تحقیق با اشاره به مفهوم پرتاب کننده

COMMENTS: این شواهد را برای تئوری ما در مورد چرخه ناهنجاری ارائه می دهد که در فیلم ها و مقالات ما شرح داده شده است. به نظر می رسد که چندین مکانیسم ممکن است شروع به خوردن غذا و ممکن است جنس، اما مصرف بیش از حد مزمن باعث انباشت تغییرات مغزی دلتا فسفر و وابستگی به اعتیاد می شود.

پیوندهای مطالعه پیوند انسولین در مدار مغز سبب کاهش چاقی (2011)

محققان گزارش شده در شماره ژوئن متابولیسم سل، نشریه Cell Press، آنچه را که می گویند برخی از آنها است اولین اثبات جامد که انسولین اثرات مستقیم بر مدار پاداش مغز دارد. موش هایی که مراکز پاداش دیگر قادر به پاسخگویی به انسولین نیستند، بیشتر خوردن و تبدیل شدن به چاقی می کنند.

یافته های این تحقیق نشان می دهد که مقاومت به انسولین می تواند به توضیح اینکه چرا افرادی که چاق هستند، ممکن است دشوار است در برابر وسوسه مواد غذایی مقاومت کنند و وزن را کم کنند.

"هنگامی که چاق می شوید یا به یک تعادل انرژی مثبت می رسید ، مقاومت به انسولین در [مرکز پاداش مغز] ممکن است یک چرخه معیوب ایجاد کند ،" جانس برینینگ از موسسه ماکس پلانک برای تحقیقات مغز و اعصاب گفت. "هیچ شواهدی وجود ندارد که این ابتدای راه چاقی باشد ، اما ممکن است یکی از عوامل مهم در چاقی و مشکلی باشد که ما برای مقابله با آن مشکل داریم."

مطالعات قبلی عمدتاً بر روی تأثیر انسولین بر هیپوتالاموس مغز ، منطقه ای که رفتار تغذیه را کنترل می کند ، در آنچه برونینگ به عنوان توقف اساسی و شروع "رفلکس" توصیف می کند ، متمرکز بود. اما ، او می گوید ، همه ما می دانیم مردم به دلایلی پرخوری می كنند كه بیشتر از گرسنگی با روانشناسی عصبی ارتباط دارد. ما بر اساس شرکتی که نگهداری می کنیم ، بوی غذا و روحیه مان غذا می خوریم. برونینگ گفت: "ما ممکن است احساس سیری کنیم اما به خوردن ادامه می دهیم."

تیم او می خواست به درک بهتر جنبه های پاداش غذا و به ویژه اینکه چگونه انسولین بر عملکرد توابع مغز تاثیر می گذارد. آنها بر روی نورونهای کلیدی midbrain متمرکز شدند که دوپامین، یک پیام رسان شیمی در مغز که دربرگیرنده انگیزه، مجازات و پاداش است، در میان سایر توابع، آزاد می شود. هنگامی که سیگنالینگ انسولین در آن نورون ها غیرفعال شد، موش ها به دلیل خوردن بیش از حد، چربی و سنگین تر می کردند.

آنها دریافتند که انسولین به طور معمول باعث می شود که این نورون ها به طور مداوم آتش ببندند، پاسخی که در حیواناتی که گنجایش انسولین ندارند از دست داده است. موش ها هنگامی که غذا کمبود داشت، واکنش تغییری به کوکائین و شکر نشان داد، شواهد بیشتری نشان می داد که مراکز پاداش مغز به طور معمول به انسولین بستگی دارند.

اگر یافته ها در انسان ها باشد، ممکن است اثرات بالینی واقعی داشته باشند.

"در مجموع ، مطالعه ما نقش مهمی را برای عملکرد انسولین در سلولهای عصبی کاتکول آمینرژیک در کنترل طولانی مدت تغذیه نشان می دهد" محققان نوشتند. " توضیح بیشتر دقیق در مورد زیرمجموعه سلولهای عصبی و مکانیسمهای سلولی مسئول این اثر ممکن است اهداف بالقوه را برای درمان چاقی تعریف کند. "

به عنوان یک قدم بعدی، بریینینگ گفت که آنها قصد دارند مطالعات تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) را در افرادی که انسولین مصنوعی را به مغز تحویل داده اند، ببینند تا ببینند که چگونه ممکن است در مرکز پاداش تاثیر گذار باشد.

اقدامات انسولین در مغز می تواند به چاقی منجر شود (2011)

ژوئن 6th، 2011 در علوم اعصاب

غذای غنی از چربی شما را چاق می کند. پشت این معادله ساده مسیرهای سیگنالینگ پیچیده ای نهفته است که از طریق آنها انتقال دهنده های عصبی در مغز تعادل انرژی بدن را کنترل می کنند. دانشمندان مؤسسه مطالعات عصب شناسی ماکس پلانک و خوشه ای از تعالی در پاسخ های استرس سلولی در بیماری های مرتبط با پیری (CECAD) در دانشگاه کلن، گام مهمی در این مدار کنترل پیچیده را روشن کرده اند.

آنها موفق به نشان دادن چگونگی هورمون شده اند انسولین در بخشی از مغز به نام هیپوتالاموس ونتومدیال عمل می کند. مصرف مواد غذایی با چربی بالا موجب افزایش انسولین توسط لوزالمعده می شود. این باعث می شود یک آبشار سیگنالینگ در سلول های عصبی ویژه مغز، نورون های SF-1، که آنزیم P13-kinase نقش مهمی ایفا می کند. در طول چندین مرحله واسطه، انسولین انتقال انگیزه های عصبی را مهار می کند به طوری که احساس سیری سرکوب می شود و هزینه انرژی کاهش می یابد. این باعث اضافه وزن و چاقی می شود.

هیپوتالاموس نقش مهمی در هموستاز انرژی دارد: تنظیم تعادل انرژی بدن. نورونهای ویژه در این بخش مغز، که به عنوان سلول های POMC شناخته می شوند، به سلول های عصبی واکنش نشان می دهند و در نتیجه کنترل رفتار خوردن و مصرف انرژی را کنترل می کنند. انسولین هورمون یک ماده رسانا مهم است. انسولین باعث می شود که کربوهیدرات مصرف شده در غذا به سلول های هدف (مانند ماهیچه ها) منتقل شود و سپس به عنوان منبع انرژی برای این سلول ها موجود است. وقتی غذای پرچربی مصرف می شود ، انسولین بیشتری در لوزالمعده تولید می شود و غلظت آن در مغز نیز افزایش می یابد. تعامل بین انسولین و سلولهای هدف در مغز نیز نقشی اساسی در کنترل تعادل انرژی بدن دارد. با این حال، مکانیزم های دقیق مولکولی که در پشت کنترل انسولین قرار دارند، عمدتا مشخص نیست.

یک گروه تحقیقاتی به رهبری جانس برینینگ، مدیر موسسه ماکس پلانک برای تحقیقات عصبی و هماهنگ کننده علمی CECAD (پاسخ های استرس سلولی در بیماری های مرتبط با پیری) خوشه عالی در دانشگاه کلن، گام مهمی در توضیح این فرایند نظارتی پیچیده.

همانطور که دانشمندان نشان داده اند، انسولین در نورون های SF-1 - گروه دیگری از نورون ها در هیپوتالاموس - باعث یک آبشار سیگنال می شود. جالب توجه است، با این حال، این سلول ها فقط به عنوان انسولین تنظیم می شود زمانی که مواد غذایی با چربی مصرف می شود و در صورت اضافه وزن. آنزیم P13-kinase نقش مهمی در این آبشار مواد رسانا دارد. در طی مراحل واسطی در فرآیند، آنزیم کانال های یون را فعال می کند و از این طریق مانع انتقال امواج عصبی می شود. محققان معتقدند سلول های SF-1 با سلول های POMC ارتباط برقرار می کنند.

کینازها آنزیم هایی هستند که مولکول های دیگر را از طریق فسفوریلاسیون فعال می کنند - افزودن گروه فسفات به پروتئین یا مولکول آلی دیگر. تیم کلوکنر ، اولین نویسنده مطالعه ، توضیح می دهد: "اگر انسولین به گیرنده خود در سطح سلولهای SF-1 متصل شود ، باعث فعال شدن PI3-kinase می شود." "PI3-kinase ، به نوبه خود ، تشکیل PIP3 ، یک مولکول سیگنالینگ دیگر را از طریق فسفوریلاسیون کنترل می کند. PIP3 باعث می شود کانال های مربوطه در دیواره سلول از طریق یون های پتاسیم نفوذ پذیر باشند. " هجوم آنها باعث می شود که نورون با سرعت کمتری "آتش" گرفته و انتقال تکانه های الکتریکی سرکوب شود.

"بنابراین ، در افراد دارای اضافه وزن ، انسولین احتمالاً به طور غیرمستقیم سلول های عصبی POMC را که مسئول احساس سیری هستند ، از طریق ایستگاه واسطه ای نورون های SF-1 مهار می کند" دانشمند را فرض می کند. "در عین حال ، افزایش بیشتری در مصرف غذا وجود دارد. " با این وجود ثابت می کند که دو نوع نورون با این روش با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند.

دانشمندان مبتنی بر کلن بر این باورند که برای شناسایی نحوه عملکرد انسولین در مغز، موش هایی که دارای گیرنده انسولین در سلول های SF-1 نیستند با موش هایی که گیرنده های انسولین آنها نامحدود هستند، مقایسه نمی شود. با مصرف مواد غذایی طبیعی، محققان هیچ گونه تفاوت بین دو گروه پیدا نکردند. این نشان می دهد که انسولین تأثیر کلیدی بر فعالیت این سلول ها در افراد باریک ندارد. با این حال، هنگامی که جوندگان غذای با چربی زیاد تغذیه شدند، افراد با گیرنده انسولین معیوب باقی ماندند، در حالی که همتایانشان با گیرنده های عملکردی به سرعت وزن خود را به دست آوردند. افزایش وزن به دلیل افزایش اشتها و کاهش هزینه های کالری بود. این اثر انسولین می تواند انطباق تکاملی بدن را به یک منبع غذایی نامنظم و دوره های طولانی گرسنگی تبدیل کند: اگر عرضه بیش از حد مواد غذایی با چربی موقتا در دسترس باشد، بدن می تواند به طور خاص از طریق عمل انسولین ذخایر انرژی را ذخیره کند .

در حال حاضر نمی توان گفت که آیا یافته های این تحقیق در نهایت به تسهیل مداخله هدفمند در تعادل انرژی بدن کمک می کند یا خیر. جنس برونینگ می گوید: "ما در حال حاضر هنوز از یک کاربرد عملی بسیار دور هستیم." "هدف ما این است که بفهمیم گرسنگی و احساس سیری چگونه بوجود می آیند. تنها زمانی که کل سیستم موجود در اینجا را درک کنیم ، می توانیم درمان ها را شروع کنیم. "

اطلاعات بیشتر: Tim Klöckener، Simon Hess، Bengt F. Belgardt، Lars Paeger، Linda AW Verhagen، Andreas Husch، Jong-Woo Sohn، Brigitte Hampel، Harveen Dhillon، Jeffrey M. Zigman، Bradford B. Lowell، Kevin W. Williams، Joel K. Elmquist، Tamas L. Horvath، Peter Kloppenburg، Jens C. Brüning، تغذیه با چربی بالا باعث افزایش چاقی توسط گیرنده انسولین / مهار وابسته به P13k وابسته به سلول های SF-1 VMH، علوم اعصاب طبیعت، ژوئن 5th 2011

ارائه شده توسط Max-Planck-Gesellschaft

مکانیسم بینگ باعث شده است که توسط چربی در داخل روده تحریک کننده اندوكانابینوئید (2011)

مطالعه می فهمد که چرا ما خواهان چیپس و سیب زمینی سرخ شده هستیم

استیفن پاپاس، نویسنده ارشد LiveScience

تاریخ: 04 ژوئیه 2011

خوردن فقط یک چیپس سیب زمینی سخت است و یک مطالعه جدید ممکن است دلیل آن را توضیح دهد.

محققان امروز در مجله Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) گزارش کردند که غذاهای چرب مانند چیپس و سیب زمینی سرخ کرده بدن را وادار به تولید مواد شیمیایی مانند آنچه در ماری جوانا می شود ، می کند. این مواد شیمیایی که "اندوکانابینوئیدها" نامیده می شوند ، بخشی از چرخه ای است که باعث می شود فقط برای یک لقمه دیگر سیب زمینی سرخ کرده برگردید.

محقق این مطالعه ، دنیله پیوملی ، استاد داروسازی در دانشگاه کالیفرنیا ، ایروین ، در بیانیه ای گفت: "این اولین اثری است که سیگنالینگ اندوکانابینوئید در روده نقش مهمی در تنظیم مصرف چربی دارد."

مواد شیمیایی ماری جوانا خانگی

این مطالعه نشان داد که چربی موجود در روده باعث ترشح اندوکانابینوئیدها در مغز می شود ، اما مواد خاکستری بین گوش شما تنها عضوی نیست که مواد شیمیایی طبیعی مانند ماری جوانا تولید می کند. پوست انسان نیز مواد را درست می کند. کانابینوئیدهای پوستی ممکن است برای ما همان نقشی را داشته باشند که برای گیاهان گلدان دارند: محافظت روغنی در برابر باد و خورشید.

بر طبق یک مطالعه 2009 در PNAS، اندو کانابینوئید ها نیز شناخته شده اند که به اشتها و احساس طعم تاثیر می گذارند، که توضیح می دهد که افراد مونیکسی وقتی سیگار می کشند ماری جوانا را می گیرند.

در مطالعه جدید، Piomelli و همکارانش موشهایی را با لوله ها نصب کردند که محتویات معده خود را هنگام خوردن یا نوشیدن آب می کشند. این لوله های معده به محققان اجازه دادند که چربی روی زبان تاثیر می گذارد، در این صورت آنها می بینند

اندوکانابینوئید حتی با لوله های کاشته شده یا در روده آزاد می شود ، در این صورت آنها اثر را نمی بینند.

موش ها به یک تکان خوردن سلامتی (وانیل اطمینان)، یک محلول شکر، یک مایع غنی از پروتئین به نام پپتون یا یک نوشیدنی با چربی بالا از روغن ذرت می خورند. سپس محققان بیهوشی و تشخیص موش ها، به سرعت انجماد اندام خود را برای تجزیه و تحلیل.

برای عشق از چربی

محققان دریافتند که چشیدن قندها و پروتئین ها در ترشح مواد شیمیایی ماری جوانای طبیعی بدن تاثیری ندارد. اما مصرف چربی باعث شد. نتایج نشان داد که چربی موجود در زبان سیگنالی را به مغز تحریک می کند ، سپس پیام را از طریق یک بسته عصبی به نام عصب واگ به روده منتقل می کند. این پیام به تولید اندوکانابینوئیدها در روده دستور می دهد ، که به نوبه خود مجموعه ای از سیگنال های دیگر را هدایت می کند که همگی پیام یکسان را فشار می دهند: بخور ، بخور ، بخور!

Piomelli گفت: این پیام در تاریخ تکامل پستانداران مفید بوده است. چربی ها برای زنده ماندن حیاتی هستند، و در بعضی مواقع در رژیم غذایی پستان آنها سخت بود. اما در دنیای امروز ، جایی که یک فروشگاه راحتی و پر از غذای ناخواسته در هر گوشه آن نشسته است ، عشق تکاملی ما به چربی به راحتی عکس می دهد.

یافته های این یافته نشان می دهد که با مسدود کردن دریافت سیگنال اندوکانبایوئید، محققان پزشکی می توانند چرخه ای را که مردم را به خوردن غذاهای چرب منتقل می کند، شکست دهد. Piomelli گفت که مسدود کردن گیرنده های اندوکانبینیوئید در مغز باعث ایجاد اضطراب و افسردگی می شود، اما یک داروی طراحی شده برای هدف قرار دادن روده ممکن است این عوارض جانبی منفی را منجر شود.

چگونه غذای ناخواسته رفتار جستجوی غذا در مغز را نشان می دهد (2015)

فوریه 23، 2016 توسط کریستوفر پخام

(پزشکی اکسپرس) - اپیدمی کنونی چاقی در کشورهای پیشرفته باید هشداری برای مقامات بهداشتی در کشورهای در حال توسعه با بازارهای تازه افتتاح شده باشد. تولیدکنندگان مواد غذایی ، شرکت های امتیاز دهی به رستوران ها ، زنجیره های تأمین غذا و تبلیغ کنندگان برای ایجاد محیطی که در آن غذاهای بسیار خوش طعم و پرانرژی و علائم مربوط به آنها به راحتی در دسترس باشد همکاری می کنند. با این حال ، مردم هنوز دارای معماری عصبی سازگار و مناسب برای محیط کمبود غذا هستند. به عبارت دیگر ، برنامه ریزی مغز ممکن است مدیریت اکوسیستم غذایی مدرن را به روشی سالم و متابولیکی دشوار کند.

انسان ها ، مانند همه حیوانات ، دارای برنامه نویسی ژنتیکی باستانی هستند که به طور خاص برای اطمینان از مصرف غذا و رفتارهای بقا به دنبال غذا است. نشانه های محیطی با تغییر در معماری عصبی به شدت بر این رفتارها تأثیر می گذارد و شرکت ها علم استفاده از پاسخ لذت انسان و شاید بطور ناخواسته از نو برنامه ریزی مغز افراد برای جستجوی کالری اضافی را اصلاح کرده اند. در محیطی که سرشار از غذاهای بسیار خوش طعم و پر انرژی است ، فراگیر بودن نشانه های مربوط به غذا می تواند منجر به جستجوی غذا و پرخوری بدون توجه به سیری ، عامل محرک احتمالی چاقی شود.

گروهی از محققان کانادایی در دانشگاه کلگری و دانشگاه بریتیش کلمبیا اخیرا نتایج مطالعه موس را در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم که در آن آنها مکانیزم های عصبی را در پشت این تغییرات در رفتارهای جستجوی غذایی جستجو کردند.

برنامه ریزی رفتارهای رفتاری آینده غذایی

آنها گزارش می دهند که مصرف کوتاه مدت مواد غذایی بسیار شیرین، مخصوصا شیرین کننده غذای پر چربی، در واقع رفتارهای رفتاری غذایی آینده است. آنها دریافتند که اثر تقویت انتقال سیناپسی هیجان انگیز بر روی آن است نورونهای دوپامین، و چند روز پس از قرار گرفتن در معرض مواد غذایی با چربی های شیرین اولیه 24 ساعت قرار می گیرد.

این تغییرات در ناحیه شکمی شکمی مغز (VTA) و پیش بینی های مزولمبیک آن رخ می دهد ، منطقه ای که در سازگاری با نشانه های زیست محیطی برای پیش بینی نتیجه نتایج مرتبط با انگیزش استفاده می شود - به عبارت دیگر، VTA مسئول ایجاد گرایش برای محرک هایی است که به نوعی پاداش داده می شود.

محققان می نویسند: "از آنجا که تصور می شود افزایش انتقال سیناپسی تحریکی به سلولهای عصبی دوپامین باعث تحریک محرک های خنثی به اطلاعات برجسته می شود ، این تغییرات در انتقال سیناپسی تحریکی ممکن است زمینه ساز افزایش رفتار رویکرد غذایی باشد که روزها پس از قرار گرفتن در معرض غذاهای پرچرب شیرین شده و بالقوه اولیه مصرف غذا افزایش یافته است. "

رویکردهای درمانی احتمالی چاقی

قدرت سیناپسی افزایش یافته در روزهای پس از قرار گرفتن در معرض مواد غذایی با تراکم انرژی بالا و با افزایش تراکم سیناپسی هیجانی همراه است. محققان دریافتند که معرفی انسولین به طور مستقیم به VTA مهار کننده هیجان انگیز است انتقال سیناپسی بر روی نورون های دوپامین و به طور کامل سرکوب رفتارهای غذایی به دنبال پس از دسترسی 24 ساعت به مواد غذایی با چربی شیرین مشاهده شده است.

در آن دوره دسترسی به غذا ، تعداد مکانهای آزادسازی گلوتامات بر روی سلولهای عصبی دوپامین افزایش می یابد. انسولین برای جلوگیری از این سایتها عمل می کند و با گلوتامات رقابت می کند. نویسندگان با اشاره به اینکه این یک روش درمانی احتمالی برای چاقی را نشان می دهد ، می نویسند: "بنابراین ، کارهای آینده باید تعیین کند که آیا انسولین داخل بینی می تواند باعث پرخوری به دلیل پرایمر غذایی ناشی از مصرف غذای مطبوع شود یا غذانشانه های مرتبط. "

اطلاعات بیشتر: مصرف مواد غذای خوشمزه با رفتار سریع غذا با افزایش چگالی سیناپسی در VTA. PNAS 2016؛ چاپ پیش از چاپ فوریه 16، 2016، DOI: 10.1073 / pnas.1515724113

چکیده

در محیطی با دسترسی آسان به غذایی بسیار خوش طعم و پرانرژی ، نشانه های مربوط به غذا بدون توجه به سیری ، بدنبال غذا می روند ، تاثیری که می تواند منجر به چاقی شود. ناحیه شکمی شکمی (VTA) و پیش بینی های مزولمبیک آن ساختارهای مهمی هستند که در یادگیری نشانه های محیطی برای پیش بینی نتایج مربوط به انگیزش مورد استفاده قرار می گیرند. اثرات اولیه تبلیغات مرتبط با غذا و مصرف غذای خوش طعم می تواند مصرف مواد غذایی را تحریک کند. با این حال ، مکانیزم بوجود آمدن این اثر و اینکه آیا این اثرات اولیه چند روز بعد از مصرف ادامه دارد ، ناشناخته است. در اینجا ، ما نشان می دهیم که مصرف کوتاه مدت غذای خوش طعم می تواند رفتارهای رویکرد غذایی آینده و مصرف غذا را برجسته کند. این اثر با تقویت انتقال سیناپسی تحریکی به سلولهای عصبی دوپامین ایجاد می شود که در ابتدا با افزایش گذرا در تن آدنوکانابینوئید جبران می شود ، اما روزها پس از قرار گرفتن در معرض 24 ساعته اولیه با غذای پرچرب شیرین (SHF) ادامه می یابد. این قدرت سیناپسی افزایش یافته با افزایش طولانی مدت تراکم سیناپسی تحریکی بر سلولهای عصبی دوپامین VTA واسطه است. تجویز انسولین به VTA ، که انتقال سیناپسی تحریکی به سلولهای عصبی دوپامین را سرکوب می کند ، می تواند رفتارهای رویکرد غذایی و مصرف غذا را که روزها پس از 24 ساعت دسترسی به SHF مشاهده شده لغو کند. این نتایج نشان می دهد که حتی قرار گرفتن در معرض کوتاه مدت مواد غذایی خوش طعم می تواند با "سیم کشی" نورون های دوپامین مزولیمبیک ، رفتار تغذیه ای در آینده را تحریک کند.

محققان مکانیسم های مغز را باز می کنند که مصرف مواد غذایی را از اشتیاق جدا می کند (2016)

مارس 8، 2016

محققان در زمینه اختلالات خوردن اغلب به بررسی توابع شیمیایی و عصبی در مغز می پردازند تا بتوانند سرنخ هایی را برای پرخوری شنا کنند. درک تغذیه و یا خوردن غیر هومئوستاتیک که توسط نشانه های شادابی، نشانه ها و نشانه های مواد غذایی هدایت می شود، و این که چگونه در مغز کار می کند، ممکن است به دانشمندان علوم انسانی کمک کند تا چگونگی کنترل گرایش، حفظ وزن سالمتر و شیوه زندگی سالمتر را حفظ کنند. دانشمندان دانشگاه میسوری اخيرا مدارهای شیمیایی و مکانیسم های مغز را کشف کرده اند که مصرف مواد غذایی را از هراس جدا می کند. دانستن بیشتر در مورد این مکانیسم ها می تواند به محققان داروهایی کمک کند که بروز بیش از حد را کاهش دهند.

کایل پارکر ، دانشجوی سابق درجه و محقق در مرکز علوم زندگی MU Bond گفت: "می توان تصور کرد که غذا خوردن غیر هموستاتیک پس از خوردن یک وعده غذایی کامل ، دسر خوردن است." "من می دانم که گرسنه نیستم ، اما این دسر خوشمزه است ، بنابراین به هر حال من آن را خواهم خورد. ما در حال بررسی این هستیم که مدارهای عصبی در ایجاد این رفتار دخیل هستند. "

متیو جی ویل ، دانشیار علوم روانشناسی در کالج MU دانشکده هنر و علوم ، یک محقق تحقیق در مرکز علوم زندگی باند و مشاور پارکر ، می گوید برای دانشمندان رفتار ، غذا خوردن به عنوان یک فرآیند دو مرحله ای توصیف می شود به نام اشتها آور و مراحل جمع.

ویل گفت: "من به علامت نئون برای یک فروشگاه پیراشکی فکر می کنم - آرم و عطر دونات های گرم و لعاب نشانه های محیطی هستند که فاز اشتیاق یا اشتها آور بودن را شروع می کنند." "مرحله مصرف پس از آن است که آن دونات را در دست دارید و می خورید."

پارکر با فعال کردن مرکز لذت مغز ، یک نقطه داغ در مغز که پیام های مربوط به پاداش و لذت را پردازش و تقویت می کند ، الگوهای رفتاری موش های آزمایشگاهی را مطالعه کرد. وی سپس برای اغراق در رفتارهای تغذیه ای آنها به موش ها رژیم غذایی شبیه خمیر کلوچه داد و دریافت که موش ها دو برابر معمول غذا می خورند. هنگامی که او به طور همزمان قسمت دیگری از مغز را به نام آمیگدالای بازولرال غیرفعال کرد ، موش ها پرخوری را متوقف کردند. آنها مرتباً به دنبال سبد غذایی خود می گشتند و بیشتر به دنبال مقدار بیشتری بودند.

ویل گفت: "به نظر می رسید كه موش ها هنوز هوس خمیر می كنند." "آنها مرتباً برای غذا برمی گشتند اما به راحتی غذا نمی خوردند. ما دریافتیم که بخشی از مغز را که مخصوص تغذیه است قطع کرده ایم - مدار متصل به غذا خوردن واقعی - اما ولع مصرف را قطع نکرده ایم. در حقیقت ، ما این ولع را دست نخورده باقی گذاشتیم. "

برای پیدا کردن آنچه که در طول گرما اتفاق می افتد در مغز، پارکر یک آزمایش اسپین آف را راه اندازی کرد. مثل قبل، او منطقه مغز را با پاداش و لذت همراهی می کرد و در یک گروه از موش ها، اما نه از طرف دیگر، amygdala basolateral را غیر فعال کرد. با این حال، این بار او مقدار رژیم غذایی با چربی بالا را در موش های صحرایی به حد مجاز محدود کرده بود، به طوری که هر دو گروه از همان مقدار غذا خوردند.

در خارج از هر دو گروه از موشها رفتارهای تغذیه مشابهی را نشان دادند. آنها بخشی از غذا خوردند، اما به سبد مواد غذایی خود ادامه دادند. با این حال، در داخل مغز، پارکر تفاوت های مشخصی را دید. موش های با هسته acumbens فعال فعال افزایش فعالیت های نورون دوپامین را نشان می دهد که با رفتار رویکرد انگیزه همراه است.

این تیم همچنین دریافت که وضعیت آمیگدالا ناحیه پشتی هیچ تاثیری بر سطح سیگنالینگ دوپامین ندارد. با این حال، در یک ناحیه مغز، هیپوتالاموس نامیده می شود، پارکر سطح بالایی از orexin-A، یک مولکول مرتبط با اشتها، در موشهای صحرایی با amygdala basolateral فعال دیده می شود.

پارکر گفت: "ما نشان دادیم که آنچه می تواند مانع رفتار مصرف شود ، این بلوک از رفتار اورکسین است."

ویل گفت: "نتایج این ایده را تقویت كرد كه دوپامین در رویكرد - یا مرحله ولع مصرف - و اوركسین - A درگیر است."

این تیم معتقد است که این یافته ها می تواند منجر به درک بهتر جنبه های مختلف Overeating و اعتیاد به مواد مخدر شود. با آشکار ساختن مدارهای مستقل از اشتیاق در مقابل مصرف واقعی و مصرف دارو، این می تواند منجر به درمان های دارویی بالقوه شود که خاص تر هستند و عوارض جانبی ناخواسته کمتر دارند.

مطالعه پارکر و ویل ، "الگوهای فعال سازی عصبی مبتنی بر آمیگدال بوزولاتریت بر روی درون مغز اواخر محرک مبارزه با مواد مخدر در مقایسه با رفتار تغذیه با تغذیه با چربی در موش صحرایی تاثیر می گذارد، "اخیراً در علوم اعصاب رفتاری. پژوهش توسط بخش مؤسسه ملی مواد مخدر (DA024829) تأمین مالی شده است.