تعویض قابلیت اتصال به حالت پیش فرض شبکه در حالت استراحت در نوجوانان با اعتیاد به بازی های اینترنتی (2013)

PLoS یکی. 2013؛ 8 (3): e59902. doi: 10.1371 / journal.pone.0059902. Epub 2013 مارس 26.

چکیده

هدف

استفاده بیش از حد از اینترنت با انواع پیامدهای روانشناختی منفی مرتبط بوده است. این مطالعه از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی در حالت استراحت (fMRI) برای بررسی اینکه آیا ارتباط عملکردی در نوجوانان با اعتیاد به بازی های اینترنتی (IGA) تغییر یافته است استفاده شده است.

مواد و روش ها

هفده نوجوان با نوجوانان کنترل عادی IGA و 24 تحت اسکن fMRI حالت استراحت دقیقه 7.3 قرار گرفتند. اتصال قشر مخروط خلفی (PCC) اتصال در همه افراد با بررسی نوسانات سیگنال fMRI با فرکانس پایین هماهنگ با استفاده از یک روش همبستگی زمانی مشخص شد. برای ارزیابی رابطه بین شدت علائم IGA و اتصال PCC ، تصاویر کنتراست که نمایانگر مناطقی هستند که با اتصال PCC ارتباط دارند با نمرات افراد 17 با IGA در مقیاس اعتیاد به اینترنت چن (CIAS) و مقیاس تحریک پذیری Barratt-11 (BIS-11) ارتباط داشتند. ) و ساعت استفاده از اینترنت آنها در هفته.

نتایج

در توزیع سن ، جنس و سال تحصیلات بین دو گروه تفاوت معنی داری وجود نداشت. افراد دارای IGA از اینترنت در هفته (ساعت) طولانی تر (0.0001/0.0001> p) و CIAS (11/0.01> p) و BIS-XNUMX (XNUMX/XNUMX = p) بالاتر از گروه شاهد استفاده کردند. در مقایسه با گروه کنترل ، افراد مبتلا به IGA ارتباط عملکردی در لوب خلفی مخچه دو طرفه و شکنج گیجگاهی میانی را به نمایش گذاشتند. لوبول آهیانه تحتانی دو طرفه و شکنج تمپورال تحتانی راست اتصال کاهش یافته است. ارتباط با PCC با نمرات CIAS در ناحیه راست مغز ، شکنج انقباضی خلفی ، تالاموس ، دمی ، هسته اکومبنس ، ناحیه حرکتی تکمیلی و شکنج زبان ارتباط مثبت داشت. با لوب قدامی مخچه راست و لوب جداری از سمت چپ ارتباط منفی داشت.

نتیجه

نتایج ما نشان می دهد که نوجوانان مبتلا به IGA الگوهای مختلف استراحت فعالیت مغز را نشان می دهند. از آنجا که این تغییرات تا حدودی با بیماران در اعتیاد به مواد سازگار است ، آنها از این فرضیه که IGA به عنوان یک اعتیاد رفتاری است که ممکن است ناهنجاری های عصبی مشابه با سایر اختلالات اعتیاد آور داشته باشد ، پشتیبانی می کنند.

 

معرفی

در دهه گذشته ، تحقیقات انباشته شده اند که نشان می دهد استفاده بیش از حد از اینترنت می تواند منجر به ایجاد یک اعتیاد به رفتاری شود [1]. اعتیاد به اینترنت (IA) تهدیدی جدی برای سلامت روان محسوب می شود و استفاده بیش از حد از اینترنت با انواع پیامدهای روانی- اجتماعی مرتبط است. استفاده از پرسشنامه تشخيصي جوان [YDQ][2]، Sinmoes و همکاران. دریافتند که 11٪ از نوجوانان 12 تا 18 ساله در یونان معیارهای IA را برآورده می کنند [3]. کائو و سو دریافتند که 2.4 of از نوجوانان در چین به عنوان IA دارای طبقه بندی شدند [4]. شك و همكاران [5] گزارش شده است که 19.1٪ از نوجوانان چینی در هنگ کنگ دارای IA بودند. بر این اساس ، IA در جوامع شرقی و غربی رواج دارد ، نشان می دهد که این یک اختلال جهانی است که ارزش توجه بیشتری را دارد [6].

اخیراً "اعتیاد رفتاری غیر مرتبط با مواد" در روانپزشکی مطرح شده است [7]. برخلاف تصور رایج که اعتیاد مخصوص وابستگی به مواد مخدر و مواد شیمیایی است ، از اصطلاح اعتیاد برای اشاره به طیف وسیعی از رفتارهای بیش از حد مانند قمار استفاده شده است.[8]بازی ویدیویی[9]، جنس و سایر رفتارها اگرچه چنین اعتیادهای رفتاری مسمومیت با مواد شیمیایی یا ماده ای را شامل نمی شود ، اما گروهی از محققان معتقدند كه برخی از جنبه های اصلی اعتیاد رفتاری شبیه به اعتیادهای شیمیایی یا مواد است.[10]. برخی دیگر اظهار داشتند كه افراد معتاد به رفتار دارای علائم خاصی هستند و عواقب مشابهی را با افراد معتاد به الكل و سایر مواد مخدر از جمله رفتارهای اجباری تجربه خواهند كرد.

اختلال اعتیاد به اینترنت (IAD) یک مشکل بهداشت روان است که ارزش تحقیقات علمی دیگری دارد. در واقع ، شیوع IAD چنان مورد توجه قرار گرفته است که باید در DSM-V گنجانده شود[11]. مطالعات عصبی برتری نسبت به روشهای بررسی سنتی و تحقیقات رفتاری ارائه می دهد زیرا باعث می شود مناطق خاصی از مغز که در توسعه و نگهداری از اعتیاد نقش دارند ، تمیز یابد. در این مطالعه ، ما از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی در حالت استراحت (fMRI) برای بررسی شبکه حالت پیش فرض (DMN) در نوجوانان مبتلا به IGA استفاده کردیم. هدف از این مطالعه 1 است) به منظور بررسی تغییر اتصال به طور پیش فرض حالت استراحت در حالت استراحت شبکه (FC) ، 2) برای بررسی اینکه آیا هرگونه تغییر مطابق با مواردی است که در بیماران مبتلا به اعتیاد به مواد مشاهده می شود ، و 3) برای تعیین اینکه آیا وجود دارد یا خیر. روابط بین FC تغییر یافته و اقدامات رفتاری و شخصیت در افراد مبتلا به IAD - سایپرز ، باشگاه دانش

 

مواد و روش ها

موضوعات

همه افراد از بخش روانپزشکی کودک و نوجوان مرکز بهداشت روان شانگهای استخدام شدند. آنها 14 تا 17 ساله بودند. هفده سوژه را تصویربرداری کردیم که رفتارهای آنها با معیارهای DSM-IV برای IA مطابق با پرسشنامه تشخیصی اصلاح شده برای اعتیاد به اینترنت (یعنی ، YDQ) توسط Beard مطابقت داشت. [12]. بیست و چهار فرد سالم از نظر سن و جنس و بدون سابقه شخصی یا خانوادگی اختلالات روانپزشکی نیز به عنوان گروه کنترل تصویر شدند. همه افراد دست راست بودند و هیچکدام سیگاری نبودند.

براي جمع آوري اطلاعات دموگرافيك از جمله جنسيت ، سن ، سال آخر تحصيل و ساعات استفاده از اينترنت در هفته از پرسشنامه اطلاعات اساسي استفاده شد. این مطالعه توسط کمیته اخلاق بیمارستان رن جی دانشکده پزشکی دانشگاه شانگهای جیو تانگ تأیید شد. قبل از انجام معاینات تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) ، شرکت کنندگان و والدین آنها یا سرپرستان قانونی از اهداف مطالعه ما مطلع شدند. رضایت آگاهانه کامل و کتبی از والدین یا سرپرستان قانونی هر یک از شرکت کنندگان بدست آمد.

معیار ورود و خروج

همه افراد تحت معاینه جسمی ساده ای از جمله فشار خون و اندازه گیری ضربان قلب قرار گرفتند و با توجه به سابقه پزشکی مشکلات عصبی ، حرکتی ، گوارشی ، تنفسی ، گردش خون ، غدد درون ریز ، ادراری و تولید مثل توسط روانپزشک مورد مصاحبه قرار گرفت. سپس به واسطه مصاحبه کوتاه بین المللی روانپزشکی اعصاب کودکان و نوجوانان (MINI-KID) به علت اختلالات روانپزشکی مورد بررسی قرار گرفتند.[13]. معیارهای ورود به مطالعه شامل سابقه سوء مصرف مواد یا وابستگی ، بستری در بیمارستانهای قبلی برای اختلالات روانپزشکی یا سابقه اختلالات عمده روانپزشکی مانند اسکیزوفرنی ، افسردگی ، اختلال اضطراب و اپیزودهای روانی است. افراد مبتلا به IAD با روان درمانی یا هیچ دارویی تحت درمان قرار نگرفتند.

پرسشنامه تشخيصي IA از معيارهاي DSM-IV براي قمار پاتولوژيك توسط يانگ تطبيق داده شد [2]. YDQ مورد استفاده ما شامل هشت سوال "بله" یا "نه" بود که به چینی ترجمه شده بودند. این سؤالات زیر را شامل می شد: (1) آیا با یادآوری فعالیت آنلاین قبلی یا تمایل به جلسه آنلاین بعدی ، احساس جذب در اینترنت می کنید؟ (2) آیا اگر زمان آنلاین خود را افزایش دهید ، از استفاده از اینترنت خود راضی هستید؟ (3) آیا شما نتوانسته اید بارها و بارها از اینترنت استفاده کرده ، آن را کاهش داده یا آن را ترک کنید؟ (4) آیا هنگام تلاش برای کاهش یا ترک استفاده از اینترنت ، احساس عصبی ، مزاج ، افسردگی یا حساسیت دارید؟ (5) آیا شما بیشتر از آنچه در ابتدا در نظر گرفته شده آنلاین هستید؟ (6) آیا شما به دلیل اینترنت خطر از دست دادن یک رابطه مهم ، شغلی ، تحصیلی یا شغلی را دارید؟ (7) آیا برای مخفی کردن حقیقت درگیری خود با اینترنت به اعضای خانواده ، درمانگر یا دیگران دروغ گفته اید؟ (8) آیا از اینترنت به عنوان راهی برای فرار از مشکلات یا تسکین روحیه اضطراب استفاده می کنید (به عنوان مثال احساس ناتوانی ، گناه ، اضطراب یا افسردگی)؟ جوان اظهار داشت که پنج یا بیشتر پاسخ "بله" به هشت سؤال حاکی از یک کاربر وابسته است. بعداً ، ریش و گرگ [12] معیارهای YDQ را اصلاح کرد تا بیان شود که پاسخگویانی که از طریق 1 به سؤالات 5 پاسخ مثبت داده اند و حداقل یکی از سه سؤال باقیمانده باید طبقه بندی شود که از IA رنج می برند.

ارزیابی های رفتاری و شخصیتی

چهار پرسشنامه برای ارزیابی ویژگیهای رفتاری و شخصیتی شرکت کنندگان ، یعنی مقیاس اعتیاد به اینترنت چن (CIAS) استفاده شد.[14]، مقیاس اضطراب خود-ارزیابی (SAS)[15]، مقیاس افسردگی خودارزیابی (SDS) [16]، و مقیاس تحریک پذیری بارات-11 (BIS-11) [17]. همه پرسشنامه‌ها ابتدا به زبان انگلیسی ساخته شده و سپس به چینی ترجمه شدند.

دریافت MRI

MRI با استفاده از یک اسکنر MRI 3T (GE Signa HDxt 3T ، ایالات متحده) انجام شد. برای محدود کردن حرکت سر از یک کویل سر استاندارد با روکش کف استفاده شده است. در حالت FMRI در حالت استراحت ، به افراد دستور داده شد كه چشمان خود را بسته نگه دارند ، بی تحرک بمانند ، بیدار بمانند و به خصوص به هیچ چیز فكر نكنند. یک توالی اکو-مسطح گرادیان-اکو برای تصویربرداری عملکردی استفاده شد. سی و چهار برش عرضی [زمان تکرار (TR) = 2000 ms ، زمان echo (TE) = 30 ms ، میدان دید (FOV) = 230 × 230 میلی متر ، 3.6 × 3.6 size 4 میلی متر اندازه وکس مسطح در امتداد قدامی خط کامپوزیت بیرونی به دست آورد. هر اسکن fMRI 440 ثانیه به طول انجامید. چندین توالی دیگر نیز به دست آمد ، از جمله (1) یک مغناطیس با وزن مخصوص T1 T3-sagittal برای تهیه سریع دنباله اکو اکتسابی سریع [TR = 9.4 ms ، TE = 4.6 ms ، زاویه تلنگر = 15 ° ، FOV = 256 × 256 mm ، 155 تهیه شد برش ، اندازه های وکسل 1 × 1 mm 1 میلی متر] ، (2) توالی محوری سریع وزن T1 محوری [TR = 331 ms ، TE = 4.6 ms ، TE = 256 ms ، FOV = 256 × 34 میلی متر ، 0.5 sl 0.5 sl 4 اندازه وکسل] ، و (3) توالی محوری T2W توربو اسپین اکو [TR = 3013 ms ، TE = 80 ms ، FOV = 256 × 256 میلی متر ، برش های 34 ، اندازه وکسل 0.5 × 0.5 میلی متر]

تجزیه و تحلیل تصویر

دو نمونه tاز آزمونها برای مقایسه گروهها برای مقایسه تفاوتهای جمعیت شناختی بین دو گروه و χ استفاده شد2از آزمونها برای مقایسه جنسیت استفاده شد. دو دم pارزش 0.05 برای همه تجزیه و تحلیل آماری در نظر گرفته شد.

اسکن های MRI ساختاری مغز (تصاویر با وزن T1- و T2) توسط دو متخصص مغز و اعصاب با تجربه بررسی شدند. هیچ ناهنجاری ناخالص در هر دو گروه مشاهده نشد. پردازش عملکردی MRI با استفاده از دستیار پردازش داده ها برای استراحت حالت fMRI V 2.0 (YAN Chao-Gan ، http://www.restfmri.net) ، که با مجموعه ابزار MRIcroN (کریس روردن ، http://www.mricro.com) ، نقشه برداری پارامتری آماری (SPM5 ؛ وزارت امور خارجه از تصویربرداری علوم اعصاب ، لندن ، انگلستان) ، و ابزار تجزیه و تحلیل داده های fMRI حالت Resting-shtet (نرم افزار REST V1.8 ، Song و همکاران ، ، http://www.restfmri.net).

اولین جلدهای 10 از هر سری سریال عملکردی به دلیل بی ثباتی سیگنال MRI اولیه و سازگاری اولیه شرکت کنندگان با اوضاع دور ریختند. داده ها از هر اسکن fMRI حاوی نقاط زمانی 220 بود ، و تصاویر 210 باقیمانده از پیش پردازش شده بودند. تصاویر پس از آن برای زمانبندی برش اصلاح و با تصحیح حرکت سر بدن سفت و سخت به تصویر اول مجددا تصحیح شدند (داده های بیمار که حرکتی بیش از 1 میلی متر دارد با حداکثر ترجمه در x, y، یا zیا حداکثر چرخش 1 ° در مورد سه محور دور انداخته شده است). هیچ شرکت کننده ای به دلیل حرکت از مطالعه مستثنی نبود. تصاویر کاربردی به فضای انستومیک استاندارد موسسه اعصاب مونترال (MNI) کلیشه ای کلیشه ای نرمال شدند. حجم عادی شده به اندازه وکسل 3 میلی متر × 3 میلی متر × 3 میلی متر بازسازی شد. تصاویر اکو مسطح با استفاده از یک فیلتر گازی ایزوتروپیک گاوسی از عرض کامل 4 میلی متر با نیمی از حداکثر صاف شدند.

سریال زمانی در هر وکسل برای اصلاح رانش خطی با گذشت زمان دستگیر شد. نه متغیرهای مزاحمت مزمن (پیش بینی کننده های سری زمانی برای سیگنال جهانی ، ماده سفید ، مایع مغزی نخاعی و شش پارامتر حرکت) به طور پی در پی از سری زمانی رگرسیون شدند.[18], [19]. پس از آن ، فیلتر موقت (0.01-0.08 هرتز) به سری زمانی هر وکسل اعمال شد تا از تأثیر درایوهای کم فرکانس و سر و صدای فرکانس بالا بکاهد[8], [20]-[22]

الگوی PCC که از مناطق Brodmann 29 ، 30 ، 23 و 31 تشکیل شده بود ، با استفاده از نرم افزار WFU-Pick Atlas به عنوان منطقه مورد علاقه (ROI) انتخاب شد.[23]. به مدت زمان سریال سیگنال وابسته به سطح اکسیژن رسانی به خون در وکسل های موجود در منطقه بذر برای تولید سری زمانی مرجع به طور متوسط ​​انجام شد. برای هر موضوع و منطقه بذر ، یک نقشه همبستگی با محاسبه ضرایب همبستگی بین سری زمانی مرجع و سری زمانی از کلیه وکسلهای مغزی دیگر تهیه شده است. ضرايب همبستگي سپس به آنها تبديل شدند z مقادیر با استفاده از فیشر zترانسفورم برای بهبود عادی توزیع[22]. فرد z- نمرات برای یک نمونه وارد SPM5 شدند tبرای تعیین مناطق مغز با اتصال قابل توجهی به PCC در هر گروه. برای تجزیه و تحلیل اثر تصادفی و دو نمونه نیز نمرات فردی وارد SPM5 شد tآزمایش برای شناسایی مناطق دارای تفاوت های قابل توجهی در اتصال به PCC بین دو گروه. تصحیح مقایسه چندگانه با استفاده از برنامه AlphaSim در بسته نرم افزاری تجزیه و تحلیل عملکردی Neuroimages انجام شد ، همانطور که توسط شبیه سازی های مونت کارلو تعیین شده است. نقشه های آماری از دو نمونه tآزمایش با استفاده از آستانه ترکیبی از ایجاد شد p<0.05 و حداقل اندازه خوشه 54 واکسل ، که دارای یک آستانه اصلاح شده است p<0.05 مناطقی که از نظر آماری تفاوت معناداری داشتند ، در الگوهای مغزی MNI پوشانده شدند. CIAS توسعه یافته توسط چن شامل 26 ماده در مقیاس 4 درجه ای لیکرت است. نمره کل آن از 26 تا 104 است و نشان دهنده شدت اعتیاد به اینترنت است. مطالعات قبلی نشان داده است که بیماران مبتلا به IA در کنترل تکانه اختلال دارند [24]. بنابراین ، تصاویر کنتراست نمایانگر مناطقی از همبستگی بین فعالیت در منطقه بذر با نمرات CIAS و BIS-11 و ساعت استفاده از اینترنت در هفته (ساعت ها) برای افراد 17 با IGA برای ارزیابی روابط بین شدت علائم IGA ، تکانشگری و اتصال PCC ، با استفاده از آستانه ای از p<0.05 AlphaSim اصلاح شد.

 

نتایج

اقدامات جمعیتی و رفتاری

جدول 1 اقدامات دموگرافیک و رفتاری را برای IGA و افراد کنترل لیست می کند. تفاوت معناداری در توزیع سن ، جنس و سال تحصیل بین دو گروه وجود نداشت. افراد مبتلا به IGA در ساعات بیشتری از استفاده از اینترنت در هفته (P <0.0001) استفاده می کردند و CIAS (P <0.0001) و BIS-11 (0.01/XNUMX = P) بالاتر از گروه کنترل بودند. هیچ تفاوتی در نمرات SAS یا SDS بین دو گروه مشاهده نشد.

کوچک

جدول 1. مشخصات دموگرافیک و رفتاری شرکت کنندگان شامل.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t001

تجزیه و تحلیل بین گروهی اتصال PCC

تجزیه و تحلیل بین گروهی با استفاده از آزمون t دو نمونه ای در SPM5 انجام شد. در مقایسه با گروه کنترل ، افراد مبتلا به IGA باعث افزایش FC در لوب خلفی مخچه دو طرفه و گوروس تمپورال میانی شدند. لوبول پریتال تحتانی دو طرفه و گوروس موقتی تحتانی تحتانی کاهش یافته است که باعث کاهش اتصال می شود (جدول 2 و شکل 1).

کوچک

شکل 1. تفاوتهای بین گروه در ارتباط عملکردی بین افراد گروه کنترل سالم و افراد دارای IGA معنی دار است.

در مقایسه با گروه کنترل ، افراد مبتلا به IGA در لوب خلفی مخچه دو طرفه و گوروس تمپورال میانی FC را افزایش دادند. چندین منطقه نیز کاهش یافته است ، از جمله لوبول پاریتال تحتانی دو طرفه و کوره زمانی پایین تحتانی. (p<0.05 ، تصحیح شده توسط AlphaSim). میله های نمره t در سمت راست نشان داده شده اند. رنگ قرمز نشان دهنده کنترل های IGA> و رنگ آبی نشان دهنده IAD است

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g001

کوچک

جدول 2. تفاوت های بین گروه در ارتباط عملکردی بین مناطق خاص مغز و قشر سینگولات خلفی معنی دار است.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t002

ارتباط بین PCC و نمرات CIAS و BIS-11 و ساعت استفاده از اینترنت در هفته در افراد دارای IGA

اتصال با PCC با نمرات CIAS در precuneus راست ، gyrus cingulate خلفی ، تالاموس ، caudate ، هسته acumbens ، ناحیه حرکتی تکمیلی (SMA) و gyrus lingual همبستگی مثبت داشت و ارتباط آن با لوب قدامی راست مغز راست و چپ ارتباط داشت. لوبول پارتیال برتر (جدول 3 و شکل 2) بین ارتباط با نمرات PCC و BIS-11 یا ساعت استفاده از اینترنت در هفته ارتباط معنی داری وجود ندارد.

کوچک

شکل 2. مناطق مغزی که در آن ارتباط عملکردی با PCC با نمره CIAS در افراد دارای IGA ارتباط معنی داری دارد.

(p<0.05 ، تصحیح شده توسط AlphaSim).

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g002

کوچک

جدول 3. مناطقی از مغز که ارتباط عملکردی با PCC با نمرات CIAS در افراد دارای IGA در ارتباط است.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t003

توجه: قسمت راست شکل نشانگر سمت چپ بیمار است. PCC = قشر سینگولاتال خلفی؛ IGA = اعتیاد به بازی های اینترنتی؛ CIAS = مقیاس اعتیاد به اینترنت چن.

 

بحث

تحقیقات جمع آوری شده نشان می دهد که استفاده بیش از حد از اینترنت می تواند منجر به ایجاد یک اعتیاد به رفتاری شود [25], [26]. افرادی که IAD را تجربه می کنند ویژگی های بالینی را نشان می دهند که شامل ولع ، عقب نشینی و تحمل است[11], [27]، افزایش تکانشگری [28]و اختلال در عملکرد شناختی در کارهایی که شامل تصمیم گیری مخاطره آمیز است[29]. برخی از این علائم به طور سنتی با اعتیادهای مربوط به مواد همراه بوده اند [30]. IA شامل طیف ناهمگن از فعالیت های اینترنتی است که می تواند منجر به بیماری شود ، از جمله بازی ، خرید ، قمار یا شبکه های اجتماعی. بازی بخشی از ساختار فرض شده IA را نشان می دهد و به نظر می رسد اعتیاد به بازی رایج ترین شکل IA تا امروز است. [31]. در سالهای اخیر ، IAD در سراسر جهان رواج بیشتری پیدا کرده است و شناخت تأثیر ویران کننده آن بر کاربران و جامعه به سرعت افزایش یافته است. با این حال ، مکانیسم عصبی IAD به طور کامل مشخص نشده است.

برخی محققان از این ادعا حمایت می کنند که IAD ناهنجاری های عصبی مشابه با سایر اختلالات اعتیاد آور را به اشتراک می گذارد. هو و همکاران ،[32] سطح بیان سطح انتقال دهنده دوپامین (DAT) در جسم مخطط در افراد مبتلا به IAD با استفاده از 99mTc-TRODAT-1 انتشار تک فوتون تک اسکن مغز توموگرافی محاسبه شده به طور قابل توجهی پایین بود. DAT ها نقش مهمی در تنظیم سطح دوپامین سیناپسی جسم مخطط دارند [33]، و به عنوان نشانگر پایانه های دوپامین استفاده شده اند [34]. کاهش تعداد DAT های غشای سلولی ممکن است احتمالاً بیانگر از بین رفتن ترمینال دوپامین استریاتال یا اختلالات سیستم دوپامینرژیک مغز باشد ، که در اعتیاد مربوط به مواد نیز یافت شده است. [35]. از آنجا که افزایش دوپامین خارج سلولی در جسم مخطط با توصیفات ذهنی پاداش ، مانند بالا و سرخوشی همراه است [36]افراد مبتلا به IAD ممکن است با افزایش سطح دوپامین خارج سلولی در جسم مخمر سرخوشی را تجربه کنند. بیماران مبتلا به قمار پاتولوژیک سطح بالایی از دوپامین در جسم مخطط شکمی را در طول قمار نشان داده اند[37]. مطالعات تصویربرداری توموگرافی انتشار پوزیترون باعث افزایش انتشار دوپامین در جسم مخطط در طول بازی های ویدئویی شده است [38].

برخی محققان [39]-[44] fMRI حالت استراحت را در بیماران مبتلا به وابستگی به مواد به کار می برد تا مکانیسم های آن را بیشتر بشناسد و کمبودهای رفتاری و عصبی آن را توضیح دهد. تعدادی از مطالعات ، مناطق اصلی مغز را تصور می كنند كه در اختلالات اعتیاد ، مانند هسته متراكم ، شركت می كنند [45]، قشر پشتی و قشر جلوی مغز (PFC) [46], [47]. نتایج ارائه شده توسط ژانگ و همکاران ،[39] تفاوتهای الگوی فعال سازی بین افراد وابسته به هروئین و افراد سالم ، در مناطقی از جمله قشر orbitofrontal (OFC) ، گوروس کینگول ، مناطق فرونتال و پارا-لیمبیک مانند قشر سینگولات قدامی (ACC) ، مناطق هیپوکامپ / parahippocampal ، آمیگدال ، caudate ، نشان داد پاتامن ، انسولین خلفی و تالاموس. این مناطق در شبکه های مغزی تحت تأثیر پاداش ، انگیزه ، یادگیری و حافظه و کنترل مدارهای دیگر نقش دارند. تنبه و همکاران ،[40]دریافت که مصرف نیکوتین با کاهش فعالیت در مناطق درون DMN و افزایش فعالیت در مناطق خارج از نواحی همراه است. آنها پیشنهاد کردند که این اثرات نیکوتین ، در صورت عدم تحریک بصری یا پردازش سریع ، نشان می دهد که اثرات شناختی آن ممکن است مستلزم تغییر از شبکه هایی باشد که اطلاعات داخلی را به پردازش اطلاعات خارجی می پردازند. یک مطالعه دیگر گزارش داد که افراد سیگاری در مقایسه با افراد غیر سیگاری بین شبکه های قشر جلوی مغزی و قشر جلوی مغز (mPFC) جفت گیری بیشتری دارند. افراد سیگاری با بیشترین اتصال جبهه-جبهه mPFC سمت چپ بیشترین واکنش سیگاری پشتی را نشان می دهند که در طول الگوی واکنش سیگاری نشانه fMRI اندازه گیری شده است.[41]. یک مطالعه انجام شده توسط Ko CH و همکاران ، [48] ارتباط مغز از ولع ناشی از نشانه برای بازی بازی های آنلاین در افراد مبتلا به IGA ارزیابی شده است. نتایج آنها نشان داد که قشر جلوی جلوی پشتی دو طرفه (DLPFC) ، precuneus ، parahippocampus سمت چپ ، cingulate خلفی و cingulate قدامی راست در پاسخ به نشانه های بازی در گروه IGA به شیوه ای قوی تر از گروه کنترل فعال می شوند. بنابراین ، این یافته ها نشان می دهد که زمینه های عصبی مغز و اعصاب IGA شبیه به اختلالات مصرف مواد است.

بر اساس مدلی که Volkowet همکاران پیشنهاد داده اند ،[49] تعدادی از سیستم های عصبی ممکن است وسواس بازی ناشی از نشانه واسطه. اینها شامل قسمتهای پردازش بصری مانند لوب اکسیپیتال یا precuneus است که نشانه های بازی را به اطلاعات داخلی پیوند می زند ، و سیستم های حافظه ای که شامل هیپوکامپ ، پاراهیپوکامپ یا آمیگدال می باشد و حافظه های احساسی و اطلاعات متنی را برای نشانه های بازی فراهم می کنند. آنها همچنین شامل سیستم های پاداش مانند سیستم لیمبیک و حلقوی خلفی هستند که امکان ارزیابی اطلاعات مربوط به بازی را فراهم می کند و انتظارات و اهمیت پاداش را ارائه می دهد و آنها شامل سیستم های انگیزشی از قبیل کینگولات قدامی و لب مقدماتی مداری هستند که میل به بازی را کنترل می کنند. . سرانجام ، این سیستم ها شامل سیستم های اجرایی مانند DLPFC و قشر پیشرونتال هستند که به فرد امکان می دهد طرحی را برای تهیه آنلاین بازی خود تهیه کند.

ما افراد مبتلا به IGA را افزایش داد که FC در لوب خلفی مخچه دو طرفه و گوروس تمپورال میانی افزایش یافته است. لوبول پریتال تحتانی دو طرفه و گوروس موقتی تحتانی راست بهمراه کاهش یافته در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. اتصال با PCC با نمرات CIAS ، که مربوط به شدت IGA است ، در پیشوند مناسب ، گوروس کینگولاتال خلفی ، تالاموس ، کوداته ، هسته آکرومبنس ، منطقه موتور اضافی و گوروس زبانی مرتبط بود. آنها با لوب قدامی راست مخچه راست و لوبول پاریتال چپ چپ همبستگی منفی داشتند.

کارکردهای مخچه محدود به حرکت و تعادل نیست ، زیرا در فرآیندهای عاطفی و شناختی نیز نقش مهمی دارد [50], [51]. این ورودی را از سیستم های حسی و سایر قسمت های مغز دریافت می کند و این ورودی ها را به فعالیت حرکتی مرتب تبدیل می کند[52]. مخچه خلفی عمدتاً در تنظیم شناختی نقش دارد[53]، پردازش سیگنال و ذخیره فرآیندهای حافظه شنیداری-کلامی مربوطه[54]. هنگامی که ولع ناشی از نشانه کوکائین جریان خون (rCBF) ظاهرا در مخچه افزایش می یابد [55]. Paradiso و Takeuchi ادعا كردند كه فعال شدن مخچه ممكن است مربوط به فرآيندهاي عاطفي و توجه در هنگام تحريك نشانه باشد. [56], [57]. در پژوهش در مورد تغییرات در همگن منطقه ای (Reho) فعالیت مغز در حالت استراحت در افراد مبتلا به IGA[58]، ریو در مخچه خلفی چپ افزایش یافته است. این نشان می دهد که مخچه نقش مهمی در ولع ناشی از IGA ، به ویژه هنگام آماده سازی ، اجرا ، حافظه کاری دارد[59]، و فرآیندهای حرکتی ریز تنظیم شده توسط سیستم های اکستراپیرامیدال. ما FC را در مخچه خلفی دو طرفه افزایش یافته ایم ، اما یک همبستگی منفی در لوب قدامی مخچه راست با نمرات CIAS است. اگرچه مکانها متفاوت بودند ، از نظر کارکردهای مخچه ، یک تفاوت مهمتر در طول بعد میانی تا جانبی وجود دارد. به این ترتیب ، این بحث در این مطالعه حاضر قابل تأیید نیست و باید با یک بررسی پیگیری بررسی شود.

ژیروس تمپورال میانی دوطرفه در افراد مبتلا به IGA افزایش FC نشان داد ، اما گوروس موقتی تحتانی تحتانی کاهش FC را نشان داد. گوروس موقتی تحتانی یکی از سطوح بالاتر جریان شکمی پردازش صوتی و تصویری است و با بازنمایی ویژگی های پیچیده شیء همراه است.[60]. دونگ و همکاران کاهش یافته است که Reho در gyrus تمپورال پایین ، و آنها نوشتند که کاهش ReHo در مناطق مغز مربوط به بینایی و شنوایی ممکن است نشان می دهد که کاهش هماهنگی در افراد با IGA ممکن است نتیجه طولانی مدت بازی باشد. [58]. نتایج ما تا حدودی با این فرضیه سازگار است ، که باید در مطالعات بعدی بررسی شود.

ما FC را در لوبول بطن دو طرفه تحتانی کاهش دادیم ، و FC از لوبول پارتیال چپ بالاتر از جمله PCC با نمره CIAS همبستگی منفی داشت. مطالعات گوناگون نشان داده است كه لوب پاريتال در انجام وظايف ديداري فضايي نقش هماهنگي دارد. تغییر موقعیت جسم تماشا شده می تواند منجر به فعال شدن قوی دو طرفه قشر جداری برتر شود[61]. اولسون و همکاران ،[62]کشف کرد که لوب پاریتال نقش مهمی در حافظه کوتاه مدت دارد. علاوه بر این ، برخی محققان فرض کرده اند كه قشر مهاری می تواند در تنظیم توجه یا خودداری از پاسخ های حرکتی در حین انجام فعالیت های مهار پاسخ ، نقش داشته باشد.[63], [64].

ارتباط با PCC با نمرات CIAS در precuneus مناسب ، gyrus cingulate خلفی ، تالاموس ، کولات ، هسته های اکومبنس ، SMA و کورس زبانی ارتباط معنی داری داشت. بیشتر این مناطق بخشی از سیستم پاداش هستند[65]. پیش پرده با تصاویر بصری ، توجه و بازیابی حافظه همراه است. در فرآیند بصری شرکت می کند و خاطرات مرتبط را ادغام می کند. تحقیقات نشان می دهد که پیش پرده با نشانه های بازی فعال می شود ، خاطرات بازیابی شده را ادغام می کند ، و به اشتیاق ناشی از بازی های آنلاین کمک می کند.[66]. به عنوان یک مؤلفه اصلی DMN پیشنهادی ، PCC در فرایندهای توجه نقش دارد. مطالعات قبلی نشان داده اند که نورونهای PCC به دریافت پاداش ، بزرگی و جهت گیری بینایی و مکانی پاسخ می دهند [67], [68]. مطالعات قبلی نشان داده اند که تالاموس نقش مهمی در پردازش پاداش دارد [69] و رفتارهای هدفمند به همراه بسیاری از کارکردهای شناختی و حرکتی دیگر [70]. دونگ و همکاران ،[71] مدار تالامو-قشر مغزی غیر طبیعی در افراد مبتلا به IGA یافت ، پیامدهای حساسیت به پاداش را نشان می دهد. در طول پیش بینی پاداش ، پیگیری خطاهای پیش بینی پاداش ، و در پارادایم های پیچیده تر قمار ، فعال شدن استریاتوم گزارش شده است. [72], [73] به تازگی ، پیشنهاد شده است که استریاتوم به جای داشتن نقش انحصاری در پردازش پاداش ، درگیر رمزگذاری شوری محرک است.[74]. آماده سازی عمل برای پاداش می تواند فعالیت را در نواحی مغزی مانند استریاتوم پشتی تعدیل کند.[75]-[77]. مطالعات در مورد مهار پاسخ با استفاده از fMRI پیوسته دریافتند که پیش از SMA برای انتخاب رفتارهای مناسب از جمله اجرای مناسب و مهار پاسخهای نامناسب بسیار مهم است [78].

گوروس زبانی یک منطقه بصری است. ما قبلاً تفاوت هایی در تراکم ماده خاکستری در غده زبانی در افراد سالم نسبت به افراد دارای IAD مشاهده کردیم [79], [80]. این ناحیه ارتباط بصری در اسکیزوفرنی نقش داشته است[80]-[83]. یک مطالعه[83] نشان داد افزایش gyrification و کاهش ضخامت قشر از gyrus زبانی ، که یافته های قبلی مورفولوژی نابجا از منطقه زبانی در اسکیزوفرنی گسترش یافته - سایپرز ، باشگاه دانش[84]. نشان داده شده است که پاراهيوپوکامپ راست و گوروس زبانه در شبکه های تحت کنترل نیمکره راست واسطه عملکردهای عاطفی درگیر است [85]. علاوه بر این ، سیفرد و همکاران. [86] نشان داد که gyrus زبانی مناسب در طول تبعیض احساسات در افراد پرخطر فعال شد.

ناهنجاری در FC از PCC با mPFC و ACC در مطالعه حاضر یافت نشد. این ممکن است تا حدی به اندازه محدود نمونه و شدت خفیف IAD در شرکت کنندگان نسبت به مباحثی که قبلاً مورد بررسی قرار داد مربوط باشد. [25], [48], [57].

محدودیت های مطالعه

محدودیت های مختلفی وجود دارد که باید در این مطالعه ذکر شود. اول ، تشخیص IAD عمدتاً بر اساس نتایج پرسشنامه های خود گزارش شده است ، که می تواند موجب طبقه بندی خطا شود. دوم ، اندازه نمونه نسبتاً كوچك بود ، كه می تواند قدرت تحلیل آماری را كاهش دهد و تعمیم یافته ها را مختل كند. با توجه به این محدودیت ، نتایج گزارش شده باید مقدماتی در نظر گرفته شود و در مطالعات بعدی با اندازه نمونه های بزرگتر تکرار شود. سوم ، به عنوان یک مطالعه مقطعی ، نتایج ما به روشنی نشان نمی دهد که آیا ویژگیهای روانی پیش از توسعه IAD بوده یا پیامد استفاده بیش از حد از اینترنت بوده است. بنابراین ، مطالعات آینده نگر باید روابط علّی بین IAD و اقدامات روانشناختی را روشن کند. در آخر ، برای روشن شدن نوروبیولوژی مشترک اعتیاد به مواد و اعتیادهای رفتاری مانند IGA ، باید تحقیقات بیشتری درباره بیماران در مورد هر دو جمعیت بالینی انجام شود.

 

نتیجه گیری

در این مقاله به بررسی اولیه FC در نوجوانان مبتلا به IGA می پردازیم. نتایج ما نشان می دهد که نوجوانان مبتلا به IGA الگوهای مختلف استراحت فعالیت عصبی را نشان داده اند. تغییرات تا حدی مطابق با مواردی است که در بیماران مبتلا به اعتیاد به مواد گزارش شده است. بنابراین ، این نتایج این فرضیه را پشتیبانی می کند که IGA به عنوان یک اعتیاد رفتاری ممکن است ناهنجاری های عصبی مشابه با سایر اختلالات اعتیاد آور را به اشتراک بگذارد.

 

تشکر و قدردانی

نویسندگان از دکتر یونگ ژانگ و دکتر او وانگ از GE Healthcare بخاطر پشتیبانی فنی تشکر می کنند.

 

مقالات نویسنده

آزمایش ها را فهمید و طراحی کرد: YZ Y-sD J-rX. آزمایش ها را انجام داد: W-nD J-hS Y-wS LL. تجزیه و تحلیل داده ها: Y-wS YZ W-nD. معرفها / مواد و ابزارهای تجزیه و تحلیل: Y-WS YZ W-nD. کاغذ را نوشت: Y-wS YZ W-nD.

 

منابع

  1. 1. Kuss DJ ، MD Griffiths (2012) اینترنت و بازی اعتیاد: مروری بر ادبیات سیستماتیک مطالعات Neuroimaging. علوم مغز 2: 347-374. doi: 10.3390 / brainsci2030347. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  2. 2. اعتیاد به اینترنت جوان KS (1998): ظهور یک اختلال بالینی جدید. روانشناسی سایبری رفتار 1: 237-244. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.237. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  3. 3. اعتیاد به اینترنت در بین دانش آموزان یونانی ، Siomos KE DE، Braimiotis DA، Mouzas OD، Angelopoulos NV (2008). سایبرپسیسول Behav 11: 653-657. doi: 10.1089 / cpb.2008.0088. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  4. 4. اعتیاد به Cao F SL (2007) به اینترنت در بین نوجوانان چینی: شیوع و ویژگیهای روانشناختی. توسعه مراقبت از کودک 33: 2765-2781. doi: 10.1111 / j.1365-2214.2006.00715.x. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  5. 5. اعتیاد به اینترنت Shek DT ، Tang VM ، Lo CY (2008) در نوجوانان چینی در هنگ کنگ: ارزیابی ، پروفایل ها و ارتباطات روانی - اجتماعی. ScienceWorldJournal 8: 776 – 787. doi: 10.1100 / tsw.2008.104. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  6. 6. Ko CH YJ ، ین CF ، Chen CS ، Chen CC (2012) ارتباط بین اعتیاد به اینترنت و اختلال روانپزشکی: مروری بر ادبیات. روانپزشکی یورو 27: 1 – 8. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2010.04.011. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  7. 7. علوی اس.اس. ، فردوسی م. ، جنتی فرد فرد ، اسماعیلی م. ، الاغماندان ح ، و همکاران. (2012) اعتیاد رفتاری در مقابل اعتیاد به مواد: مکاتبات دیدگاه های روانپزشکی و روانشناختی. Int J Prev Med 3: 290-294. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  8. 8. راجرز P (1998) روانشناسی شناختی قمار قرعه کشی: بررسی نظری. J Gambl Stud 14: 111-134. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  9. 9. Keepers GA (1990) نگرانی آسیب شناختی با بازی های ویدیویی. J Am Acad روانپزشکی کودک و نوجوان 29: 49-50. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  10. 10. Lesieur HR BS (1993) قمار پاتولوژیک ، اختلالات خوردن و اختلالات استفاده از روانگردان. j معتاد Dis 12: 89 – 102. doi: 10.1300/J069v12n03_08. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  11. 11. بلوک JJ (2008) مسائل مربوط به DSM-V: اعتیاد به اینترنت. ام آی جی روانپزشکی 165: 306-307. دوی: 10.1176 / appi.ajp.2007.07101556. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  12. 12. Beard KW ، Wolf EM (2001) اصلاح در معیارهای تشخیصی پیشنهادی برای اعتیاد به اینترنت. سایبرپسیسول Behav 4: 377-383. doi: 10.1089/109493101300210286. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  13. 13. Sheehan DV ، Sheehan KH ، Shytle RD، Janavs J، Bannon Y، et al. (2010) اعتبار و اعتبار مصاحبه کوتاه بین المللی اعصاب و روان در کودکان و نوجوانان (MINI-KID). روانپزشکی J Clin 71: 313-326. doi: 10.4088 / JCP.09m05305whi. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  14. 14. Chen SH WL، Su YJ، Wu HM، Yang PF (2003) توسعه مقیاس اعتیاد به اینترنت چینی و مطالعه روان سنجی آن. چینی J Psychol 45: 279 – 294. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  15. 15. Zung WW (1971) یک ابزار رتبه بندی برای اختلالات اضطرابی. روانپزشکی 12: 371-379. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  16. 16. Zung WW (1965) مقیاس افسردگی خود رتبه بندی. Arch Gen Psychiatry 12: 63-70. doi: 10.1001 / archpsyc.1965.01720310065008. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  17. 17. ساختار عاملی مقیاس تحریک پذیری بارات: Patton JH، Stanford MS، Battatt ES (1995). J Clin Psychol 51: 768-774. doi: 10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  18. 18. Fox MD، Snyder AZ، Vincent JL، Corbetta M، Van Essen DC، et al. (2005) مغز انسان ذاتاً در شبکه های عملکردی پویا و ضد همبستگی سازمان یافته است. Proc Natl Acad Sci USA 102: 9673-9678. doi: 10.1073 / pnas.0504136102. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  19. 19. Fox MD SA، Vincent JL، Corbetta M، Van Essen DC، et al. (2005) مغز انسان ذاتاً در شبکه های عملکردی پویا و ضد همبستگی سازمان یافته است. Proc Natl Acad Sci USA 102: 9673-9678. doi: 10.1073 / pnas.0504136102. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  20. 20. اتصال Greksus MD ، Krasnow B ، Reiss AL ، Menon V (2003) اتصال عملکردی در مغز در حال استراحت: تجزیه و تحلیل شبکه ای از فرضیه حالت پیش فرض. Proc Natl Acad Sci USA 100: 253-258. doi: 10.1073 / pnas.0135058100. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  21. 21. Biswal B ، Yetkin FZ ، Haughton VM ، Hyde JS (1995) اتصال عملکردی در قشر حرکتی مغز انسان در حال استراحت با استفاده از MRI ​​اکو مسطح. Magn Reson Med 34: 537-541. doi: 10.1002 / mrm.1910340409. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  22. 22. Lowe MJ ، Mock BJ ، Sorenson JA (1998) اتصال عملکردی در تصویربرداری اکوپلانارهای تک و چند لایه با استفاده از نوسانات حالت استراحت. Neuroimage 7: 119-132. doi: 10.1006 / nimg.1997.0315. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  23. 23. Maldjian JA ، Laurienti PJ ، Kraft RA ، Burdette JH (2003) یک روش خودکار برای بازجویی مبتنی بر اطلس نوروآناتومیک و cytoarchitectonic از مجموعه داده های fMRI است. Neuroimage 19: 1233-1239. doi: 10.1016/S1053-8119(03)00169-1. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  24. 24. معتادان به اینترنت اینترنت دونگ G ZH ، ژائو X (2011) توانایی کنترل عملکرد اجباری را نشان می دهند: شواهدی از یک کار Stroop با کلمه رنگی. Neurosci Lett 499: 114-118. doi: 10.1016 / j.neulet.2011.05.047. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  25. 25. اعتیاد به K K (2010) جوان در طول دهه: نگاهی شخصی به عقب. روانپزشکی جهان 9: 91. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  26. 26. معیارهای تشخیصی اعتیاد به اینترنت تائو R HX ، Wang J ، Zhang H ، Zhang Y، Li M (2010) اعتیاد 105: 56-564. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2009.02828.x. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  27. 27. Aboujaoude E، قرآن LM، Gamel N، MD بزرگ، Serpe RT (2006) نشانگرهای بالقوه برای استفاده از اینترنت دشوار: یک نظرسنجی تلفن از بزرگسالان 2,513. CNS Spectr 11: 750-755. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  28. 28. ویژگی های روانپزشکی افراد با استفاده از اینترنت مشکل ساز ، Shapira NA ، Goldsmith TD ، Keck PE ، Khosla UM، McElroy SL (2000). J Affect Disord 57: 267 – 272. doi: 10.1016/S0165-0327(99)00107-X. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  29. 29. Sun DL، Chen ZJ، Ma N، Zhang XC، Fu XM، et al. (2009) تصمیم گیری و عملکردهای مهار پاسخ زودهنگام در کاربران بیش از حد اینترنت. CNS Spectre 14: 75 – 81. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  30. 30. Beutel ME، Hoch C، Wolfling K، Muller KW (2011) [مشخصات بالینی بازی رایانه ای و اعتیاد به اینترنت در افرادی که به دنبال درمان در یک کلینیک سرپایی برای اعتیاد به بازی های رایانه ای هستند]. Z Psychosom Med Psychother 57: 77-90. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  31. 31. Kuss DJ ، Griffiths MD (2011) شبکه های اجتماعی و اعتیاد آنلاین - مروری بر ادبیات روانشناسی. Int J Environ Res بهداشت عمومی 8: 3528–3552. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  32. 32. هو هو ، جیا S ، هو S ، فن R ، Sun W ، و همکاران. (2012) حمل و نقل دوپامین جسم مخطط در افراد مبتلا به اختلال اعتیاد به اینترنت کاهش یافته است. J Biomed Biotechnol 2012: 854524. doi: 10.1155/2012/854524. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  33. 33. Dreher JC، Kohn P، Kolachana B، Weinberger DR، Berman KF (2009) تغییر در ژن های دوپامین بر روی پاسخگو بودن سیستم پاداش انسان تأثیر می گذارد. Proc Natl Acad Sci USA 106: 617-622. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  34. 34. Volkow ND، Chang L، Wang GJ، Fowler JS، Franceschi D، et al. (2001) از دست دادن حمل و نقل دوپامین در سوء استفاده کنندگان متامفتامین با غیبت طولانی مدت بهبود می یابد. J Neurosci 21: 9414-9418. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  35. 35. Shi J، Zhao LY، Copersino ML، Fang YX، Chen Y، et al. (2008) تصویربرداری PET از انتقال دهنده دوپامین و ولع مصرف مواد مخدر در طول درمان نگهدارنده با متادون و پس از پرهیز طولانی مدت در مصرف کنندگان هروئین. Eur J Pharmacol 579: 160-166. doi: 10.1016 / j.ejphar.2007.09.042. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  36. 36. Drevets WC، Gautier C، Price JC، Kupfer DJ، Kinahan PE، et al. (2001) انتشار دوپامین ناشی از آمفتامین در جسم مخطط انسان با سرخوشی ارتباط دارد. روانپزشکی Biol 49: 81-96. doi: 10.1016/S0006-3223(00)01038-6. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  37. 37. استیوز TD ، میازاکی جی ، زوروفسکی م ، لنگ ائه ، پلهچیا جی ، و همکاران. (2009) افزایش انتشار دوپامین جسم مخطط در بیماران پارکینسون با قمار پاتولوژیک: یک مطالعه PET راکلوپرید [11C]. مغز 132: 1376-1385. doi: 10.1093 / brain / awp054. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  38. 38. Koepp MJ، Gunn RN، Lawrence AD، Cunningham VJ، Dagher A، et al. (1998) شواهدی برای انتشار دوپامین جسم مخطط در طول یک بازی ویدیویی. Nature 393: 266-268. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  39. 39. ژانگ Y ، Tian J ، یوان K ، Liu P ، Zhuo L ، و همکاران. (2011) فعالیت های مغز در حالت استراحت مشخص در افراد وابسته به هروئین. Res Brain 1402: 46-53. doi: 10.1016 / j.brainres.2011.05.054. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  40. 40. Tanabe J، Nyberg E، Martin LF، Martin J، Cordes D، et al. (2011) اثرات نیکوتین در شبکه حالت پیش فرض در هنگام استراحت. روانشناسی فارماکولوژی (برل) 216: 287-295. doi: 10.1007/s00213-011-2221-8. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  41. 41. Janes AC ، Nickerson LD ، Frederick Bde B، Kaufman MJ (2012) اتصال عملکردی شبکه مغزی حالت استراحت پیشانی و لیمبیک بین سیگاری های وابسته به نیکوتین و گروه های غیر سیگاری متفاوت است. وابسته به الکل مواد مخدر وابسته به 125: 252-259. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2012.02.020. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  42. 42. کول DM ، Beckmann CF ، Long CJ ، Matthews PM ، Durcan MJ و همکاران. (2010) جایگزینی نیکوتین در افراد سیگاری پرهیز با تعدیل پویایی استراحت شبکه مغزی علائم ترک شناختی را بهبود می بخشد. Neuroimage 52: 590-599. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.251. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  43. 43. Hong LE ، Gu H ، Yang Y ، Ross TJ ، Salmeron BJ و دیگران (2009) ارتباط اعتیاد به نیکوتین و اقدامات نیکوتین با مدارهای جداگانه قشر cinglate. روانپزشکی Arch Gen 66: 431–441. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.2. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  44. 44. کارشناسی ارشد N ، Liu Y ، Li N ، Wang CX ، ژانگ H ، و همکاران. (2010) تغییر اعتیاد در اتصال مغز حالت استراحت. Neuroimage 49: 738-744. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.08.037. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  45. 45. دی Chiara G ، Imperato A (1988) داروهای سوء استفاده شده توسط انسان ترجیحا غلظت دوپامین سیناپسی را در سیستم مزولیبیک موشهای آزاد در حال افزایش می دهد. Proc Natl Acad Sci USA 85: 5274-5278. doi: 10.1073 / pnas.85.14.5274. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  46. 46. Everitt BJ، Robbins TW (2005) سیستم های عصبی تقویت کننده اعتیاد به مواد مخدر: از اقدامات گرفته تا عادات تا اجبار. Nat Neurosci 8: 1481-1489. doi: 10.1038 / nn1579. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  47. 47. Goldstein RZ ، Volkow ND (2011) اختلال عملکرد قشر جلوی مغز در اعتیاد: یافته های تصویربرداری عصبی و پیامدهای بالینی. Nat Rev Neurosci 12: 652-669. doi: 10.1038 / nrn3119. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  48. 48. Ko CH، Liu GC، Yen JY، Chen CY، en CF، et al .. (2011) مغز تمایلات بازی های آنلاین را تحت قرار گرفتن در معرض سرنخ در افراد با اعتیاد به بازی های اینترنتی و افراد دارای یادآوری ارتباط می دهد. معتاد بیول.
  49. 49. Volkow ND ، Wang GJ ، Fowler JS ، Tomasi D ، Telang F ، و دیگران. (2010) اعتیاد: کاهش حساسیت به پاداش و افزایش حساسیت به انتظار برای غلبه بر مدار کنترل مغز. بیوگرافی 32: 748–755. doi: 10.1002 / bies.201000042. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  50. 50. Tirapu-Ustarroz J، Luna-Lario P، MD Iglesias-Fernandez، Hernaez-Goni P (2011) [سهم مخبر در فرآیند شناختی: پیشرفتهای فعلی]. Rev Neurol 53: 301-315. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  51. 51. Strata P ، Scelfo B ، Sacchetti B (2011) دخالت مخچه در رفتار عاطفی. Physiol Res 60 Sup 1S39-48. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  52. 52. De Zeeuw CI ، Hoebeek FE ، Bosman LW ، Schonewille M، Witter L، et al. (2011) الگوهای شلیک Spatiotemporal در مخچه. Nat Rev Neurosci 12: 327-344. doi: 10.1038 / nrn3011. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  53. 53. Baillieux H، De Smet HJ، Dobbeleir A، Paquier PF، De Deyn PP، et al. (2010) اختلالات شناختی و عاطفی به دنبال آسیب مغزی کانونی در بزرگسالان: یک مطالعه عصبی و روانی. قشر 46: 869-879. doi: 10.1016 / j.cortex.2009.09.002. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  54. 54. Grasby PM ، Frith CD ، Friston KJ ، Bench C ، Frackowiak RS ، و دیگران. (1993) نقشه برداری عملکردی از مناطق مغزی که در عملکرد حافظه شنیداری-کلامی نقش دارند. مغز 116 (t 1): 1–20. doi: 10.1093 / مغز / 116.1.1. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  55. 55. London ED، Ernst M، Grant S، Bonson K، Weinstein A (2000) Orbitofrontal قشر و سوء مصرف مواد مخدر انسان: تصویربرداری عملکردی. قشر مخچه 10: 334-342. doi: 10.1093 / cercor / 10.3.334. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  56. 56. فعالیت های عصبی و احساسات به دنبال سکته مغزی شریان مغزی میانی تغییر یافته: Paradiso S، Anderson BM، Boles Ponto LL، Tranel D، Robinson RG (2011) J Stroke Cerebrovasc Dis 20: 94-104. doi: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2009.11.005. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  57. 57. Takeuchi H ، Taki Y ، Sassa Y، Hashizume H، Sekiguchi A، et al. (2011) چگالی ماده خاکستری منطقه ای مرتبط با هوش هیجانی: شواهدی از مورفومتری مبتنی بر وکسل. Hum Brain Mapp 32: 1497 – 1510. doi: 10.1002 / hbm.21122. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  58. 58. دونگ G HJ ، Du X (2012) تغییرات در همگن منطقه ای فعالیت مغز حالت استراحت در معتادان به اینترنت gimg. عملکردهای رفتاری و مغزی 8: 41. doi: 10.1186/1744-9081-8-41. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  59. 59. Passamonti L، Novellino F، Cerasa A، Chiriaco C، Rocca F، et al. (2011) مدارهای قشر مغزی تغییر یافته در هنگام حافظه کاری کلامی در لرزش اساسی. مغز 134: 2274-2286. doi: 10.1093 / brain / awr164. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  60. 60. Lewald J، Staedtgen M، Sparing R، Meister IG (2011) پردازش حرکت شنوایی در لوبول پاریتال تحتانی: شواهدی از تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال. Neuropsychologia 49: 209-215. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2010.11.038. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  61. 61. ويندبرگ R ، گيتلمن DR ، پاريز TB ، Mesulam MM (2001) ويژگي عملكردي واسطه برتر پاريتي در جابجايي فضايي. Neuroimage 14: 661-673. doi: 10.1006 / nimg.2001.0860. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  62. 62. اولسون IR BM (2009) برخی از یافته های شگفت آور در مورد دخالت لوب جفت در حافظه انسان. Neurobiol Learn Mem 91: 155-165. doi: 10.1016 / j.nlm.2008.09.006. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  63. 63. Braver TS، Barch DM، Grey JR، Molfese DL، Snyder A (2001) قشر کینگگزولال قدامی و تضاد پاسخ: اثرات فرکانس ، مهار و خطاها. قشر مخچه 11: 825-836. doi: 10.1093 / cercor / 11.9.825. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  64. 64. Garavan H ، Ross TJ ، Stein EA (1999) غلبه بر نیمکره سمت راست کنترل مهاری: یک مطالعه MRI عملکردی مرتبط با رویداد. Proc Natl Acad Sci USA 96: 8301-8306. doi: 10.1073 / pnas.96.14.8301. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  65. 65. O'Doherty JP (2004) بازنمایی پاداش و یادگیری مربوط به پاداش در مغز انسان: بینش های تصویربرداری عصبی. Curr Opin Neurobiol 14: 769–776. doi: 10.1016 / j.conb.2004.10.016. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  66. 66. Cavanna AE ، Trimble MR (2006) precuneus: مروری بر آناتومی عملکردی و ارتباطهای رفتاری آن. مغز 129: 564-583. doi: 10.1093 / brain / awl004. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  67. 67. سیگنال های پاداش Saccade در قشر سینگولات خلفی سیگنال های McCoy AN ، Crowley JC ، Haghighian G ، Dean HL ، Platt ML (2003). Neuron 40: 1031-1040. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00719-0. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  68. 68. Pearson JM ، Hayden BY ، Raghavachari S، Platt ML (2009) نورونهای موجود در تصمیم گیری های اکتشافی سیگنال قشر سینگولات خلفی در یک کار انتخابی چند گزینه ای پویا. Curr Biol 19: 1532-1537. doi: 10.1016 / j.cub.2009.07.048. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  69. 69. یو C ، Gupta J ، Yin HH (2010) نقش تالاموس میانی در تمایز موقت اقدامات دارای هدایت پاداش. Front Integr Neurosci 4.
  70. 70. Corbit LH ، Muir JL ، Balleine BW (2003) ضایعات تالاموس میانی و هسته های تالامیک قدامی اثرات قابل جابجایی در تهویه ابزار در موش ها دارند. Eur J Neurosci 18: 1286-1294. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2003.02833.x. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  71. 71. تصویربرداری از تانسور انتشار دونگ G ، DeVito E ، Huang J ، Du X (2012) نشانگر ناهنجاری های قشر مخزن خلفی تالاموس و خلفی در معتادان بازی به اینترنت است. J Psychiatr Res 46: 1212-1216. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2012.05.015. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  72. 72. O'Doherty JP ، Dayan P ، Friston K ، Critchley H ، Dolan RJ (2003) مدل های تفاوت زمانی و یادگیری مربوط به پاداش در مغز انسان. نورون 38: 329–337. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00169-7. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  73. 73. Delgado MR ، Nystrom LE ، Fissell C، Noll DC، Fiez JA (2000) ردیابی پاسخ های همودینامیکی برای پاداش و مجازات در جسم مخطط. J Neurophysiol 84: 3072-3077. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  74. 74. Zink CF، Pagnoni G، Martin ME، Dhamala M، Berns GS (2003) پاسخ جسمي انسان به محرك هاي غيردولتي برجسته. J Neurosci 23: 8092-8097. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  75. 75. Haruno M، Kuroda T، Doya K، Toyama K، Kimura M، et al. (2004) یک ارتباط عصبی از یادگیری رفتاری مبتنی بر پاداش در هسته caudate: یک مطالعه تصویربرداری تابش مغناطیسی عملکردی از یک کار تصمیم تصادفی. J Neurosci 24: 1660-1665. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3417-03.2004. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  76. 76. O'Doherty J ، Dayan P ، Schultz J ، Deichmann R ، Friston K ، و دیگران. (2004) نقشهای جداشده جسم مخطط شکمی و پشتی در تهویه ابزار. علم 304: 452–454. doi: 10.1126 / science.1094285. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  77. 77. Ramnani N MR (2003) فعالیت تأخیر در قشر جلوی مغز انسان توسط انتظار پاداش پولی مدوله شده است. قشر مخچه 13: 318-327. doi: 10.1093 / cercor / 13.3.318. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  78. 78. Simmonds DJ ، Pekar JJ ، Mostofsky SH (2008) متاآنالیز وظایف Go / No go که نشان می دهد فعال سازی fMRI مرتبط با مهار پاسخ به کار بستگی دارد. Neuropsychologia 46: 224-232. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2007.07.015. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  79. 79. ژو Y ، لین FC ، Du YS ، Qin LD ، ژائو ZM ، و همکاران. (2011) ناهنجاری های ماده خاکستری در اعتیاد به اینترنت: یک مطالعه مورفومتری مبتنی بر وکسل. Eur J Radiol 79: 92 – 95. doi: 10.1016 / j.ejrad.2009.10.025. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  80. 80. کالین G ، Hulshoff Pol HE ، Haijma SV ، Cahn W ، Kahn RS ، و همکاران. (2011) اختلال در عملکرد عملکردی مخچه در بیماران اسکیزوفرنی و خواهر و برادرهای سالم آنها. روانپزشکی جلو 2: 73. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00073. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  81. 81. Ruef A، Curtis L، Moy G، Bessero S، Badan Ba ​​M، et al. (2012) تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی ارتباط روانپزشکی قسمت اول در بیماران پسر بالغ جوان: تجزیه و تحلیل ترکیبی از ماده خاکستری و سفید. J روانپزشکی نوروسکی 37: 305-312. doi: 10.1503 / jpn.110057. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  82. 82. Alonso-Solis A، Corripio I، de Castro-Manglano P، Duran-Sindreu S، Garcia-Garcia M، et al. (2012) شبکه پیش فرض تغییر یافته استراحت اتصال عملکردی در بیماران با اولین قسمت از روانپزشکی. اسکیزوفر Res 139: 13-18. doi: 10.1016 / j.schres.2012.05.005. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  83. 83. Schultz CC، Koch K، Wagner G، Roebel M، Nenadic I، et al. (2010) افزایش لعاب parahippocampal و زبانی در اسکیزوفرنی قسمت اول. اسکیزوفر Res 123: 137-144. doi: 10.1016 / j.schres.2010.08.033. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  84. 84. Voets NL، Hough MG، Douaud G، Matthews PM، James A، et al. (2008) شواهدی مبنی بر ناهنجاری های رشد قشر مغز در اسکیزوفرنی از سنین آغازین. Neuroimage 43: 665-675. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.08.013. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  85. 85. Piskulic D ، Olver JS، Norman TR، Maruff P (2007) مطالعات رفتاری اختلال عملکرد حافظه کاری مکانی در اسکیزوفرنی: یک بررسی کمی از ادبیات. روانپزشکی Res 150: 111-121. doi: 10.1016 / j.psychres.2006.03.018. این مقاله را آنلاین پیدا کنید
  86. 86. Seiferth NY، Pauly K، Habel U، Kellermann T، Shah NJ و همکاران. (2008) افزایش پاسخ عصبی مربوط به چهره های خنثی در افراد در معرض روانی. Neuroimage 40: 289-297. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.11.020. این مقاله را آنلاین پیدا کنید