وابستگی جنسی اینترنتی به درمان با نالترکسون (2008)

نظرات: نالترکسون یک آنتاگونیست گیرنده مواد افیونی است که در درجه اول در مدیریت وابستگی به الکل و وابستگی به مواد افیونی استفاده می‌شود. این مقاله توضیحات بسیار خوبی در مورد فرآیند اعتیادآور و اعتیادهای رفتاری ارائه می‌دهد.

---

توسط مایکل بوستویک، MD و جفری A. Bucci، MD

doi: 10.4065 / 83.2.226

Mayo Clinic Proceedings، فوریه 2008 vol. 83 شماره 2 226-230

مشاهده آنلاین

طرح کلی مقاله

1. گزارش یک مورد
2. بحث
3. نتیجه گیری

سو Mal عملکرد مرکز پاداش مغز به طور فزاینده ای درک می شود که زمینه ساز همه رفتارهای اعتیاد آور است. مرکز پاداش متشکل از انگیزه های مزولیمبیک ، کلیه رفتارهایی را که در آنها انگیزه نقش اصلی دارد ، از جمله به دست آوردن غذا ، پرورش جوان و رابطه جنسی کنترل می کند. به ضرر عملکرد طبیعی ، فعالیتهای اساسی زنده ماندن وقتی با جذابیت مواد اعتیاد آور یا رفتارها به چالش کشیده شوند ، می توانند از اهمیت کمتری برخوردار شوند. دوپامین انتقال دهنده عصبی است که هم رفتار طبیعی و هم اعتیاد آور را برانگیخته است. انتقال دهنده های عصبی دیگر میزان دوپامین آزاد شده در پاسخ به محرک را تعدیل می کنند ، با برجستگی که توسط شدت نبض دوپامین تعیین می شود. افیون ها (درون زا یا برون زا) نمونه ای از این تعدیل کننده ها هستند. تجویز شده برای درمان اعتیاد به الکل ، نالترکسون ظرفیت مواد افیونی را برای افزایش ترشح دوپامین مسدود می کند. این مقاله مکانیسم عملکرد نالترکسون را در مرکز پاداش بررسی می کند و کاربرد جدیدی از نالترکسون در سرکوب اعتیاد سرخوشانه و مخرب شخصی به پورنوگرافی اینترنتی را توصیف می کند.

GABA ( گاما-آمینوبوتیریک اسید )، ISC ( مدارهای برجستگی انگیزشی )، MAB ( رفتار انطباقی انگیزشی )، MRE ( رویداد مرتبط با انگیزش )، NAc ( هسته اکومبنس )، PFC ( قشر جلوی مغز )، VTA ( ناحیه تگمنتوم شکمی )

چکیده

تا زمانی که اعتیاد بر آن غلبه نکند، مرکز پاداش مزولیمبیک به طور تطبیقی ​​برای ایجاد انگیزه در رفتارهایی که هم به افراد و هم به گونه‌های آنها سود می‌رساند، عمل می‌کند. این مرکز از اعماق ساقه مغز، انگیزه‌های اولیه را برای جستجوی نیازهای بقا مانند تغذیه، پرورش فرزندان و تماس جنسی هماهنگ می‌کند.1 ^با پیشرفت اعتیاد، سایر پاداش‌های کم‌فایده‌تر بر مدار برجستگی انگیزه (ISC) حک می‌شوند و به رفتارهای حیاتی برای بقا آسیب می‌رسانند. پزشکان به طور فزاینده‌ای با بیمارانی روبرو می‌شوند که اسیر رفتارهای اعتیادآور هستند.

همچنان که علوم اعصاب، شالوده‌های عصبی اعتیاد را بیشتر روشن می‌کند، به طور فزاینده‌ای آشکار می‌شود که یک مرکز پاداش ناکارآمد در همه رفتارهای وسواسی، چه سوءمصرف مواد مخدر، پرخوری، قمار یا فعالیت جنسی بیش از حد، مشترک است. ^{2 ، 3} اگرچه رفتار جنسی تکانشی-اجباری کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است، ⁴ منطقی است که دارودرمانی‌های مؤثر بر یک نوع رفتار اعتیادآور، با انواع دیگر نیز مبارزه کنند. هر رفتار محرک‌ها و تظاهرات خاصی دارد، با این حال، مسیر مشترک نهایی برای همه شامل تعدیل عصبی-شیمیایی فعالیت دوپامینرژیک از طریق گیرنده‌های ناحیه تگمنتوم شکمی (VTA) است. ^{3 ، 5}

بنابراین، VTA به هدفی برای دارودرمانی‌های جدید اعتیاد تبدیل شده است و نالترکسون، یک مسدودکننده گیرنده مواد افیونی که در حال حاضر توسط سازمان غذا و داروی آمریکا فقط برای درمان اعتیاد به الکل تأیید شده است، نمونه‌ای از دارویی است که به طور بالقوه برای مبارزه با رفتارهای اعتیادآور متعدد مفید است.6 ^{نالترکسون} با مسدود کردن ظرفیت مواد افیونی درون‌زا برای تحریک آزادسازی دوپامین در پاسخ به پاداش، به خاموش کردن قدرت اعتیادآور آن پاداش کمک می‌کند. ما موردی از نالترکسون را ارائه می‌دهیم که برای کاهش استفاده اجباری از اینترنت برای ارضای جنسی تجویز شده است. ساعاتی که بیمار صرف تحریک سایبری می‌کرد، به شدت کاهش یافت و عملکرد روانی-اجتماعی او با استفاده از نالترکسون به طور چشمگیری بهبود یافت.

گزارش یک مورد

هیئت نظارت بر موسسات کلینیک Mayo گزارش این مورد را تایید کرده است.

یک بیمار مرد برای اولین بار در 24 سالگی به روانپزشک (JMB) مراجعه کرد ، با این توضیح که "من برای اعتیاد جنسی اینجا هستم. این تمام زندگی من را خراب کرده است. " اگر نتواند سرگرم اشتغال درگیر پورنوگرافی اینترنتی باشد ، هم از دست دادن ازدواج و هم از کار ترس داشت. او هر روز ساعتهای زیادی را به گفتگو آنلاین می گذراند ، در جلسات طولانی استمنا masturbation شرکت می کرد ، و گاهی اوقات شخصاً برای روابط جنسی خودبخودی ، معمولاً بدون محافظت ، با سایبر تماس می گرفت.

طی چند سال 7، بیمار به طور مداوم در درمان و خارج از دسترس قرار گرفت. او داروهای ضد افسردگی، روان درمانی گروهی و فردی، مشاوره جنسی ناخوانده ناشناس و مشاوره روحی را مورد آزمایش قرار داد، اما تا زمانی که یک محاکمه نالترکسون موفق به اجتناب از استفاده از اینترنت شد. وقتی نالترکسون را قطع کرد، خواست او برگشت. وقتی دوباره نالترکسون را مصرف کرد، از بین رفت.

بیمار از 10 سالگی ، پس از کشف مخفیگاه "مجلات کثیف" پدربزرگش ، اشتیاق شدیدی به پورنوگرافی داشت. در اواخر نوجوانی ، او از طریق کارت های اعتباری و ارتباطات تلفنی تجاری سری 900 به رابطه جنسی تلفنی پرداخت. او که خود را به عنوان یک استوراتور اجباری توصیف می کرد ، در اعتقادات محافظه کارانه مسیحیان نیز مشترک بود. وی که از نظر اخلاقی از رفتار خود ناراحت بود ، ادعا کرد که اعمال جنسی خود - حداقل تا حدی - ناشی از "تأثیرات منفی شیطان" است. پس از دبیرستان ، او به یک شغل فروش تبلیغاتی مشغول شد که شامل مسافرت های شبانه بود. هم در محل کار و هم در مسافرت ها ، او از رایانه خود نه تنها برای فعالیت های مربوط به تجارت بلکه برای "مسافرت دریایی" آنلاین (یعنی جستجوی فعالیت های ارضا کننده جنسی) استفاده می کرد. سفرهای شغلی شامل چندین ساعت استمنا online آنلاین و اصرارهای طاقت فرسا برای بازدید از کلوپ های نوار است. او با دسترسی 24 ساعته به اینترنت در دفتر کار خود ، اغلب در جلسات آنلاین شبانه شرکت می کرد. او به سرعت تحمل کرد و فقط در صورت خستگی مجبور به ترک جلسه شد. وی درباره اعتیاد جنسی خود گفت: "این گودال جهنم بود. من هیچ راضی نبودم ، اما به هر حال به آنجا رفتم. "

با توجه به اینکه بیمار ممکن است از نوع اختلال وسواس فکری عملی باشد ، روانپزشک وی سرترالین را با دوز خوراکی 100 میلی گرم در روز تجویز کرد. در حالی که روحیه و عزت نفس بیمار بهبود یافته و تحریک پذیری او کاهش می یابد ، کاهش اولیه میل جنسی پایدار نبود. وی مصرف سرترالین را متوقف کرد و رابطه خود را با روانپزشک به مدت یک سال قطع کرد.

هنگامی که بیمار در نهایت به درمان بازگشت، او به مدت 8 ساعت در روز صرف آنلاین، خودارضایی تا زمانی که تحریک بافت یا خستگی پایان جلسه. او تا به حال چند "hook-ups" با تماس با اینترنت بود که شامل مقاربت محافظت نشده بود و دیگر با همسر خود را متمرکز به خاطر ترس از انتقال بیماری مقعد به او بود. او چندین شغل را در نتیجه ضعف بهره وری از زمان صرف شده برای پیگیری محرومیت خود به هزینه کار از دست داده است. او لذت فوق العاده را از خود جنس توصیف کرد، اما به همان اندازه از اینکه توانایی خود را کنترل می کند، به شدت مخالفت می کند. هنگامی که درمان با سرترالین تجدید شد، خلق و خوی او بهبود یافت، اما او هنوز احساس «مقاومت نکردن به خواسته ها» و دوباره درمان را متوقف کرد.

وقتی بیمار بعد از وقفه 2 ساله دیگر ، ناراحتی زناشویی بیشتر و از دست دادن شغل دیگر دوباره ظاهر شد ، روانپزشک پیشنهاد کرد که نالترکسون به سرترالین درمانی اضافه شود. (سرترالین اکنون برای یک اختلال افسردگی مداوم ضروری به نظر می رسد.) طی یک هفته درمان با 50 میلی گرم در روز نالترکسون خوراکی ، بیمار گزارش کرد "یک تفاوت قابل اندازه گیری در میل جنسی. من دائماً تحریک نمی شدم. مثل بهشت ​​بود. " احساس "لذت طاقت فرسای" وی در جلسات اینترنتی بسیار کاهش یافته بود ، و او توانایی مقاومت در برابر مقاومت در برابر تحریکات را پیدا کرد. تا زمانی که دوز نالترکسون به 150 میلی گرم در روز رسید ، وی کنترل کامل بر تکانه های خود را گزارش نکرد. هنگامی که وی به تنهایی سعی در مخدوش کردن این دارو داشت ، احساس کرد که اثر آن در 25 / روز از بین رفته است. او برای آزمایش خود به اینترنت رفت ، با یک تماس جنسی بالقوه روبرو شد و قبل از اینکه بهتر در مورد قرار ملاقات حضوری فکر کند ، به ماشین خود رسید این بار بازگشت به 50 میلی گرم نالترکسون کافی بود تا خواسته های جنسی وی را کم کند.

در بیش از 3 سال دریافت سرترالین و نالترکسون ، او تقریباً در حال بهبودی کامل از علائم افسردگی و استفاده اجباری از اینترنت بوده است ، همانطور که خودش اشاره کرده است: "من گاهی اوقات می لغزشم ، اما آن را تا آنجا حمل نمی کنم و من تمایلی به ملاقات با کسی ندارم. " به عنوان یک مزیت اضافی ، او کشف کرده است که نوشیدن بیش از حد جذابیت خود را از دست داده است. وی طی 3 سال هیچ الکلی نداشته و پذیرفته است که "بدون نوشیدن زیاد نمی تواند بنوشد". او متاهل می ماند ، گرچه ناخوشایند است. وی بیش از 2 سال همان شغل مبتنی بر فناوری را حفظ کرده و به موفقیت شغلی خود افتخار می کند.

بحث

برای هدف این بحث، اعتیاد به عنوان رفتارهای اجباری تعریف می‌شود که علیرغم پیامدهای منفی جدی برای عملکرد شخصی، اجتماعی یا شغلی ادامه می‌یابند.7 ^چنین رفتارهایی شامل سوء مصرف مواد مخدر، پرخوری، خوردن محدود، خودزنی و قمار بیش از حد است.6 ^آنها همچنین می‌توانند به طور خاص وسواس‌های جنسی باشند، از جمله فعالیت‌ها یا افکاری که ما این مورد استفاده بیش از حد از اینترنت را نمایانگر آنها می‌دانیم.8 ^این دیدگاه از اعتیاد با فرمول‌بندی‌های رفتاری اختلالات روانپزشکی سازگار است که فرض می‌کنند همه تشخیص‌های اعتیاد "اختلالات ناشی از میل" با رفتار اجباری در هسته خود هستند.3،6 ^درک بیشتر از مبانی عصبی اعتیاد این دیدگاه را تأیید می‌کند. هایمن ^{5 اعتیاد را "غصب پاتولوژیک مکانیسم‌های عصبی یادگیری و حافظه می‌نامد که در شرایط عادی برای شکل دادن به رفتارهای بقا مرتبط با جستجوی پاداش‌ها و نشانه‌هایی که آنها را پیش‌بینی می‌کنند، عمل می‌کنند." این مدار عصبی رفتار انطباقی انگیزه‌دار ( MAB} ) - رفتار هدفمند برای دستیابی به اهداف بیولوژیکی ضروری - است که اعتیاد آن را مطیع خود می‌کند.

اینترنت با استفاده از تصاویر سنتی سکسی وابسته به جنس مخالف به فیلم ها و چت روم ها، منبع رو به رشدی از تحریک و تحریک بالقوه جنسی برای بسیاری از مردم به اصطلاح عادی، ملاحظات اخلاقی یا حتی تعریف از پورنوگرافی است. هنگامی که استفاده طبیعی از یک ماده یا فعالیت برای لذت شخصی تبدیل شود، اجباری است؟ بیمار توصیف شده در این پرونده، با توجه به مشکالت و استفاده بیش از حد و همچنین پیامدهای شدید بین فردی و شغلی که در این مورد گزارش شده است، نمونه ای از انتقالی را به قلمرو اعتیاد نشان می دهد.

یک MAB دو جزء متوالی دارد. ⁹ جزء اول، محرکی فعال‌کننده است که توسط تداعی‌های آموخته‌شده با یک محرک خارجی برانگیخته می‌شود. آن محرک، عامل دوم را ایجاد می‌کند: یک پاسخ رفتاری هدفمند - چیزی که استال ¹⁰ آن را «احساس سرخوشی طبیعی» می‌نامد. MABهای پایه شامل تلاش‌های غریزی برای یافتن غذا، آب، تماس جنسی و سرپناه هستند. MABهای پیچیده‌تر با پوشش‌های روانشناختی شامل جستجوی همراهی و همدمی پرورش‌دهنده، جایگاه اجتماعی یا موفقیت شغلی می‌شوند.

شبکه عصبی میان واکنش MAB (مرکز پاداش) ISC نیز نامیده می شود، زیرا ارزش اختصاص داده شده به یک محرک (اهمیت آن) انگیزه را تعیین می کند (شدت واکنش رفتاری محرک ها).^{5, 11} اجزای مدار چارچوب انگیزه شامل VTA، nucleum accumbens (NAc)، قشر پیش فونتیال (PFC) و amygdala است که هر کدام با نقش خاص خود در شکل دادن به MAB (شکل) به فعالیت های مشترک ISC در هر دو رفتار طبیعی و اعتیاد آور، انتشار دوپامین به واکنش NAc به اصطلاح بازگشت به ضربه از VTA است.^{3, 5} پیش بینی های Dopaminergic از VTA به NAc عناصر کلیدی ISC است که با پیش بینی های گلوتاماترژی بین تمام مولفه های ISC تعامل دارند. آمیگدال و PFC ورودی مدولاسیون را فراهم می کنند.⁵ آمیگدال یک ونس خفیف یا لذت بخش - یک لحن عاطفی را به محرک اختصاص می دهد و PFC میزان شدت و تعادل پاسخ رفتاری را تعیین می کند.^{9, 12} این مدارات لذت و پاداش هر دو از ارگانیسم هنگامی که یک محرک برجسته جدید ظاهر می شود و از اجتماعات آموخته می شود، زمانی که یک محرک دیگر رمان اما هنوز انگیزشی مرتبط است، به یاد می آورد.^{5, 9, 12}

 

 

در تصویر مقطعی مغز ، مدار برجستگی انگیزشی (ISC) متشکل از ناحیه شکمی شکمی (VTA) است که به هسته اکومبنس (NAc) برجسته می شود. NAc ورودی تعدیل کننده را از قشر پیشانی (PFC) ، آمیگدالا (A) و هیپوکامپ (HC) دریافت می کند. جعبه A تصویری از پورنوگرافی اینترنتی را نشان می دهد که باعث ترشح مواد مخدر درون زا می شود که انتشار دوپامین (DA) را به طور مستقیم و غیرمستقیم در ISC تقویت می کنند. 2 مواد افیونی عمل DA را مستقیماً از طریق گیرنده های افیونی متصل به پروتئین همراه با نوکلئوتید گوانین در NAc افزایش می دهند. آنها با اتصال به گیرنده های افیونی که در آزاد سازی اسید آمینوبوتیریک اسید (GABA) تداخل دارند ، به طور غیر مستقیم بر روی اینترنرون ها کار می کنند. دیگر توسط GABA سرکوب نمی شود ، VTA به NAc یک طغیان DA می فرستد. برجستگی پورنوگرافی افزایش می یابد. جعبه B نشان می دهد که چگونه نالترکسون گیرنده های مخدر NAc و interneuron را مسدود می کند. انگیزه DA دیگر ، چه مستقیم و چه غیرمستقیم افزایش نمی یابد ، و در نتیجه برجستگی پورنوگرافی کاهش می یابد. (اقتباس از مجوز Macmillan Publishers Ltd: Nature Neuroscience ، 2 حق چاپ 2005.)

^{ISC به صورت جداگانه} عمل نمی‌کند. مطالعات گسترده حیوانی نشان می‌دهد که فارماکوپه‌ای از مواد شیمیایی عصبی که از سراسر قشر مغز و نواحی زیر قشری منشأ می‌گیرند و فعال‌سازی ISC را تعدیل می‌کنند، از جمله ترکیبات اپیودرژیک، نیکوتینی، کانابینوئیدی و سایر ترکیبات درون‌زا.11،13 ^{مسیرهای اپیودرژیک برای ISC شامل گیرنده‌هایی روی خود} NAc است که مستقیماً در آزادسازی دوپامین ² و گیرنده‌های μ-اپیوئیدی روی نورون‌های رابط که γ-آمینوبوتیریک اسید (GABA) را منتقل یا ترشح می‌کنند و معمولاً آزادسازی دوپامین را از نورون‌های دوپامینرژیک VTA مهار می‌کنند، می‌باشد.1،5،7،14 ^{هنگامی که اپیوئیدهای درون‌زا ( اندورفین‌ها ) یا اپیوئیدهای برون‌زا (مورفین و مشتقات آن) به این گیرنده‌ها متصل می‌شوند، آزادسازی GABA کاهش می‌یابد. اپیوئیدها از انجام عملکرد} سرکوب‌کننده معمول نورون‌های رابط جلوگیری می‌کنند و سطح دوپامین در VTA افزایش می‌یابد ^.3

 

به نظر می رسد که تمام مواد فیزیولوژیکی اعتیاد آور به فعالیت ISC معیوب منجر می شود. به طور معمول در سطح سلولی، یک رویداد مرتبط با انگیزه (MRE)، مانند گرسنگی یا تحریک جنسی، باعث انتشار آزادی اوتادی می شود که سطح دوپامین را افزایش می دهد. ISC با MAB و تغییرات سلولی ممکن است که ارتباطات درازمدت آموخته شده با این رویداد را پاسخ می دهد. این تغییرات نوروپلاستی موجب پاسخ سریع رفتاری در هنگام وقوع رویداد می شود و معمولا تکرار مکرر MRE کم می شود و در نهایت آزاد شدن VTA دوپامین را خاموش می کند. آزادی دوپامین برای ارگانیزم برای انجام MAB مربوط به بقا ضروری نیست.

داروها یا فعالیت‌های اعتیادآور، ISC را به طور متفاوتی از MREها تحت تأثیر قرار می‌دهند، به این صورت که مواجهه مکرر با آنها، ترشح دوپامین را متوقف نمی‌کند. ⁹ علاوه بر این، داروها می‌توانند با تحریک ترشح دوپامین بیشتر و بیشتر برای مدت طولانی‌تر، محرک‌های طبیعی را از بین ببرند. ^{5 ، 9} یک چرخه اعتیاد معیوب ایجاد می‌شود که در آن ترشح مداوم دوپامین، اهمیت بیشتر و بیشتری را به جستجوی مواد مخدر و اهمیت کمتر و کمتری را به رفتارهای اساسی برای عملکرد طبیعی و بقا نسبت می‌دهد. ^{3 ، 5 ، 12 ، 15}

ظرفیت اختصاص ارزش مناسب به ماده مخدر و توانایی مقاومت در برابر صدای آژیر آن - که هر دو از عملکردهای لوب پیشانی هستند - در اعتیاد به مواد مخدر مختل می‌شوند. ¹² هایمن می‌نویسد: «جستجوی مواد مخدر چنان قدرتی پیدا می‌کند که می‌تواند والدین را به بی‌توجهی به فرزندان، افراد قبلاً قانون‌مدار را به ارتکاب جرم و افراد مبتلا به بیماری‌های دردناک مرتبط با الکل یا دخانیات را به ادامه نوشیدن و سیگار کشیدن ترغیب کند.» ⁵ این نقص‌های PFC دلیل بینش و قضاوت معیوب همراه با این رفتارهای مرتبط با مواد مخدر است. ⁷

چنین دارودرمانی‌های هدفمندی مانند آنتاگونیست گیرنده مورفین، نالترکسون که برای بیمار ما تجویز می‌شود، می‌تواند افزایش مهارنشده دوپامین را که باعث عدم تعادل در عملکردهای انتساب برجستگی و مهار پاسخ می‌شود، متوقف کند. نالترکسون گیرنده‌های مورفین را مسدود می‌کند و در نتیجه افزایش تن GABA و کاهش سطح دوپامین NAc را از طریق مکانیسم‌های مستقیم و غیرمستقیم تسهیل می‌کند.2 ^در نهایت، از طریق حساسیت‌زدایی تدریجی، برجستگی رفتار اعتیادآور باید ^{کاهش یابد .15،16}

به طور خلاصه، سازگاری‌های سلولی در PFC معتاد منجر به افزایش برجستگی محرک‌های مرتبط با مواد مخدر، کاهش برجستگی محرک‌های غیر دارویی و کاهش علاقه به دنبال کردن فعالیت‌های هدفمند برای بقا می‌شود. علاوه بر تأیید نالترکسون از سوی سازمان غذا و دارو برای درمان اعتیاد به الکل، چندین گزارش موردی منتشر شده، پتانسیل آن را برای درمان قمار پاتولوژیک، خودآزاری، کلپتومانیا و رفتار جنسی وسواسی نشان داده‌اند. ^{8 ، 14 ، 17 ، 18 ، 19 ، 20} ما معتقدیم که این اولین توصیف از کاربرد آن برای مبارزه با اعتیاد جنسی اینترنتی است. رایبک ²⁰ به طور خاص اثربخشی نالترکسون را در کاهش برانگیختگی جنسی و رفتار بیش فعالی جنسی در نوجوانانی که به جرایمی از جمله تجاوز جنسی، رابطه جنسی با حیوانات و فعالیت جنسی با کودکان خردسال محکوم شده بودند، مورد مطالعه قرار داد. در حالی که دوزهای بین ۱۰۰ تا ۲۰۰ میلی‌گرم در روز دریافت می‌کردند، اکثر شرکت‌کنندگان کاهش برانگیختگی، خودارضایی و خیال‌پردازی‌های جنسی و همچنین افزایش کنترل بر امیال جنسی را گزارش کردند. ^۲۰ رایبک با استناد به شواهدی از مطالعات موش صحرایی، بر تعامل PFC بین سیستم‌های دوپامینرژیک و اوپیوئیدی تأکید می‌کند و نتیجه می‌گیرد که «به نظر می‌رسد سطح خاصی از اوپیوئید درون‌زا برای برانگیختگی و عملکرد جنسی بسیار مهم است.» ^۲۰

نتیجه گیری

بیمار هم از زمان اتلاف وقت در فضای مجازی مجازی آنلاین خودارضایی و هم از عواقب احتمالی آن مانند بارداری ناخواسته و بیماریهای مقاربتی ، هنگامی که فعالیتهای مجازی وی به روابط جنسی خارج از ازدواج شخص گسترش یافت ، دچار مشکل شد. افزودن نالترکسون به یک رژیم دارویی که قبلاً شامل یک مهارکننده انتخابی جذب مجدد سروتونین بود همزمان با کاهش چشمگیر و در نهایت رفع علائم اعتیاد آور وی ، با یک بازآفرینی در نتیجه عملکرد اجتماعی ، شغلی و شخصی وی. با گیرنده های مورفین در نالترکسون در interneurons GABAergic که باعث مهار نورونهای دوپامینرژیک VTA می شود ، ما حدس می زنیم که پپتیدهای افیونی درون زا دیگر فعالیت اجباری اینترنت را تقویت نمی کنند. اگرچه او در ابتدا به این فعالیت خود ادامه می داد ، و این نشان می دهد رفتار آزمایش او ، دیگر آن را پاداش ناپذیر نمی داند. برجسته بودن نشانه هایی که باعث فعالیت جنسی در اینترنت می شود ، در مقابل نگرش گرفتن یا ترک آن ، تا حد نابودی تقریباً رفتاری کاهش یافت. به طور تصادفی اما جای تعجب نیست که او دریافت که دیگر از نوشیدن بیش از حد لذت نمی برد. برای تأیید اینکه مشاهدات ما می تواند به بیماران دیگر تعمیم داده شود و مکانیسم خاموش کردن رفتار اعتیاد آور توسط نالترکسون مورد نیاز است ، تحقیقات بیشتری لازم است.

مراجع

1. بالفور، ME، یو، L، و Coolen، LM. رفتار جنسی و نشانه های زیست محیطی مرتبط با جنسی، سیستم mesolimbic را در موش های نر فعال می کند. نوروپسی فیش شناسی. 2004؛ 29: 718-730
   • مشاهده در مقاله
   • | CrossRef
   • | گروه
   • | Scopus (90)
2. نستلر، EJ آیا یک مسیر مولکولی مشترک برای اعتیاد وجود دارد؟ Nat Neurosci. 2005؛ 8: 1445-1449
3. مشاهده در مقاله
4. | CrossRef
5. | گروه
6. | Scopus (549)
7. مشاهده در مقاله
8. | گروه
9. مشاهده در مقاله
10. | گروه
11. مشاهده در مقاله
12. | CrossRef
13. | گروه
14. | Scopus (354)
15. مشاهده در مقاله
16. | CrossRef
17. | گروه
18. مشاهده در مقاله
19. | CrossRef
20. | گروه
21. | Scopus (272)
22. مشاهده در مقاله
23. | CrossRef
24. | گروه
25. | Scopus (151)
26. مشاهده در مقاله
27. | CrossRef
28. | گروه
29. | Scopus (1148)
30. مشاهده در مقاله
31. مشاهده در مقاله
32. | چکیده
33. | متن کامل
34. | متن کامل PDF
35. | گروه
36. | Scopus (665)
37. مشاهده در مقاله
38. | CrossRef
39. | گروه
40. | Scopus (1101)
41. مشاهده در مقاله
42. | CrossRef
43. | گروه
44. | Scopus (63)
45. مشاهده در مقاله
46. | CrossRef
47. | گروه
48. | Scopus (51)
49. مشاهده در مقاله
50. | CrossRef
51. | گروه
52. | Scopus (23)
53. مشاهده در مقاله
54. مشاهده در مقاله
55. | CrossRef
56. | گروه
57. مشاهده در مقاله
58. | CrossRef
59. | گروه
60. مشاهده در مقاله
61. | گروه
62. | Scopus (245)
63. مایک، TM و هلندر، E. رفتار جنسی جنسی تحریک آمیز و اجباری. CNS Spectr. 2006؛ 11: 944-955
64. Grant، JE، Brewer، JA، و Potenza، MN. نوروبیولوژی مواد و رفتارهای رفتاری. CNS Spectr. 2006؛ 11: 924-930
65. هیمان، ج. اعتیاد: بیماری یادگیری و حافظه. ام آی جی روانپزشکی 2005؛ 162: 1414-1422
66. ریموند، نیویورک، گرانت، جی. ا.، کیم، و کولمن، E. درمان رفتار جنسی اجباری با مهارکننده های نالترکسون و بازدارنده سروتونین: دو مطالعه موردی. اینتر Clin Psychopharmacol. 2002؛ 17: 201-205
67. Cami، J و Far، M. اعتیاد به مواد مخدر. N Engl J Med. 2003؛ 349: 975-986
68. Grant، JE، Levine، L، Kim، D، and Potenza، MN. اختلالات کنترل ایمن در بیماران روانپزشک بزرگسالان. ام آی جی روانپزشکی 2005؛ 162: 2184-2188
69. Kalivas، PW و Volkow، ND. اساس عصبی اعتیاد: پاتولوژی انگیزه و انتخاب. ام آی جی روانپزشکی 2005؛ 162: 1403-1413
70. استال ، SM. در: روانپزشکی ضروری: مبانی علوم اعصاب و کاربردهای عملی - سایپرز ، باشگاه دانش ویرایش دوم انتشارات دانشگاه کمبریج ، نیویورک ، نیویورک ؛ 2: 2000–499
71. Berridge، KC و Robinson، TE. پاداش تجزیه روند Neurosci. 2003؛ 26: 507-513
72. Goldstein، RZ و Volkow، ND. اعتیاد به مواد مخدر و مبنای عصب شناختی آن: شواهد عصبی برای دخالت قشر جلویی. ام آی جی روانپزشکی 2002؛ 159: 1642-1652
73. نستلر، EJ از عصب شناسی به درمان: پیشرفت در برابر اعتیاد. Nat Neurosci. 2002؛ 5: 1076-1079
74. Sonne، S، Rubey، R، Brady، K، Malcolm، R، and Morris، T. Naltrexone درمان افکار و رفتارهای خودخواهانه. J Nerv Ment Dis. 1996؛ 184: 192-195
75. اشمیت ، WJ و Beninger ، RJ. حساسیت رفتاری در اعتیاد ، اسکیزوفرنی ، بیماری پارکینسون و دیسکینزی. Neurotox Res. 2006؛ 10: 161–166
76. مایر، JS و Quenzer، LF. الکل در: روانشناسی: مواد مخدر، مغز و رفتار. Sinauer Associates، Inc، ساندرلند، MA؛ 2005: 215-243
77. Grant، JE و Kim، SW. یک مورد کتلتومیا و رفتار جنسی اجباری درمان شده با نالترکسون. ان کلین روانپزشکی 2001؛ 13: 229-231
78. Grant، JE و Kim، SW. یک مطالعه باز از نالترکسون در درمان کتلتومیا. J Clin روانپزشکی 2002؛ 63: 349-356
79. کیم، سوئد، گرانت، جی. ا.، آدسون، دی، و شین، یو سی. مطالعه مقایسه دو نولترکسون و پلاسبو در درمان قمار پاتولوژیک. Biol روانپزشکی 2001؛ 49: 914-921
80. ریباک، RS. نالترکسون در درمان مجرمان نوجوانان نوجوان. J Clin روانپزشکی 2004؛ 65: 982-986