قابل توجه است که نه تنها پرتوهای متراکم را به آمیگدال می فرستد، بلکه پیش بینی ها را به وسیع ترین مجموعه ای از هسته ها می فرستد، همانطور که هر زیر هسته آمیگدال که در بالا ذکر شد، ورودی BA 25 را دریافت می کند. اگر چه به عنوان نور در ستون B از ظاهر می شود شکل 6لازم به ذکر است که BA 32 پیش بینی های خوبی را برای آمیگدال ارائه می دهد. BA32 از بسیاری جهات به نظر می رسد هماهنگ با قشر پیشوندی در جوندگان (قیمت، 2006a) در جوندگان، قشر پیش از قاعدگی به قسمت هایی از هسته ناسال و مرکزی آمیگدال (Vertes، 2004) در اولاتات غیر انسانی، پیش بینی ها نیز از BA 32 به یک بخش گسسته از هسته پایه جانبی اضافه شده است (Chiba et al.، 2001) بنابراین، BA 25 بطور قابل ملاحظه ای متراکم تر و گسترده تر از پیش بینی ها از BA 32 به نظر می رسد در ارتباط با فرآیندهای انتخابی amygdalar.

  

شکل 6

مناطق دریافت کننده Amygdala از PFC. این رقم نشان دهنده ترکیبی از مطالعات مختلف ردیابی پس از تزریق در بخش های هسته قاعده، هسته جانبی پایه، میانی و جانبی amygdala جانبی است. مناطق خاکستری ورودی قابل توجهی را دریافت می کنند ...

بارباس و زیکوپولوس (2006) استدلال می کند که خروجی مدیال و فرآورده های OFC به amygdala ممکن است تأثیرات متفاوتی بر عملکرد amygdalar داشته باشد. BA25 در سطح داخلی، خروجی هیجان انگیز را به طور ویژه برای بخش های انتهایی ناحیه آمیگدال فراهم می کند که به نوبه خود باعث پیش بینی های هیجانی در هیپوتالاموس می شود. در مقابل، OFC خلفی Agranular به طور قابل ملاحظه ای توده های افزایش یافته را که هسته پایه را احاطه کرده است، مهار می کند (نگاه کنید به شکل 7) توده های فزاینده یک ورودی مهاری را به هسته مرکزی ارائه می دهند. هنگامی که تحریک می شود، توده های افزایش یافته، یک مسیر مهاری تونیک از هسته مرکزی به هیپوتالاموس را متوقف می کنند، بنابراین باعث تخریب هیپوتالاموس می شود. پیش بینی های هیجان انگیز سبک نیز به طور مستقیم از OFC خلفی به هسته مرکزی می رسند، به این ترتیب، OFC به افزایش یا کاهش سوزاندن هسته مرکزی می انجامد.

  

شکل 7

الف) ورود آمیگدال به PFC؛ ب) خروجی پیش فرنتن به آمیگدال؛ و ج) نسبت ورودی نسبت به خروجی به آمیگدال. ارقام از مطالعات تراکم برچسب گذاری بر اساس قشقائی و همکاران (2007). چگالی و نسبت پروژکتوری در سمت چپ، ...

پیش بینی پیش آگهی به هیپوتالاموس و مغز است

مناطق OFC و PFC محیطی دارای پیش بینی های آمیگدال نیز به طور معمول به مناطق هیپوتالاموس و مناطق خاکستری ساقه مغز / مجاورت (یک و همکاران، 1998; بارباس و همکاران، 2003; قیمت، 2006b; Rempel-Clower & Barbas ، 1998)، ارائه یک توانایی مستقیم برای تحت تاثیر قرار دادن مناطق اتخاذ کننده effector در ارتباط با خروجی احساسی (نگاه کنید به شکل 8) این پیش بینی ها به ویژه از سازه های دیوار بیشتر می شود، اما همچنین از نیمکره مانند منطقه در سطح مداری که ورودی آمیگدالر قابل توجه است، بوجود می آید. همانطور که با عدم دسترسی مستقیم به آمیگدال، DLPFC و FP تا حد زیادی از پیش بینی های مستقیم به این سایت ها مستثنی نیستند. علاوه بر این، بخش های قدام بیشتری از OFC نشان می دهد خروجی مستقیم مستقیم به این مراکز اتونومیک.

  

شکل 8

مسیر پیش فرنتن برای تعدیل خروجی آمیگدالار به مناطق اتومی. با اجازه از (بارباس و زیکوپولوس ، 2006) پیش بینی های OFC هیجان انگیز به توده های افزایش یافته (IM) (مسیر a) منجر به تخریب هیپوتالاموس ...

اتصالات داخل لبه جلویی

همانطور که در بالا ذکر شد، PFC را می توان به دو روند عمده phylogenetic تقسیم کرد. بالاترین ارتباطات هر منطقه با مناطق تحت همان روند، به ویژه مناطق همسایه است که بیشتر از یک مرحله از توسعه دور از منطقه مورد نظر نیست. بنابراين، به عنوان مثال، مناطق ساحلی قاعدگی در OFC خلفی اتصالات قابل ملاحظه ای با دیگر مناطق مداری غيرنقدری و غيرنقدری دارند، اما معمولا از ارتباط با ناحيه ایسكورتيك مانند ناحيه كوچك 46 در روند خود يا ناحيه پشتی 46 در طول روند تغيير نمی كند. در جایی که ارتباطات متقابل بین آنها رخ می دهد، آنها عموما بیش از یک مرحله از توسعه معماری را پر نمی کنند. به عنوان مثال، منطقه حنجره ایسکوتیک 46 به شدت با 46 منطقه پشتی ایسکوکارتیک در روند مدیودورال ارتباط دارد، اما به مناطق دیوارهای مدیال بدتر مانند دیسک کمر (BA 25) متصل نیست. قسمتهای قدام و جانبی جانبی OFC دارای اتصالات قابل توجهی با منطقه 46 و منطقه مجاور 45 هستند، اما اتصالاتی که سوزن اصلی را به قسمت پشتی منطقه 46 پر می کند بسیار نادر است.

با این وجود، چندین منطقه OFC ظاهرا دارای ارتباط مستقیم با DLPFC هستند. به طور خاص مناطق 11m، 12o، 13a و 14r هر کدام دارای اتصالات با DLPFC هستند. رکتوس gyrus (که شامل منطقه 14r) می تواند به عنوان بخشی از روند مدیودورال یا به عنوان یک منطقه انتقالی بین روندها مورد توجه قرار گیرد، بنابراین اتصالات آن نشان دهنده جهش بین روند است. با این حال، مناطق 11m، 12o، و 13a به عنوان بخشی از روند بسوی ارزیابی گروه بندی می شوند، بنابراین ارتباط آنها با DLPFC نشان دهنده ارتباطات بین روند است. برای درک موقعیت شبکه های بزرگ در این مناطق، مفید است که یک سیستم جایگزین برای طبقه بندی مدارهای مداری و مداری را در نظر بگیریم. به جای استفاده از مدلهای فیزیولوژیکی کارمایکل و قیمت (1996) تقسیم OFC و دیوارهای داخلی را به یک مدار و یک شبکه رسانه ای متکی بر شدت ارتباطات بین مناطق (نگاه کنید به شکل 9) این نوع طرح طبقه بندی، همبستگی قابل ملاحظهای با تقسیم فیولژنیتی بین رشتههای basoventral و medidorsal دارد، که با توجه به سازمان ارتباطات که قبلا مورد بحث قرار گرفته، جای تعجب نیست. با این حال، دو سیستم طبقه بندی به طور کامل مترادف نیستند. جالب توجه است، تمام مناطق ناحیه ای که به DLPFC متصل می شوند، بخشی از شبکه میانی Carmichael و Price هستند، یا میانجیگری بین شبکه ها می باشند. به عنوان مثال، منطقه 11m بخشی از یک شبکه رسانه ای محسوب می شود، زیرا ارتباطات بیشتری با ناحیه دیواره های Medial نسبت به بقیه OFC دارد. Carmichael و Price طبقه بندی مناطق 12o و 13a به عنوان مناطق رابط، زیرا آنها شامل اتصالات سنگین به مناطق مدیا و مداری است. این الگوهای دیفرانسیل اتصال، آشكار می سازد كه اختلافات منطقه ای و یا حتی منطقه ای در توانایی OFC در تعامل با دیگر مناطق پیشاور ایجاد خواهد شد. به طور خاص، rectus gyrus، و همچنین 11m، 12o و 13a در موقعیتی هستند که بتوانند با هر دو ناحیه دیوارهای medial (مانند cingulate) و مناطق DLPFC تعامل داشته باشند، در حالی که دیگر مناطق مداری از این رابطه مستقیم برخوردار نیستند.

  

شکل 9

شبکه های مداری و مداری که توسط Price و همکاران تعریف شده است. با اجازه از (قیمت، 2006b) یادداشت قیمت شامل 46 منطقه پشت و محوری XNUMX در این شبکه ها نیست، هرچند که داده ها نشان می دهد که بیشتر مناطق دو طرفه ...

اتصالات شبکه پیش فرنتن مسیر مسیرهای آمیگدال را تعیین می کند

برای مناطقی که فاقد خروجی قوی مستقیم به آمیگدال است، توانایی تأثیرگذاری بر پردازش آمیگدالار باید به مسیرهای غیرمستقیم وابسته باشد، و این مسیرها عمدتا توسط موقعیت آنها در شبکههای پیشوای اصلی تعیین می شود. با توجه به قدرت پیش بینی های Cingulate (BA 25) نسبت به آمیگدال، ممکن است یک رله بسیار مهم که از طریق آن مناطق مختلف PFC بر آمیگدال تاثیر می گذارد را فراهم می کند. همانطور که از دیده می شود شکل 9، BA 25 پیش بینی های قابل توجهی از نواحی شبکه های رسانه ای و مناطقی را که در سطح مداری هستند و با شبکه های رسانه ای ارتباط دارند، دریافت می کند. در مقابل، پیش بینی های بیشتر دو طرفه کمبود هستند. Vogt و Pandya (1987) توجه داشته باشید که BA 25 پیش بینی ها را از DLPFC دریافت می کند ، و به طور خاص ورودی را از منطقه 9 در قسمت برتر DLPFC توصیف می کند. با این حال ، قدرت این ارتباط ضعیف به نظر می رسد ، و در برخی مطالعات به وضوح مشاهده نشده است (بارباس و پاندیا ، 1989) با این وجود ، BA 9 به خوبی با BA 32 در امتداد دیواره میانی ، که به نوبه خود به شدت با BA 25 در ارتباط است (کارمایکل و پرایس ، 1996; بارباس و پاندیا ، 1989) ، و بنابراین یک مسیر غیرمستقیم امکان پذیر برای پردازش DLPFC را فراهم می کند تا بر BA 25 تأثیر بگذارد. به همین ترتیب ، پشتی BA 46 فاقد اتصالات قابل توجهی با BA 25 است ، و به منظور برقراری ارتباط با BA 32 ، احتمالاً باید BA 25 یا شاید سایر بخش های قشر سینگولت را درگیر کند.

ACC پشتی (BA 24) همچنین یک منطقه خروجی بحرانی به آمیگدال را فراهم می کند. این منطقه الگوی غنی از ورودی های PFC را دارد (کارمایکل و پرایس ، 1996; Vogt & Pandya ، 1987; بارباس و پاندیا ، 1989) این شامل ورودی قابل توجهی از BA 9 ، و تا حدی کمتر BA 46 در DLPFC ، بخش هایی از BA 32 ، و BA 10 در دیواره داخلی ، و چندین ناحیه OFC (بخصوص مناطق شبکه میانی / واسطه ای 13a و Iai و 12o است. ) بنابراین ، ACC پشتی در موقعیتی به خصوص قوی برای ادغام جنبه های عملکرد PFC در مناطق مختلف ظاهر می شود.

اگرچه مناطق OFC و VLPFC قدامی بیشتر ظاهراً نسبت بیشتری از خروجی به آمیگدال را نسبت به ورودی از آمیگدال دارند ، زیرا این پیش بینی ها نسبتاً متوسط ​​هستند ، این مناطق قدام ممکن است علاوه بر این از مسیرهای غیر مستقیم برای درگیر آمیگدال استفاده کنند. برای مناطق قدامی OFC ، این به احتمال زیاد از طریق مناطق OFC خاکی خلفی هدایت می شود. در مقابل ، برای مناطق بطنی ، منطقه خلفی 12l ممکن است مسیری نسبتاً خاص را برای درگیر آمیگدال فراهم کند ، با توجه به موقعیت منحصر به فرد آن در شبکه های داخل پرترونال و پرترونال-آمیگدال.

الگوهای چند لایه و اتصالات پیشونی درونی

مطابق با مدل ساختاری ، تجزیه و تحلیل از الگوهای چند لایه پیش بینی نشان می دهد که OFC dysgranular با ویژگی های بازخورد قوی در اتصالات خود با مناطق توسعه یافته ترشیمیایی PFC مشخص می شود (بارباس، 2000) با قیاس به سیستم های حسی ، این بدان معنی است که پیش بینی های OFC به سمت محاسبه یا تعدیل محاسبات در نظر گرفته شده اند. در مقابل ، eulaminate DLPFC از سطح قابل ملاحظه ای بالاتر از پیش بینی های خوراک برخوردار است ، که به آن امکان می دهد نتایج یا خروجی محاسبات خود را به مناطق بعدی مغز تغذیه کند. این الگوی کلی پیش بینی های بازخورد و بازخورد همچنین اتصالات خاص بین OFC و DLPFC را مشخص می کند. اتصالات پیش لبه پیشانی به OFC بیشتر در لایه های قشر فوقانی (2-3) سرچشمه می گیرد و آکسون های آنها عمدتا در لایه های عمیق (4-6) خاتمه می یابد ، که مطابق با الگوی تغذیه ای است (Barbas & Rempel-Clower ، 1997) در مقابل ، پیش بینی های OFC به PFC جانبی عمدتا در لایه های عمیق (5-6) سرچشمه می گیرند و آکسون های آنها عمدتا در لایه های بالایی خاتمه می یابد (1-3) ، الگویی مشخصه بازخورد. به نظر می رسد این الگوی تقریباً 70-80٪ پیش بینی ها اعمال می شود. بنابراین ، جریان اطلاعات از OFC به PFC گرانولی بیشتر شامل بازخورد است ، در حالی که جریان اطلاعات در جهت دیگر در درجه اول با یک الگوی تغذیه سازگار مطابقت دارد.

مدل ساختاری تحریک آمیز است زیرا پیشنهاد می کند که ماهیت ارتباطات بین منطقه ای می تواند براساس اتصال چند لایه استنباط شود. اگر مدل ساختاری صحیح باشد ، ما را مجبور می کند تا در ماهیت فیدبک و بازخورد ارتباطات بین منطقه ای شرکت کنیم. مدل هایی که فرض می کنند که PFC جانبی در درجه اول یا به طور انحصاری از طریق اجرای مکانیسم های از بالا به پایین عمل می کند ، سازگاری با ویژگی های برجسته آن در مقیاس دشوار است. به طور مشابه ، مدل های OFC که آن را به عنوان انتقال نتایج محاسبات (به عنوان مثال ارزش پاداش) به PFC جانبی مشاهده می کنند ، قادر به ضبط توانایی بالقوه منطقه در محاسبات تعصب در PFC جانبی نیستند. با این حال ، همانطور که بعداً در این مقاله توضیح داده شد ، مدل های موجود از تعامل بین مناطق PFC ، و بین مناطق درگیر در پردازش "عاطفی" در مقابل "شناختی" به طور مداوم پیامدهای احتمالی مدل ساختاری را نادیده می گیرند. در واقع ، مدل های موجود به طور معمول توابع PFC جانبی ، به ویژه توابع DLPFC را از نظر کنترل از بالا به پایین تنگ می کنند ، و بندرت این احتمال را در نظر می گیرند که مناطقی با ساختار کمتر توسعه یافته مانند OFC ممکن است تأثیر بالا به پایین در مناطق جانبی PFC جانبی ایجاد کند.

الگوهای چند لایه اتصالات پیشرونتال-آمیگدالار

پیش بینی های آمیگدال به خلفی OFC تمام لایه های قشر را در بر می گیرد ، بنابراین ممکن است محدود به پیش بینی نوع خوراک یا نوع بازخورد محدود نباشد (Ghashghaei و همکاران، 2007) با این حال ، روشن است که یک مؤلفه قوی برای این پیش بینی ها بر اساس خاتمه لایه ای وجود دارد. در مقابل ، پیش بینی های OFC به آمیگدال عمدتا از لایه 5 ناشی می شود ، و نشانگر خصوصیات آنها به عنوان پیش بینی بازخورد (نشان می دهد که آنها به جای انتقال اطلاعات خاص مانند ویژگی های حسی محرک ها به پردازش آمیگدالار تعصب دارند). جالب است که ، پیش بینی های اولیه از PFC جانبی به لایه 5 OFC ، که لایه اصلی خروجی است که از آن پیش بینی های OFC تا آمیگدال ناشی می شود ، هدایت می شوند.

آیا بینش های تشریحی می تواند به بحث در مورد توابع پیش فرنتون بپردازد؟ چند سال گذشته شاهد انفجار علاقه ای به نحوه تعامل مغز های مختلف مغز بوده است. این علاقه به واسطه ظهور فنون برای بررسی قابلیت ارتباطی با fMRI تا حدی به وجود آمده است، و برای اولین بار توانایی تجربی در تعاملات بین مناطق مغزی در افراد سالم را بررسی می کند. با این حال، بحث در مورد این داده ها و مدل هایی که از این داده ها بوجود می آید، همیشه توسط آناتومی محدود نمی شود. همانطور که این مدل ها به طور فزاینده ای تاثیر گذار بوده اند، ما معتقدیم مفید است که ارزیابی کنیم که چقدر مناسب با نوروناتومی که در بالا ذکر شد، مناسب است. ما معتقدیم که چنین مدلهایی باید با هم الگوهای شناخته شده مرتبط بین مناطق مختلف قشر و زیرکوریتی و ماهیت بازخورد / پیشگویی این الگوهای سازگار باشند. هنگامی که مدل ها با این محدودیت ها مطابقت نداشته باشند، آنها فاقد قابلیت اطمینان هستند و یا حداقل نیاز به توضیح چگونگی انطباق با اتصالات شناخته شده مغز دارند.

یک روانشناسی روانشناختی در حال افزایش است تا درک کند که چگونه فرایندهای «شناختی» با فرآیندهای «عاطفی» ارتباط برقرار می کنند. در حالی که محدودیت های مشخصی برای تقسیم مصنوعی بین فرآیندهای شناختی و عاطفی وجود دارد (Pessoa، 2008) تمایز در توصیف طیفی از رفتارها مانند تنظیم احساسات، انگیزه، تصمیم گیری اقتصادی و جهت مکانیسم های توجه اثبات شده است. در بخش هایی که دنبال می کنیم، ما داده ها و مدل های جدیدی را برای تنظیم احساسات، حافظه کاری و تعاملات پیشانی پیشانی-پشتی، با تمرکز بر سازگاری آنها با داده های تشریحی، شرح می دهیم. ما به طور خاص در ادبیات مقررات ادراکات احساسی تمرکز می کنیم، زیرا این ادبیات به طور فزاینده ای در بحث های روانپزشکی و درمان روان درمانی شکل می گیرد.

مطالعات همبستگی غیر فعال کردن آمیگدال

به منظور درک دقیق تر اینکه چگونه مقررات عاطفی بالا به پایین با آمیگدال ارتباط برقرار می شود، یک زیر مجموعه از مطالعات مقررات عاطفی بیشتر از کنش های کار و کنتراست برای بررسی ارتباطات خاص کاهش فعالیت های آمیگدال (see جدول 2) بدین معنی است که به جای اینکه از اینکه چه مناطقی درگیر کارهایی هستند که شناخته شده اند، فعالیت های آمیگدال را کنترل می کنند، آنها به صراحت همبستگی یا قابلیت کاربردی / موثر اتصال بین آمیگدال و کل مغز را در طول عملکرد تنظیم عاطفی آزمایش کردند. بعلاوه، برخی از مطالعات آمیگدال همبسته با مناطق پیش شرطی که پیش از آن مشخص شده اند، از کنتراست مقررات اصلی کاهش می یابد. این مطالعات نشان می دهد که کاهش میزان آمیگالار با بسیاری از مناطق فعالیت PFC همبستگی منفی دارد. توجه داشته باشید که فعال سازی در VMPFC، از جمله BA 11m / 14r (5، 37، -12؛ -6، 46، -20: Urry و همکاران، 2006, Ochsner et al.، 2002 به ترتیب). علاوه بر این، مناطق تحت سلولی و زردرنگ با فعالیت آمیگدال در طول تنظیم، منفی بود. برای مثال، Urry و همکاران (2006) منطقه ای از BA 32 / 10 (حداکثر در -23، 43، -10) که گسترش یافته به صورت ventrally و medial گزارش شده است. دلگادو و همکاران (2008b) همچنین گزارش همبستگی معکوس بین فعالیت BA 32 (0، 35، -8) و کاهش آمیگدال گزارش شده است. نواحی عقب (BA 13) OFC نیز با غیرفعال کردن آمیگدال (-24، 28، -14، 26، 24، -22: Banks و همکاران، 2007: -30، 22، -16، 34، 24، - 16: Ochsner، Ray و همکاران، 2004) مناطق پایین تر از PFC در BA 47 (34، 54، 12) و BA46 (-54، 12، 12: Urry و همکاران، 2006؛ -54، 42، 12: Ochsner et al.، 2002) نیز در این مطالعات ظاهر شد. دو مطالعه به طور آماری مرتبط مناطق خاص DLPFC را به مناطق medial، که در نتیجه کاهش در پاسخ آمیگدال بود. در یک مطالعه توسط اروی و همکاران (2006)تجزیه و تحلیل میانجیگری نشان داد که ارتباط بین آمیگدال، BA 10 (3، 63، 18) و منطقه DLPFC (-50، 23، 19) نشان داده شده است. دلگادو و همکاران (2008b) به طور متناوب منطقه BA BA 32 به عنوان دانه برای تجزیه و تحلیل PPI خود استفاده می شود که سپس یک ناحیه آمیگدال چپ و منطقه DLPFC را شناسایی کرد. مهم این است که این مطالعات مناطقی را که به معنی کاهش آمیگدال است، مشخص می کند و همچنین به عنوان آمیگدال در نظر گرفته شده اند مانند سینهولت قدامی پشتی، سینوگولات زیر جلدی و قشر اوربیوبرونتال خلفی.

  

جدول 2

مطالعاتی که گزارش می دهند که ارتباط بین فعالیت های آمیگدال کاهش یافته و ناحیه پیش از ناحیه پیش از مواجهه، در طول وظایف تنظیم عاطفی افزایش می یابد.

از مناطق گزارش شده از این تجزیه و تحلیل همبستگی و یا تجزیه و تحلیل رگرسیون چند، تعداد محدودی از آنها اتصال مستقیم قابل اعتماد به amygdala. شایع ترین مناطق که با پاسخ آمیگدال منفی ارتباط دارند، مناطق OFC خلفی و سینگولات زیردریایی و VLPFC (شکل 12) از قسمتهای پیشانی جلو جانبی، تنها بخش جانبی خلفی BA 47 / 12 دارای پیش بینی های قوی برای آمیگدال است. مناطق BA 32 قدامی همچنین در تجزیه و تحلیل همبستگی شناسایی می شوند که می تواند منعکس کننده پیش بینی ها برای هسته جانبی ارزیابی و جانبی آمیگدال (Cheba و همکاران، 2001).

  

شکل 12

مختصات شناسایی شده در جدول 2 به عنوان ارتباط با غیر فعال کردن در amygdala در زمان تنظیم عاطفه در سطح مغز قالب (سمت چپ و راست بالا) و در یک مغز شیشه ای (نمای کلی و دید سمت چپ) ارائه شده است. نشانگرهای آبی هستند ...

مدل های تنظیم احساسات

تا به امروز، مدل پیچیده ترین داده های رانده شده از تنظیمات احساسات، از مطالعه یک بررسی مجدد مثبت توسط برگزار و همکاران (2008). متغیر نتیجه منافع تغییر در اثرات منفی خود گزارش شده است. یک روش معادلات ساختاری به یک مجموعه داده های عصبی از پارامتر تجدیدنظر مشابه با آنهایی که توسط Ochsner et al (2002; 2004). VLPFC سمت راست به عنوان نقطه شروع برای تجزیه و تحلیل انتخاب شد، با مختصات در یک منطقه محور که احتمالا شامل بخش خلفی از منطقه 47 / 12 با پیش بینی های آمیگدال است. نویسندگان ابتدا رویکرد ROI را برای تست نقش آمیگدال و هسته تکامن به عنوان واسطه بین VLPFC سمت راست و کاهش تاثیر منفی که به عنوان معیار اصلی موفقیت بازنگری تعیین شده بود، مورد استفاده قرار داد. در این تجزیه و تحلیل ROI هر دو ساختار نشان داد که میانه روابط بین VLPFC سمت راست و کاهش خود گزارش شده اثر منفی (نگاه کنید به شکل 13).

  

شکل 13

یک نمودار از تجزیه و تحلیل میانجیگری، آزمون رابطه بین VLPFC راست و کاهش اثر منفی تحت تاثیر فعال سازی در amygdala و هسته accumbens. شکل با اجازه از وگر، دیویدسون، هیوز، لینچویست، ...

سپس مولف ها از تجزیه و تحلیل تمام خوشه های مغز و استنتاج غیر پارامتریک برای شناسایی دو شبکه به عنوان واسطه های ممکن در رابطه بین VLPFC و تغییرات منفی تأثیر خودداری کردند (نگاه کنید به شکل 14) یک شبکه به طور غیر مستقیم در جهت افزایش تغییر در تأثیر منفی قرار دارد. این شبکه شامل مناطقی از هسته accumbens، cingulate subgenual (BA 25)، پیش SMA، precuneus، DMPFC (MNI: 24، 41، 40) و Gyrus پیشانی برتر (24، 21، 58) است. در میان این مناطق، هسته accumbens و cingual subgenual ارتباط بیشتر با amygdala. شبکه دوم شناسایی دارای منفی غیرمستقیم منفی به منظور کاهش تغییر در تأثیر منفی و کاهش موفقیت مجدد است. این شبکه شامل ACC پشتی رورال، آمیگدال (دو طرفه) و OFC خلفی جانبی (48، 24، -18) می باشد. کار آینده باید مشخص شود که چگونه اجزاء شبکه ها در تعامل هستند و اینکه آیا این شبکه ها برای این نوع خاص از استراتژی تنظیم احساسات خاص است یا خیر.

  

شکل 14

مدل مسیر شبکه مطلوب منحصر به فرد در شبکه زرد و منفی تعویض در آبی، میانجی کردن رابطه بین VLPFC و کاهش اثرات منفی خود گزارش شده است. شکل با اجازه از وگر، دیویدسون، هیوز، لینچویست، ...

تعدادی از محققان مدل های نظری را به عنوان مکانیسم عصبی در مقابله با عاطفه تنظیم کرده اند. ساده ترین این مدل ها پیشنهاد می کنند که تعداد محدودی از مناطق تاثیر مستقیمی بر آمیگدال داشته باشند. دلگادو و همکاران (2008b), هانسل و فون کانل (2008) و خلوص و آبجو (2006) هر کدام پیشنهاد می کنند که PFC Ventromedial پایین مناطق ناحیه آمیگدال را تنظیم می کند. این مدل ها به طور عمده تلاش می کنند تا درک ما از پایگاه های نورولوژیک تنظیمات احساسات انسان در ادبیات گسترده حیوانات در مورد انقراض و اتصالات PFC ونتومدیال را به توده های متقاطع در amygdala basolateral (مورگان ، رومانسکی و لدوکس ، 1993; لیختک و همکاران، 2005; Quirk و همکاران، 2000). خلوص و آبجو (2006) بر روی حضور هر دو اثرات تحریک کننده و مهار کننده پیش بینی های PFC medial PFC به آمیگدال در انسان ها و موش ها تأثیر می گذارد. منطقه Cingulate subgenual، BA 25 استدلال می شود که مهار کننده تر است، در حالی که BA 32 پشت و قدام بیشتری پیشنهاد شده است که ارتباطات هیجان انگیزی با آمیگدال داشته باشد. هر دو BA 25 و 32 با Amygdala ارتباط دارند. BA 32، با این حال، ارتباطات بسیار محدودی دارد.

فیلیپس و همکاران (2008) یک مدل مدار ایجاد کرده است که تلاش می کند تا مبنای عصبی چندین نوع تنظیم عاطفه را توضیح دهد (نگاه کنید به شکل 15) این مدل شامل مناطق مولد DLPFC، OFC، VLPFC، DMPFC و ACC است. از اهمیت خاص، نویسندگان تمایز بین مناطقی که در تنظیمات عاطفی اتوماتیک (در ACC زیردریایی و روسترال) و مناطق که برای تنظیم مقررات عاطفی داوطلب (DLPFC و VLPFC) استخدام می شوند، تمایز می یابند. آنها این مناطق دوردست را به صورت فیلوژنتیکی جدیدتر و بازخورد را به فرآیندهای نسل قدیمتر نشان میدهند. OFC، DMPFC و ACC، از سوی دیگر، مناطق فیلوژنتیکی قدیمی هستند که از طریق فرایندهای پیشنهادی برای رله اطلاعات اطلاعات داخلی به DLPFC و VLPFC توصیف می شوند. نویسندگان DMPFC را به عنوان کانالی که از طریق آن OFC تغذیه اطلاعات ارزش به جلو به مناطق neocortical مغز برای پروسه های تصمیم گیری را قرار می دهد.

  

شکل 15

فیلیپس و همکاران (2008) مدل interactions of amygdala prefrontal a) OFC، ACG زیردریایی و ACG rostral ACG اطلاعات را به MdPFC و سپس به مناطق جانبی PFC برای تصمیم گیری و عمل تبدیل می کنند. ب) فرآیندهای بازخورد از ...

یک جنبه منحصر به فرد به این مدل بیان صریح فرآیندهای feedforward و feedback است. این مدل به طور مستقیم جذاب است و به وضوح با ایده های سنتی در مورد DLPFC است که کنترل از بالا به پایین بیش از مناطق "عاطفی" بیشتر متناسب است. با این وجود، این مفهوم سازی با مدل ساختاری سازگار است، با توجه به توزیع لامینری اتصالات PFC (Barbas & Rempel-Clower ، 1997; بارباس، 2000) در واقع، مدل سازمانی نشان می دهد که جریان اطلاعات بین DLPFC و OFC در واقع در جهت مخالف با فرآیندهای ناشی از OFC و رفتن به DLPFC مشخص شده به طور عمده به عنوان بازخورد، و کسانی که در DLPFC و رفتن به OFC عمدتا به عنوان پیشگویی مشخص شده است.

فیلیپس و همکاران مدل نیز در قرار دادن مناطق به اصطلاح "تنظیم اتوماتیک" مانند سینگولات زیردریایی و OFC به عنوان مسیر اصلی است که از طریق آن مناطق بیشتر فیلوژنتیکی جدید مناطق لنبی نظیر آمیگدال را تحت تاثیر قرار می دهند. این به طور گسترده ای سازگار است (به ویژه با منطقه فرعی زیرزمین) با ترتیبات شبکه ای که در بالا توضیح داده شد. با این وجود ممکن است حدس بزنیم که ممکن است بیش از یک مسیر وجود داشته باشد که از طریق آن مناطق کنترل داوطلبانه احساسات می توانند پردازش آمیگدال را تحت تاثیر قرار دهند. به طور خاص، VLPFC خلفی میتواند مستقیما بر روند فرآیندهای آمیگدال بدون نیاز به تعامل با یکی از محدودههای "تنظیم اتوماتیک" منطقه، با توجه به ورودی مستقیم آن به هسته آمیبردال، دست یابد.

به طور خلاصه، ثروت از داده ها نشان می دهد که تعامل مناطق PFC در هنگام انجام وظایف تنظیم احساسات، فعالیت در یک گروه انتخابی بیشتر از مناطق (BA 47 / 12، BA25 و BA 32) نشان دهنده ارتباط با توانایی پایین تنظیم فعالیت amygdala. برای توضیح این داده ها، مدل های پیچیده تر پیشنهاد شده اند. ظهور این مدل ها جذاب است، همانطور که نگرانی هایی که توسط نویسندگان آنها در مورد قابلیت اتصال شبکه های پیشنهاد شده ارائه شده است. با این وجود ما متوجه می شویم که هیچ مدل تا به امروز به صراحت الگوی لامینر ارتباطات بین مناطق مختلف PFC را تایید نکرده است. برای مثال، Wager و همکاران (2008) پیچیده ترین مدل برای یک استراتژی تنظیم احساسات خاص را فراهم می کند، اما ماهیت جریان اطلاعات بین مناطق مولد را نمی پردازد. فیلیپس و همکاران مفهوم اطلاعات feedforward و feedback را به طور صریح تر ترکیب می کند، اما این ایده ها را با الگوی مشاهده شده بازخورد و پیش بینی های پیش بینی شده در مناطقی که مورد بحث هستند، آشتی ندهید. ما معتقدیم که تطبیق این مسائل، یکی از مهمترین چالش هایی است که محققان در تلاش برای درک بسترهای عصبی تنظیمات عاطفی هستند.

سرکوب محرک های عاطفی در طول وظایف شناختی

مطالعات چندگانه پارادایم هایی را به کار برده اند که در آن شرکت کنندگان باید به یک ویژگی غیرموجیتی مرتبط با کار از یک محرک (مانند رنگ) پاسخ دهند و نباید با محتوای احساسی (یعنی کلمات عاطفی) پریشان شوند یا به یک محرک غیرقطعی (یعنی خانه) در حالی که نادیده گرفتن محرک احساسی (چهره ترسناک). به عنوان مثال، مناطق روسترال (Dorsomedial، Pregeneous و Dorsal ACC) و مناطق دوگانه DLPFC و VLPFC در پارادایم های عاطفی Stroop مشاهده شده اند که در آن افراد باید از محتوای احساسی کلمات (Whalen و همکاران، 1998; کمپتون و همکاران، 2003; Herrington و همکاران، 2005; Mohanty et al.، 2007) برای بررسی دقیق تر اینکه چگونه کنترل توجه و کنترل احساسات ممکن است شامل همان زیرساخت های عصبی شناختی باشد، خوانندگان به آن اشاره می کنند بلر و میچل (2009) و میچل (2011).

محدودیت تفسیری بسیاری از این پارادایمها هر چند به وجود می آید که در آن است که همیشه مشخص نیست که آیا این مناطق درگیر هستند چرا که آنها اعمال کنترل شناختی، نظارت بر درگیری، در نتیجه منازعه / انحراف بیشتر، بدون لزوما کنترل منازعه / حواس پرتی، یا به سادگی به ماهیت عاطفی محرک ها پاسخ می دهند. مثلا، Mohanty و همکاران (2007) زیبایی نشان می دهد که منطقه cingulate زودرس (تقریبا BA 24 / 32) نشان می دهد افزایش فعال شدن در طول یک کار Stroop با کلمات عاطفی، و این با افزایش زمان واکنش در کار مرتبط است. این را می توان در رابطه با تبدیل rACC به منظور اعمال کنترل شناختی بر اختلالات عاطفی تفسیر کرد. با این حال، با توجه به این که فعال شدن این منطقه با زمان واکنش بیشتر مرتبط است، سطح فعالیت آن به نظر نمی رسد که به مهار موفقیت آمیز منحرف شود. علاوه بر این، آن را نشان می دهد افزایش عملکرد عملکرد با آمیگدال، که به طور واضح با فرضیه ای که rACC رانندگی تنظیم پایین آمیگدال بود، متناقض است. در واقع، قابل توجه است که نویسندگان نشان می دهند که به جای انعکاس تنظیم مقررات RACC آمیگدال، برقراری ارتباط شدید در هنگام قرار گرفتن در معرض عارضه های هیجانی ممکن است منعکس کننده تنظیم مقید و یا ورود به rACC باشد، نه از راه دور.

در میان شواهد قابل توجه بیشتر از شواهد برای کنترل پیشگیری از پیش آگهی بر پردازش عاطفی در آمیگدلا از مطالعه توسط Etkin و همکاران (2006)، که در آن شرکت کنندگان یک وظیفه مشابه Stroop انجام دادند که در آن عبارات صورت هیجانی می تواند با کلمات با نام احساسات سازگار یا ناسازگار باشد. طراحی مطالعه نسبتا پیچیده بود، زیرا نویسندگان متمرکز نبودند در مقایسه با مطالعات عاطفی در مقابل خنثی یا غیرمستقیم در برابر آزمایشهای متقابل، بلکه اثرات مورد بررسی در محاکمات غیرمعمول که به طور خاص به دنبال یک آزمایش متقارن یا غيرمستقيم بود، تمرکز داشت. جالب توجه است، DLPFC، یک منطقه DMPFC در gyrus پیشانی پیشانی و ACC rostral (pregenual) ACC در طول آزمایش های غیرقابل انعطاف نشان داد که وابسته به اینکه آیا آزمایش قبلی هماهنگ بود یا خیر. DLPFC (و DMPFC) بیشتر به محاکمات غیرمعمول پاسخ داد که یک آزمایش محرمانه را دنبال کردند، در حالی که ACC rostral بیشتر به محاکمات پاسخ داد که به دنبال یک محاکمه غیرقانونی بود. این مطالعه یکی از مطالعاتی است که در ادبیات کنترل شناختی صورت گرفته است که به طور خاص رابطه بین مناطق قشر پیش فونتیال و فعالیت های آمیگدال را مورد بررسی قرار داده است (با استفاده از تجزیه و تحلیل روانشناسی، فریستون و همکاران 1997) به طور قابل توجهی، فعالیت های بیشتر در ACC rostral به طور معکوس با فعالیت آمیگدال راست همبستگی داشت. بر اساس الگوی پاسخ آمیگدال، نویسندگان استدلال می کنند که فعالیت آمیگدال با درجه درگیری در یک محاکمه خاص ارتباط دارد و با سرکوب فعالیت های آمیگدال، ACC rostral کنترل این اختلاف را فراهم می کند. پشتیبانی از این ایده از داده های رفتاری به دست می آید که در آن کسانی که بیشتر قابلیت اتصال معکوس بر روی محاکمات نامتقارن را نشان داد، قطعنامه های حل منازعات بیشتری را با اندازه گیری زمان واکنش بر روی وظیفه نشان داد. در یک مطالعه پیگیری Etkin و همکاران (2010) مشاهده شد که این سرکوب فعالیت های آمیگدال در بیماران مبتلا به اختلال اضطراب ژنیکال نسبت به کنترل های سالم ضعیف تر می شود و یک ارتباط بالقوه عصبی از مشکل کنترل اختلال هیجانی یا درگیری در این جمعیت بیمار را نشان می دهد.

هشدار مهم در مورد این ادعا ضروری است. اولا مطالعات گروه اتکین نشان می دهد حضور مهار جهانی تونیک آمیگدال توسط مناطق PFC در هنگام برخورد با اطلاعات عاطفی و یا تعامل ثابت "مناطق کنترل شناختی"، بلکه یک مهار خاصی است که به سطح درگیری بین محرک های بلافاصله اگر درست باشد، توانایی مشاهده ارتباطات معکوس بین cingulate زودرس (یا دیگر مناطق PFC) و آمیگدال ممکن است بسیار وظیفه و تحلیل خاص باشد.

دیگر خطوط شواهد همچنین باعث می شود که دیگر مناطق پیشانی، به ویژه ACC پشتی، ممکن است مانع از کنترل آمیگدال شود. به عنوان مثال، در یک مطالعه با استفاده از پارادایم مشابه Etkin و همکاران. (چچکو و همکاران، 2009)، بیماران مبتلا به اختلال هراس بیشتر از کنترل های سالم در طول آزمایش های غیرقابل انعطاف، و همچنین آمیگدال بالا، اما فعالیت پایین ACS / DMPFC نشان دادند که منجر به این می شود که اختلال هراس با کنترل DMPFC / Dorsal ACC کافی نیست. به طور مشابه حریری و همکاران (2003) هنگامیکه افراد مجبور بودند برچسب های عاطفی را در برابر عدالت قرار دهند (با افزایش فعالیت آمیگدال برای شرایط مسابقه، فعالیت VLPFC و فعال شدن ACC پشتی در طول شرایط برچسب)، همبستگی منفی میان ACC (و VLPFC) آمیگدال مشاهده شد. همچنین پیشنهاد شده است که DACC حتی ممکن است در صورت عدم درگیری خاص یا حواس پرتی از یک کار، کنترل قاعده آمیگدال را اعمال کند. Pezawas و همکاران (2005) ارتباط معکوس معکوس بین فعالیت dACC و فعالیت آمیگدال در طی یک کار مطابقت با تهدید صورت گرفته است. همچنین ممکن است خاطرنشان شود که ACC زیردریایی در مطالعه Pezawas با فعالیت آمیگدال رابطه مثبت دارد، که نشان می دهد که منافع منحصر به فرد بین مناطق مختلف سینگولات و آمیگدال، و بیشتر نشان می دهد، همانطور که در مونتی و همکاران (2007) کاغذ، که rACC، حداقل در برخی از شرایط، مثبت، به جای منفی، همراه با amygdala.

حافظه کاری

کلاس زیر گروهی از آزمایش های کنترل شناختی بر توانایی سوق دادن حواس پرتی هیجان در کارهای حافظه کاری تمرکز می کند. از آنجائیکه مقدار اطلاعاتی که می تواند در اینترنت نگهداری و دستکاری شود محدود است (کوان، 2010)، مهم است که افراد به طور مناسب تعیین اولویتی که اطلاعات وارد این فروشگاه آنلاین. در حالت ایده آل، ما باید اطلاعات مربوط به هدف را نسبت به اطلاعات مهم کمتر حفظ کنیم، همچنین می توانیم محتویات حافظه کاری را از بین ببریم، هنگامی که اطلاعات مهمتر از اهداف پیشین است. به همین ترتیب، حافظه کاری یک دامنه بالقوه مفید برای بررسی تعاملات شناخت احساسی است، به خصوص با توجه به نقش حیاتی DLPFC و VLPFC در فرآیند حافظه کاری (بدر و همکاران، 2005; Blumenfeld و همکاران، 2010; کورتیس و د اسپوزیتو ، 2004; Jonides و همکاران، 2005; لوی و گلدمن-راکیچ ، 2000, نی و جونیدس ، 2010; پستال، 2006; تامپسون شیل و همکاران، 2002).

دو گزارش توسط Dolcos و همکاران از توجه داشته باشید زیرا آنها به ویژه فعالیت های مغز را به عملکرد موفق پیوند می دهند و یا به مسائل مربوط به قابلیت اتصال (Dolcos و McArthy 2006; Dolcos و همکاران، 2006) هر دو گزارش داده ها را تجزیه و تحلیل کردند از یک کار ساده پاسخ به کار با واکنش تاخیری که در آن تصویر هیجانی یا خنثی در طی دوره تأخیر (تعمیر و نگهداری) انجام شده است، انجام شد. در اولین مطالعه، آنها نشان دادند که قشر مچ پا (BA 45 / 47) به صورت دو طرفه در طول عاطفی نسبت به محرک های خنثی فعال می شوند. شرکت کنندگان که فعالیت های ونتروپالکتیو بیشتری را در حضور اختلالات عاطفی نشان داده اند، این حواس پرتی را به عنوان کم اهمیت تلقی می کنند. در یک مطالعه پیگیری آنها نشان داد که فعالیت BA 45 سمت چپ (اما نه BA 45 راست) فعالیت متمایز بین آزمایشات که در آن افراد با موفقیت به طور ناموفق نادیده گرفته شد distractor (به عنوان نشان داده شده با عملکرد واکنش با تأخیر درست و یا نادرست). Dolcos و همکاران (2006) همچنین در ارتباط با قابلیت عملکرد VLPFC-amygdala گزارش شده است، با هر دو منطقه افزایش در طول عاطفی نسبت به محاکمات خنثی کننده خنثی. مهم این اتصال در جهت مثبت است و نمی تواند تفسیر شود به عنوان بازتاب سرکوب شلیک amygdalar.

مطالعات Dolcos و همکارانش شواهدی برای الگوهای تشخیصی فعال و غیرفعال کردن در مناطق پیشانی ارائه می دهند. به طور خاص، زمینه های ventrolateral با حواس پرتی های هیجانی افزایش می یابد، در حالی که DLPFC (BA 9 / 46) کاهش می یابد، و این نشان می دهد که رابطه متقابل بین این مناطق وجود دارد. این رابطه متقابل، یک الگوی معکوس معکوس در مقابل شکم را مشاهده می کند پرلستاین و همکاران (2002) که موضوعات را انجام داده اند وظیفه حافظه کاری را انجام می دهد که در آن تصاویر عاطفی غلط به نظر می رسد به عنوان نشانه های کار و پروب ها [جالب توجه است، رابطه متقابل به شدت با ولنتاین با DLPFC در حال افزایش با محرک های پاداش و مناطق شکمی (BA 10 / 11) نشان می دهد افزایش فعالیت برای محرک های منفی] الگوی معکوس بین مناطق پشتی و شکمی PFC نیز در سایر پارادایم های حافظه کار مشاهده شده است، با بیشتر DLPFC نسبت به فعالیت پیشانی شکمی همراه با بار بیشتر حافظه کاری (Rypma و همکاران، 2002; وودوارد و همکاران، 2006)، اگر چه مناطق خاص PFC درگیر در چنین مطالعات متفاوت هستند. الگوی معکوس ظاهری مناطق شکمی و پشتی منجر به تنش مخالفتی میان این مناطق می شود، اما طبیعت علمی این ارتباط را نشان نمی دهد. Ranganath (2006) ساختار سلسله مراتبی را برای فرایندهای حافظه کاری پیشنهاد می کند که در آن مناطق PFC کبدی / شکمی کنترل سیستم های خلفی را از بالا به پایین کنترل می کنند، در حالی که PFC پشت / روردال کنترل قسمت های پیشانی مجرای شکمی بیشتر را فراهم می کند. در این دیدگاه، Ranganath می گوید که پروسه های انتخاب شده توسط PFC روستال / پشتی شامل تعدیل فعالیت در PFC کانال / شکمی می شود. با این حال، همانطور که در زیر توضیح داده شد، مدولاسیون در جهت مخالف نیز مورد توجه قرار می گیرد.

بینش برای مقررات احساسات

بر اساس ماهیت انتخابی مسیرهای عصبی بین PFC و آمیگدال، مدل های قابل قبول مدولاسیون PFC به صورت لزوم باید شامل مدولاسیون یا رله از طریق سینگوال قدامی پشتی، منطقه فرابنفش که به رکتوس گویروس گسترش می یابد و یا از طریق قسمت خلفی منطقه 47 / 12 در این مرحله از این زمینه، اظهارات ساده ای که PFC در تنظیمات عاطفی دخیل است، جزئیات مفیدی را مفید می سازد و در بسیاری از موارد ممکن است گمراه کننده باشد، زیرا اکثریت مناطق PFC دارای پیش بینی های قوی برای آمیگدال نیستند. ظهور مدل های مسیری که بر گره های کلیدی که به آمیگدال می پردازند تمرکز می کنند، مانند مدل هایی که توسط Wager و همکاران آزمایش شده است. و فیلیپس و همکاران یک پیشرفت دلگرم کننده در این زمینه است. ما معتقدیم که برای پیشرفت بیشتر در درک مشارکت PFC ها در تنظیم عاطفه، نقش نسبی سینگوال قدامی پشتی، 47 / 12 خلفی و ناحیه فرابنفش در تنظیم آمیگدال باید مشخص شود.

یک سوال کلیدی نیز مطرح می شود که چگونه فعال شدن PFC بسیار گسترده ای که در تنظیمات احساسات بوجود می آید مربوط به این گره های کلیدی است، زیرا تنها چند مطالعات مستقیما به بررسی قابلیت ارتباطی درون PFC پرداخته اند. به طور آناتومیک، این مناطق PFC به طور مساوی با سینگوال قدامی پشتی، 47 / 12 خلفی یا ناحیه فرابنفش متصل نیستند و بنابراین احتمالا با مسیرهای مختلفی به آمیگدال ارتباط دارند. ما معتقدیم که درک کامل از مشارکت PFC در تنظیم عاطفه نیاز به توضیح اینکه چگونه بسیاری از این مناطق PFC، که پیش بینی های لمسی مستقیم ندارند، به طور انتخابی با دیگر مناطق PFC تعامل دارند که پیش بینی های کافی برای تعدیل پردازش لمبی دارند، نیازمند است.

بینش درباره جهت گیری تأثیرات

ما استدلال کرده ایم که مدل های غالب در تعاملات PFC و PFC-amygdala که کنترل کنترلی شناختی بالا و پایین را بر فرآیندهای احساسی متمرکز می کنند، متناقض با خصوصیات لامینی ارتباط بین این مناطق است. استدلال ما در برابر این مدل های سنتی از بالا به پایین از PFC-amygdala و درون PFC تعاملات به شدت به مدل ساختاری توصیف شده توسط بارباس و همکاران، که در آن الگوی لنینی از پیش بینی ها تعیین می کند که آیا پیش بینی ها نشان می دهد که رفتار انتقالی مانند پردازش پردازش، و یا انتقال فیدبک اطلاعات اگر صحیح باشد، زمینه های مربوط به احساسات بیشتر به نظر می رسد کنترل بیشتر بازخورد از بالا به پایین نسبت به انتقال اطلاعات به جلو از پایین به بالا از مناطق شناختی بیشتر از PFC.

ما معتقدیم که اصطلاحات مقررات بالا به پایین منجر به تعصب مفهومی در درک رابطه بین مناطق مغز و فرآیندهای شناختی عاطفی می شود. این تعصب متناسب با دیدگاه فلسفی از نقش هایی از فرآیندهای شناختی و عاطفی است که شناخت را بیش از احساسات حیوانی تر می کند. اما این تعصب ممکن است با توانایی ما در درک کامل از شیوه ای که مغز اطلاعات را پردازش می کند، دخالت کند. اگر فرايندهاي عاطفي عملكرد «شناختي» را تنظيم و تعصب كنند، تا حدودي يا بيشتر از دور دور، اصطلاحات بالا و پايين به نظر مي رسد در تعيين تعاملات شناختي هيجانات نامناسب باشد.

محدودیت ها در تخمین عملکرد از ساختار

ظرافت مدل ساختاری این است که آن را به پیش بینی های قوی در مورد ماهیت ارتباطات بین منطقه ای منجر می شود. با این حال، چندین انتقاد ممکن است بلافاصله در رسم نتیجه گیری عملیاتی بر اساس ویژگی های تشریحی افزایش یابد. اول، اگر چه مدل ساختاری به شدت از نظر پیش بینی های مدل های اتصال لمینار بر اساس سیتاراسیون معماری پشتیبانی می شود، یافته های مربوط به مفاهیم کاربردی این الگوهای اتصالات لمینار تسلط رسمی را در مدارهای خارج از جریان پردازش حسینی دریافت نکرده اند. اگرچه به نظر منطقی فرض می شود که ویژگی های عملکردی مشابه الگوهای لمینار بینی ها در مغز را مشخص کنند، اما لزوما این مورد نیست. به همین ترتیب، نتیجه گیری در مورد خواص کارکرد اتصالات در PFC تنها معتبر است اگر ویژگی های عملکردی پیش بینی های پیشنهادی فیدبک و بازخورد ثابت نگه داشتن در سراسر cortices متصل باشد.

ما یک پیوند قوی میان بازخورد عملکردی و مقررات بالا به پایین و یک رابطه قوی مشابه بین فرآیندهای feedforward و down-up وجود دارد. بازخورد اصطلاحات و feedforward از نظریه کنترل پیروی می کند که تلاش می کند تا عملکرد سیستم های پویا را توصیف کند. پذیرش این اصطلاحات توسط دانشمندان علوم انسانی و روانشناسان بی تعرق است، زیرا مفهوم مکانیزم های بازخوردی فراهم کردن کنترل قانونی و مکانیزم های پیشنهادی برای انتقال اطلاعات به مناطق بالاتر در یک جریان پردازش بصری است. با این حال، یک معادله ساده از تنظیمات بالا به پایین با بازخورد و پایین به بالا با feedforward مشکل است به طوری که از ویژگی های اضافی از طریق مفهوم سازی از بالا و پایین به بالا اشاره کرد. چنین ویژگی های اضافی به ندرت صریح می شود، اما می تواند در مفهوم سازی مسیرهای پردازش اطلاعات نقشی حیاتی داشته باشد. ما گمان می کنیم که برخی از نظریه پردازان از اصطلاحات بالا و پایین به بالا استفاده می کنند، به طوری که با بازخورد و مکانیزم های پیشنهادی که نظریه کنترل تعریف شده، متناقض نیستند، اما چنین تناقضی به ندرت در ادبیات آشکار می شود.

در توصیف بازخورد و پیش بینی های پیش بینی شده PFC، ما یادآوری می کنیم که ما به این معنی نیست که همه پیش بینی ها یکسان هستند. مناطق دارای ترکیبی از بازخورد، اتصالات فیدبک و جانبی هستند، اما نسبت این اتصالات به طور چشمگیری در مناطق متفاوت است. بنابراین ما مشخصه الگوهای غالب اتصالات است، اما این بدان معنا نیست که ارتباط باقیمانده از لحاظ عملکردی قابل توجه نیست. به عنوان مثال، مناطق EULamate PFC قطعا پیش بینی های بازخورد کافی برای کمک به تنظیم جنبه های مناطق کمتر دانه وجود دارد، حتی اگر این حالت غالب ارتباطات بین مناطق نیست.

علاوه بر این، اتصالات پیش بینی نوع پیش بینی می تواند در برخی موارد مدوله سازی پردازش در مناطق هدف را به جای صرفا انتقال اطلاعات. شاید بهترین مثال از این نوع مدولاسیون فیدر در مدل های رقابتی یکپارچه (Desimone و دانکن 1995; دانکن و همکاران 1997) که در آن افزایش یک نماینده منجر به سرکوب یک دیگر می شود. در چنین مدلهایی، تغذیه پیش از بازنمایی داده شده میتواند منجر به افزایش پردازش این محرکها و سرکوب متقابل محرکهای دیگر (Desimone و دانکن 1995) به این ترتیب، آنچه که به جلو می رود می تواند به پردازش در مناطق هدف تقسیم شود. در زمینه عملکرد PFC، یک سیگنال DLPFC می تواند رقابت بین نمایندگی های بالقوه در OFC را از طریق این نوع پیش بینی پیش بینی شده تغییر دهد. این نوع مکانیسم رقابتی جذاب است زیرا به این معنی است که ویژگی های محاسباتی خاص (والتر و کوچ ، 2006)، که به طور کلی در مدل های تنظیم عاطفی وارد نشده است.

با توجه به مدل ساختاری، مهم است که تکرار شود که معیارهای استفاده شده توسط بارباس و همکاران برای تعریف اتصالات فیدبک و بازخورد، به طور کامل با معیارهایی است که توسط پژوهشگران دیگر مورد بررسی قرار گرفته است که از نظر سلسله مراتبی از پیش بینی های لمینار استفاده شده است. به طور خاص، تعاریف بازخورد و اتصالات روبرو اغلب با اشاره به لایه IV تعریف می شود، به طوری که پیش بینی های پیش بینی شده (صعودی) توسط خاتمه آنها در لایه IV (یا بیشتر در لایه IV) تعریف می شوند، در حالی که بازخورد (نزولی) IV در حالی که پیروی کامل از قاعده لايه IV احتمالا بیمار توصیه می شود، زیرا استثنائات در این الگو ها دیده شده است (Pandya و Rockland، 1979; فلمان و ون اسن، 1991)، تأثیر معیارهای گسترده برای اجازه دادن به بینی هایی که در ورقه های infracranular V و VI قرار می گیرند به عنوان پیش بینی های پیش بینی شده به کار گرفته نمی شود، به طور کامل درک نمی شود. مسلما مطالعات زمان شلیک در لایه های مختلف قاعدگی PFC می تواند این سوال را حل کند، اما اطلاعات مربوط به این موضوع فاقد آن هستند.

سوال معیارها باعث می شود قبل از فرض اینکه OFC-DLPFC واقعا دارای یک الگوی است که در آن OFC باید به عنوان سطح بالاتری از DLPFC درمان شود، ما قصد چنین استدلال هایی را نداریم. با این وجود، می توان به وضوح اظهار داشت که الگوهای پیش بینی ها قطعا با یک سازمان سلسله مراتبی مطابقت ندارد، در حالیکه DLPFC در موقعیت سلسله مراتبی بالاتر از OFC است، به نحوی شبیه به حوزه های حسی سطح بالایی نشسته در مناطق حسی اولیه. به همین ترتیب، مدل های سازمان PFC عاقلانه است که از موقعیت های فراگیر DLPFC به عنوان نشستن در بالای سلسله مراتب مناطق PFC جلوگیری شود.

مدل سازی اتصالات feedforward و feedback

در ارزیابی مدل های موجود از تعاملات شناخت احساسی، قابل توجه است که تعداد اندکی از مطالعات منتشر شده تا به امروز شامل آزمایش های خاصی از این می شود که آیا پیش بینی ها بازخورد، پیش بینی های پیش بینی شده یا جانبی (با استثنائی قابل توجه Seminowicz و همکاران. 2004) بیشتر مطالعات نوروفیزیکی البته اطلاعات خاصی را ارائه نمی دهند که بتواند این موضوع را حل کند. با این حال، پیشرفت های اخیر در تکنیک های مدل سازی ارتباط موثر، ابزارهایی را فراهم می کند که می توانند برای مدل سازی ماهیت و جهت ارتباط بین مناطق استفاده شوند. به عنوان مثال، مدل سازی علیت پویا (DCM) با استفاده از استنتاج سطح خانوادگی و میانگین میانگین بیزی برای آزمون فرضیه ها در مورد جهت و ماهیت جریان اطلاعات و مدولاسیون علیت مناطق مختلف مغز (فریستون و همکاران 2003; چن و همکاران 2009؛ Daunizeau و همکاران 2009؛ فریستون و دولان 2010; پنی و همکاران 2010) DCM همچنین می تواند مدل های رقابتی مانند ارائه سر به مقایسه مقایسه کند که آیا DLPFC به طور مستقیم یا amygdala را از طریق برخی از ساختار میانجی تنظیم می کند. تا به امروز، تنها چند مطالعات DCM مربوط به پردازش احساسی منتشر شده است (Ethofer و همکاران 2006; اسمیت و همکاران 2006; روئه و همکاران 2008; Almeida و همکاران 2009)، و به دانش ما هیچ مطالعات به طور مستقیم با مقررات احساسات منتشر نشده است. با این حال، استفاده از چنین تکنیک ها احتمالا به طور قابل ملاحظه ای در درک ما از تعاملات شناخت احساسی در سال های آینده می افزاید.

آزمایش مستقیم تأثیر

شاید بهترین راه برای ایجاد روابط کارکردی بین مناطق مغزی، از طریق بررسی یک منطقه در طول تنظیم فیزیولوژیک بالا یا پایین منطقه دیگر باشد. به عنوان مثال، اگر DLPFC واقعا کار کند تا فرایند OFC را کاهش دهد، هنگامی که DLPFC از حالت آفلاین خارج می شود، انتظار می رود که پاسخ های غلط در OFC انتظار می رود. این امکان را می توان با بررسی توابع OFC با fMRI در بیماران مبتلا به ضایعات DLPFC بررسی کرد. متناوبا، تحریک مغناطیسی ترانس مغناطیسی (TMS) می تواند بر روی DLPFC اعمال شود تا موثر تاثیر DLPFC در عملکرد توابع OFC باشد. در واقع، نوش و همکاران (2006) اخیرا گزارش داد که TMS در سمت راست DLPFC تغییرات در فعالیت OFC خلفی را به صورت متناوب فرکانس ایجاد کرد. به طور مشابه، این امر می تواند مورد توجه قرار گیرد که چگونه ضایعات در یک قسمت قشر پیشانی جلوگیری از پردازش در قسمت های دیگر شبکه را تحت تاثیر قرار می دهد. به عنوان مثال، اگر OFC برای محاسبه ارزش پاداش خالص مهم است، هنگامی که OFC حذف می شود، چه اتفاقی می افتد به مناطق پشتی بیشتر؟ Saddoris و همکاران (2005) از این نوع رویکرد برای بررسی چگونگی ضایعات OFC در جویدن جوندگان استفاده شده است. اما مطالعات دیگری که این روش را انجام می دهند، به ندرت وجود دارد. ادبیات در حال رشد در ارتباطات عملکردی نیز به احتمال زیاد به درک ما از این که چگونه این مناطق بحرانی مغز تعامل می کنند را افزایش می دهد. با این حال، درک کامل این تعاملات تنها با توجه دقیق به ویژگی های خاص عصبی این مدارها به دست می آید.

این کار با کمک هزینه های T32MH018931-21 ، T32MH018921-20 و 5R01MH074567-04 از موسسه ملی بهداشت روان پشتیبانی می شود. ما از توونی ریچاردسون برای کمک در تهیه نسخه خط تشکر می کنیم.

سلب مسئولیت ناشر: این یک فایل PDF از یک نسخه خطی نشده است که برای انتشار پذیرفته شده است. به عنوان یک سرویس برای مشتریان ما ارائه این نسخه اولیه از دستنوشته. این نسخه خطی نسخه برداری، تایپ کردن و بازبینی اثبات نتیجه را قبل از انتشار آن در قالب نهایی نهایی خود انجام می دهد. لطفا توجه داشته باشید که در طول فرآیند تولید ممکن است اشتباهات کشف شود که می تواند بر محتوا تاثیر بگذارد و تمامی سلب مسئولیت های حقوقی مربوط به مجله مربوطه.

1. Aggleton JP، et al. قارچ خوراکی و قارچ خوراکی به میگوودال میمون ریز (مکاکا مولاتا) Resin Brain. 1980؛ 190: 347-368. [گروه]
2. Almeida JR et al. اتصال مؤثر غیرمعمول آمیگدالا-پیش فونتال به چهره های خوشحال دوپولار از افسردگی عمده را تشخیص می دهد. Biol روانپزشکی 2009؛ 66: 451-459. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
3. Amaral DG، Insausti R. حمل و نقل مجدد D- [3H] -آسپارات تزریق شده به مجتمع آمیگدولید میمون. انعطاف پذیر مغز 1992؛ 88: 375-388. [گروه]
4. عمارال جی، قیمت JL. پیش بینی های قاعده آمیگدالو در میمون (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984؛ 230: 465-496. [گروه]
5. Amaral DG و همکاران سازمان تشریحی مجتمع آمیگدالید پریمات. در: آگلتون JP، سردبیر. جنبه های عصب شناختی احساس، حافظه و اختلال روانی. ویلی لیس؛ نیویورک: 1992 ص. 1-66.
6. یک X و همکاران پیش بینی های قشر پیش از افتراق به ستون های طولی در خاکستری پرایاکتون در میانه ماکائو. J Comp Neurol. 1998؛ 401: 455-479. [گروه]
7. Badre D، et al بازیابی کنترل شده غیر قابل انعطاف و مکانیزم های انتخاب عمومی در قشر مغز prefrontal. نورون 2005؛ 47: 907-918. [گروه]
8. Banich MT و همکاران مکانیسم های کنترل شناختی، احساسات و حافظه: یک دیدگاه عصبی با پیامدهای روانپزشکی. Neurosci Biobehav Rev. 2009؛ 33: 613-630. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
9. بارباس H. سازمان آناتومیک مناطق پیش فونتیال گیرنده بصری و متادردورز بصری در میمون ریز. J Comp Neurol. 1988؛ 276: 313-342. [گروه]
10. بارباس H. ارتباطات زیر سنتز شناختی، حافظه و احساسات در قشرهای پیش فونتیک اولیات است. مغز رز بول. 2000؛ 52: 319-330. [گروه]
11. بارباس H، De OJ. پیش بینی ها از آمیگدال به مناطق ساحلی دریای مدیال و فرسوده در میمون ریز. J Comp Neurol. 1990؛ 300: 549-571. [گروه]
12. بارباس هان، پاندایا د. معماری و ارتباطات درونی قشر پیشانی در میمون ریز. J Comp Neurol. 1989؛ 286: 353-375. [گروه]
13. Barbas H، Rempel-Clower N. ساختار کرتیک الگوی اتصالات کورتیکوکورتیک را پیش بینی می کند. Cereb قشر. 1997؛ 7: 635-646. [گروه]
14. بارباس ه، و همکاران مسیرهای سریال از قشر پیش فونتال به محدوده اتونومیک ممکن است بر بیان احساسی تاثیر گذار باشند. BMC Neurosci. 2003؛ 4: 25. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
15. Barbas H، Zikopoulos B. In: مدارهای متوالی و موازی برای پردازش عاطفی در قشر اوربیتوفرناتال پریمات. زلد DH، Rauch SL، سردبیران. دانشگاه کیهان Orbitofrontal دانشگاه آکسفورد؛ 2006
16. Beauregard M، و غیره. عصبی عاطفی خودخواهی آگاهانه از احساسات. J Neurosci. 2001؛ 21: 1-6. [گروه]
17. اسقف سوئد مکانیسم های عصبی شناختی اضطراب: یک حساب یکپارچه. مدرن Cogn Sci. 2007؛ 11: 307-316. [گروه]
18. بلر RJR، میچل DGV. روانپریشی، توجه و احساسات. پزشکی روانشناسی 2009؛ 39: 543-555. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
19. Blumenfeld RS و همکاران قرار دادن قطعات با هم: نقش قشر پیشانی دو طرفه در رمزگذاری حافظه ارتباطی. J Cogn Neurosci. 2010 در مطبوعات. [گروه]
20. Brodmann K. Physiologie des Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914؛ 2: 85-426.
21. Carmichael ST، Price JL. زیربخش معماری منظومه خورشیدی مداری و پیشانی در میمون ماکائو. J Comp Neurol. 1994؛ 346: 366-402. [گروه]
22. Carmichael ST، Price JL. اتصالات لنفاوی قشر اوربیتال و مدفوع میمونهای ماکائو. J Comp Neurol. 1995؛ 363: 615-641. [گروه]
23. Carmichael ST، Price JL. شبکههای ارتباطی درون قشر پیشروی مغز و اعماق میمونهای ماکائو. J Comp Neurol. 1996؛ 346: 179-207. [گروه]
24. Chechko N، et al پاسخ غير قابل پيشگيری پيش از پاسخ به اختلالات عاطفی و فعال سازی ساختارهای ليبيک پايين و مغز استخوان در اختلال هراس مجدد. PLOS یکی. 2009؛ 4: e5537. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
25. چن CC و همکاران ارتباطات به جلو و عقب در مغز: مطالعه DCM از تقارن های عملکردی. تصویر عصبی 2009؛ 45: 453-462. [گروه]
26. Chiba T، et al پیش بینی های افگرم از مناطق infralimbic و prelimbic از قشر پیشانی فرسوده در میمون ژاپنی Macaca fuscata. مغز رز 2001؛ 888: 83-101. [گروه]
27. Cisler JM، Koster EHW. مکانیسم های بی توجهی توجه به سمت تهدید در اختلالات اضطرابی: یک بررسی جامع. Clin Psychol Rev. 2010؛ 30: 203-216. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
28. Compton RJ، et al. توجه به احساسات: بررسی fMRI از وظایف شناختی و عاطفی استروپ. شناخت شناخت نفوذ به آب 2003؛ 3: 81-96. [گروه]
29. Cooney RE و همکاران به یاد آوردن زمان های خوب: همبستگی های عصبی تنظیمات تاثیر می گذارد. Neuroreport. 2007؛ 18: 1771-1774. [گروه]
30. Cowan N. رمز و راز جادویی چهار: چگونه کار حافظه ظرفیت محدود است، و چرا؟ Curr Dir Psychol Sci. 2010؛ 19: 51-57. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
31. Curtis CE، D'Esposito M. اثرات ضایعات پیش فونتی بر عملکرد و نظریه حافظه کاری. شناخت شناخت نفوذ به آب 2004؛ 4: 528-539. [گروه]
32. Daunizeau J، David O، Stephan KE. مدل سازی علت دینامیکی: بررسی انتقادی پایه های بیوفیزیکی و آماری. تصویر عصبی در مطبوعات. [گروه]
33. دلگادو MR و همکاران پاسخهای استریاتوم پشتی به پاداش و پوسیدگی: اثرات دستکاری و اندازه گیری. شناخت شناخت نفوذ به آب 2003؛ 3: 27-38. [گروه]
34. دلگادو MR و همکاران تنظیم انتظارات پاداش از طریق راهبردهای شناختی. Nat Neurosci. 2008a؛ 11: 880-881. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
35. دلگادو MR و همکاران مدارهای عصبی پایه ریزی ترس شرطی و ارتباط آن با انقراض است. نورون 2008b؛ 59: 829-838. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
36. Desimone R، دانکن J. مکانیسم های نوری مکانیکی توجه ویژهای است. Ann Rev Neurosci. 1995؛ 8: 193-222. [گروه]
37. Dolcos F و همکاران نقش قشر فرونتال پایین در مقابله با احساسات منحرف. Neuroreport. 2006؛ 17: 1591-1594. [گروه]
38. Dolcos F، McCarthy G. سیستم های مغزی، مداخله تداخل شناختی را از طریق انحراف عاطفی. J Neurosci. 2006؛ 26: 2072-2079. [گروه]
39. Dombrowski SM، et al معماری کمیاب سیستم های کورتیکوزی prefrontal را در میمون ریزوس تشخیص می دهد. Cereb قشر. 2001؛ 11: 975-988. [گروه]
40. Domes G، et al همبستگی عصبی تفاوتهای جنسیتی در واکنش احساسی و تنظیم عاطفی. نقشه برداری مغز انسان. 2010؛ 31: 758-769. [گروه]
41. Domijan D، Setic M. یک مدل بازخورد از انتساب چهره زمین. J Vis 2008؛ 8: 10-27. [گروه]
42. Dreisbach G، Goschke T. چگونگی تاثیر مثبت روی کنترل شناختی مدوله: کاهش تداوم در هزینه افزایش پراکندگی. J Exp Psychol یاد بگیرید یادداشت Cogn. 2004؛ 30: 343-353. [گروه]
43. Drevets WC، و همکاران. یک مطالعه آناتومیک کاربردی افسردگی یکپارچه. J Neurosci. 1992؛ 12: 3628-3641. [گروه]
44. دانکن ج.، هامفریز گ.، وارد R. فعالیت مغزی رقابتی در توجه بصری. سوراخ بینی نوروبیول. 1997؛ 7: 255-61. [گروه]
45. Eickhoff SB و همکاران متاآنالیز داده های ارزیابی احتمال مبتنی بر هماهنگی داده های تصویر برداری عصبی: یک رویکرد اثرات تصادفی بر اساس برآوردهای تجربی عدم قطعیت مکانی. Hum Brain Mapp. 2009؛ 30: 2907-2926. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
46. Eippert F و همکاران مقررات پاسخ های احساسی ناشی از محرک های مرتبط با تهدید. Hum Brain Mapp. 2007؛ 28: 409-423. [گروه]
47. Ethofer T، et al مسیرهای مغزی در پردازش عصبانیت عاطفی: یک مطالعه مدل سازی علت پویا. تصویر عصبی 2006؛ 30: 580-587. [گروه]
48. Erber R، Erber MW. فراتر از قضاوت خلقی و اجتماعی: فراخوانی ناخوشایند حالت و حالت نظم. Eur J Soc Psychol. 1994؛ 24: 79-88.
49. Etkin A، et al حل و فصل اختلافات احساسی: نقش قشر مفصلی روسترال در فعالیت مدولاسیون در آمیگدال. نورون 2006؛ 51: 871-882. [گروه]
50. Etkin A، et al ناتواني فعاليت قدامي قدامي و ارتباط آن با آميگدال در تنظيم ضميمه پردازش هيجاني در اختلال اضطراب عمومي. ام آی جی روانپزشکی 2010؛ 167: 545-554. [گروه]
51. Fales CL et al. تغییر تداخل عاطفی در مدار مغزی کنترل عاطفی و شناختی در افسردگی عمده. Biol روانپزشکی 2008؛ 63: 377-384. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
52. Felleman DJ، ون اسن د DC. توزیع شده پردازش سلسله مراتبی از قشر مغزی ناسالم. غشاء مغزی. 1991؛ 1: 1-47. [گروه]
53. Fennell MJ و همکاران انحراف در افسردگی درونی و نهادی: بررسی تفکر منفی در اختلال افسردگی عمده. روان پزشکی. 1987؛ 17: 441-452. [گروه]
54. Fredrickson BL، Branigan C. احساسات مثبت گسترش دامنه توجه و مجله های تفکر و اقدامات. شناخت و احساس. 2005؛ 19: 313-332. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
55. Friston KJ و همکاران تعامل فیزیولوژیکی و مدولاسیون در تصویر برداری عصبی. NeuroImage 1997؛ 6: 18-29. [گروه]
56. Friston KJ، Harrison L، Penny W. مدل سازی علی دینامیکی. NeuroImage 2003؛ 19: 1273-1302. [گروه]
57. Friston KJ، Dolan RJ. مدل های محاسباتی و پویا در تصویر برداری عصبی. تصویر عصبی 2010؛ 52: 752-765. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
58. Fusar-Poli P و همکاران مدولاسیون اتصال موثر در طول پردازش عاطفی توسط دلتا (9) - تترودیدروکانیابینول و کانابیدیول. مجله بین المللی نوروپسیکوفارکولوژی. 2010؛ 13: 421-432. [گروه]
59. فاستر جی. م. کورتکس پیش فرنتن. نیویورک: مطبوعات راج؛ 1989
60. Gable PA، Harmon-Jones E. اثرات مثبت انگیزه رویکرد، موجب کاهش گستره ای از توجه می شود. علم روانشناسی 2008؛ 19: 476-82. [گروه]
61. Gable PA، Harmon-Jones E. اثرات مثبت و منفی کم بر روی حافظه برای اطالعات محیطی در مقابل اطلاعات مرکزی ارائه شده است. هیجانی. 2010؛ 10: 599-603. [گروه]
62. Gasper K، Clore GL. مشارکت به تصویر بزرگ: حالت و پردازش اطلاعات محلی در مقابل محلی. علم روانشناسی 2002؛ 13: 34-40. [گروه]
63. Ghashghaei HT و همکاران دنباله پردازش اطلاعات برای احساسات براساس گفتمان آناتومیکی بین قشر پیشانی و آمیگدال است. تصویر عصبی 2007؛ 34: 905-923. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
64. سی دی گیلبرت، سیگمان م. مغز ایالات: از بالا به پایین در پردازش حساس. نورون 2007؛ 54: 677-96. [گروه]
65. Goldin PR و همکاران پایگاه های عصبی تنظیم هیجان: ارزیابی مجدد و سرکوب احساسات منفی. Biol روانپزشکی 2008؛ 63: 577-586. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
66. Grabenhorst F، Rolls ET. نمایندگی های مختلف ارزش ذهنی نسبی و مطلق در مغز انسان. NeuroImage 2009؛ 48: 258-268. [گروه]
67. خاکستری جی. ر. مدولاسیون هیجانی از کنترل شناختی: حالت های عقب ماندگی حالت های دو طرفه جدا از عملکرد کار دو طرفه کلامی. J Exp Psychol Gen. 2001؛ 130: 436-52. [گروه]
68. خاکستری JR و همکاران ادغام عاطفه و شناخت در قشر پیشانی پیشانی. PNAS 2002؛ 99: 4115-4120. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
69. جی جی جی. مقررات عاطفی متمرکز بر پیشگیری و پاسخ: پیامدهای متفاوتی برای تجربه، بیان و فیزیولوژی. J Pers Soc Psychol. 1998؛ 74: 224-237. [گروه]
70. جی جی جی. مقررات عاطفی در: لوئیس م، هایلند جونز JM، برت LF، سردبیران. کتاب احساسات. 3 گیلورد نیویورک: 2008 ص. 497-512.
71. Grossberg S. به یک نظریه واحد از neocortex: مدارهای قشر لامینار برای دید و شناخت. Prog Brain Res. 2007؛ 165: 79-104. [گروه]
72. Hänsel A، von Känel R. Cortex pre-frontal ventro-medial: یک پیوند عمده بین سیستم عصبی اتونومیک، تنظیم احساسات و واکنش پذیری استرس؟ Biopsychosocial Med. 2008؛ 2: 21. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
73. هاردین MG و همکاران نفوذ پایه محتوا در کدگذاری عصبی نتایج پولی. NeuroImage 2009؛ 48: 249-257. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
74. حریری AR و همکاران پاسخ آمیگدال به محرک های هیجانی: مقایسه چهره ها و صحنه ها. NeuroImage 2003؛ 17: 317-323. [گروه]
75. هیس JP و همکاران در حالیکه همه چیز داغ می شود، تنظیم می شود: تنظیمات احساسات، مکانیزم های عصبی رمزگذاری حافظه را مدول می کند. مرزهای علوم انسانی انسانی. 2010؛ 4: 1-10. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
76. Herrington JD، et al. عملکرد و فعالیت هیپوگلیسمی در هیپوگلیسمی پیشانی خلفی چپ هیجانی. 2005؛ 5: 200-207. [گروه]
77. Hikosaka K، Watanabe M. تاخیر فعالیت های نورونهای پیشواسطه مداری و جانبی میمون با پاداش های مختلف متفاوت است. Cereb قشر. 2000؛ 10: 263-271. [گروه]
78. جکسون دكتر و همكاران سرکوب و تقویت پاسخ های عاطفی به تصاویر ناخوشایند. روانشناسی 2000؛ 37: 515-522. [گروه]
79. جانستون تی و همکاران عدم تنظیم: استخدام غیرمتعارف از بالا به پایین مغناطیسی prefrontal-subcortical در افسردگی عمده. J Neurosci. 2007؛ 27: 8877-8884. [گروه]
80. Jonides J و همکاران فرآیندهای حافظه کاری در ذهن و مغز، سر و صدا. دکتر روانشناسی 2005؛ 14: 2-5.
81. جورمان جی و همکاران تنظیم حالت در افسردگی: اثرات افتراقی حواس پرتی و یادآوری خاطرات شاد در خلق و خوی غم انگیز. J Abnorm روانشناسی 2007؛ 116: 484-490. [گروه]
82. Kalisch R، et al کاهش اضطراب از طریق انزوا: اثرات ذهنی، فیزیولوژیکی و عصبی. J Cogn Neurosci. 2005؛ 17: 874-883. [گروه]
83. Kalisch R، et al همبستگی عصبی خود منحرف کردن از اضطراب و یک مدل فرایند تنظیم مقابله با احساسات شناختی. J Cogn Neurosci. 2006؛ 18: 1266-1276. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
84. Kanske P و همکاران چگونه برای تنظیم احساسات؟ شبکه های عصبی برای ارزیابی مجدد و حواس پرتی. غشاء مغزی. 2011؛ 21: 1379-1388. [گروه]
85. کستنر S، Ungerleider ال جی. مکانیسم توجه بصری در قشر بشر. Annu Rev Neurosci. 2000؛ 23: 315-41. [گروه]
86. Kilpatrick LA و همکاران اختلالات مرتبط با جنسیت در اتصال به عملکرد آمیگدال در شرایط استراحت. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
87. Kim SH، Hamann S. عصبی تنظیم مقررات عاطفی مثبت و منفی. J Cogn Neurosci. 2007؛ 19: 776-798. [گروه]
88. نوش د و همکاران اثرات وابسته به فرکانس و وابسته به rTMS prefrontal وابسته به جریان خون شهری منطقه ای. تصویر عصبی 2006؛ 31: 641-648. [گروه]
89. ناتسون ب و همکاران Activation acumbens nucleus تاثیر تاثیر نشانه پاداش بر ریسک مالی را مداخله می کند. Neuroreport. 2008؛ 19: 509-513. [گروه]
90. Koenigsberg HW et al. همبستگی عصبی از استفاده از فاصله برای تنظیم پاسخ های عاطفی به شرایط اجتماعی. عصب شناسی 2010؛ 48: 1813-1822. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
91. Kringelbach ML، Rolls ET. آناتومي عملکردي قشر اوربيتوفرناتال انسان: شواهد نشانگر نوروپاتولوژي و روان شناختي. Prog Neurobiol. 2004؛ 72: 341-372. [گروه]
92. Levens SM، Phelps EA. اثرات پردازش احساسات بر تفکیک تداخل در حافظه کاری. هیجانی. 2008؛ 8: 267-280. [گروه]
93. Levens SM، Phelps EA. انسولا و فعالیت قشر مغزی اوربیال در زمینه تفکیک احساسات در حافظه کاری. J Cogn Neurosci. 2010؛ 22: 2790-2803. [گروه]
94. Levesque J، et al. مدار عصبی تحت عنوان سرکوب داوطلبانه غم و اندوه. Biol روانپزشکی 2003؛ 53: 502-510. [گروه]
95. Levesque J، et al. پایه عصبی خودارزیابی احساسی در دوران کودکی. عصبشناسی 2004؛ 129: 361-369. [گروه]
96. Levy R، Goldman-Rakic ​​PS. جداسازی توابع حافظه کاری در داخل قشر پیشانی جلو دو طرفه. انعطاف پذیر مغز 2000؛ 133: 23-32. [گروه]
97. لیبرمن MD و همکاران قرار دادن احساسات به کلمات: تأثیر بر نشانه ها باعث اختلال فعالیت آمیگدال در پاسخ به محرک های عاطفی می شود. علم روانشناسی 2006؛ 18: 421-428. [گروه]
98. Likhtik E، و همکاران. کنترل پیشگیرانه آمیگدال J Neurosci. 2005؛ 25: 7429-7437. [گروه]
99. Lyubomirsky S، و همکاران. اثرات پاسخ های جسورانه و منحرف برای خلق و خوی افسرده در بازیابی خاطرات زندگینامه. J Pers Soc Psychol. 1998؛ 75: 166-177. [گروه]
100. مک آکی و همکاران همبستگی عصبی تنظیم عواطف مثبت و منفی. یک مطالعه fMRI. 2009؛ 457: 101-106. [گروه]
101. Mathews G ، Wells A. دانش شناختی توجه و احساسات. در: Dalgleish T ، Power MJ ، سردبیران. کتاب راهنمای شناخت و احساسات. جان ویلی و پسران با مسئولیت محدود؛ چیچستر ، انگلیس: 1999. صص 171–192.
102. Mayberg HS، et al. اثرات متابولیک منطقه ای فلوکستین در افسردگی عمده: تغییرات سریال و ارتباط با پاسخ بالینی. Biol روانپزشکی 2000؛ 48: 830-843. [گروه]
103. McRae K و همکاران مبانی عصبی حواس پرتی و ارزیابی مجدد. J Cogn Neurosci. 2010؛ 22: 248-262. [گروه]
104. Mehta AD، و همکاران. توجه انتخابی میانمار در میمون ها. II: مکانیزم های فیزیولوژیکی مدولاسیون. Cereb قشر. 2000؛ 10: 359-370. [گروه]
105. Mitchell DGV. رابطه بین تصمیم گیری و تنظیم عاطفی: بررسی زیربناهای شناختی همگرایی. تحقیقات مغزی رفتاری. 2011؛ 217: 215-231. [گروه]
106. Mohanty A و همکاران مکانیزم های عصبی دخالت عاطفی در اسکیزوتایپی. J Abnorm روانشناسی 2005؛ 114: 16-27. [گروه]
107. Mohanty A و همکاران تعامل دیفرانسیلی زیربناهای قشر قدامی قدامی برای عملکرد شناختی و عاطفی. روانشناسی 2007؛ 44: 343-351. [گروه]
108. مورگان MA، Romanski LM، LeDoux JE. انقراض یادگیری عاطفی: مشارکت در قشر غده هیپوگلیسمی. Neurosci Lett. 1993؛ 163: 109-113. [گروه]
109. اکثر SB، Chun MM، Widders DM، Zald DH. لاستیک توجه: کنترل و شخصیت شناختی در نابینایی ناشی از احساسات. Psychonom Bull Rev. 2005؛ 12: 654-661. [گروه]
110. بیشتر SB ، Smith SD ، Cooter AB ، Levy BN ، Zald DH. حقیقت برهنه: عوامل حواس پرتی مثبت و تحریک کننده ، درک سریع هدف را مختل می کنند. شناخت و احساسات 2007 ؛ 21: 964–981.
111. Nee DE، Jonides J. مشارکت ناپیوستگی قشر پیش فونتیال و هیپوکامپ به حافظه کوتاه مدت: شواهد برای مدل دولت 3 از حافظه. NeuroImage 2010 در مطبوعات. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
112. New AS، Goodman M، Triebwasser J، Siever LJ. پیشرفت های اخیر در مطالعه بیولوژیکی اختلالات شخصیت. درمانگاه های روانپزشکی North Amercia. 2008؛ 31: 441-61. [گروه]
113. Ochsner KN، Bunge SA، Gross JJ، Gabrieli JD. احساسات انتقادی: مطالعه fMRI از تنظیم شناختی احساسات. J Cogn Neurosci. 2002؛ 14: 1215-1229. [گروه]
114. Ochsner KN، Ray RD، Cooper JC، Robertson ER، Chopra S، Gabrieli JD، Gross JJ. برای بهتر یا بدتر: سیستم های عصبی که از کنترل شناختی پایین و بالا بردن احساسات منفی حمایت می کنند. NeuroImage 2004؛ 23: 483-499. [گروه]
115. Ohira H، Nomura M، Ichikawa N، Isowa T، Iidaka T، Sato A، Fukuyama S، Nakajima T، Yamada J. انجمن پاسخ های عصبی و فیزیولوژیکی در طی سرکوب هیجان داوطلبانه. NeuroImage 2006؛ 29: 721-733. [گروه]
116. Ohman A، Flykt A، Esteves F. Emotion توجه: تشخیص مار در چمن. J Exp Psychol Gen. 2001؛ 130: 466-478. [گروه]
117. Ongur D، فری AT، قیمت JL. بخش تقسیم بندی معماری قشر اوربیتال و مدفوع انسانی. J Comp Neurol. 2003؛ 460: 425-449. [گروه]
118. Ouimet AJ، Gawronski B، Dozoi DJA. آسیب پذیری شناختی به اضطراب: یک بررسی و یک مدل انتگرال. Clin Psychol Rev. 2009؛ 29: 459-470. [گروه]
119. پندای DN. آناتومی قشر شنوایی Rev Neurol (پاریس) 1995؛ 151: 486-494. [گروه]
120. Parrott WG، Sabini J. ملودی و حافظه در شرایط طبیعی: شواهد برای یادآوری نامطلوب خلق و خوی. J Pers Soc Psychol. 1990؛ 59: 321-336.
121. پنی و همکاران مقایسه مدلهای پویای پویا NeuroImage 2004؛ 22: 1157-1172. [گروه]
122. پنی WD و همکاران مقایسه خانواده های مدل های علمی پویا: PLoS Comput. Biol 2010؛ 6: e1000709. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
123. Perlstein WM، Elbert T، Stenger VA. انحلال در قشر انحصاری مغز از تاثیرات عاطفی بر فعالیت حافظه کاری. Proc Natl Acad علم ایالات متحده A. 2002؛ 99: 1736-1741. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
124. Pessoa L. در رابطه بین احساسات و شناخت. Nat Rev Neurosci. 2008؛ 9: 148-158. [گروه]
125. پتریدس م، مککی S. توپوگرافی OFC انسان. در: زلد DH، Rauch SL، سردبیران. قشر اوربیتوفرنتال. انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ 2006
126. Pezwas L، Meyer-Lindenberg A، Drabant EM، Verchinski BA، Munoz KE، Kolachana BS، Egan MF، Mattay VS، Hariri AR، Weinberger DR. پلیمورفیسم 5-HTTLPR اثر متابولیسم بدن انسان و آمیگدال را تحت تاثیر قرار می دهد: مکانیسم حساسیت ژنتیکی برای افسردگی. Nat Neurosci. 2005؛ 8: 828-834. [گروه]
127. Phan KL، Fitzgerald DA، Nathan PJ، Moore GJ، Uhde T، Tancer ME. زیربنای عصبی برای سرکوب داوطلبانه اثر منفی: یک مطالعه تصویربرداری رزونانس مغناطیسی کاربردی. Biol روانپزشکی 2005؛ 57: 210-219. [گروه]
128. Phelps EA، Delgado MR، نزدیک KI، LeDoux JE. یادگیری انقراض در انسان: نقش آمیگدال و vmPFC. نورون 2004؛ 43: 897-905. [گروه]
129. فیلیپس ML، لادوچر CD، Drevets WC. مدل عصبی تنظیمی عاطفی داوطلبانه و خودکار: پیامدهای درک پاتوفیزیولوژی و توسعه ی عصبی اختلال دوقطبی. روانپزشک مول 2008؛ 13: 833-857. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
130. پیک RM، لوئیس ج، پارکینسون CH، اوون AM، روبرتس AC، داونینگ PE، پارکینسون JA. ارتباط عصبی تاثیر عاطفی بر انتخاب. ذهن مغزی 2010؛ 72: 282-288. [گروه]
131. پوستر BR حافظه کار به عنوان یکی از ویژگی های فزاینده ذهن و مغز. عصبشناسی 2006؛ 139: 23-38. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
132. قیمت JL. ساختار معماری منظومه شمسی و مدفون کورتر پیشانی. در: زلد DH، Rauch SL، سردبیران. قشر اوربیتوفرنتال. انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ آکسفورد، انگلستان: 2006a. ص. 3-18.
133. قیمت JL. اتصالات قشر اوربیتالی. در: زلد DH، Rauch SL، سردبیران. قشر اوربیتوفرنتال. انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ آکسفورد، انگلستان: 2006b. ص. 39-56.
134. قیرو GJ، روسو GK، بارون JL، Lebron K. نقش قشر پیشانی فرسوده ونتومدیال در بهبود ترس خاموش. J Neurosci. 2000؛ 20: 6225-6231. [گروه]
135. جی جی جی جی، آبجو JS. دخالت پیش فرنتن در تنظیم عواطف: همگرایی مطالعات موش و انسان. سوراخ بینی نوروبیول. 2006؛ 16: 723-727. [گروه]
136. Raichle ME، MacLeod AM، اسنایدر AZ، Powers WJ، Gusnard DA، Shulman GL. حالت پیش فرض عملکرد مغز. Proc Natl Acad علم ایالات متحده A. 2001؛ 98: 676-682. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
137. Raizada RD، Grossberg S. به تئوری معماری لاپاراسکوپی قشر مغزی: سرنخ های محاسباتی از سیستم بصری. Cereb قشر. 2003؛ 13: 100-113. [گروه]
138. Ranganath C. حافظه کاری برای اشیاء بصری: نقش مکمل قشر زمانی کمر، مدفوع زمان و قارچ پیشانی. عصبشناسی 2006؛ 139: 277-289. [گروه]
139. ری ری، ویلهلم FH، Gross JJ. همه در ذهن چشم: نشخوار خشم و ارزیابی مجدد. J Pers Soc Psychol. 2008؛ 94: 133-145. [گروه]
140. Rempel-Clower NL، Barbas H. سازمان توپوگرافی ارتباط بین هیپوتالاموس و قشر پیشانی در میمون رشت. J Comp Neurol. 1998؛ 398: 393-419. [گروه]
141. Rockland KS، Pandya DN. ریشه های لامینار و پایان دادن به اتصالات کورتیک لوب گوشه ای در میمون ریز. مغز رز 1979؛ 179: 3-20. [گروه]
142. Roland PE، Hanazawa A، Undeman C، Eriksson D، Tompa T، Nakamura H، و همکاران. امواج دپولاریزاسیون بازخورد Cortical: مکانیسم نفوذ از بالا به پایین در زمینه های بصری اولیه. Proc Natl Acad علم ایالات متحده A. 2006؛ 103: 12586-12591. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
143. Rottenberg J، Gross JJ. هنگامی که احساس غلط می شود: تحقق وعده علم عاطفی. Clin Psychol Sci Pract. 2003؛ 10: 227-232.
144. Rottenberg J، Johnson SL، ویراستاران. احساسات و آسیب شناسی روانشناسی: برهم خوردن علایم عاطفی و بالینی. APA Books؛ واشنگتن دی سی: 2007.
145. Rowe J et al. انتخاب قانون و انتخاب عمل یک مبنای عصبی مشترک در قشر پیشانی و قشر انسانی است. غشاء مغزی. 2008؛ 18: 2275-2285. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
146. زنگ زدن CL، DeHart T. گرفتن خاطرات مثبت برای تنظیم خلق منفی: پیامدهایی برای حافظه سازگار با خلق و خوی. J Pers Soc Psychol. 2000؛ 78: 737-752. [گروه]
147. Rypma B، Berger JS، D'Esposito M. تاثیر تقاضای حافظه کاری و عملکرد موضوع در فعالیت های قشر پیشانی. J Cogn Neurosci. 2002؛ 14: 721-731. [گروه]
148. سالنامان یان بی، پیگارو، وادیاساگار TR. مکانیزم های عصبی توجه ویژهای: چگونگی بازخورد از بالا به پایین مکان های مربوطه را مشخص می کند. علوم پایه. 2007؛ 316: 1612-1615. [گروه]
149. Saddoris MP، Gallagher M، Schoenbaum G. رمزگذاری وابسته سریع در amygdala basolateral وابسته به ارتباط با قشر اورباتیوفرنتال است. نورون 2005؛ 46: 321-331. [گروه]
150. Sanides F. معماران مقایسه neocortex از پستانداران و تفسیر تکاملی آنها. Ann نیویارک Acad Sci. 1969؛ 167: 404-423.
151. Savine AC، Braver TS. انگیزه کنترل شناختی: انگیزه پاداش، فعالیت های عصبی تهیه کننده را در هنگام تغییر شغل تغییر می دهد. J Neurosci. 2010؛ 30: 10294-10305. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
152. Seminowicz DA، Mayberg HS، McIntosh AR، Goldapple K، کندی S، Segal Z و همکاران. مدار لنبی-جلویی در افسردگی عمده: متانالی مدل سازی مسیر. تصویر عصبی 2004؛ 22: 409-418. [گروه]
153. Shulman GI، Fiez J، Corbetta M، Buckner RL، Miezin FM، Raichle M، و همکاران. جریان خون مشترک در سراسر وظایف بصری تغییر می کند: II. کاهش قشر مغزی. J Cogn Neurosci. 1997؛ 9: 648-663.
154. سمیر م. تشویق متقابل، تجربه خلق را تجربه می کند. هیجانی. 2005؛ 5: 296-308. [گروه]
155. اسمیت APR و همکاران وظیفه و محتوا، اتصال آمیگدال-هیپوکامپ را در بازیابی عاطفی مدوله می کند. نورون 2006؛ 49: 631-638. [گروه]
156. Stefanacci L، Amaral DG. سازمان توپوگرافی ورودی های قشر به هسته جانبی آمیگدال میمون ماکائو: یک مطالعه ردیابی برگشت پذیر. J Comp Neurol. 2000؛ 421: 52-79. [گروه]
157. Stefanacci L، Amaral DG. برخی از مشاهدات در مورد ورودی های قشر به آمیگدلا میمون ماکائو: یک مطالعه ردیابی انتروگراف. J Comp Neurol. 2002؛ 451: 301-323. [گروه]
158. استوس DT، Benson DF. لوب های جلو. کلاغ سیاه؛ نیویورک: 1986
159. Talairach J، Tournoux P. اتمسفر Stereotaxic همبستگی مغز انسان. Thieme؛ نیویورک: 1988
160. Taylor Tavares JV، کلارک L، Furey ML، ویلیامز GB، Sahakian BJ، Drevets WC. پایه عصبی پاسخ غیرعادی به بازخورد منفی در اختلالات خلقی ناخوشایند. تصویر عصبی 2008؛ 42: 1118-1126. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
161. Teasdale & ، Rezin V. تأثیرات کاهش دفعات افکار منفی بر روحیه بیماران افسرده: آزمایشات مدل شناختی افسردگی. Brit J Soc Clin Psychol. 1978 ؛ 17: 65-74. [گروه]
162. Thompson-Schill SL، Jonides J، Marshaetz C، Smith EE، D'Esposito M، Kan IP، Knight RT، Swick D. اثرات آسیب لوب پیشانی بر اثرات تداخل در حافظه کاری، Cogn. تاثیر Behav Neurosci. 2002؛ 2: 109-120. [گروه]
163. Urry HL، Van Reekum CM، Johnstone T، Kalin NH، Thurow ME، Schaefer HS، Jackson CA، Frye CJ، Greischar LL، Alexander Alexander، Davidson RJ. Amygdala و قشر prefrontal ventromedial به طور معکوس در تنظیم مقابله منفی و پیش بینی الگوی روزانه ترشح کورتیزول در میان افراد مسن با هم معکوس هستند. J Neurosci. 2006؛ 26: 4415-4425. [گروه]
164. ون ریکوم CM، Johnstone T، Urry HL، Thurow ME، Schaefer HS، Alexander Alexander، Davidson RJ. تثبیت غشا پیشگیری از فعال سازی مغز در طی تنظیم اختیاری تأثیر منفی ناشی از تصویر. NeuroImage 2007؛ 36: 1041-1055. [گروه]
165. Vertes RP. پیش بینی های دیفرانسیل از قشر infralimbic و prelimbic در موش صحرایی. Synapse 2004؛ 51: 32-58. [گروه]
166. وگت BA، Pandya DN. کورتکس Cingulate میمون رشت: II. عصب های کورکالی J Comp Neurol. 1987؛ 262: 271-289. [گروه]
167. Wager TD، Davidson ML، Hughes BL، Lindquist MA، Ochsner KN. مسیرهای پیش فرنتال-زیر-کورتنی، میانجیگری مقررات عاطفی موفق. نورون 2008؛ 59: 1037-1050. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
168. واکر AE مطالعات فیزیکی در مورد منطقه پیش از ناحیه میمون ماکائو. J Comp Neurol. 1940؛ 73: 59-86.
169. والیس جی دی، میلر ا. فعالیت عصبی در ناحیه دو طرفه و کورتکس پیش مدفع مداری در هنگام انجام یک کار ترجیحی پاداش. Eur J Neurosci. 2003؛ 18: 2069-2081. [گروه]
170. Walther D، Koch C. مدل سازی توجه به proto-objects برجسته. شبکه های عصبی. 2006: 1395-1407. [گروه]
171. وانگ XJ، تگنر جی، کنستانتینیدیس C، گلدمن راکیك PS. تقسیم کار در میان زیرمجموعه های مشخصی از نورون های مهاربندی در یک ریزپردازنده مغز حافظه کاری. Proc Natl Acad علم ایالات متحده A. 2004؛ 101: 1368-1373. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
172. Whalen PJ، Bush G، McNally RJ، Wilhelm S، McInerney SC، Jenike MA، Rauch SL. پارامتر Stroop شمارش عاطفی: یک پروب تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی از تقسیم عاطفی سینگوال قدامي. Biol روانپزشکی 1998؛ 44: 1219-1228. [گروه]
173. ویلیامز JMG، Mathews A، MacLeod C. وظیفه روان شناختی و روانپزشکی. روان بول 1996؛ 120: 3-24. [گروه]
174. Woodward TS، قاهره TA، Ruff CC، Takane Y، Hunter MA، Ngan ET. ارتباطات عملکردی نشان می دهد که سیستم های عصبی وابسته به بار وابسته به رمزگذاری و نگهداری در حافظه کاری کلامی. عصبشناسی 2006؛ 139: 317-325. [گروه]
175. Yeterian EH، Pandya DN. ارتباطات prefrontostriatal در رابطه با سازمان معماری قشر در میمونهای ریز. J Comp Neurol. 1991؛ 312: 43-67. [گروه]
176. زلد DH. ارگانیك در مقابل كورتكس prefrontal dorsolateral: بینش های تشریح شده در مورد مدلهای متمایز محتوای در مقابل قشر پیشانی. Ann نیویارک Acad Sci. 2007؛ 1121: 395-406. [گروه]
177. Zald DH ، Donndelinger MJ ، Pardo JV. روشن کردن فعل و انفعالات مغزی پویا با تجزیه و تحلیل همبستگی بین افراد از توموگرافی انتشار پوزیترون - اتصال عملکردی آمیگدالا و قشر اربیتوفرونتال در طول کارهای بویایی متاب جریان خون J Cereb. 1998 ؛ 18: 896–905. [گروه]
178. زلد DH، کیم ج. آناتومی و عملکرد قشر پیشانی مداری، II: عملکرد و ارتباط با اختلال وسواس فکری. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996؛ 8: 249-261. [گروه]
179. زلد DH، Mattson DL، Pardo JV. فعالیت مغزی در قشر پیش فرنتن ونتومدیال، با تفاوت های فردی در تأثیر منفی ارتباط دارد. Proc Natl Acad علم ایالات متحده A. 2002؛ 99: 2450-2454. [PMC رایگان مقاله] [گروه]