فعالیت مغزی و میل به بازی بازی ویدیویی اینترنت (2011)

هان DH, بولو ن, دانیلز کارشناسی ارشد, آرنلا ل, Lyoo IK, Renshaw PF.

روانپزشکی Compr 2011 Jan-Feb;52(1):88-95.

منبع

گروه روانپزشکی ، دانشگاه چونگ آنگ ، کالج پزشکی ، سئول 104-757 ، کره جنوبی.

چکیده

هدف:

مطالعات اخیر نشان می دهد که تمایل ناشی از مدارهای مغزی برای ایجاد بازی های ویدئویی مانند مغز ، شبیه به نشانه های مربوط به مواد مخدر و الکل است. ما فرض کردیم که تمایل به بازی های ویدئویی اینترنتی در هنگام ارائه نشانه ، مناطق مشابه مغزی را به مواردی که با ولع مصرف مواد مخدر یا قمار پاتولوژیک مرتبط هستند ، فعال می کند.

مواد و روش ها:

این مطالعه شامل دستیابی به داده های تصویربرداری تشدید مغناطیسی تشخیصی و رزونانس مغناطیسی عملکردی از 19 بزرگسال مرد سالم (سن ، 18-23 سال) پس از آموزش و یک دوره استاندارد 10 روزه بازی با یک بازی ویدیویی اینترنتی جدید ، " War Rock ”(شبکه K2 ، ایروین ، کالیفرنیا). با استفاده از بخش های نوار ویدئویی متشکل از 5 قسمت مجزا 90 ثانیه ای استراحت متناوب ، کنترل همسان و صحنه های مربوط به بازی ویدیویی ، تمایل به بازی با استفاده از مقیاس آنالوگ بصری 7 نقطه ای قبل و بعد از ارائه نوار ویدیویی ارزیابی شد.

نتایج:

در پاسخ به محرک های بازی ویدئویی اینترنتی ، در مقایسه با محرک های کنترل خنثی ، فعالیت به طور قابل توجهی بیشتر در شکنج تحتانی جلوی چپ ، شکنج پاراهیپوکامپ چپ ، لوب آهیانه راست و چپ ، تالاموس راست و چپ و مخچه راست (میزان کشف نادرست <0.05 P <.009243). میل خود گزارش شده با مقادیر β شکنج فرونتال تحتانی چپ ، شکنج پاراهیپوکامپ چپ و تالاموس راست و چپ ارتباط مثبت داشت. در مقایسه با بازیکنان عمومی ، افرادی که بیشتر بازی ویدئویی اینترنتی انجام می دهند ، به طور قابل توجهی فعالیت بیشتری را در لوب پیشانی میانی راست ، شکنج پیشانی مرکزی جلو و راست ، شکنج پس از مرکز جداری آهیانه ، شکنج parahippocampal راست و شکنج پری نئوس سمت چپ نشان دادند. با کنترل زمان کل بازی ، تمایل گزارش شده برای بازی ویدیویی اینترنتی در افرادی که بیشتر بازی ویدیویی اینترنتی انجام می دهند با فعال شدن در لوب پیشانی میانی داخلی و شکنج پارایپوکامپ راست ارتباط مثبت دارد.

مباحثه:

یافته های حاضر نشان می دهد که فعال سازی ناشی از نشانه در محرک های بازی های ویدیویی اینترنتی ممکن است مشابه مواردی باشد که در هنگام ارائه نشانه در افراد مبتلا به وابستگی به مواد یا قمار پاتولوژیک مشاهده شده است. به طور خاص ، به نظر می رسد که سرنخ ها معمولاً در ناحیه خلفی جلوی پشتی ، قشر اربیتوفرونتال ، گوروس parahippocampal و تالاموس فعال هستند.

معرفی

با افزایش سریع استفاده از اینترنت طی یک دهه گذشته ، مفهوم اعتیاد به اینترنت به عنوان یک تشخیص جدید در زمینه اختلالات اعتیاد آور ، همچنان موضوع بحث های زیادی است. تا به امروز ، اعتیاد به اینترنت ، شبیه به سوء مصرف مواد و وابستگی ، به عنوان ناتوانی افراد در کنترل استفاده از اینترنت تعریف شده است ، و در نتیجه آشفتگی و اختلال عملکردی در پنج حوزه: دانشگاهی ، اجتماعی ، شغلی ، توسعه و رفتاری مشخص شده است.1-3] علاوه بر این ، افسردگی عمده ، اختلالات اضطرابی ، ADHD و اسکیزوفرنی به عنوان اختلالات روانپزشکی همراه شناخته شده است.1] در موارد شدید ، بازی های ویدیویی مداوم اینترنتی که منجر به مرگ می شود ، در هر دو کره گزارش شده است [4] و ایالات متحده [5].
تحقیقات متعددی انجام شده است تا درک ما از تغییرات عصبی مغز و اعتیاد به قمار تقویت شود. کالیوا و ولکوف [6] مدارهای اعتیاد را به عنوان خلاصه ای از قشر پیشرونتال پشتی (DLPFC) ، قشر orbitofrontal (OFC) ، تالاموس ، آمیگدال و هیپوکامپ خلاصه کرد. علاوه بر این ، دوپامین یک واسطه گر مهم در شبکه اعتیاد اساسی است. بیشتر داروها و همچنین الکل باعث افزایش زیاد و سریع دوپامین در هسته می شوند که به نوبه خود با سرخوشی و ولع مصرف همراه است.7, 8].
 
ولع مصرف مواد مخدر به عنوان "تمایل زیاد به اثرات قبلاً با تجربه یک ماده روانگردان" تعریف شده است.9] این پاسخ می تواند در پاسخ به نشانه های داخلی یا خارجی مجبور و افزایش یابد. اشتیاق را می توان به دو حوزه تقسیم کرد. دامنه ولع اول با عوامل محیطی مانند استفاده از بازگرداندن مواد مخدر یا بازگرداندن ناشی از نشانه در ارتباط است در حالی که دامنه دوم پس از برداشت حاد با حالت عدم وجود طولانی مدت مشخص می شود [9] با توجه به نشانه قرار گرفتن در معرض ، مطالعات عصبی اخیر نشان داده اند که افزایش فعالیت در DLPFC ، OFC ، تالاموس ، آمیگدال و هیپوکامپ با ولع مصرف همراه است (جدول 1) کراكفورد و همكاران [10] یک تفکیک در جریان پردازش بصری ، از طریق قشر فعال تر جلو ، پاراهیپوکامپ و قشر جلدی ، از قماربازان پاتولوژیک در پاسخ به محرکهای نوع ناشی از نشانه گزارش کرد. در پاسخ به نشانه های ماده ، افزایش فعالیت در DLPFC و OFC قبلاً در بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل ، کوکائین ، نیکوتین یا بازی آنلاین گزارش شده است [11-16] پس از نوشیدن مقدار کمی الکل ، قشر جلوی جلوی پشتی و تالاموس قدامی در بیماران مبتلا به وابستگی به الکل در حالی که تماشای عکس الکلی داشتند ، در مقایسه با گروه کنترل نوشیدنی اجتماعی فعال شدند.12علاوه بر این ، Wrase و همکاران [16گزارش شده است كه گانگلیون بازال و گوروس اوربوتوفرونتال در الكلیكهای ممتنع در پاسخ به تصاویر الكل فعال می شوند. Filbey و همکاران [11] گزارش كرد كه ارائه نشانه هاي طعم الكل مي تواند نواحي مغز مانند قشر پره فرونتال ، جسم مخطط ، ناحيه ترشحي بطن و نيترا نيگرا را در بيماران وابسته به الكل فعال كند. در حین ارائه محرکهای بصری و بصری حاوی صحنه مربوط به کوکائین به شش فرد با سابقه مصرف کوکائین ، قشر پیشانی و قشر جلوی جلوی پشتی سمت چپ فعال شد.14] قرار گرفتن در معرض نشانه های سیگار باعث فعال شدن استریاتوم ، آمیگدال ، قشر orbitofronal قشر ، هیپوکامپ ، تالاموس میانی و انسولین چپ در افراد سیگاری در مقایسه با محرک های غیر سیگاری می شود.17] در پاسخ به صحنه های مربوط به هروئین ، بیماران مبتلا به وابستگی به مواد افیونی ، اما افراد کنترل نشده ، افزایش فعالیت هیپوکامپ را نشان دادند [18] در پاسخ به تصاویر بازی ، قشر orbitofrontal راست ، هسته راست آکرومبنس ، cingules قدامی دو طرفه و قشر جلوی میانی ، قشر جلوی جلوی پشتی راست و هسته caudate راست در افراد معتاد به اینترنت 10 فعال شد ، در مقایسه با گروه کنترل سالم [13] در طول ارائه یک فیلم مربوط به قمار ، افراد قمار پاتولوژیک فعالیت بیشتری در قشر جلوی جلوی پشتی راست (DLPFC) ، گای فرونتال تحتانی و میانی ، جیروس parahippocampal راست ، و قشر جلوی چپ در مقایسه با افراد شاهد نشان دادند10].
 
جدول 1
جدول 1     

 

 

 

اشتیاق ناشی از نشانه و مناطق مغز در بیماران مبتلا به سوء مصرف مواد و قمار پاتولوژیک.
 
 
بر اساس گزارش های قبلی مبنی بر اینکه سوء مصرف مواد و اعتیاد غیر شیمیایی می تواند مدار مغزی مشابهی داشته باشد (قشر جلوی مغز ، قشر orbitofrontal قشر ، آمیگدال ، هیپوکامپ و تالاموس) ، ما فرض کردیم که تمایل به بازی های ویدئویی اینترنتی با فعالیت بازیهای جلوی پشتی در ارتباط است. قشر ، قشر orbitofrontal ، آمیگدال ، هیپوکامپ و تالاموس در پاسخ به ارائه نشانه های بازی.
 

روش

موضوعات

از طریق تبلیغات در دانشگاه کالج بنتلی ، بیست و سه دانشجو جذب شدند. از این بیست و سه نفر ، دو دانش آموز به دلیل علائم افسردگی اساسی در نمرات موجودی افسردگی بک (BDI) حذف شدند. یک موضوع تاریخ اسکن fMRI را از دست داده و یک موضوع برنامه بازی ویدیویی اینترنتی را دنبال نکرده است. سرانجام ، ما نوزده دانش آموز پسر (میانگین سنی = 20.5/1.5 .18 22/3.4 سال ، حداقل 1.5 ، حداکثر 0.5) را با سابقه استفاده از اینترنت (6 ± 3.8 ساعت در روز ، حداقل 1.3 ساعت ، حداکثر 1.5 ساعت) و استفاده از رایانه (6) ارزیابی کردیم. 40 ساعت در روز ، حداقل 19 ساعت ، حداکثر 6 ساعت) اما کسانی که معیارهای اعتیاد را برآورده نکرده اند (نمره مقیاس اعتیاد جوان جوان <19) 10 در 2.3 ماه گذشته. از 2.6 نفر ، XNUMX نفر الکل مصرف کردند (نوشیدن اجتماعی ، دفعات مصرف ، XNUMX ± XNUMX در ماه) و همه افراد غیر سیگاری بودند (جدول 2) همه افراد با مصاحبه بالینی ساختاری شده برای DSM-IV ، BDI غربال شدند.20] (نمره قطع = 9 ، میانگین نمره = 6.1 ± 2.0) ، و پرسشنامه اضطراب بک [21] (نمره قطع = 21 ، میانگین نمره = 4.8 ± 3.5). معیارهای خروج شامل دانشجویان (1) با سابقه یا قسمت فعلی بیماری روانپزشکی محور اول (2) دانش آموزان دارای سوء مصرف مواد (به جز الکل) و (3) دانش آموزان دارای اختلالات عصبی یا پزشکی هستند. هیئت بررسی مؤسسه بیمارستان مک لین و هیئت بررسی مؤسسه کالج بنتلی پروتکل تحقیقاتی این مطالعه را تصویب کردند. کلیه دانشجویان شرکت کننده در این مطالعه رضایت آگاهانه کتبی ارائه دادند.
جدول 2
جدول 2     

 

 

 

اطلاعات دموگرافیک ، نمره مقیاس اعتیاد به اینترنت یونگ ، زمان بازی ، و اشتیاق برای بازی های ویدیویی در میان GP و EIGP.
 
    

روش مطالعه 

بازی ویدیویی و اسکن fMRI     

 
در اولین بازدید غربالگری ، دانش آموزان شرکت کننده در این مطالعه تحت غربالگری پزشکی اولیه قرار گرفتند ، که شامل اسکن MRI بالینی برای اطمینان از راحت بودن افراد در اسکنر و محرومیت از افراد با شواهد از آسیب شناسی قابل توجه سیستم عصبی مرکزی بود. علاوه بر این ، شدت اعتیاد به اینترنت توسط مقیاس اعتیاد به اینترنت Young (YIAS) ارزیابی شد [3] غربالگری پزشکی با یک جلسه آموزشی کوتاه برای آموزش نحوه بازی بازی ویدیویی اینترنتی انجام شد. این بازی ویدیویی "War Rock" یک بازی اول شخص تیرانداز (FPS) است که همزمان با چندین گیمر دیگر به طور همزمان بازی می شود. این بازی بعد از مبارزات شهری مدرن و با استفاده از شخصیت های واقع گرایانه ، حرکت شخصیت ها و اسلحه ها طراحی شده است. هر بازیکن به تیمی اختصاص داده می شود که مأموریت داشته باشد اعضای تیم مقابل را از بین ببرد یا با کاشتن مواد منفجره یک ساختار هدف را از بین ببرد. از آنجا که در مارس 2007 به تازگی ایجاد و راه اندازی شده است ، داوطلبان تحقیق حاضر برای اولین بار "جنگ سنگ" را بازی کردند. از دانش آموزانی که نام کاربری و رمز عبور خود را ثبت می کردند ، خواسته شد تا روزهای 60 را برای روزهای 10 در رایانه های خود «War Rock» بازی کنند. با اجازه سوژه ها ، شرکت بازی K2-Network در یک دوره 10 روز ، زمان بازی ، نمره و مرحله بازی را تحت نظر داشت. میانگین زمان کل بازی "جنگ سنگی" از نوزده موضوع 795.5 ± 534.3 دقیقه بود. در پایان دوره 10 روز ، فعالیت مغز در هنگام تماشای بازی با ضبط رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) ضبط شد ، و تمایل به بازی بازی ویدیویی اینترنتی با گزارش های خود در مقیاس آنالوگ بصری هفت نقطه ای ارزیابی شد ( VAS)

ارزیابی فعالیت مغز و تمایل به بازی ویدیویی اینترنتی    

تمام تصویربرداری MR روی یک اسکنر 3.0 تسلا زیمنس Trio (زیمنس ، ارلانگن ، آلمان) انجام شد. این مطالعه به موازات تعدادی از مطالعات ولع مصرف fMRI که شامل ارائه نشانه های مواد مخدر است طراحی شده است.11-16] شرکت کنندگان در یک فیلمبرداری 450 دوم بدون صدا متشکل از پنج بخش مداوم 90 ثانیه مشاهده کردند. هر بخش 90 دوم شامل سه محرک زیر است که هر 30 ثانیه طول دارند: یک صلیب سفید در پس زمینه سیاه (B). کنترل خنثی (N ، چندین صحنه جنگ متحرک). و نشانه بازی ویدیویی (C). طبق این ترتیب پنج بخش: BNC ، BCN ، CBN ، NBC و CNB سفارش داده شدند. نشانه بازی های ویدئویی شامل نمایش فیلم ویدیوی بازی های اینترنتی "جنگ سنگ" بود. این نوار در طی یک جلسه اسکن fMRI واحد با استفاده از سیستم تصویری آینه منعکس کننده غیر رنگی به هر موضوع ارائه شد. برای جلسه fMRI ، تصاویر echo مسطح 180 (EPI ، برشهای تاجی 40 ، ضخامت 5.0 میلی متر ، اندازه وکسل 3.1 × 3.1 × 5.0 mm ، TE = 30msec ، TR = 3000ms ، زاویه تلنگر = 90 ° ، وضوح درون هواپیما = 64 pix پیکسل های 64 ، زمینه نمایش (FOV) = 200 × 200 میلی متر) در فواصل دوم 3 ثبت شد. برای تصویربرداری آناتومیکی ، داده های شیب سریع اکو (MPRAGE) آماده سازی شده با مغناطش با وزن مخصوص 3D T1 با پارامترهای زیر جمع آوری شد: TR = 2100 ms ، TE = 2.74 ms ، FOV = 256 × 256 میلی متر ، برش های 128 ، 1.0 × 1.0 × 1.3 اندازه وکسل میلی متر ، زاویه تلنگر = 12 °. برای ارزیابی میانگین میزان تمایل هر دانش آموز به "جنگ سنگی"، یک مقیاس آنالوگ بصری هفت نقطه (از 1 = "اصلاً" تا 7 = "شدید") دو بار قبل و بعد از اسکن اجرا شد. به طور خاص ، از افراد سؤال شده بود: "چقدر می خواهید بازی War Rock بازی کنید؟" با استفاده از یک سیستم تصویری آینه ای منعکس کننده غیر آهنی و افراد تمایل خود را برای انجام بازی با استفاده از جوی استیک امتیاز دادند.

فعالیت مغز با استفاده از بسته نرم افزاری Brain Voyager (BVQX 1.9 ، نوآوری مغز ، ماستریخت ، هلند) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. سری زمانی fMRI برای هر موضوع با استفاده از الگوریتم چند مقیاس ارائه شده توسط BVQX در مجموعه داده های 3D آناتومی ثبت شد. تصاویر ساختاری انفرادی به صورت استاندارد در فضای استاندارد Talairach نرمال شد [22] همان تحول غیرخطی متعاقباً به داده های سری زمانی FMRI با وزن T2 * اعمال شد. پس از مراحل پیش پردازش تصحیح زمان اسکن برش و تصحیح حرکات 3D ، داده های عملکردی با استفاده از هسته گاوسی با FWHM 6mm بصورت مکانی هموار شدند و با استفاده از الگوریتم های تهیه شده توسط BVQX توسط هسته گاوسی از 4 هموار شدند.

تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از مدل سازی دوره های زمانی سیگنال fMRI برای شرایط مختلف (نشانه بازی های ویدئویی و محرک های خنثی) به عنوان یک تابع boxcar که با یک تابع پاسخ همودینامیک حل شده انجام شد. توابع مدل به عنوان متغیرهای توضیحی در چارچوب مدل خطی عمومی (GLM) برای اعمال تحلیل رگرسیون خطی چندگانه در دوره های زمان سیگنال fMRI در وکسل به روش وکسل استفاده شد. تجزیه و تحلیل اثرات تصادفی نقشه پارامتری آماری فردی و گروهی از فعال سازی مغز نشانه بازی ویدیویی متضاد با محرک های خنثی به همراه داشت. برای همه تجزیه و تحلیل ها ، انجمن ها به عنوان قابل توجهی در نظر گرفته می شدند که اگر نرخ کاذب کاذب (FDR) کمتر از یا برابر 0.05 (اصلاح شده برای مقایسه های چندگانه) در چهل واکس مجاور بود. با کنترل زمان کل بازی ، میانگین وزن بتا در ارتباط با توابع مدل برای بررسی ارتباط جزئی بین اقدامات تمایل به شاخص های بازی و فعال سازی مغز بکار رفته استفاده شد. از آنالیز سطح دوم اثرات ANOVA اثرات تصادفی با دو عامل درونی (نشانه بازی های ویدئویی در مقابل محرک های خنثی) و دو مورد بین فاکتورهای موضوع (پخش بیش از حد بازی های ویدیویی اینترنتی در مقابل پخش کننده کلی بازی های ویدیویی اینترنتی) برای نشان دادن فعال سازی متفاوت مغز در پخش کننده ویدیوی اینترنت بیش از حد. با کنترل زمان کل بازی ، ارتباط جزئی بین تمایل به بازی ویدیویی اینترنتی و میانگین وزن بتا مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
تحریک بازی های ویدیویی اینترنتی در مقابل کنترل خنثی
 
میانگین تمایل به بازی ویدیویی اینترنتی در نوزده نفر 3.3 ± 1.6 (حداقل 1 و حداکثر 5.5) بود. در پاسخ به محرک های بازی ویدیویی اینترنتی ، در مقایسه با محرک های خنثی ، فعالیت قابل توجهی بیشتر در شش خوشه (FDR <0.05 ، p <0.0009243) مشخص شد: خوشه 1 (Talairach x، y، z؛ 56، −35، 23؛ جداری راست) لوب ، −59 ، −41 ، 23 ؛ لوب آهیانه چپ (بردمن 7 ، 40) ، 32 ، −84 ، 23 ؛ لوب پس سری راست ، −26 ، −84 ، 23 ؛ لوب پس سری چپ) ، خوشه 2 (38 ، - 40 ، −29 ؛ مخچه قدامی مخچه راست ، 39 ، −73 ، −29 ؛ مخچه چپ مخچه خلفی) ، خوشه 3 (14 ، −64 ، −39 ؛ مخچه راست مخچه) ، خوشه 4 (20 ، −31 ، 2) ؛ تالاموس سمت راست) ، خوشه 5 (−22 ، −25 ، 3 ؛ تالاموس سمت چپ ، 38، ، 25، ، −17 ؛ شکنج پاراهیپوکامپ چپ (برودمان 36)) و خوشه 6 (−17 ، 19 ، 25 ؛ چپ پایین) شکنج فرونتال (Brodmann 9) ، قشر جلوی پیشانی پشتی که با DLPFC در تحقیقات Callicott و همکاران و Cotter و همکاران همپوشانی دارد [23, 24]) (شکل 1) مقادیر میانگین بتا بین خوشه های 4 ، 5 و 6 با یکدیگر ارتباط مثبت داشتند (خوشه 4 در مقابل خوشه 5: r = 0.67 ، p <0.01 ؛ خوشه 4 در مقابل خوشه 6: r = 0.63 ، p <0.01 ؛ خوشه 5 در مقابل خوشه 6: r = 0.64 ، p <0.01). خوشه های دیگر هیچ ارتباطی بین مقادیر بتا آنها نشان ندادند.
در تجزیه و تحلیل همبستگی بین مقادیر بتا خوشه ها و تمایل خود گزارش دهی به بازی ویدیویی اینترنتی ، میل با خوشه 4 (راست تالاموس r = 0.50 ، p = 0.03) ، خوشه 5 (تالاموس سمت چپ ، غده parahippocampal سمت چپ) رابطه مثبت داشت. Brodmann 36) ، r = 0.56 ، p = 0.02) و خوشه 6 (غده جلوی تحتانی چپ (Brodmann 9) ، r = 0.54 ، p = 0.02). ارتباط معنی داری بین سایر خوشه ها و تمایل به بازی بازی های اینترنتی وجود ندارد (شکل 2).
شکل 2
شکل 2     

 

 

 

همبستگی بین خوشه 4 ، خوشه 5 ، خوشه 6 و میل (میانگین mean 0.95 CI)
 
 

  افرادی که بیشتر بازی ویدیویی اینترنتی (MIGP) در مقابل پخش کننده کلی بازی ویدیویی اینترنتی (GP) بازی کرده اند

 
ما متوجه شدیم که برخی از افراد مورد مطالعه بازی ویدیویی را بسیار بیشتر از دیگران انجام می دهند. بر اساس این مشاهدات ، ما افراد را به دو گروه تقسیم کردیم ، آزمودنی هایی که بیشتر بازی ویدیویی اینترنتی (MIGP) و یک گروه پخش کننده عمومی (GP) انجام دادند. از نوزده موضوع ، شش آزمودنی که بیش از 900 دقیقه (150٪ زمان توصیه شده ، 600 دقیقه) بازی ویدیویی را انجام داده اند ، به عنوان آزمودنی هایی که بیشتر بازی ویدیویی اینترنتی (MIGP) انجام داده اند ، انتخاب شده اند. MIGP بازی ویدیویی اینترنتی 1500.0 ± 370.9 / دقیقه / 10 روز را انجام داد در حالی که GP این بازی را 517.5 ± 176.6 دقیقه / 10 روز انجام داد. در مقایسه با GP ، در پاسخ به نشانه بازی ویدئویی اینترنتی ، MIGP به طور قابل توجهی فعالیت بیشتری را در شش خوشه نشان داد (FDR <0.05 ، p <0.000193): خوشه 7 (Talairach x، y، z؛ 5، 48، −13؛ جلو سمت راست داخلی ناحیه gyrus broadmann (BA) 11) ، خوشه 8 (52 ، −13 ، 38 ، سمت راست پیشانی شکنج) ، خوشه 9 (20 ، −29 ، −5 ؛ شکنج parahippocampal راست) ، خوشه 10 (6 ، −52) ، 66 ؛ شکنج آهیانه پس از مرکز راست) ، خوشه 11 (−25 ، −13 ، 52 ؛ شکنج پیشانی مرکزی جلو) ، خوشه 12 (−17 ، −99 ، −17 ؛ شکنج زبانی زاویه ای سمت چپ) (شکل 3) کنترل مدت زمان کل بازی ، تمایل به بازی های ویدیویی اینترنتی با خوشه 7 (گوروس جلوی میانی راست ، r = 0.47 ، p = 0.047) و خوشه 9 (gyrus parahippocampal سمت راست ، r = 0.52 ، p = 0.028) رابطه مثبت داشت.شکل 4) ارتباط معنی داری بین سایر خوشه ها و تمایل به بازی ویدیویی اینترنتی وجود ندارد.
شکل 3
شکل 3     

 

 

 

تفاوت جریان خون مغزی منطقه ای (rCBF) بین MIGP و GP
 
 
شکل 4
شکل 4     

 

 

 

همبستگی بین خوشه 7 ، خوشه 9 و ولع (میانگین ± 0.95 CI)
 
 

بحث

یافته های حاضر نشان می دهد که مدار عصبی که واسطه تمایل ناشی از نشانه ای برای بازی های ویدیویی اینترنتی است شبیه به مواردی است که در زیر ارائه نشانه به افراد مبتلا به وابستگی به مواد یا قمار پاتولوژیک مشاهده شده است. در همه بازیکنان بازی ، نشانه های بازی های ویدیویی اینترنتی ، بر خلاف نشانه های خنثی ، به نظر می رسد فعالیت متداول در قشر جلوی جلوی پشتی ، gyrus parahippocampal و thalamus [[6, 25] در پاسخ به نشانه های بازی های ویدیویی اینترنتی ، MIGP در مقایسه با GP فعال سازی گوروس جلوی میانی راست (قشر orbitofrontal) ، غده جلوی مرکز ، gyrus parahippocampal و gyrus lingual occipital را افزایش داده بود. به طور خاص ، قشر جلوی مغز خلفی ، قشر orbitofrontal ، gyrus parahippocampal ، و تالاموس با تمایل به بازی های ویدیویی بازی اینترنتی مرتبط بودند.

قشر جلوی مغز دراز

همانطور که در بیماران مبتلا به الکل ، کوکائین ، نیکوتین و بازی آنلاین گزارش شده است [10, 12, 13,14] ، قشر جلوی جلوی پشتی در پاسخ به نشانه های بازی فعال شد. کراکفورد و همکارانش با شواهد فعال سازی DLPFC در پاسخ به نشانه قمار بصری ،10] پیشنهاد کرد که نشانه های قمار بصری به عنوان برجسته برای توجه و انتظار پاداش شناخته شود. بارچ و باکنر اظهار داشته اند که نشانه ها با حافظه کاری همراه است [26] DLPFC با پیوند دادن تجربه حسی فعلی به خاطراتی از تجربه گذشته برای تولید عملکرد هدفمند مناسب ، نقش اساسی در حفظ و هماهنگی نمایندگی دارد.27, 28] بنابراین ، نشانه های ویدئویی بازی ممکن است تجربه بازی قبلی را به یاد بیاورند و با فعال شدن DLPFC همراه باشد.

    

قشر اربیتوفرونتال و سیستم حافظه کاری visuo-فضایی

در پاسخ به نشانه های بازی های ویدیویی اینترنتی ، MIGP فعالیت gyrus frontal medial راست (قشر orbitofrontal) ، غده جلوی مغز ، gyrus parahippocampal و gyrus lingual occipital را در مقایسه با GP افزایش داده بود. جالب اینجاست که تمام مناطقی که در MIGP فعال شده اند با حافظه کاری visuo-فضایی مرتبط بوده اند [29] مصرف کنندگان کوکائین سطح بالاتری از فعالیت پیشانی پیشانی داخلی و سطوح پایین تر از تعصب توجه را در پاسخ به محرک های کوکائین نشان می دهد ، و نشان می دهد که آنها در جدا کردن توجه از محرکهای مرتبط با مواد مخدر مشکل دارند [29] علاوه بر این ، فعال سازی در قشر orbitofrontal و gyrus parahippocampal با تمایل به بازی های ویدئویی اینترنتی در مطالعه ما همراه بود. OFC بیش فعالی در رفتار با مصرف مواد مخدر [15] و یک آمیگدال و هیپوکامپ حساس بیش از حد در پاسخ به نشانه های مواجهه [30] معمولاً در بیماران مبتلا به وابستگی به مواد گزارش شده است. علاوه بر این ، تفکیک در جریان پردازش بصری نیز در قماربازان آسیب شناسی با توجه به یک محرک از نوع نشانه ای ناشی از نشانه گزارش شده است.10] یافته های حاضر مطابق با نتایج گزارش شده در بیماران وابسته به مواد است. از طریق اتصال با جسم مخطط و لیمبیک مانند آمیگدال [31] تصور می شود OFC رفتار مناسب را در پاسخ به محرک های بیرونی و پردازش پاداش در فرایند رفتارهای هدفمند انتخاب کند [32] فعال شدن OFC می تواند انگیزه ادامه بازی بازی های اینترنتی در مرحله اولیه را توضیح دهد.

گوروس و تالاموس پاراهیپوکامپ

علاوه بر فعال سازی DLPFC و OFC ، مشاهده نشانه های بازی های ویدئویی با افزایش فعالیت gyrus parahippocampal و تالاموس همراه بود ، و آن مناطق با میل گزارش شده همبستگی مثبت داشتند. کالیوا و ولکوف [6] نشان می دهد که ساختارهای لیمبیک برای یادگیری و حافظه اصلی ترین مدارهای مغزی هستند که با میل به داروهایی که رفتارهای جستجوی مواد مخدر را هدایت می کنند مرتبط است. علائم مرتبط با مواد مخدر می تواند باعث گرسنگی در بیماران مبتلا به اعتیاد به مواد مخدر شود [33] و این مکانیسم تقویت با سیستم پاداش دوپامین همراه است [7] و همچنین یادگیری و عملکردهای حافظه در هیپوکامپ و آمیگدال [30, 34] کینگ و همکاران [35] از فعال شدن آمیگدال در اشخاصی که بازی های ویدئویی تیرانداز اول شخص را گزارش کرده اند ، گزارش کرده اند. علاوه بر این ، پاسخهای فیزیولوژیکی و رفتاری به محرکهای بینایی برای پاداش یا مجازات ممکن است براساس اطلاعات دارای ارزش ارایه شده توسط آمیگدال باشد. [36اگرچه خود آمیگدال و هیپوکامپ در مطالعه حاضر فعال نشده اند ، اما فعال شدن جیروس parahippocampal ممکن است عملکرد آمیگدال ، به ویژه مدولاسیون حافظه را در مواقع تحریک عاطفی منعکس کند.37] ، و هیپوکامپ در تشخیص پیکربندی های قدیمی در طول حافظه تشخیص ارتباط جمعی [38]
با شواهدی مبنی بر ارتباط بین دوپامین و سیستم های پاداش در بازی های ویدیویی اینترنتی [35, 36, 39, 40انتظار می رود بازی بازی های اینترنتی با سیستم های تقویت کننده مشابه مانند مواردی که واسطه مصرف مواد مخدر و الکل هستند باشد. ارتباط بین سیستم پاداش دوپامینرژیک و بازی های ویدئویی اینترنتی قبلاً در یک مطالعه ژنتیکی قبلی پیشنهاد شده بود [39] و انتشار دوپامین در تالاموس در طول بازی های ویدئویی توسط Koepp گزارش شده است [40].

محدودیت ها

مطالعه حاضر محدودیتهای مختلفی دارد. ابتدا ، برای تأیید پاسخ دقیق مغز به بازی های ویدیویی اینترنتی ، به نمونه بزرگتر و متنوع تری (با زنان و نوجوانان) نیاز داریم. دوم ، ما از ابزار تشخیصی برای بررسی شدت میل به بازی ویدیویی اینترنتی استفاده نکردیم ، اگرچه مقیاس اعتیاد به اینترنت Young ، کل زمان بازی بازی ، و رتبه بندی مقیاس آنالوگ تمایل را اعمال کردیم. وی گفت: "سوم ، ارزیابی در طول یک جلسه اسکن اطلاعات کافی را در اختیار شما قرار نداد تا مشخص کند که آیا فعالیت های آمیگدال و هیپوکامپ در پاسخ به بازی ویدیویی ناشی از حافظه بازی گذشته یا تمایل هستند ، اگرچه بین میل و مغز همبستگی معنی داری وجود داشت. فعالیت در حالی که کنترل زمان کل بازی را کنترل می کنید. علاوه بر این ، تصور می شود که پاسخ های تمایل تحت فرایند تهویه ایجاد می شوند و به همین ترتیب نشانگر اصلی علائم اعتیاد آور هستند.9] در این مطالعه ، افراد دارای اعتیاد به بازی های ویدئویی اینترنتی نبودند بلکه افراد سالم بودند که از آنها خواسته می شد فقط برای روزهای 10 بازی جدید و جدیدی را انجام دهند. ما نمی توانیم رد کنیم که پاسخ مغز به تحریک بازی ممکن است ناشی از پاسخ حافظه عاطفی به بازی بازی باشد یا نشان دهنده مرحله تعامل اولیه در روند یادگیری بازی باشد [41] "

نتیجه

مطالعه حاضر اطلاعاتی را در مورد تغییرات مغزی ارائه می دهد که انگیزه ادامه بازی یک بازی ویدیویی اینترنتی را در مراحل اولیه پشتیبانی می کند. بر اساس مطالعات قبلی تمایل ناشی از نشانه در سوء مصرف کنندگان مواد ، یافته های حاضر همچنین حاکی از مدار عصبی است که واسطه تمایل ناشی از نشانه های بازی های ویدئویی اینترنتی است و مشابه موارد مشاهده شده در زیر نشان دادن نشانه ها به افراد دارای وابستگی به مواد است. به طور خاص ، به نظر می رسد که نشانه ها معمولاً در قشر جلوی جلوی پشتی ، قشر orbitofronal قشر ، گوروس parahippocampal ، و تالاموس استخراج می شوند.

تشکر و قدردانی
 
بودجه و پشتیبانی و تشکر
این تحقیق توسط NIDA DA 15116 تأمین شد. ما همچنین از همکاری با شرکت بازی K2NETWORK و Samsung Electronics Co.، Ltd. سپاسگزاریم.
پانویسها و منابع
 
این یک فایل PDF از یک نسخه خطی نشده است که برای انتشار پذیرفته شده است. به عنوان یک سرویس برای مشتریان ما ارائه این نسخه اولیه از دستنوشته. این نسخه خطی نسخه برداری، تایپ کردن و بازبینی اثبات نتیجه را قبل از انتشار آن در قالب نهایی نهایی خود انجام می دهد. لطفا توجه داشته باشید که در طول فرآیند تولید ممکن است اشتباهات کشف شود که می تواند بر محتوا تاثیر بگذارد و تمامی سلب مسئولیت های حقوقی مربوط به مجله مربوطه.
 

منابع

1. ولز JH ، یو HJ ، چو IH ، Chin B ، شین D ، کیم جی. اختلال روانی در کودکان و نوجوانان کره‌ای که از اعتیاد به اینترنت مثبت هستند ، ارزیابی شده است. J Clin روانپزشکی 2006.67: 821-826[گروه]
2. یانگ CK ، Choe BM ، Baity M ، لی JH ، Cho JS. پروفایل های SCL-90-R و 16PF دانش آموزان دبیرستانی با استفاده بیش از حد از اینترنت. می تواند J روانپزشکی. 2005.50: 407-414[گروه]
3. جوان KS. روانشناسی استفاده از رایانه: XL. استفاده اعتیاد آور از اینترنت: موردی که کلیشه را می شکند. نماینده روان 1996.79: 899-902[گروه]
4. هوانگ SW بازی پنجاه ساعته روزانه منجر به مرگ در چونگ آنگ می شود. دائه گو؛ کره: 2005.
5. پین جیو. گرفتار در وب. واشنگتن پست؛ واشنگتن دی سی: 2006. پ. pHE01.
6. Kalivas PW، Volkow ND. اساس عصبی اعتیاد: پاتولوژی انگیزه و انتخاب. AM J روانپزشکی. 2005.162: 1403-1413[گروه]
7. Comings DE، Rosenthal RJ، Lesieur HR، Rugle LJ، Muhleman D، Chiu C و همکاران. مطالعه ژن گیرنده دوپامین D2 در قمار آسیب شناسی. داروهای گیاهی 1996.6: 223-234[گروه]
8. Volkow ND، Wang GJ، Fowler JS، Logan J، Gatley SJ، Hitzemann R، et al. کاهش پاسخ دوپامینرژیک جسم مخطط در افراد وابسته به کوکائین. طبیعت. 1997.386: 830-833[گروه]
9. Galanter M، Kleber HD. عصب شناسی اعتیاد در ویرایش Koob GF: درمان سوءاستفاده از زیر آب. 4 واشنگتن ، دی سی: انتشارات روانپزشکی آمریکا ، وارز؛ 2008 صفحه 9-10.
10. Crockford DN ، Goodyear B ، Edvard J، Quickfall J، el-Guebaly N. فعالیت مغزی ناشی از نشانه در قماربازان پاتولوژیک. Biol روانپزشکی. 2005.58: 787-795[گروه]
11. Filbey FM ، Claus E ، Audette AR، Niculescu M، Banich MT، Tanabe J، et al. قرار گرفتن در معرض طعم الکل باعث می شود که فعالیت عصبی mesocorticolimbic فعال شود. Neuropsychopharmacology. 2008.33: 1391-1401 [PMC رایگان مقاله][گروه]
12. جورج MS ، آنتون RF ، Bloomer C ، Teneback C ، Drobes DJ ، Lorberbaum JP و همکاران. فعال سازی قشر جلوی مغز و تالاموس قدامی در افراد الکلی در معرض نشانه های خاص الکل طاق ژنرال روانپزشکی. 2001.58: 345-352[گروه]
13. Ko CH، Liu GC، Hsiao S، en JY، Yang MJ، Lin WC، et al. فعالیت های مغزی مرتبط با نیاز به بازی اعتیاد به بازی های آنلاین. J Psychiatr Res. 2009.43: 739-747[گروه]
14. Maas LC، Lukas SE، Kaufman MJ، Weiss RD، Daniels SL، Rogers VW، et al. تصویربرداری تابش مغناطیسی عملکردی از فعال سازی مغز انسان در طول ولع مصرف کوکائین - سایپرز ، باشگاه دانش AM J روانپزشکی. 1998.155: 124-126[گروه]
15. ترومبلی ل، شولتز W. ترجیح پاداش نسبی در قشر اوربیتوفرناتال پریمات. طبیعت. 1999.398: 704-708[گروه]
16. Wrase J، Grusser SM، Klein S، Diener C، Hermann D، Flor H، et al. توسعه علائم مرتبط با الکل و فعال سازی مغز ناشی از نشانه در الکلی ها روانپزشک یورو 2002.17: 287-291[گروه]
17. فرانکلین TR، وانگ Z، وانگ ج، Sciortino N، هارپر D، لی Y، و همکاران. فعال سازی لنفاوی به نشانه های سیگار کشیدن مستقل از برداشت نیکوتین: مطالعه فمورفیزیکی Neuropsychopharmacology. 2007.32: 2301-2309[گروه]
18. Zijlstra F، Veltman DJ، Booij J، van den Brink W، Franken IH. بسترهای مغز و اعصاب نعوظ ناشی از نشانه و آنهودونی در مردان وابسته به مواد افیونی اخیراً ممتنع. وابسته به الکل مواد مخدر 2009.99: 183-192[گروه]
19. Widyanto L، McMurran M. ویژگی های روان سنجی آزمون اعتماد به اینترنت. Cyberpsychol Behav. 2004.7: 443-450[گروه]
20. Beck AT، Ward CH، Mendelson M، Mock J، Erbaugh J. موجودی برای اندازه گیری افسردگی. طاق ژنرال روانپزشکی. 1961.4: 561-571[گروه]
21. Fydrich T، Dowdall D، Chambless DL. اعتبار و روایی پرسشنامه اضطراب بک. J اضطراب Dis. 1992.6: 55-61
22. تالاریچ جی، تورونو پ. Co-Planar Atlas Stereotactic مغز انسان. نیویورک: انتشارات پزشکی Thieme ، Inc؛ 1988
23. Callicott JH ، Egan MF ، Mattay VS، Bertolino A، Bone AD، Verchinksi B، et al. پاسخ fMRI غیر طبیعی از قشر جلوی جلوی پشتی در خواهر و برادرهای شناختی دست نخورده از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی. AM J روانپزشکی. 2003.160: 709-719[گروه]
24. Cotter D، Mackay D، Chana G، Beasley C، Landau S، Everall IP. کاهش اندازه نورون و تراکم سلول گلیال در ناحیه 9 قشر جلوی جلوی پشتی در افراد دارای اختلال افسردگی اساسی. Cereb قشر. 2002.12: 386-394[گروه]
25. Volkow ND ، Wise RA. اعتیاد به مواد مخدر چگونه می تواند در درک چاقی به ما کمک کند؟ Nat Neurosci. 2005.8: 555-560[گروه]
26. Barch DM، Buckner RL. حافظه در: Schiffer RB ، Rao SM ، Fogel BS ، ویراستاران. روانپزشکی فیلادلفیا ، پنسیلوانیا: Lippincott Williams & Wilkins؛ 2003. صص 426–443.
27. بونسون KR ، گرانت SJ ، Contoreggi CS ، پیوندهای JM ، Metcalfe J ، Weyl HL ، و همکاران. سیستم های عصبی و اشتیاق ناشی از کوکائین. Neuropsychopharmacology. 2002.26: 376-386[گروه]
28. Goldman-Rakic ​​P ، Leung HC. معماری عملکردی قشر جلوی مغز پشتی در میمون ها و انسان ها. در: Stuss DT ، نایت RT ، ویراستاران. اصول عملکرد لوب فرونتال. آکسفورد: انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ 2002 ص. 85-95.
29. Hester R، Garavan H. مکانیسم های عصبی زمینه ساز حواس پرتی ناشی از مواد مخدر در کاربران فعال کوکائین. Pharmacol Biochem Behav. 2009.93: 270-277[گروه]
30. ویس F ، Maldonado-Vlaar CS ، پارسونز LH ، Kerr TM ، اسمیت دی ال ، بن شهار. کنترل رفتار کوکائین به دنبال محرکهای مرتبط با مواد مخدر در موش: اثرات بر بهبود سطح دوپامین عمل کننده پاسخ و خاموش در آمیگدال و هسته جمع می شوند. Proc Natl Acad Sci USA A. 2000.97: 4321-4326 [PMC رایگان مقاله][گروه]
31. Groenewegen HJ، Uylings HB. قشر جلوی مغز و ادغام اطلاعات حسی ، لیمبیک و خودمختار. Prog Brain Res. 2000.126: 3-28[گروه]
32. رول ET قشر orbitofrontal قشر و پاداش. Cereb قشر. 2000.10: 284-294[گروه]
33. O'Brien CP ، Childress AR ، Ehrman R، Robbins SJ. عوامل شرطی در سوء مصرف مواد مخدر: آیا آنها می توانند اجبار را توضیح دهند؟ J Psychopharmacol 1998.12: 15-22[گروه]
34. RE را ببینید. بسترهای عصبی انجمن کوکائین نشانه که باعث عود می شوند. Eur J Pharmacol. 2005.526: 140-146[گروه]
35. King JA ، Blair RJ، Mitchell DG، Dolan RJ، Burgess N. انجام کار صحیح: یک مدار عصبی مشترک برای رفتارهای خشونت آمیز یا دلسوز مناسب. Neuroimage. 2006.30: 1069-1076[گروه]
36. Paton JJ، MA Belova، Morrison SE، CD Salzman. آمیگدال پریما بیانگر ارزش مثبت و منفی محرکهای بینایی در هنگام یادگیری است. طبیعت. 2006.439: 865-870 [PMC رایگان مقاله][گروه]
37. Kilpatrick L ، Cahill L. Amygdala از مناطق parahippocampal و جلو در طول ذخیره سازی حافظه تحت تأثیر احساسات. Neuroimage. 2003.20: 2091-2099[گروه]
38. Duzel E، Habib R، Rotte M، Guderian S، Tulving E، Heinze HJ. فعالیت هیپوکامپ و parahippocampal انسان در طول حافظه به رسمیت شناختن ارتباط بصری برای تنظیمات محرک مکانی و غیر روحانی - سایپرز ، باشگاه دانش J Neurosci. 2003.23: 9439-9444[گروه]
39. هان DH ، لی YS ، یانگ KC ، کیم EY ، Lyoo IK ، Renshaw PF. ژن های دوپامین و وابستگی پاداش در نوجوانان با بازی ویدیویی بیش از حد اینترنتی. J Addict Med. 2007.1: 133-138
40. Koepp MJ، Gunn RN، Lawrence AD، Cunningham VJ، Dagher A، Jones T، et al. شواهدی برای انتشار دوپامین جسم مخطط در طول یک بازی ویدیویی. طبیعت. 1998.393: 266-268[گروه]
41. Bermpohl F ، Walter M ، Sajonz B ، Lucke C ، Hagele C ، Sterzer P ، و دیگران. تعدیل توجه پردازش محرک احساسی در بیماران مبتلا به افسردگی - تغییرات عمده در مناطق قشر مغز پیشانی Neurosci Lett. 2009.463: 108-113[گروه]