نظرات YBOP: مفهوم اعتیاد رفتاری برای برخی از درمانگران و متخصصین جنسیت بحث برانگیز است. با این حال ، برای محققان روشن شده است که اعتیاد رفتاری باعث تغییرات مغزی می شود که اعتیاد به مواد مخدر را منعکس می کند. این باید باشد ، همانطور که یک دارو می تواند یک مکانیسم طبیعی فیزیولوژیکی را تقویت یا مهار کند. مکانیسم های اعتیاد از قبل در مغز وجود دارد - پیوند یک مثال اصلی است. بنابراین جای منطقی است که رفتارهایی که شامل تحریک فوق طبیعی این مکانیسم ها هستند نیز می توانند منجر به تغییرات مغزی وابسته به اعتیاد شوند.
زمینه:
چندین رفتار علاوه بر مصرف مواد روانگردان ، پاداش کوتاه مدت ایجاد می کند که ممکن است رفتار پایدار ایجاد کند ، علی رغم آگاهی از عواقب نامطلوب ، یعنی کنترل کمرنگ بر رفتار. این اختلالات در طول تاریخ از چند جهت مفهوم سازی شده اند. یک دیدگاه این اختلالات را دروغ گفتن در یک طیف تکانه ای - اجباری می داند ، برخی از آنها به عنوان اختلالات کنترل تکانه طبقه بندی می شوند. یک مفهوم پردازی متناوب ، اما غیرمستقیم متقابل ، این اختلالات را اعتیاد غیرمادی یا "رفتاری" می داند. اهداف: بحث در مورد رابطه بین ماده روانگردان و اعتیادات رفتاری را اطلاع دهید. روش ها: ما داده های نشان دهنده شباهت ها و تفاوت های بین اختلالات کنترل تکانه یا اعتیاد رفتاری و اعتیاد به مواد را مرور می کنیم. این مبحث به ویژه مربوط به طبقه بندی بهینه این اختلالات در پنجمین دوره آتی از انجمن روانپزشکی آمریکا راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSMV) است. نتایج: شواهد حاکی از آن است که اعتیاد رفتاری در بسیاری از حوزه ها از جمله تاریخ طبیعی، پدیده شناسی، تحمل، همبستگی، همپوشانی سهم ژنتیکی، مکانیسم های نوروبیولوژیکی و پاسخ به درمان، شبیه اعتیاد به مواد است. حمایت از نیروی کار DSM-V، گروه جدید اعتیاد و اختلالات مرتبط شامل هر دو اختلال مصرف مواد و اعتیاد غیر وابسته به مواد است. داده های جاری نشان می دهد که این دسته ترکیبی ممکن است برای قمار آسیب پذیر و چند تن از معتادان رفتار شناختی بهتر مانند معتادان به اینترنت مناسب باشد. در حال حاضر داده های کافی برای توجیه هر گونه طبقه بندی دیگر اعتیاد رفتاری پیشنهاد شده وجود دارد. نتیجه گیری ها و اهمیت علمی: دسته بندی مناسب اعتیاد رفتاری یا اختلالات کنترل ضربه، پیامدهای قابل توجهی برای توسعه پیشگیری و درمان پیشرفته دارد.
آدرس مکاتبه با دکتر دیوید A. Gorelick، 251 بویو بلوار، بالتیمور، MD 21224، ایالات متحده آمریکا. پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده] وابستگی رفتاری، طبقه بندی، تشخیص، اختلال کنترل قاعده، اختلال مصرف مواد
معرفی
چندین رفتار ، علاوه بر مصرف مواد روانگردان ، پاداش کوتاه مدت ایجاد می کند که ممکن است علیرغم آگاهی از عواقب نامطلوب ، یعنی کنترل کمرنگ بر رفتار ، رفتار پایدار ایجاد کند. کنترل کاهش یافته اصلی ترین مفهوم وابستگی یا اعتیاد به مواد روانگردان است. این شباهت باعث ایجاد مفهوم اعتیاد غیرمادی یا "رفتاری" شده است ، یعنی سندرم هایی مشابه اعتیاد به مواد ، اما با تمرکز رفتاری غیر از مصرف یک ماده روانگردان. مفهوم اعتیاد رفتاری دارای ارزش اکتشافی علمی و بالینی است ، اما همچنان بحث برانگیز است. مسائل مربوط به اعتیاد رفتاری در حال حاضر در چارچوب تهیه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی ویرایش پنجم (DSM-V) مورد بحث و بررسی قرار می گیرند (1 ، 2)
تعدادی معتادگی رفتاری مطرح شده اند که شباهت به اعتیاد به مواد دارند. دستورالعمل فعلی تشخیصی و آماری، ویرایش چهارم (DSM-IV-TR) معیارهای تشخیص رسمی برای تعدادی از این اختلالات (به عنوان مثال، قمار پاتولوژیک، کلاینتین)، طبقه بندی آنها به عنوان اختلالات کنترل ضربه، یک دسته جداگانه از اختلالات مصرف مواد است. رفتارهای دیگر (یا اختلالات کنترل ضربان) برای گنجاندن آینده در خرید DSM-اجباری، برداشتن پوست پاتولوژیک، اعتیاد جنسی (غیر اضطرابی غیر پارافیل)، برنزه شدن بیش از حد، بازی کامپیوتری / بازی ویدیویی و اعتیاد به اینترنت مورد توجه قرار گرفته است. کدام رفتارها به عنوان اعتیاد رفتاری در نظر گرفته شده است (3). همه اختلالات کنترل ضربان، و یا اختلالاتی که با تکانشگری مشخص می شوند، نباید شامل اعتیاد رفتاری باشد. اگر چه بسیاری از اختلالات کنترل ضربه (به عنوان مثال، قمار پاتولوژیک، کلاینتین) به نظر میرسد ویژگیهای اصلی را با اعتیاد به مواد به اشتراک میگذارند، بعضی دیگر، مانند اختلال انفجاری متناوب، ممکن است نباشد. در این مقاله امیدوارم که به این بحث ها کمک کند، شواهدی راجع به شباهت های اعتیاد به رفتارهای رفتاری و اختلالات مصرف مواد، تماشای آنها از اختلال وسواسی اجباری، و موارد نااطمینی بودن تحقیقات آینده را بررسی می کند. این همچنین به عنوان مقدمه ای بر مقالات بعدی در این موضوع عمل می کند که برخی از رفتارهای اعتیادآور احتمالی را به تفصیل بررسی می کند.
ویژگی های کلیدی اعتیاد اعتیاد: ارتباط با اختلالات استفاده از مواد مخدر
یکی از ویژگی های اساسی اعتیاد رفتاری، عدم مقاومت در برابر ضربه، رانندگی یا وسوسه برای انجام عمل است که برای فرد یا دیگران مضر است (4). هر گونه اعتیاد رفتاری با یک الگوی رفتار مجدد مشخص شده است که این ویژگی اساسی در یک دامنه خاص دارد. تداخل تکراری در این رفتارها در نهایت در عملکرد سایر حوزه ها دخالت می کند. در این راستا، اعتیاد رفتاری شبیه به اختلالات مصرف مواد است. افراد مبتلا به اعتیاد به مواد در معرض مشکلات در مقاومت در برابر تمایل به نوشیدن یا مصرف مواد مخدر هستند.
اعتیاد به رفتار و مواد دارای شباهت های بسیاری در تاریخ طبیعی ، پدیدارشناسی و پیامدهای نامطلوب است. هر دو در دوره بلوغ و بزرگسالی شروع به کار کرده اند و در این گروه های سنی نسبت به افراد مسن نرخ بالاتری دارند (5). هر دو دارای تاریخ طبیعی هستند که ممکن است الگوهای مزمن و عودکننده ای را نشان دهند ، اما بسیاری از افراد بدون درمان رسمی بهبود می یابند (به اصطلاح ترک "خود به خودی") (6).
قبل از اعتیاد های رفتاری ، احساسات "تنش یا برانگیختگی قبل از ارتکاب عمل" و "لذت ، رضایت مندی یا تسکین در هنگام ارتکاب عمل" وجود دارد (4). ماهیت خود-ترکیبی این رفتارها از نظر تجربی مشابه تجربه رفتارهای مصرف مواد است. این در تضاد با ماهیت ایگو-دیستونیک اختلال وسواس فکری-عملی است. با این حال ، هر دو اعتیاد رفتاری و مواد ممکن است با گذشت زمان کاهش یابد ، از آنجا که رفتار (از جمله مصرف مواد) به خودی خود لذت بخش تر می شود و بیشتر عادت یا اجبار (2 ، 7) ، یا با تقویت مثبت و بیشتر با تقویت منفی (به عنوان مثال ، تسکین دیسفوریا یا ترک) انگیزه می گیرد.
اعتيادات رفتاري و موادي شباهت هاي پديدارشناختي دارند. بسیاری از افراد مبتلا به اعتیاد رفتاری ، قبل از شروع رفتار ، تمایل یا حالت اشتیاق را گزارش می کنند ، همانطور که افراد با اختلالات مصرف مواد قبل از مصرف مواد نیز چنین می کنند. علاوه بر این ، این رفتارها اغلب اضطراب را کاهش می دهند و منجر به یک حالت خلقی مثبت یا "بالا" ، مشابه مسمومیت با مواد می شوند. بی نظمی هیجانی ممکن است باعث ایجاد ولع در هر دو اختلال در رفتار و مصرف مواد شود (8). بسیاری از افراد مبتلا به قمار پاتولوژیک ، کلپتومانیا ، رفتار جنسی اجباری و خرید اجباری ، کاهش رفتارهای مثبت را با رفتارهای مکرر یا نیاز به افزایش شدت رفتار برای دستیابی به همان اثر خلقی ، مشابه تحمل ، گزارش می کنند (9-11) . بسیاری از افراد مبتلا به این اعتیاد های رفتاری ضمن پرهیز از رفتارها ، حالت مشابهی با ترک اعتیاد دارند. با این حال ، بر خلاف ترک مواد ، هیچ گزارشی از موارد برجسته ترک فیزیکی یا پزشکی جدی از اعتیاد رفتاری گزارش نشده است.
قمار آسیب شناسی، که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته در مورد اعتیاد رفتاری، بینش نسبت به رابطه اعتیاد رفتاری و اختلالات مصرف مواد را فراهم می کند (همچنین Wareham and Potenza، این موضوع را نیز ببینید). قمار آسیب شناسی معمولا در دوران کودکی یا نوجوانی آغاز می شود، به طوری که مردان در حال سیر شدن در سن زودتر (5، 12) هستند، که نشان دهنده الگوی اختلالات مصرف مواد است. میزان بالای قمار پاتولوژیک در مردان مشاهده می شود و پدیده تلسکوپی در زنان مشاهده می شود (یعنی زنان در ابتدای تعامل با رفتارهای اعتیاد آور، اما مدت زمان پیش بینی شده از ابتلا به اعتیاد به مواد مخدر) (13). پدیده تلسکوپی در انواع اختلالات مصرف مواد (14) مستند شده است.
همانطور که در اختلالات مصرف مواد، مشکلات مالی و زناشویی در معتادان رفتاری رایج هستند. افراد مبتلا به اعتیاد رفتاری، مانند افرادی که با اعتیاد به مواد مخدر هستند، اغلب اقدامات غیرقانونی مانند سرقت، اختلاس و نوشتن چک های بد را مرتکب می شوند تا به رفتارهای اعتیاد آور خود بپردازند و یا با عواقب رفتار (15) مقابله کنند.
شخصیت
افراد مبتلا به اختلالات رفتاری و کسانی که دارای اختلالات مصرف مواد هستند، هر دو نمرات خود را از لحاظ تکانشگری و احساس تحریک و به طور کلی پایین بودن میزان اقدامات پیشگیری از آسیب (16-20) بالا می برند. با این حال، افرادی که دارای برخی از اعتیاد رفتاری مانند اعتیاد به اینترنت یا قمار آسیب پذیر هستند، همچنین ممکن است میزان بالای تخفیف آسیب (21) را گزارش کنند (همچنین همچنین این وینستین و Lejoyeux را ببینید). تحقیقات دیگر نشان داده اند که جنبه های روان گرایی، درگیری های بین فردی و خودگردانی ممکن است در اعتیاد به اینترنت نقش داشته باشد (به وینستین و Lejoyeux، این موضوع مراجعه کنید). در مقابل، افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری به طور کلی نمره بالا در مورد اقدامات اجتناب از آسیب و کم تحرک (17، 21). افراد مبتلا به اعتیاد رفتاری همچنین بر میزان اقدامات ناسازگاری تأثیر می گذارند، اما این ممکن است محدود به اختلال کنترل فعالیت های ذهنی و نگرانی در مورد از دست دادن کنترل بر رفتار های حرکتی (22) باشد. اختلال در مهار واکنش های حرکتی (تکانشی) در افراد مبتلا به اختلال وسواسی اجباری و برداشتن پوست پاتولوژیک (اعتیاد رفتاری با پیوندهای پدیده شناختی نسبتا نزدیک به اختلال وسواس فکری) در بر داشته است، در حالی که انعطاف پذیری شناختی (به نظر می رسد به مشاجره) محدود به وسواس اختلال وسواس (23، 24).
جدول 1. برآورد طول عمر اختلالات مصرف مواد در اعتیاد رفتاری.
قمار آسیب شناسی 35٪ -63٪
کپلتومیا 23٪ -50٪
انتخاب پوست پوستی 38٪
رفتار جنسی اجباری 64٪
اعتیاد به اینترنت 38٪
خرید اجباری 21٪ -46٪ منبع: (102).
همبودی، وجود همزمان دو بیماری
گرچه اکثر مطالعات نمایندگی ملی شامل ارزیابی اعتیاد رفتاری نیستند، داده های اپیدمیولوژیکی موجود، ارتباط بین قمار پاتولوژیک و اختلالات مصرف مواد با میزان بالای همکاری در هر جهت (25، 26) را پشتیبانی می کند. مطالعات منطقه اقیانوس شناسی سنت لوئیس (ECA) میزان بالای هماهنگی را برای اختلالات مصرف مواد (از جمله وابستگی نیکوتین) و قمار پاتولوژیک نشان داد، با بالاترین نسبت شانس در بین قمار، اختلالات مصرف الکل و اختلال شخصیت ضد اجتماعی ( 25) یک نظرسنجی اپیدمیولوژیک کانادایی برآورد کرد که خطر نسبی اختلال مصرف الکل باعث افزایش میزان 3.8 در زمان حضور قمار اختلال شد (27). در میان افراد وابسته به مواد، خطر قمار متوسط تا شدت شدید 2.9 برابر (28) بود. نسبت شانس 3.3 به 23.1 بین قمار پاتولوژیک و اختلالات مصرف الکل در مطالعات جمعیت ایالات متحده (25، 29) گزارش شده است. اعتياد به اينترنت با استفاده از الکل مضر (نسبت شانس 1.84) در مطالعه دانشجويان دانشگاه 2,453 پس از کنترل جنسيت، سن و افسردگي (30) همراه بود.
نمونه های بالینی دیگر اعتیاد رفتاری نشان می دهد که مشاجره با اختلالات مصرف مواد معمول است (جدول 1). این یافته ها نشان می دهد که وابستگی های رفتاری ممکن است یک پاتوفیزیولوژی رایج را با اختلالات مصرف مواد به اشتراک بگذارد.
با این حال، داده ها در مورد ترکیب مواد با استفاده از مواد مخدر باید با احتیاط تفسیر شود، زیرا هر گونه رابطه علی ممکن است در سطح رفتاری ظاهر می شود (به عنوان مثال، مصرف الکل از تعدادی از رفتارهای نامناسب، از جمله کسانی که به عنوان اعتیاد آور شناخته می شود)، یا در سطح سندرمال (به عنوان مثال اعتیاد رفتاری پس از درمان الكلیسا، احتمالا به عنوان جایگزینی برای نوشیدن شروع می شود. قماربازان مشکوک با استفاده از الکل مکرر دارای شدت قمار بیشتر و مشکلات روانی و اجتماعی بیشتر از قمار نسبت به کسانی که بدون سابقه مصرف الکل (31) هستند و نوجوانانی که از نوشیدنی های مکرر به میزان زیاد استفاده می کنند، احتمال بیشتری دارند که قلب را بطور مکرر از کسانی که نمی توانند (32) پیشنهاد یک تعامل رفتاری بین الکل و قمار. در مقابل، یافته های مشابه در مورد استفاده از نیکوتین، نشان دهنده یک درگیری سندرمی است، همان طور که واقعیت این است که بزرگسالان با قمار آسیب پذیر که سیگاری های جاری یا پیش از آن هستند، خواستار قمار (33) شدیدتر است. قماربازان مشکلاتی که روزانه از تنباکو استفاده می کنند بیشتر احتمال دارد مشکلات مشکالت الکل و مواد مخدر (34) داشته باشند.
سایر اختلالات روانپزشکی مانند اختلال افسردگی عمده، اختلال افسردگی، اختلال دوقطبی، اختلال وسواسی اجباری و اختلال بیش فعالی کمبود توجه نیز معمولا در ارتباط با اعتیاد رفتاری (35، 36) گزارش شده است (همچنین در وینستین و Lejoyeux، این موضوع را نیز ببینید). با این حال، بسیاری از این مطالعات مرتبط با هموفیلی مبتنی بر نمونه های بالینی بود. محدوده ای که این یافته ها به نمونه های جامعه تعمیم داده می شود، تعیین می شود.
شناخت عصبی
اختلالات رفتاری و اختلالات مصرف مواد ممکن است دارای ویژگی های شناختی مشترک باشد. هر دو قمارخانهای پاتولوژیک و افرادی که دارای اختلالات مصرف مواد هستند، به طور مرتب تخفیف پاداشها را به سرعت (37) تخفیف میدهند و از نظر وظایف تصمیمگیری (38) مانند کارکردهای قماربازی آیووا، یک پارادایم که تصمیمگیری در مورد پاداش (39) را ارزیابی میکند، نامطلوب است. در مقابل، مطالعه افراد مبتلا به اعتياد به اينترنت، در تصميم گيري در مورد وظيفه شغلي آيووا (40) چنين نقصي را نشان نداد. مطالعه با استفاده از باتری عضلانی جامع در قماربازان آسیب شناسی 49، افراد وابسته به الکل متضاد 48 و کنترل های 49، نشان داد که قماربازان و الکل هر دو در آزمایش های بازداری، انعطاف پذیری شناختی و انجام وظایف برنامه ریزی شده کاهش یافته اند، اما در آزمایشات عملکرد اجرایی (41).
فرآیندهای عصبی رایج
بدن رشدی از ادبیات، در سیستم پاتوفیزیولوژی اعتیاد رفتاری و اختلالات مصرف مواد (42)، چندین سیستم انتقال دهنده نوری (مثلا سروتونرژیک، دوپامینرژیک، نورآدرنرژیک، اپوئیدرژیک) را نشان می دهد. به ویژه، سروتونین (5-HT)، که درگیر با مهار رفتار و دوپامین است، درگیر یادگیری، انگیزه و اهمیت محرک ها، از جمله پاداش ها، می تواند به طور قابل توجهی برای هر دو مجموعه اختلالات (42، 43) کمک کند.
شواهد مربوط به دخالت سروتونرژیک در اعتیاد به رفتارهای رفتاری و اختلالات مصرف مواد، بخشی از مطالعات انجام شده در مورد فعالیت مونوآمین اکسیداز B (MAO-B) پلاکت است که با سطح مایع مغزی نخاعی (CSF) 5-hydroxyindole acetate (5-HIAA، متابولیت از 5-HT) و یک مارکر محیطی از عملکرد 5-HT در نظر گرفته شده است. سطوح پایین CSF 5-HIAA با سطوح بالای تکانشی و حساسیت جستجو همبستگی دارند و در موارد اختلالات پاتولوژیک قمار و مصرف مواد (44) یافت شده است. مطالعات چالش دارویی که اندازه گیری پاسخ هورمونی پس از تجویز داروهای سروتونرژیک را نیز نشان می دهد شواهدی برای اختلال عملکرد سروتونرژیک در هر دو سوء رفتار رفتاری و اختلالات مصرف مواد (45) است.
استفاده تکراری از مواد یا مشارکت در اعتیاد رفتاری به دنبال تنش ممکن است منجر به یک روند واحد شود. مطالعات پیش بالینی و بالینی نشان می دهد که یک مکانیسم بیولوژیکی زیربنایی برای اختلالات مبتنی بر شواهد ممکن است شامل پردازش ورودی پاداش ورودی توسط محور قاعده شکمی / nucleus accumbens / مدار قشر پیشانی مدار (46، 47) باشد. منطقه تکتونال شکمی حاوی نورون هایی است که دوپامین را به هسته accumbens و قشر جلوی مغز متصل می کند. تغییرات در مسیرهای دوپامینرژیک به عنوان مبنای جستجوی پاداش (قمار، دارو) است که موجب آزاد شدن دوپامین و ایجاد احساس لذت (48) می شود.
شواهد محدود از مطالعات نوروفیزیک، یک ترکیب عصبی مشترک از اختلالات رفتاری و اختلالات مصرف مواد (7) را پشتیبانی می کند. فعالیت ضعیف قشر پیشروی مغز واسطه (vmPFC) با تصمیم گیری ضربه ای در ارزیابی ریسک-پاداش و کاهش پاسخ به نشانه های قمار در قمارگران آسیب شناسی (49) همراه بوده است. به طور مشابه، عملکرد VmPFC غیر طبیعی در افراد مبتلا به اختلالات مصرف مواد (50) یافت شده است. فعال سازی مغز مرتبط با نشانه در معتادان بازی های اینترنتی، در همان مناطق مغزی (اوربیتوره، پیشانی دندانه ای، قدامي قدامی، هسته ای accumbens) رخ می دهد، همانند فعال سازی مغز مرتبط با مواد مخدر در معتادان مواد مخدر (51) (see also Weinstein and Lejoyeux، this موضوع).
تحقیقات تصویربرداری از مغز نشان می دهد که مسیر مزولیمبیک دوپامینرژیک از ناحیه شکمی شکمی به هسته اکومبنس ممکن است در هر دو اختلال استفاده از مواد و قمار پاتولوژیک نقش داشته باشد. افراد دارای قمار پاتولوژیک فعالیت عصبی جسم مخطط شکمی با fMRI هنگام انجام قمار شبیه سازی شده را نسبت به افراد کنترل (52) نشان دادند ، مشابه مشاهدات در افراد وابسته به الکل هنگام پردازش پاداش های پولی (53). همچنین فعال شدن مخطط شکمی کاهش یافته در ولع مصرف مواد مخدر و اعتیاد رفتاری نقش دارد (42). به نظر می رسد مشارکت در یک کار قمار باعث ترشح بیشتر دوپامین در جسم مخطط شکمی در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون (PD) و قمار پاتولوژیک نسبت به افراد تنها با PD می شود (54) ، پاسخی شبیه به واکنش های ناشی از مصرف مواد مخدر یا وابسته به مواد مخدر در معتادان به مواد مخدر (55)
مشارکت دوپامین در اعتیاد رفتاری نیز توسط مطالعات بیماران PD (56، 57) پیشنهاد شده است. دو مطالعه از بیماران مبتلا به PD نشان دادند که بیش از 6٪ مبتلا به اعتیاد به اعتیاد جدید یا اختلال کنترل عصبی (مانند قمار پاتولوژیک، اعتیاد به مواد جنسی) با میزان قابل ملاحظه ای بالاتر از داروهای آگونیست دوپامین (58، 59) بوده است. هموگلوبین دوز بالاتر از حد مجاز با احتمال بیشتر بودن اعتياد به رفتار (59) همراه بود. بر خلاف آنچه که ممکن است از درگیری دوپامین انتظار می رود، آنتاگونیست های گیرنده های D2 / D3 دوپامین، انگیزه ها و رفتارهای مربوط به قمار را در افراد غیر PD با قمار آسیب شناسی (60) افزایش می دهند و در درمان قمار آسیب شناسی (61، 62) . تحقیقات بیشتری برای مشخص شدن نقش دقیق دوپامین در قمار آسیب شناسی و سایر اعتیاد های رفتاری ضروری است.
تاریخچه خانوادگی و ژنتیک
تعداد کمی از مطالعات خانوادگی / ژنتیک اعتیاد رفتاری با گروه کنترل مناسب (7) طراحی شده است. مطالعات خانوادگی کودکان مبتلا به قمار پاتولوژیک (63)، کتلتومیا (64) و یا خرید اجباری (65) هرکدام نشان می دهد که بستگان درجه اول پرونده ها دارای علائم مصرف الکل و دیگر مواد مخدر، افسردگی و اختلالات روانپزشکی دیگر، نسبت به افراد کنترل شده بود. این مطالعات کنترل شده خانوادگی از دیدگاه معتدل است که معتادان به رفتار ممکن است رابطه ژنتیکی با اختلالات مصرف مواد داشته باشند.
مشارکت ژنتیکی نسبت به محیط زیست به رفتارها و اختلالات خاص می تواند با مقایسه همخوانی آنها در جفت دوقلوهای یکسان (مونوزیگوت) و برادرانه (دیزیوتیک) برآورد شود. در مطالعه دوقلوهای مردانه با استفاده از Registry دوقلوهای ویتنام، 12٪ به 20٪ از تغییرات ژنتیکی در خطر برای قمار آسیب پذیر و 3٪ به 8٪ از تغییرات محیط زیست ناسازگار در خطر برای قمار پاتولوژیک به دلیل خطر برای الکل اختلالات مصرف (66). دو سوم (٪ 64٪) از همکاری بین قمار پاتولوژیک و اختلالات مصرف الکل مربوط به ژن هایی است که هر دو اختلال را تحت تاثیر قرار می دهند، که نشان دهنده همپوشانی در زمینه های انتقال ژنتیکی هر دو شرایط است. این یافته ها شبیه به آنهایی است که نشان می دهد مشارکت ژنتیکی مشترک در زمینه اختلالات مصرف مواد (67) است.
مطالعات ژنتیکی مولکولی بسیاری از اعتیاد رفتاری وجود دارد. آلل D2A1 از ژن گیرنده دوپامین D2 (DRD2) در افراد مبتلا به قمار غیر مشکوک به قمار پاتولوژیک و همکاری های قمار پاتولوژیک و اختلالات مصرف مواد (68) افزایش می یابد. چندین پلی مورفیسم تک ژن DRD2 چندگانه (SNP) با ویژگی های شخصیتی از تکانشگری و اندازه گیری های تجربی مهار رفتاری در داوطلبان سالم (69) همراه بوده است، اما در افراد مبتلا به اختلالات رفتاری مورد بررسی قرار نگرفته است. کاربران بیش از حد اینترنت دارای فرکانس بالاتر از ژن حمل کننده سروتونین (5HTTLPR) از آلل طولانی مدت (SS) از کنترل های سالم بود، و این با اجتناب بیشتر آسیب (70) همراه بود (همچنین نگاه کنید به Weintein and Lejoyeux، این موضوع).
پاسخگویی به درمان
اختلالات رفتاری و اختلالات مصرف مواد اغلب به درمان های مشابه، هم روان شناختی و هم دارویی پاسخ مثبت می دهند. روشهای خودکفائی 12-step، افزایش انگیزشی و درمان های رفتاری شناختی که معمولا برای درمان اختلالات مصرف مواد استفاده می شود، به طور موفقیت آمیز برای درمان قمار پاتولوژیک، رفتار جنسی اجباری، کتلتومیا، انتخاب پوست پاتولوژیک و خرید اجباری (71-74) . مداخلات روانشناختی برای هر دو از رفتارهای اعتیاد رفتاری و اختلالات مصرف مواد اغلب به مدل پیشگیری از عود کمک می کند که باعث تشویق تشخیص الگوهای سوء استفاده، اجتناب از مقابله با موقعیت های خطرناک و ایجاد تغییرات شیوه زندگی می شود که رفتارهای سالمتری را تقویت می کنند. در مقابل، درمان های موفق روانی-اجتماعی برای اختلال وسواس فکری تاکید بر استراتژی های پیشگیری و بازاندیشی (2) است.
هیچ دارو در حال حاضر برای درمان اعتیاد به مواد مخدر تایید نشده است، اما برخی از داروهایی که وعده داده اند در درمان اختلالات مصرف مواد نیز نشان داده شده است، در درمان عوارض رفتاری (75) نشان داده شده است. نالترکسون، آنتاگونیست گیرنده mu-opioid که توسط اداره غذا و داروی ایالات متحده برای درمان الکل و وابستگی به مواد مخدر تایید شده است، در آزمایشات بالینی کنترل شده برای درمان قمار پاتولوژیک و کتلتومیا (76-79) اثبات شده و وعده داده شده در کنترل غیرمعمول مطالعات خرید اجباری (80)، رفتار جنسی اجباری (81)، اعتیاد به اینترنت (82) و برداشتن پوست پاتولوژیک (83). این یافته ها نشان می دهد که گیرنده های mu-opioid در اعتیاد رفتاری نقش مشابهی دارند، همانطور که در اختلالات مصرف مواد، احتمالا از طریق مدولاسیون مسیر مازولیمبوی دوپامینرژیک، نقش مهمی ایفا می کند. در مقابل، نالوكسان آنتاگونیست گیرنده ی مویر اپوئیدی كوتاه مدت علائم اختلال وسواسی-اجباری (84) را افزایش می دهد.
داروهائی که فعالیت گلوتاماترژی را تغییر می دهند نیز برای درمان هر دو معتاد و وابستگی به مواد مورد استفاده قرار می گیرند. توپیرامات، ضد انعقادی که متشکل از زیرپناه AMPA گیرنده گلوتامات (در میان سایر اقدامات) است، نشان می دهد در مطالعات باز از قمار پاتولوژیک، خرید اجباری و جمع آوری پوست اجباری (85)، و همچنین اثربخشی در کاهش الکل (86 )، سیگار (87) و کوکائین (88) استفاده کنید. N-acetyl cysteine، اسید آمینه ای که غلظت گلوتامات خارج سلولی را در nucleum accumbens بازیابی می کند، در یک بررسی از قماربازان آسیب پذیر (89)، باعث کاهش مصرف مواد غذایی (90) و مصرف کوکائین (91) در معتادان کوکائین می شود. این مطالعات نشان می دهد که مدولاسیون glutamatergic از تن dopaminergic در هسته accumbens ممکن است مکانیسم مشترک برای اعتیاد رفتاری و اختلالات مصرف مواد (92).
مسائل تشخیصی
فقط یک اعتیاد رفتاری ، قمار آسیب شناختی ، یک تشخیص شناخته شده در DSM-IV و ICD-10 است. معیارهای تشخیصی آن از نظر مفهومی مشابه معیارهای سو abuse مصرف / وابستگی به مواد است ، به عنوان مثال ، مشغولیت با رفتار ، کاهش توانایی کنترل رفتار ، تحمل ، ترک ، و عواقب روانی اجتماعی. گروه ویژه DSM-V پیشنهاد کرده است که قمار آسیب شناسی را از طبقه بندی فعلی خود به عنوان یک اختلال کنترل تکانه به یک طبقه بندی جدید بدل کند که "اعتیاد و اختلالات مرتبط" نامیده می شود ، که شامل اختلالات مصرف مواد و "اعتیاد به غیرمستقیم" (www.dsm5) است. org ، قابل دسترسی در 10 فوریه 2010). تنها تغییر اساسی پیشنهادی در معیارهای تشخیصی حذف معیار مربوط به ارتکاب اعمال غیرقانونی برای تأمین مالی قمار است که مشخص شد شیوع کمی دارد و تأثیر کمی بر تشخیص دارد.
تعدادی دیگر از اعتیاد رفتاری معیارهای تشخیصی را پیشنهاد دادند، از جمله خرید اجباری (93)، اعتیاد به اینترنت (94)، اعتیاد به بازی های ویدئویی / بازی کامپیوتری (95)، اعتیاد جنسی (96) و برنزه شدن بیش از حد (see Kourosh et al.، This Issue) . این معمولا براساس معیارهای DSM-IV موجود برای سوء مصرف مواد یا وابستگی است، به عنوان مثال، زمان بیش از حد در رفتار، تلاش های ناموفق تکرار شده برای کاهش یا متوقف کردن رفتار، کنترل کمتری بر رفتار، تحمل، عقب ماندگی و روانی اجتماعی عواقب. گروه کاری DSM-V مربوط به اختلالات مربوط به مواد مخدر، چندین مورد از این مواد غیر وابسته به مواد را برای درج در DSM-V در نظر می گیرد، به طور خاص با اشاره به اعتياد به اینترنت (www.dsm5.org؛ دسترسی به فون 10، 2010). با این حال، برای بسیاری از اختلالات، داده های معتبر برای این معیارهای تشخیص کمی وجود دارد یا نه. آنها در حال حاضر به عنوان ابزاری برای ارزیابی شیوع مشکالت مفید هستند.
یک سوال تشخیصی در ادبیات این است که آیا اعتیاد رفتاری (و مواد اعتیادآور مواد) بر روی ابعاد تکانشگری (compulsivity) (97) قرار می گیرند، یعنی آنها بیشتر شبیه اختلالات کنترل ضربه یا اختلال وسواس اجباری هستند؟ برخی معتقدند که این رویکرد ابعاد یکنواخت بیش از حد ساده است و امتناع و تساهل، ابعاد متعامدانه را به جای قطب مقابل یک بعد واحد (98) نشان می دهد. مطابق با استدلال دوم، یافته هایی از قبیل تغییر قابل ملاحظه ای در میزان تکانشگری در میان افراد مبتلا به اعتیاد رفتاری، تغییراتی است که ممکن است با پاسخ به درمان دارویی (48، 99) مرتبط باشد.
در DSM-IV ، اعتیاد به مواد (اختلالات استفاده از مواد) یک دسته مستقل است ، در حالی که قمار پاتولوژیک یک اختلال کنترل تکانه محسوب می شود ، شبیه به مثال پیرومانیا و کلپتومانیا. ICD-10 قمار پاتولوژیک را به عنوان یک اختلال "عادت و انگیزه" طبقه بندی می کند ، اما تشخیص می دهد که "این رفتار از نظر فنی اجباری نیست" ، حتی اگر گاهی اوقات "قمار اجباری" نامیده شود.
یک مسئله مرتبط ارتباط ، یا خوشه بندی ، در صورت وجود ، در بین اعتیاد های مختلف رفتاری است. تجزیه و تحلیل خوشه ای متغیرهای جمعیت شناختی و بالینی در 210 بیمار مبتلا به وسواس اجباری اولیه ، دو خوشه جداگانه از بیماران مبتلا به اعتیاد رفتاری را شناسایی کرد (100): بیماران مبتلا به قمار پاتولوژیک یا اعتیاد جنسی ("بیش از حد جنسی") سن ابتدایی بیشتری داشتند و بیشتر احتمال دارد مرد ، در مقایسه با بیماران با خرید اجباری. برای تأیید و گسترش این یافته تحقیقات بیشتری لازم است. یک رویکرد تحقیقاتی که ممکن است به طور اساسی در این زمینه نقش داشته باشد ، ارزیابی جامع از یک گروه بزرگ ، ناهمگن و کاملاً مشخص از افراد با اعتیاد های مختلف رفتاری و مواد از نظر اجزای گسسته تکانشگری و اجباری در روانشناختی (شناختی) و رفتاری ( حوزه های حرکتی) ، به عنوان مثال ، حساسیت به تاخیر در پاداش (تخفیف زمانی پاداش) ، تصمیم گیری در مورد پاداش ریسک ، سخت گیری مفهومی ، پاسخ پیش بینی زودرس ، پاسخ مداوم ، مهار پاسخ و یادگیری معکوس.
خلاصه و نتیجه گیری
شواهد در حال رشد نشان می دهد که اعتیاد رفتاری در بسیاری از حوزه ها از جمله تاریخ طبیعی (دوره مزمن ، عود کننده با شیوع و شیوع بالاتر در نوجوانان و جوانان) ، پدیدارشناسی (ولع مصرف ذهنی ، مسمومیت "بالا" و ترک) ، تحمل ، شبیه اعتیاد به مواد است. ، عارضه همراه ، سهم ژنتیکی همپوشانی ، مکانیسم های نوروبیولوژیک (با نقش در سیستم های گلوباماترژیک مغزی ، افیویدرژیک ، سروتونرژیک و دوپامین mesolimbic) و پاسخ به درمان. با این حال ، داده های موجود گسترده ترین مورد برای قمار پاتولوژیک است (به ورهام و پوتنزا ، این مسئله مراجعه کنید) ، فقط اطلاعات محدودی برای خرید اجباری (نگاه کنید به Lejoyeaux و Weinstein ، این مسئله) ، اعتیاد به اینترنت (نگاه کنید به Weinstein and Lejoyeaux ، این مسئله) ، و اعتیاد به بازی های ویدئویی / رایانه ای (به وینستین مراجعه کنید ، این مسئله) ، و تقریباً هیچ داده ای برای سایر اعتیادات رفتاری مانند اعتیاد جنسی (نگاه کنید به گارسیا و تیبو ، این مسئله) ، اعتیاد به عشق (نگاه کنید به رینود ، این مسئله) ، برداشتن آسیب شناسی پوست (نگاه کنید به Odlaug and Grant ، این مسئله) ، یا برنزه شدن بیش از حد (نگاه کنید به کوروش و دیگران ، این شماره).
شواهد کافی وجود دارد که قمار پاتولوژیک را به عنوان یک ماده غیرمستقیم یا اعتیاد به رفتار شناخته شود؛ نیروی کار DSM-V پیشنهاد کرده است که طبقه بندی آن در DSM-V را از یک اختلال کنترل ضربه ای به اعتیاد و اختلالات مربوط به آن (یک رده جدید شامل اعتیاد به مواد مخدر و غیر وابسته به مواد) پیشنهاد دهد. در وضعیت کنونی دانش، به خصوص در نبود معیارهای تشخیصی معتبر و مطالعات آینده نگر، طولی، هنوز معتقد است که دیگر اعتیاد رفتاری به عنوان اختلالات مستقل کامل شناخته می شود، و همه آنها را به عنوان وابستگی به مواد مشابه طبقه بندی می کنند، نه به عنوان اختلالات کنترل ضربه. تحقیق در مورد آینده، شامل مطالعات انسانی و حیوانی (101)، برای اطلاعرسانی ما درباره اعتیاد به مواد غذایی به سطح آن برای اعتیاد به مواد، به خصوص در زمینه ژنتیک، نوروبیولوژی (از جمله تصویربرداری مغز) و درمان، ضروری است.
قدردانی
حمایت شده توسط برنامه تحقیقاتی داخلی، موسسه ملی بهداشت، موسسه ملی مواد مخدر (DAG)؛ NIH (NIDA) به R01 DA019139 (MNP) و RC1 DA028279 (JEG) کمک می کند؛ و مرکز تحقیقات قمار مینه سوتا و ییل که توسط مرکز ملی بازی های مسئول و موسسه تحقیقات اختلالات قمار پشتیبانی می شود. دکتر وینستین توسط موسسه ملی روانشناسی اسرائیل پشتیبانی می شود. محتویات دستنوشته تنها مسئولیت نویسندگان است و لزوما نمایندگان رسمی مرکز ملی بازی های مسئول، یا موسسه تحقیق در زمینه اختلالات قمار یا هر یک از آژانس های مالی دیگر نیستند.
اعلامیه مورد علاقه
همه نویسندگان هیچگونه مناقشه ای در مورد محتوای این مقاله گزارش نکردند. دکتر گرانت کمک های پژوهشی از NIMH، NIDA، مرکز ملی بازی های مسئول و موسسه وابسته به تحقیقات در زمینه اختلالات قمار و داروهای جنگلی دریافت کرده است. دکتر گرانت در سال جاری از انتشار اسپرینگرینگ برای بازیگری به عنوان سردبیر مجله مطالعات قمار پذیرفته شده، اعطای بازبینی برای NIH و انجمن انتاریو قماربازی دریافت کرده است، حق امتیاز را از انتشارات دانشگاه آکسفورد، American Psychiatric Publishing Inc. دریافت کرده است. ، Norton Press و McGraw Hill، دریافت کرده اند حقوق و دستمزد از دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا، دانشگاه فلوریدای جنوبی، دانشکده پزشکی Mayo، انجمن کالج اعتیاد، پزشکی ایالتی آریزونا، ایالت ماساچوست، ایالت اورگان، استان نوا اسکوشیا و استان آلبرتا. دکتر گرانت غرامت را به عنوان یک مشاور برای دفاتر قانون در مورد مسائل مربوط به اختلالات کنترل ضربان دریافت کرده است. دکتر Potenza دریافت کمک های مالی یا جبران خسارت برای زیر دریافت کرده است: مشاور و مشاور یک Boehringer Ingelheim؛ منافع مالی در Somaxon؛ پشتیبانی تحقیق از موسسه ملی بهداشت، وزارت امورخارجه، وزارت امورخارجه، کازینو، مرکز ملی بازی های مسئول و موسسه وابسته به پژوهش در زمینه اختلالات قمار و آزمایشگاه های جنگلی؛ در نظرسنجی ها، نامه ها یا مشاوره های تلفنی مربوط به اعتیاد به مواد مخدر، اختلالات کنترل ضربان قلب یا سایر موضوعات بهداشتی شرکت کرده است. برای دفاتر حقوقی در مورد مسائل مربوط به اعتیاد یا اختلالات کنترل ضربه، مشورت کرده است مراقبت های بالینی را در برنامه خدمات قمار مشکلی در بخش خدمات بهداشت روانی و خدمات اعتیاد کانتیکت تأمین کرده است؛ و کتاب ها یا فصل کتاب ها را برای ناشران متون سلامت روان ایجاد کرده است. Dr.Weinstein دریافت کمک های تحقیقاتی از اداره مبارزه با مواد مخدر اسرائیل، موسسه ملی روانشناسی اسرائیل، دانشمند ارشد وزارت بهداشت اسرائیل و Trust Rashi (پاریس، فرانسه) و هزینه سخنرانی ها در مورد اعتیاد به مواد مخدر از وزارت آموزش و پرورش اسرائیل. دکتر Gorelick هیچ گزارش مالی خارجی یا درگیری های مورد علاقه را گزارش نمی کند.
مراجع
1. Potenza MN. آیا اختلالات اعتیاد شامل شرایط غیر وابسته به مواد هستند؟ وابستگی 2006؛ 101: 142-151. 2. Potenza MN، قرآن LM، Pallanti S. رابطه بین اختلالات کنترل اختلال و اختلال وسواسی-اجباری: درک فعلی و مسیرهای تحقیق آینده. روانپزشکی Res 2009؛ 170: 22-31. 3. هولدن سی اعتیاد رفتاری در DSM-V پیشنهاد شده است. علم 2010؛ 327: 935. 4. انجمن روانپزشکی آمریکا. راهنمای تشخیصی و آماری اختلالهای روانی. نسخه 4th، ویرایش متن (DSM-IV-TR). واشنگتن دی سی: انتشارات روانپزشکی آمریکا، Inc.، 2000. 5. Chambers RA، Potenza MN. توسعه عصبی، تکانشگری و قمار نوجوانان. J Gambl Stud 2003؛ 19: 53-84. 6. SlutskeWS بازیابی طبیعی و جستجوی درمان در قمار آسیب شناسی: نتایج دو مورد آمریکا نظرسنجی های ملی Am J روانپزشکی 2006؛ 163: 297-302. 7. Brewer JA، Potenza MN. Neurobiology و ژنتیک اختلالات کنترل ضربه: روابط با اعتیاد به مواد مخدر. Biochem Pharmacol 2008؛ 75: 63-75. 8. د Castro V، Fong T، Rosenthal RJ، Tavares H. مقايسه ای از وضعيت اشتياق و هيجان بين قماربازان آسيب ديده و الکل. اعتیاد به آب 2007؛ 32: 1555-1564. 9. Blanco C، Moreyra P، Nunes EV، S'aiz-Ruiz J، Ib'Anaz A. قمار آسیب شناسی: اعتیاد یا اجبار؟ سمین Clin Neuropsychiatry 2001؛ 6: 167-176. Am J Drug Alcohol Abuse دانلود شده از informahealthcare.com توسط بخش بیماری های دستگاه گوارش در 06 / 21 / 10 فقط برای استفاده شخصی. اعتیاد اعتیاد به 7 10. Grant JE، Brewer JA، Potenza MN. نوروبیولوژی مواد و رفتارهای رفتاری. CNS Spectr 2006؛ 11: 924-930. 11. Grant JE، Potenza MN. تفاوت های جنسیتی در افراد مبتلا به کلاینت کلاینت. CNS Spectr 2008؛ 13: 235-245. 12. Grant JE، Kim SW. ویژگی های جمعیت شناسی و بالینی قماربازان آسیب شناسی بزرگسالان 131. J Clin روانپزشکی 2001؛ 62: 957-962. 13. Potenza MN ، Steinberg MA ، McLaughlin SD ، Wu R ، Rounsaville BJ ، O'Malley SS. تفاوت های جنسیتی در ویژگی های قماربازان مشکل با استفاده از یک خط تلفن قمار. Am J روانپزشکی 2001؛ 158: 1500-1505. 14. برادی KT، رندال CL. اختلافات جنسیتی در اختلالات مصرف مواد. روانپزشکی کلین شمالی ام 1999؛ 22: 241-252. 15. Ledgerwood DM، Weinstock J، Morasco BJ، Petry NM. ویژگی های بالینی و پیش آگهی درمان قمارگران آسیب پذیر با رفتار غیر قانونی مربوط به قمار اخیر و بدون آن. قانون پزشکی روانپزشکی J AmAcad 2007؛ 35: 294-301. 16. Lejoyeux M، Tassain V، سولومون J، Ad`es J. بررسی خرید اجباری در بیماران افسرده. J Clin روانپزشکی 1997؛ 58: 169-173. 17. کیم سوئد، گرانت جی. ابعاد شخصیتی در اختلال قمار پاتولوژیک و اختلال وسواسی-اجباری. روانپزشکی Res 2001؛ 104: 205-212. 18. Grant JE، Kim SW. خواص و خواص زیست محیطی زودهنگام در کتلتومیا. روانپزشکی Compr 2002؛ 43: 223-228. 19. ریموند NC، Coleman E، Miner MH. همراهی روانپریشی و ویژگی های اجباری / تحرک در رفتار جنسی اجباری. روانپزشکی Compr 2003؛ 44: 370-380. 20. کلی TH، Robbins G، مارتین CA، Fillmore MT، Lane SD، Harrington NG، Rush CR. تفاوت های فردی در آسیب پذیری مواد مخدر: d-آمفتامین و وضعیت حساس به دنبال. Psychopharmacology (Berl) 2006؛ 189: 17-25. 21. Tavares H، Gentil V. قمار آسیب شناسی و اختلال وسواسی-اجباری: به سوی طیف اختلالات خواسته. Rev Bras Psiquiatr 2007؛ 29: 107-117. 22. Blanco C، Potenza MN، Kim SW، Ib'aœnez A، Zaninelli R، Saiz-Ruiz J، Grant JE. یک مطالعه آزمایشی از تکانشگری و اجبار در قمار آسیب شناسی. روانپزشکی Res 2009؛ 167: 161-168. 23. Chamberlain SR، Fineberg NA، Blackwell AD، Robbins TW، Sahakian BJ. مهار موتور و انعطاف پذیری شناختی در اختلال وسواس فکری و تریچتیلومیا. Am J روانپزشکی 2006؛ 163: 1282-1284. 24. Odlaug BL، Grant JE، Chamberlain SR. مهار موتور و انعطاف پذیری شناختی در انتخاب پوست پاتولوژیک. Prog Neuropharm Biol روان 2010؛ 34: 208-211 .. 25. Cunningham-Williams RM، Cottler LB، Compton WM 3rd، Spitznagel EL. شانس گرفتن: مسائل مربوط به قماربازان و اختلالات روانشناختی- نتایج حاصل از خیابان مطالعه منطقه ای لوس اپیدمیولوژیک. Am J Public Health 1998؛ 88: 1093-1096. 26. Petry NM، Stinson FS، Grant BF. همبستگی قمار آسیب شناسی DSM-IV و سایر اختلالات روانپزشکی: نتایج حاصل از بررسی اپیدمیولوژیک ملی در مورد الکل و شرایط مرتبط. J Clin روانپزشکی 2005؛ 66: 564-574. 27. Bland RC، نیومن SC، Orn H، Stebelsky G. اپیدمیولوژی قمار پاتولوژیک در ادمونتون. می توانید J روانپزشکی 1993؛ 38: 108-112. 28. ال گوبالی N، Patten SB، Currie S، ویلیامز JV، Beck CA، ماکسول CJ، وانگ JL. ارتباط اپیدمیولوژیک بین رفتار قمار ، مصرف مواد و خلق و خو و اختلالات اضطرابی. J Gambl Stud 2006؛ 22: 275-287. 29. Welte JW، Barnes GM، Tidwell MC، Hoffman JH. شایع قمار مشکل در میان ایالات متحده است نوجوانان و بزرگسالان جوان: نتایج یک نظرسنجی ملی. J Gambl Stud 2008؛ 24: 119-133. 30. یین جی، کو CH، یین CF، چن CS، چن CC. ارتباط بین استفاده از الکل مضر و اعتياد به اینترنت در دانشجويان: مقايسه شخصيت. روانپزشک Clin Neurosci 2009؛ 63: 218-224. 31. Stinchfield R، KushnerMG، Winters KC. استفاده از الکل و پیشگیری از مصرف مواد در رابطه با شدت مشکل قمار و نتایج درمان قمار. J Gambl Stud 2005؛ 21: 273-297. 32. Duhig AM، Maciejewski PK، Desai RA، Krishnan-Sarin S، Potenza MN. ویژگی های قماربازان سال گذشته و غیر قماربازان در ارتباط با نوشیدن الکل. اعتیاد به آب 2007؛ 32: 80-89. 33. Grant JE، Potenza MN. استفاده از دخانیات و قمار آسیب شناسی. ان کلین روانپزشکی 2005؛ 17: 237-241. 34. Potenza MN ، Steinberg MA ، McLaughlin SD ، Wu R ، Rounsaville BJ ، Krishnan-Sarin S ، George TP ، O'Malley SS. ویژگی های قماربازان مسائل مربوط به مشروبات الکلی که از خط تلفن قمار استفاده می کنند. من جی Addict 2004؛ 13: 471-493. 35. Presta S ، Marazziti D ، Dell'Osso L ، Pfanner C ، Pallanti S ، Cassano GB. کتلتومیا: ویژگی های بالینی و همراهی در یک نمونه ایتالیایی. روانپزشکی Compr 2002؛ 43: 7-12. 36. دی Nicola M، Tedeschi D، Mazza M، Martinotti G، Harnic D، کاتالان V، Bruschi A، Pozzi G، Bria P، Janiri L. اعتیاد رفتاری در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی: نقش تکاملی و ابعاد شخصیت. J آسیب ناقص 2010؛ [ePub پیش از چاپ doi: 10.1016 / j.jad.2009.12.016]. 37. Petry NM، Casarella T. تخفیف بیش از حد پاداش های تاخیر در مواد مخدر با مشکلات قمار. الکل مواد مخدر Depend 1999؛ 56: 25-32. 38. Bechara A. کسب و کار خطرناک: احساسات، تصمیم گیری و اعتیاد. J Gambl Stud 2003؛ 19: 23-51. 39. Cavedini P ، Riboldi G ، Keller R ، D'Annucci A ، Bellodi L. اختلال در لوب فورنال در بیماران قمار پاتولوژیک. Biol روانپزشکی 2002؛ 51: 334-341. 40. Ko CH، Hsiao S، Liu GC، یون JU، Yang MJ، Yen CF. ویژگی های تصمیم گیری، پتانسیل ریسک پذیری و شخصیت دانشجویان کالج با اعتبار اینترنتی. روانپزشکی Res 2010؛ 175: 121-125. 41. Goudriaan AE، Oosterlaan J، De Beurs E، Van Den Brink W. توابع عصبی شناختی در قمار آسیب شناسی: مقایسهای با وابستگی به الکل، سندرم تورات و کنترلهای نرمال. وابستگی 2006؛ 101: 534-547. 42. Potenza MN. نقد و بررسی. عصب شناسی قمار آسیب شناسی و اعتیاد به مواد مخدر: یک مرور کلی و یافته های جدید. Philos Trans R Soc لند بی Biol Sci 2008؛ 363: 3181-3189. 43. Fineberg NA، Potenza MN، Chamberlain SR، Berlin HA، Menzies L، BecharaA، Sahakian BJ، Robbins TW، Bullmore ET، Hollander E. بررسی رفتارهای اجباری و تحرک، از مدل های حیوانی تا اندوفنوتایپ: بررسی روایی. Neuropsychopharmacology 2010؛ 35: 591-604. 44. Blanco C، Orensanz-Muãoz L، Blanco-Jerez C، Saiz-Ruiz J. قمار آسیب شناسی و فعالیت پلاکتی MAO: یک مطالعه روان شناختی. Am J روانپزشکی 1996؛ 153: 119-121. 45. Hollander E، Kwon J، Weiller F، Cohen L، Stein DJ، DeCaria C، Liebowitz M، Simeon D. عملکرد سروتونرژیک در فوبیای اجتماعی: مقایسه با کنترل طبیعی و اختلال وسواسی-اجباری. روانپزشکی Res 1998؛ 79: 213-217. 46. Dagher A، Robbins TW. شخصیت ، اعتیاد ، دوپامین: بینشی از بیماری پارکینسون. نورون 2009؛ 61: 502-510. 47. O'Sullivan SS ، Evans AH ، Lees AJ. سندرم بی نظمی دوپامین: مروری بر اپیدمیولوژی ، مکانیسم ها و مدیریت آن. CNS مواد مخدر 2009؛ 23: 157-170. 48. Zack M، Poulos CX. نقش موازی برای دوپامین در قمار آسیب شناسی و اعتياد روانشناختی. سوء مصرف مواد مخدر Rev 2009؛ 2: 11-25. 49. Potenza MN، Leung HC، Blumberg HP، Peterson BS، Fulbright RK، Lacadie CM، Skudlarski P، Gore JC. یک مطالعه کارشناسی FMRI Stroop از عملکرد مغز و اعصاب مغزی پیش قند در قمارگران پاتولوژیک. Am J روانپزشکی 2003؛ 160: 1990-1994. 50. لندن ED، ارنست م، گرانت S، Bonson K، Weinstein A. قشر اوربیتوفرنتال و سوء مصرف مواد انسانی: تصویربرداری عملکردی. Cereb Cortex 2000؛ 10: 334-342. 51. کو CH، لیو GC، Hsiao S، ین JY، یانگ MJ، Lin WC، Yen CF، Chen CS. فعالیت های مغز مرتبط با علاقه به بازی آنلاین اعتیاد به بازی. J Psychiatr Res 2009؛ 43: 739-747. 52. Reuter J، Raedler T، Rose M، Hand I، Gl¨ascher J، B¨Chel C. قمار آسیب شناسی به کاهش فعالیت سیستم پاداش Mesolimbic مرتبط است. Nat Neurosci 2005؛ 8: 147-148. Am J Drug Alcohol Abuse دانلود شده از informahealthcare.com توسط بخش بیماری های دستگاه گوارش در 06 / 21 / 10 فقط برای استفاده شخصی. 8 J. E. GRANT ET AL. 53. Words J، Schlagenhauf F، Kienast T، W¨ustenberg T، Bermpohl F، Kahnt T، Beck A، Str¨ohle A، Juckel G، Knutson B، Heinz A. اختلال در پردازش پاداش با الکل اشتیاق الکل در افراد مبتلا به سم زدایی دارد. Neuroimage 2007؛ 35: 787-794. 54. SteevesTD، Miyasaki J، Zurowski M، Lang AE، Pellecchia G، VanEimeren T، Rusjan P، Hou S، Strafella AP. افزایش انتشار دوپامین در بیماران مبتلا به پارکینسون با قمار پاتولوژیک: تحقیق روی [11C] راکلوپرید PET. مغز 2009؛ 132: 1376-1385. 55. برادبری CW. حساسیت کوکائین و میانجیگری دوپامین از اثرات نشانه در جوندگان، میمون ها، و انسان: زمینه های توافق، اختلاف نظر و پیامدهای اعتیاد. Psychopharmacology (Berl) 2007؛ 191: 705-717. 56. Weintraub D، Potenza MN. اختلالات کنترل تکانه در بیماری پارکینسون. Curr Neurol Neurosci Rep 2006؛ 6: 302-306. 57. Voon V، Fernagut PO، Wickens J، Baunz C، Rodriguez M، Pavon N، Juncos JL، Obeso JA، Besard E. محرک دوپامینرژیک مزمن در بیماری پارکینسون: از دیسکینزی تا اختلالات کنترل تکانه. Lancet Neurol 2009؛ 8: 1140-1149. 58. Voon V، Hassan K، Zurowski M، De Souza M، Thomsen T، Fox S، Lang AE، Miyasaki J. شیوع رفتارهای تکراری و پاداش در بیماری پارکینسون. عصبشناسی 2006؛ 67: 1254-1257. 59. Weintraub D، Siderow AD، Potenza MN، Goveas J، Morales KH، Duda JE، Moberg PJ، Stern MB. انجمن استفاده از آگونیست دوپامین با اختلالات کنترل تحریک در بیماری پارکینسون. قوس Neurol 2006؛ 63: 969-973. 60. Zack M، Poulos CX. یک آنتاگونیست D2 اثرات پاداش و پرایمر یک قمار را در قماربازان آسیب پذیر افزایش می دهد. Neuropsychopharmacology 2007؛ 32: 1678-1686. 61. Fong T، Kalechstein A، Bernhard B، Rosenthal R، Rugle L. یک آزمایش دوبعدی و کنترل شده با پلاسبو olanzapine برای درمان قماربازان پاتولوژیک پوکر ویدئویی. Pharmacol Biochem Behav 2008؛ 89: 298-303. 62. McElroy SL، Nelson EB، Welge JA، Kaehler L، Keck PE Jr. اولانزاپین در درمان قمار آسیب شناسی: یک کارآزمایی بالینی تصادفی منفی با استفاده از کنترل های موضعی. J Clin روانپزشکی 2008؛ 69: 433-440. 63. DW سیاه، PO Monahan، Temkit M، Shaw M. مطالعه خانواده از قمار آسیب شناسی. روانپزشکی Res 2006؛ 141: 295-303. 64. گرانت جی. تاریخچه خانوادگی و همراهی روانپزشکی در افراد مبتلا به کتلتومیا. روانپزشکی Compr 2003؛ 44: 437-441. 65. سیاه DW، Repertinger S، Gaffney GR، Gabel J. تاریخچه خانوادگی و همراهی روانپزشکی در افراد مبتلا به خرید اجباری: یافته های مقدماتی. Am J روانپزشکی 1998؛ 155: 960-963. 66. Slutske WS، Aisen S، True WR، Lyons MJ، Goldberg J، Tsuang M. آسیب پذیری ژنتیکی مشترک برای قمار پاتولوژیک و وابستگی به الکل در مردان. روانپزشکی Arch Gen 2000؛ 57: 666-673. 67. Tsuang MT، Lyons MJ، Meyer JM، Doyle T، Aisen SA، Goldberg J، True W، Lin N، Toomey R، Eaves L. همکاری سوء استفاده از داروهای مختلف در مردان: نقش آسیب پذیری خاص و مشترک مواد مخدر. روانپزشکی Arch Gen 1998؛ 55: 967-972. 68. کمدی DE چرا قوانین مختلف برای ارثی پلی ژنی مورد نیاز است: درس از مطالعات ژن DRD2. الکل 1998؛ 16: 61-70. 69. Hamidovic A، Dlugos A، Skol A، Palmer AA، De Wit H. ارزیابی تغییرات ژنتیکی در گیرنده دوپامین D2 در رابطه با مهار رفتاری و امتناع / احساس حساسیت: یک مطالعه اکتشافی با d-amfetamine در شرکت کنندگان سالم. Exp Clin Psychopharmacol 2009؛ 17: 374-383. 70. لی ی، هان د، یانگ ک، دانیلز م، نا س، کی بی، رنشا ص. ویژگی های افسردگی پلی مورفیسم و خلق و خوی 5HTTLPR در کاربران اینترنت بیش از حد. مجله اختلالات مؤثر 2009؛ 109: 165-169. 71. Petry NM، Ammerman Y، Bohl J، Doersch A، Gay H، Kadden R، Molina C، Steinberg K. درمان شناختی - رفتاری برای قماربازان آسیب شناسی. J تماس بگیرید Clin Psychol 2006؛ 74: 555-567. 72. Teng EJ، WoodsDW، TwohigMP. معکوس شدن عادت به عنوان درمان برای برداشتن پوست مزمن: تحقیق آزمایشی. بهوان مودی 2006؛ 30: 411-422. 73. میچل جی. اس.، بوگارد م، فابر ر، کراسبی RD، د زوان م. درمان رفتاری شناختی برای اختلال خرید اجباری. بهاو Res Ther 2006؛ 44: 1859-1865. 74. Toneatto T، Dragonetti R. اثربخشی درمان مبتنی بر جامعه برای قمار مشکل: ارزیابی شبه تجربی از شناختی-رفتاری در مقابل درمان دوازده گام من جی Addict 2008؛ 17: 298-303. 75. Dannon PN، Lowengrub K، Musin E، Gonopolsky Y، Kotler M. یک مطالعه پیگیری ماهانه 12 در مورد درمان دارویی در قمارگران آسیب شناسی: یک مطالعه اولیه نتیجه. J Clin Psychopharmacol 2007؛ 27: 620-624. 76. کیم سوئیس، گرانت جی. ا.، آدسون DE، شین یو سی. مطالعه مقایسه دو نولترکسون و پلاسبو در درمان قمار پاتولوژیک. Biol روانپزشکی 2001؛ 49: 914-921. 77. Grant JE، Potenza MN، Hollander E، Cunningham-Williams R، Nurminen T، Smits G، Kallio A. بررسی چندتایی نالمفن آنتاگونیست opioid در درمان قمار آسیب شناسی. Am J روانپزشکی 2006؛ 163: 303-312. 78. Grant JE، Kim SW، Hartman BK. یک مطالعه دو سوکور، کنترل شده با پلاسبو از نالترکسون آنتاگونیست مخدر در درمان علائم قمار پاتولوژیک. J Clin روانپزشکی 2008؛ 69: 783-789. 79. Grant JE، Kim SW، BL Odlaug. یک آزمایش دو سو کور، کنترل دارونما از آنتاگونیست های مبارزه با مواد مخدر، نالترکسون، در درمان کتلتومیا. Biol روانپزشکی 2009؛ 65: 600-606. 80. گرانت جی. سه مورد از خرید اجباری با نالترکسون درمان شده است. اینترانت J روانپزشک Clin تمرین 2003؛ 7: 223-225. 81. ریموند NC، گرانت JE، کیم SW، کلمن E. درمان رفتار جنسی اجباری با مهارکننده های برگشت ناپذیر نالترکسون و سروتونین: دو مطالعه موردی. اینتر Clin Psychopharmacol 2002؛ 17: 201-205. 82. بوستویک JM، Bucci JA. اعتیاد به اینترنت با نالترکسون درمان می شود. Mayo Clin Proc 2008؛ 83: 226-230. 83. آرنولد LM، Auchenbach MB، McElroy SL. ریزش روانی ویژگی های بالینی، معیارهای تشخیصی پیشنهادی، اپیدمیولوژی و رویکردهای درمان. CNS مواد مخدر 2001؛ 15: 351-359. 84. Insel TR، Pickar D. تجویز نالوکسان در اختلال وسواس فکری: گزارش دو مورد. Am J روانپزشکی 1983؛ 140: 1219-1220. 85. رونزرو C، رودریگز اوروتیا A، گریو لوپز L، کاساس م داروهای ضد آلودگی در کنترل اختلالات ضربه ای. Actas Esp Psiquiatr 2009؛ 37: 205-212. 86. جانسون BA ، روزنتال N ، Capece JA ، Wiegand F ، Mao L ، Beyers K ، McKay A ، Ait-Daoud N ، Anton RF ، Ciraulo DA ، Kranzler HR ، Man K ، O'Malley SS ، Swift RM. توپیرامات برای درمان وابستگی به الکل: یک آزمایش تصادفی کنترل شده است. JAMA 2007؛ 298: 1641-1651. 87. جانسون BA، Swift RM، Addolorato G، Ciraulo DA، Myrick H. ایمنی و کارآیی داروهای GABAergic برای درمان الکل. الکل Clin Exp Res 2005؛ 29: 248-254. 88. Kampman KM ، Pettinati H ، Lynch KG ، Dackis C ، Sparkman T ، Weigley C ، O'Brien ، CP. یک آزمایش آزمایشی توپیرامات برای درمان وابستگی کوکائین. الکل مواد مخدر Depend 2004؛ 75: 233-240. 89. Grant JE، Kim SW، OdlaugBL. N-acetyl-cysteine، عامل مولكولتامات، در درمان قمار پاتولوژي: يك مطالعه آزمايشي. Biol روانپزشکی 2007؛ 62: 652-657. 90. LaRowe SD، Myrick H، Hedden S، Mardikian P، Saladin M، McRae A، Brady K، Kalivas PW، Malcolm R. آیا میل کوکائین توسط نیتسیل سستئین کاهش می یابد؟ Am J روانپزشکی 2007؛ 164: 1115-1117. 91. PN Mardikian، LaRowe SD، Hedden S، Kalivas PW، Malcolm RJ. یک محاکمه مجاز N-acetylcysteine برای درمان وابستگی کوکائین: یک مطالعه آزمایشی. Prog Neuropsychopharmacol Biol روانپزشکی 2007؛ 31: 389-394. 92. Kalivas PW، Hu XT. مهار هیجان در اعتياد روانگردان. روند Neurosci 2006؛ 29: 610-616. 93. سیاه DW خرید اجباری: بازبینی. J Clin روانپزشکی 1996؛ 57: 50-54. 94. کی CH، یین JY، چن SH، یانگ MJ، لین HC، یین CF. معیارهای تشخیصی پیشنهاد شده و ابزار غربالگری و تشخیص اعتیاد به اینترنت در دانشجویان دانشگاه. روانپزشکی Compr 2009؛ 50: 378-384. Am J Drug Alcohol Abuse دانلود شده از informahealthcare.com توسط بخش بیماری های دستگاه گوارش در 06 / 21 / 10 فقط برای استفاده شخصی. اعتیاد اعتیاد به 9 95. پورتر G، Starcevic V، Berle D، Fenech P. تشخیص استفاده از بازی ویدیویی مشکل Aust NZJ روانپزشکی 2010؛ 44: 120-128. 96. گودمن آ. اعتیاد جنسی: تعیین و درمان. J جنسیت تعطیلات 1992؛ 18: 303-314. 97. Hollander E، Wong CM. اختلالات تنفسی بدن، قمار پاتولوژیک و مجرمان جنسی. J Clin روانپزشکی 1995؛ 56: 7-12. 98. Lochner C، Stein DJ آیا کار بر روی اختلالات طیف وسواسی-اجباری در درک ناهمگونی اختلال وسواس فکری کمک می کند؟ Prog Neuropsychopharmacol Biol روانپزشکی 2006؛ 30: 353-361. 99. گرانت جی. اهداف دارویی جدید برای مهار پاداش در قمار آسیب شناسی. ارائه شده در سمپوزیوم مطالعات انتقال از قمار آسیب شناسی در کالج آمریکایی Neuropsychopharmacology، نشست سالانه 48th، هالیوود، FL، 2009. 100. LochnerC، همینگس SM، Kinnear CJ، NiehausDJ، نیل DG، CorfieldVA، مولین-اسموک JC، Seedat S، استین DJ. تجزیه و تحلیل خوشه ای اختلالات طیف وسواس انگیز در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری: همبستگی های بالینی و ژنتیکی. روانپزشکی Compr 2005؛ 46: 14-19. 101. Potenza MN. اهمیت مدل های حیوانی تصمیم گیری، قمار و رفتارهای مرتبط: پیامدهای تحلیلی ترجمه در اعتیاد. Neuropsychopharmacology 2009؛ 34: 2623-2624. 102. گرانت جی. اختلالات کنترل تکانه: راهنمای پزشک برای درک و درمان اعتیاد رفتاری. نیویورک، نیویورک: Norton Press، 2008.
;