BMI Modul Kalorie-depandan Dopamine Chanjman nan akòmans soti nan konsomasyon glikoz (2014)

PLoS Youn. NENPT jiyè NAN; KIJAN (NIMEWO): ENSKRI. doi: 2014 / journal.pone.7.

Wang GJ1, Tomasi D1, Konvit A2, Logan J3, Wong CT1, Shumay E1, Fowler JS4, Volkow ND1.

Abstrè

Objektif

Dopamine medyatè efè yo rekonpanse nan manje ki ka mennen nan twòp manje ak obezite, ki Lè sa a, deklanche neroadaptasyon metabolik ki plis perpétuer konsomasyon manje twòp. Nou teste ipotèz la ke repons dopamine nan konsomasyon kalori (endepandan de palatabilite) nan rejyon sèvo striatal diminye ak ogmantasyon nan pwa.

Metòd

Nou itilize tomografi emisyon positron ak [11C] raclopride pou mezire chanjman dopamine deklanche pa konsomasyon kalori lè w konpare efè yon edulkoran atifisyèl (sukraloz) san kalori ak glikoz pou evalye asosyasyon yo ak endèks mas kò (IMC) nan diznèf patisipan ki an sante (ranje BMI 21-35). ).

rezilta

Ni konsantrasyon glikoz nan san yo mezire anvan jou sukraloz ak defi glikoz la, ni konsantrasyon glikoz apre defi glikoz la varye dapre BMI. Kontrèman, chanjman dopamine yo nan striatum ventral (evalye kòm chanjman nan potansyèl obligatwa ki pa deplase nan [11C] raclopride) deklanche pa konsomasyon kalori (kontrè glikoz - sukraloz) yo te siyifikativman Koehle ak BMI (r = 0.68) ki endike repons opoze nan mèg pase nan moun ki obèz. Espesyalman Lè nou konsidere ke nan moun ki pwa nòmal (BMI <25) konsomasyon kalori yo te asosye ak ogmantasyon nan dopamine nan striatum ventral la nan moun ki obèz li te asosye ak diminye nan dopamine.

konklizyon

Konklizyon sa yo montre diminye lage dopamine nan striatum ventral ak konsomasyon kalori nan matyè obèz, ki ta ka kontribye nan konsomasyon manje twòp yo pou konpanse pou defisi ki genyen ant repons espere ak aktyèl la nan konsomasyon manje.

figi

Sitasyon: Wang GJ, Tomasi D, Convit A, Logan J, Wong CT, et al. (2014) BMI Modil Chanjman Dopamine depandan de kalori nan Accumbens soti nan konsomasyon glikoz. PLoS ONE 9(7): e101585. doi:10.1371/journal.pone.0101585

Editè: Sidney Arthur Simon, Duke University Medical Center, Etazini nan Amerik la

resevwa: Avril 21, 2014; Aksepte: Jen, NOU, KI; Published: Jiyè 7, 2014

Sa a se yon atik aksè ouvè, ki pa gen okenn copyright, epi yo ka repwodui, distribye, transmèt, modifye, bati sou li, oswa itilize pa nenpòt ki rezon legal. Travay la disponib anba dedikasyon domèn piblik Creative Commons CC0.

Done Disponibilite: Otè yo konfime ke tout done ki kache yo jwenn yo konplètman disponib san restriksyon. Tout done yo nan maniskri a.

Finansman: Depatman Enèji Ameriken OBER: DE-ACO2-76CH00016 pou sipò enfrastrikti Brookhaven National Laboratory ak Fon Royalty bay GJW. Enstiti Nasyonal Sante: Z01AA000550 pou NDV, R01DK064087-09 pou AC, K01DA025280 pou ES. Fonksyonè yo pa te gen okenn wòl nan konsepsyon etid, koleksyon done ak analiz, desizyon pou pibliye, oswa preparasyon maniskri a.

Konpetisyon enterè: Otè yo te deklare ke pa gen okenn enterè konpetisyon sòti.

entwodiksyon

Dopamine nan sèvo (DA) modile konpòtman manje atravè modulasyon rekonpans li yo ak sayans ankourajman. [1]. Aktivasyon DA nan nucleus accumbens (NAc) fèt ak ekspoze a nouvo rekonpans manje, men ak ekspoze repete DA ogmante olye pou chanje nan siyal ki predi rekonpans manje a. [2]. Sistèm DA mezolimbik la enpòtan pou ranfòse gou manje ak manje ki trè gou ogmante DA nan NAc. [3], Lè nou konsidere ke antagonist DA diminye valè edonik sikwoz la [4]. DA tou medyatè efè yo rekonpanse nan manje ki kondwi pa kontni enèji [5]. Etid wonjè yo te revele administrasyon entragastric nan glikoz ogmante DA nan NAc [6], ki te yon efè depann sou itilizasyon glikoz, depi administrasyon yon analòg glikoz anti-metabolik bese DA. Sa a endike ke newòn DA yo reponn a valè enèjik eleman nitritif endepandan de gou ak enplike faktè postingestive nan ogmantasyon DA ki gen rapò ak kalori nan NAc. Anplis de sa, nan etid neuroimaging imen yo te montre ke solisyon sikwoz men se pa yon solisyon dous ki pa kalorik aktive midbrain a, ki se kote DA newòn yo ye. [7]. Newòn DA yo aktive tou pa stimuli vizyèl, oditif ak somatosensory ki predi rekonpans manje [8]. Konsomasyon manje twòp ka mennen nan obezite, ki, an vire deklanche adaptasyon metabolik ki plis perpétuer konsomasyon manje twòp. Gen kèk nan neuro-adaptasyon sa yo rive nan chemen DA jan sa pwouve pa etid klinik ak preklinik ki dokimante yon rediksyon nan reseptè DA D2 nan striatum ak obezite. [9].

Isit la nou te ipotèz ke nan obezite repons lan nan konsomasyon kalori ta dwe diminye menm jan yo te montre pou konsomasyon dwòg nan dejwe. [10]-[12]. Pou rezon sa a nou te itilize tomografi emisyon positron (PET) ak [11C] raclopride (D2/D3 reseptè radiotracer sansib a konpetisyon ak DA andojèn) [13] pou evalye si ogmantasyon DA ki pwovoke kalori nan striatum ventral (kote NAc sitiye) depann sou endèks mas kò (BMI). Sa posib paske [11Liaison C] raclopride pou D2/D3 reseptè yo sansib pou konsantrasyon DA andojèn; konsa ke lè nivo DA ogmante obligatwa espesifik nan [11C] raclopride diminye epi lè nivo DA diminye [11C] raclopride espesifik obligatwa ogmante [12], [14]. Yo nan lòd yo kontwole efè yo nan palatabilite glikoz la (dous), nou contraste efè yo nan sukraloz (silik atifisyèl san kalori) ak sa yo ki nan glikoz. Se konsa, kontras ki genyen ant de solisyon dous yo (yon sèl ak kalori ak youn san kalori) pèmèt nou mezire chanjman yo nan DA ki atribiye a kalori yo endepandan de palatabilite manje a.

Metòd

Etid sa a te fèt nan Brookhaven National Laboratory (BNL) ak Komite Stony Brook University a sou rechèch ki enplike Sijè Imèn apwouve pwotokòl la. Yo te jwenn konsantman enfòme alekri nan men patisipan yo anvan yo kòmanse etid la. Diznèf matyè yo te enkli nan etid la si yo te dwat, 40-60 ane fin vye granmoun, an sante epi yo te gen 21≤ IMC ≤35 kg/m2. Kritè eksklizyon yo enkli istwa oswa prezans nenpòt kondisyon medikal ki ka chanje fonksyon serebral; dyabèt melitus; istwa prezan oswa sot pase yon dyagnostik Aks I (ki gen ladan depresyon oswa twoub enkyetid) dapre DSM IV; maladi manje; abi alkòl oswa dwòg oswa depandans (ki gen ladan nikotin). Yo te mande sijè yo pou yo te fini dènye repa yo a 7 PM aswè anvan jou vizit D yo epi yo te tcheke ant 15 ak 17 èdtan apre dènye repa yo. Sijè yo te enfòme ke nivo sik nan san yo ta dwe tcheke pandan etid la pou ede asire ke yo evite manje.

Etid Design

Sijè yo te gen de vizit imaj: nan yon sèl jou etid (Jou A) sijè a te pran yon 75 gram bwè glikoz oral (Trutola, VWR, PA); nan lòt jou a (Jou B) sijè a te pran yon bwè oral plasebo (sukraloz, 0.348 mg / ml [JK Sucralose Inc., NJ] ki se nan volim egal ak nivo dous ak solisyon glikoz la). PET te kòmanse nan 10 minit apre yo fin bwè glikoz/plasebo a. Analiz PET yo te kouri sou yon Siemens ECAT HR + ak [11C] raclopride te pwepare selon metòd te pibliye précédemment [15]. Analiz yo te kòmanse imedyatman apre piki traser 8 mCi oswa mwens nan [11C] raclopride ak te pote soti pou yon total de 60 minit. Echantiyon san pou nivo glikoz yo te jwenn anvan bwason yo, imedyatman apre yo fin bwè glikoz/plasebo a, apresa chak 5 minit pou 30 minit, nan 60, 90 & 120 minit. PET te fèt nan apeprè menm lè nan jounen an pou tout matyè yo. Sijè yo te mande pou yo fè jèn epi rete idrate lannwit lan (omwen 12 èdtan) anvan yo kòmanse nenpòt pwosedi etid sou chak jou etid imaj. Jou A ak B yo te randomize atravè matyè yo. De jou eskanè sa yo te separe ant 2-42 jou ak yon mwayèn de 16±10 jou.

Echèl klinik

Yo te jwenn kesyonè sou konpòtman manje yo pandan vizit tès depistaj la lè l sèvi avèk Three Factors Eating Questionnaire-Eating Inventory (TFEQ-EI) pou evalye twa dimansyon sa yo nan konpòtman manje: pwosesis mantal; adaptasyon konpòtman; ak kontwòl ak Gormally Binge Eating Disorder Scale (GBEDS) pou gade konpòtman repa egzajere ak sikopatoloji ki asosye. [16]. Pou evalye gou nan bwason glikoz ak sukraloz yo, yo te mande sijè yo pou evalye kalite dous, nivo dous ak resanblans dous la lè l sèvi avèk rapò pwòp tèt yo [rapò soti nan 1 (mwens) a 10 (pifò)] imedyatman apre yo fin manje a. bwason. Yo te itilize analiz regression lineyè pou analize asosyasyon ki genyen ant rapò sa yo ak BMI. Tès pè yo te itilize pou konpare diferans ki genyen nan rapò sa yo ant bwason glikoz ak sukraloz.

Mezi konsantrasyon glikoz nan san

Echantiyon Plasma yo te analize pou konsantrasyon glikoz lè l sèvi avèk yon Beckman Glucose Analyzer 2 (Brea, Kalifòni), ki detèmine glikoz pa mwayen metòd la to oksijèn anplwaye yon elektwòd oksijèn Beckman. Yo pipete yon volim echantiyon mezire nan yon reyaktif anzim nan yon tas ki gen yon elektwòd ki reponn a epi ki rapòte konsantrasyon oksijèn an mg glikoz/100 mL. Tès pè yo te itilize pou analize diferans ki genyen nan nivo glikoz nan san, poukont yo pou chak pwen tan. Yo te itilize analiz regression lineyè pou evalye asosyasyon ki genyen ant nivo glikoz nan san ak BMI.

Analiz done

Koub tan-aktivite pou konsantrasyon tisi nan striatum ak nan serebelo ansanm ak koub aktivite tan pou [11C] raclopride yo te itilize pou kalkile volim distribisyon (DV) nan piksèl yo pou tout imaj la. Espesyalman, nou te estime pou chak voxel DV a, ki koresponn ak mezi ekilib rapò konsantrasyon tisi radiotracer la ak konsantrasyon plasma li a lè l sèvi avèk yon teknik analiz grafik pou sistèm revèsib. [17]. Yon modèl koutim Enstiti nerolojik Monreyal, ke nou te deja devlope lè l sèvi avèk imaj volim distribisyon ki soti nan 34 matyè ki an sante akeri ak [11C] raclopride ak menm sekans optik, yo te itilize pou nòmalizasyon nan espasyal nan imaj yo DV. Pou potansyèl la obligatwa (BPND) imaj nou nòmalize DV a nan chak voxel ak sa ki nan serebeleu a (rejyon ki gen enterè gòch ak dwa), ki koresponn ak disponiblite reseptè dopamine (DA) D2/D3. [17]. BP aND Lè sa a, imaj yo te lis nan espasyal lè l sèvi avèk yon nwayo Gaussian 8-mm pou minimize varyasyon anatomi nan sèvo atravè sijè yo. Diferans nan BPND ant glikoz ak sukraloz yo te itilize pou estime chanjman nan DA deklanche pa kalori.

Estatistik analiz

Yo te itilize analiz regresyon miltilineyè pou analize asosyasyon ki genyen ant BPND diferans ki genyen ant glikoz la ak sukraloz la (ΔBPND), ki reflete chanjman nan DA segondè a kontni an kalori nan glikoz. Katyografi Parametrik Estatistik (SPM8; Wellcome Trust Center for Neuroimaging, London, UK) te itilize pou objektif sa a. Siyifikasyon estatistik te fikse kòm PFWE <0.05, korije pou konparezon miltip nan nivo voxel ak yon erè fanmi ak ti koreksyon volim nan yon reyon 10-mm esferik rejyon-of-interest (ROI). Analiz Suivi yo te fèt sou mezi ROI mwayèn ki te ekstrè lè l sèvi avèk kowòdone yo jwenn nan SPM pou evalye efè mezi konpòtman (ki gen nòt kontrent kognitif nan manje, dezenhibisyon ak grangou lè l sèvi avèk TFEQ-EI ak nòt nan repa egzajere lè l sèvi avèk GBEDS), nivo glikoz nan san, laj, ak sèks. Espesyalman, varyab sa yo te korelasyon ak mwayèn nan ΔBPND siyal nan ROI apre yo fin kontwole pa BMI. Siyifikasyon estatistik pou analiz korelasyon sa yo te mete kòm P<0.05, san korije.

rezilta

Diferans konsantrasyon glikoz nan san an pa t varye kòm yon fonksyon de BMI apre defi sukraloz ak glikoz (r<0.18, R).2<0.03). Pa te gen okenn diferans ant glikoz ak bwason sukraloz sou rapò pwòp tèt ou pou bon jan kalite dous (glikoz: 5.4±2.6. sukraloz: 5.4±2.6); nivo dous (glikoz: 6.8±2.5. sucralose: 6.2±2.5) ak resanblans nan dous la (glikoz: 4.7±2.8. sucralose: 4.8±3.0) ak rapò pwòp tèt ou sa yo pa te enfliyanse pa BMI sijè a. Nan kontras nou te obsève yon korelasyon enpòtan ant kalori-pwovoke chanjman DA jan yo evalye pa ΔBPND (glikoz - sukraloz) nan striatum ventral la (r = 0.68; P_FWE <0.004, P_FDR <0.05, voxels = 131, Fig. 1a) ak BMI, se konsa ke pi ba BMI a pi gwo ogmante DA a ak pi wo BMI a pi gwo DA a diminye nan striatum ventral. Korelasyon an te rete siyifikatif apre yo fin covaring ak diferans nan konsantrasyon glikoz nan san (glikoz - sukraloz) (Fig.1b).

thumbnail

Figi 1. a: Imaj SPM nan chanjman dopamine nan sèvo.

Gwoup aktive enpòtan yo montre chanjman dopamine (DA) nan nwayo accumbens pou glikoz kontras > konsomasyon sukraloz (ΔBPND). Remake byen ke ogmantasyon nan BPND reflete DA diminye (mwens konpetisyon soti nan DA pou [11C] raclopride pou mare pou D2/D3 récepteurs) tandiske diminye nan BPND reflete ogmantasyon DA ak glikoz (kòm konpare ak sukraloz) Imaj SPM yo te sipèpoze sou imaj T2 MR filaplon nan opinyon sagittal (anwo goch), coronal (anwo adwat) ak transverse (pi ba). Ba koulè a ​​endike t-score valè. b: Korelasyon ant BMI ak chanjman DA nan sèvo. Diferans ki genyen ant disponiblite DRD2 apre glikoz la ak konsomasyon sukraloz la (ΔBPND) yo te konpare ak BMI (kg/m2). Sijè ki pi mèg yo te montre pi gwo diminye DRD2 ak glikoz nan nwayo accumbens (ki konsistan avèk ogmantasyon DA) tandiske sijè ki pi lou yo te montre ogmantasyon DRD2 (ki konsistan avèk diminye DA). ΔBP*: korije pou chanjman nan nivo glikoz nan san (glikoz - sukraloz) nan akizisyon PET (0-60min).

fè: 10.1371 / journal.pone.0101585.g001

Chanjman DA an repons a konsomasyon kalorik (ΔBPND) yo te siyifikativman korelasyon ak nòt sou mezi konpòtman yo manje. Espesyalman, delta BPND nan striatum ventral te siyifikativman Koehle ak mezi yo nan konpòtman manje nòt yo TEFQ-EI nan dezenhibition (r = 0.52, p <0.02) ak grangou (r = 0.6, p <0.006) ak nòt GBES nan repa egzajere (r = 0.61). , p<0.006), konsa ke sijè ki gen pi gwo nòt sou dezenhibition, pèsepsyon nan grangou ak repa egzajere te montre diminye nan DA ak konsomasyon kalorik. Sepandan, korelasyon sa yo pa t 'siyifikatif apre covaring pou BMI ak sèks.

Diskisyon

Nan etid sa a, konparan glikoz ak sukraloz te pèmèt nou evalye efè konsomasyon kalori nan siyal DA striatal apre yo fin kontwole repons rekonpans ki asosye ak palatabilite. TSe konsa, chanjman DA yo nan striatum ventral la ki soti nan kontras sa a reflete repons ki soti nan kontni enèji nan konsomasyon glikoz.. Modèl opoze repons DA yo nan striatum ventral la nan moun mèg ki te montre DA ogmante kontrèman ak DA diminye yo obsève nan sijè obèz yo, ta ka reflete diferans ki genyen ant repons espere ak aktyèl la nan konsomasyon kalorik depi repons DA yo enfliyanse pa distribisyon pwobabilite rekonpans [18]. Espesyalman yon rekonpans ki pi bon pase prevwa lakòz yon aktivasyon nan newòn DA ak yon rekonpans ki pi mal pase prevwa pwovoke anpèchman. [19]. Menmsi konsantrasyon glikoz nan san yo te menm jan an ant matyè mèg ak obèz, repons lan nan kontni an kalorik nan matyè obèz yo ta lakòz mwens pase repons prevwa a, sa ki lakòz anpèchman newòn DA ak diminye lage DA apre bwè glikoz la.. Sepandan, paske nou pa t 'jwenn mezi disponiblite reseptè D2/D3 san yo pa bay yon solisyon sikre (mesi debaz) nou pa ka ekskli posiblite pou repons nòmal nan sijè obèz la tou kondwi pa yon repons nòmal nan dous epi li pa jis. yon repons nòmal nan kalori.

Nan sourit ki manke fonksyonèl reseptè gou dous sikwoz men se pa yon edulkoran atifisyèl ogmante DA nan NAc [20], ki se ki konsistan avèk rezilta nou yo ki montre DA ogmantasyon nan striatum ventral deklanche pa enjèstyon kalorik nan moun mèg. Sepandan, yon repons konsa pa te obsève nan moun ki obèz ki endike yon dezòd nan sèvo DA repons yo nan kontni kalorik.

Pi gwo nòt sou dezenhibisyon TEFQ yo asosye ak pwoblèm kontwòl konsomasyon manje [21] epi yo te lye ak pi mal fonksyon egzekitif devan [21], [22]. Yo menm tou yo konsistan avèk rezilta anvan nou yo ki montre yon korelasyon enpòtan ant nòt kontrent manje ak ogmantasyon DA striatal pwovoke pa ekspoze a siyal manje. [23], konsa sipòte yon asosyasyon ant diminye siyal DA striatal ak pwoblèm kontwòl tèt yo [24]. Korelasyon grangou sou TFEQ a ak chanjman DA nan NAc ak kalorik bay plis prèv pou wòl DA nan pèsepsyon grangou nan imen. [25]. Finalman asosyasyon ki genyen ant diminisyon nan DA apre glikoz ak pi gwo nòt pou manje reparèt se okoumansman de diminisyon nan estimilan pwovoke ogmantasyon DA nan moun ki abize kokayin ki gen konpòtman ki karakterize pa konpulsif konsomasyon kokayin. [10], [12], [26]. Menmsi li se tante envoke yon ipo-reponsif nan kous la rekonpans DA nan matyè obèz sa a se yon deskriptè ensifizan; paske nou espesyalman obsève yon ipo-reponsivité nan konsomasyon nan kalori, men li posib ke yo ta ka gen hyper-reponsivité nan ekspoze a siyal manje. Se poutèt sa, li gen plis chans ke yon diferans ki genyen ant yon atant amelyore ak yon repons redwi nan kalori yo boule nan moun nan obèz ta ka deklanche kondwi a kontinye manje yo nan lòd yo konpanse pou defisi sa a.

Remèsiman

Etid PET te fèt nan Brookhaven National Laboratory. Nou remèsye J. Rotrosen nan New York University pou referans sijè; D. Schlyer ak M. Schueller pou operasyon siklotron; D. Warner, D. Alexoff ak P. Vaska pou operasyon PET; C. Shea, Y. Xu, L. Muench ak P. King pou preparasyon ak analiz radiotracer, K. Torres pou preparasyon pwotokòl etid, ak B. Hubbard M. Jayne ak P. Carter pou swen pasyan.

Otè Kontribisyon

Vin ansent ak fèt eksperyans yo: GJW NDV. Fè eksperyans yo: GJW AC CTW JSF. Analize done yo: GJW DT JL ES. Kontribye nan ekri maniskri a: GJW NDV.

Referans

  1. 1. Wise RA (2013) Doub wòl dopamine nan chèche manje ak dwòg: paradoks kondwi-rekonpans la. Biol Sikyatri 73: 819–826. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.09.001
  2. 2. Richardson NR, Gratton A (2008) Chanjman nan transmisyon dopamine nucleus accumbens ki asosye ak manje ki pwovoke orè fiks ak tan varyab. Eur J Neurosci 27: 2714–2723. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06236.x
  3. View Atik
  4. PubMed / NCBI
  5. Google Scholar
  6. View Atik
  7. PubMed / NCBI
  8. Google Scholar
  9. View Atik
  10. PubMed / NCBI
  11. Google Scholar
  12. View Atik
  13. PubMed / NCBI
  14. Google Scholar
  15. View Atik
  16. PubMed / NCBI
  17. Google Scholar
  18. View Atik
  19. PubMed / NCBI
  20. Google Scholar
  21. View Atik
  22. PubMed / NCBI
  23. Google Scholar
  24. View Atik
  25. PubMed / NCBI
  26. Google Scholar
  27. View Atik
  28. PubMed / NCBI
  29. Google Scholar
  30. View Atik
  31. PubMed / NCBI
  32. Google Scholar
  33. 3. Johnson PM, Kenny PJ (2010) Dopamine D2 reseptè nan malfonksyònman rekonpans tankou dejwe ak manje konpulsif nan rat obèz. Nat Neurosci 13: 635–641. doi: 10.1038/nn.2519
  34. View Atik
  35. PubMed / NCBI
  36. Google Scholar
  37. View Atik
  38. PubMed / NCBI
  39. Google Scholar
  40. View Atik
  41. PubMed / NCBI
  42. Google Scholar
  43. View Atik
  44. PubMed / NCBI
  45. Google Scholar
  46. View Atik
  47. PubMed / NCBI
  48. Google Scholar
  49. View Atik
  50. PubMed / NCBI
  51. Google Scholar
  52. View Atik
  53. PubMed / NCBI
  54. Google Scholar
  55. View Atik
  56. PubMed / NCBI
  57. Google Scholar
  58. View Atik
  59. PubMed / NCBI
  60. Google Scholar
  61. View Atik
  62. PubMed / NCBI
  63. Google Scholar
  64. View Atik
  65. PubMed / NCBI
  66. Google Scholar
  67. View Atik
  68. PubMed / NCBI
  69. Google Scholar
  70. View Atik
  71. PubMed / NCBI
  72. Google Scholar
  73. 4. Vigorito M, Kruse CB, Carretta JC (1994) Diferans sansiblite nan konpòtman operant nan chanjman nan konsantrasyon nan yon ranfòsman sikwoz: efè pimozide. Pharmacol Biochem Behav 47: 515–522. Doi: 10.1016/0091-3057(94)90153-8
  74. 5. Beeler JA, McCutcheon JE, Cao ZF, Murakami M, Alexander E, et al. (2012) Gou dekonekte ak nitrisyon echwe pou kenbe pwopriyete yo ranfòse nan manje. Eur J Neurosci 36: 2533–2546. doi: 10.1111/j.1460-9568.2012.08167.x
  75. 6. Bonacchi KB, Ackroff K, Sclafani A (2008) Gou sikwoz men se pa gou Polycose kondisyon preferans gou nan rat. Physiol Behav 95: 235–244. doi: 10.1016/j.physbeh.2008.06.006
  76. 7. Frank GK, Oberndorfer TA, Simmons AN, Paulus MP, Fudge JL, et al. (2008) sikwoz aktive chemen gou imen diferan de edulkoran atifisyèl. Neuroimage 39: 1559–1569. doi: 10.1016/j.neuroimage.2007.10.061
  77. 8. Schultz W (2002) Vin fòmèl ak dopamine ak rekonpans. Newòn 36: 241–263. doi: 10.1016/s0896-6273(02)00967-4
  78. 9. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD (2013) Dimansyon depandans nan obezite. Biol Sikyatri 73: 811–818. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.12.020
  79. 10. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, et al. (2007) Anfetamin-induit Dopamine Liberasyon: ansibleman blunted nan depandans kokayin ak prediksyon nan chwa pou pwòp tèt ou administre kokayin. Am J Sikyatri 164: 622–629. doi: 10.1176/appi.ajp.164.4.622
  80. 11. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, et al. (1997) Diminye repons dopaminèjik striatal nan sijè dezentoksike ki depandan kokayin. Nature 386: 830–833. fè: 10.1038/386830a0
  81. 12. Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Logan J, Alexoff D, et al. (nan laprès) Ogmantasyon dopamine yo pi piti anpil nan moun k ap abi kokayin. Sikyatri molekilè
  82. 13. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Schlyer D, et al. (1994) Imaging konpetisyon dopamine andojèn ak [11C] raclopride nan sèvo imen an. Sinaps 16: 255–262. doi: 10.1002/syn.890160402
  83. 14. Kegeles LS, Abi-Dargham A, Frankle WG, Gil R, Cooper TB, et al. (2010) Ogmantasyon fonksyon dopamine sinaptik nan rejyon asosyasyon nan striatum a nan eskizofreni. Arch Gen Sikyatri 67: 231–239. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.10
  84. 15. Ehrin E, Farde L, de Paulis T, Eriksson L, Greitz T, et al. (1985) Preparasyon pou 11Raclopride ki gen etikèt C, yon nouvo antagonis reseptè dopamine ki pisan: etid PET preliminè sou reseptè dopamine serebral nan makak la. Jounal entènasyonal la nan radyasyon aplike ak izotòp 36: 269-273. doi: 10.1016/0020-708x(85)90083-3
  85. 16. Gormally J, Black S, Daston S, Rardin D (1982) Evalyasyon an nan severite manje repa egzajere nan mitan moun ki obèz. Konpòtman Adikte 7: 47–55. Doi: 10.1016/0306-4603(82)90024-7
  86. 17. Logan J, Fowler JS, Volkow ND, Wolf AP, Dewey SL, et al. (1990) Analiz grafik nan revèsib radyoligand obligatwa soti nan mezi tan-aktivite aplike nan [N-11C-methyl]-(-)-kokayin etid PET nan sijè imen. J Cereb Blood Flow Metab 10: 740–747. doi: 10.1038/jcbfm.1990.127
  87. 18. Tobler PN, Fiorillo CD, Schultz W (2005) Adaptive kodaj nan valè rekonpans pa newòn dopamine. Syans 307: 1642–1645. doi: 10.1126/syans.1105370
  88. 19. Schultz W (2010) Dopamine siyal pou valè rekonpans ak risk: done debaz ak resan. Behav Brain Funct 6: 24. doi: 10.1186/1744-9081-6-24
  89. 20. de Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, Gainetdinov RR, Caron MG, et al. (2008) Rekonpans manje nan absans siyal reseptè gou. Newòn 57: 930–941. doi: 10.1016/j.neuron.2008.01.032
  90. 21. Maayan L, Hoogendoorn C, Sweat V, Convit A (2011) Manje dezenhibe nan adolesan obèz asosye ak rediksyon volim orbitofrontal ak malfonksyònman egzekitif. Obezite (Silver Spring) 19: 1382–1387. doi: 10.1038/oby.2011.15
  91. 22. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Goldstein RZ, et al. (2009) Asosyasyon envès ant BMI ak aktivite metabolik prefrontal nan adilt ki an sante. Obezite (Silver Spring) 17: 60–65. doi: 10.1038/oby.2008.469
  92. 23. Volkow ND, Wang GJ, Maynard L, Jayne M, Fowler JS, et al. (2003) Se dopamine nan sèvo ki asosye ak konpòtman manje nan imen. Int J Eat Disord 33: 136–142. doi: 10.1002/eat.10118
  93. 24. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, et al. (2008) Low dopamine striatal D2 reseptè yo asosye ak metabolis prefrontal nan sijè obèz: posib faktè kontribye. Neuroimage 42: 1537–1543. doi: 10.1016/j.neuroimage.2008.06.002
  94. 25. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, et al. (2002) "Nonhedonic" motivasyon manje nan imen enplike dopamine nan striatum dorsal la ak methylphenidate anplifye efè sa a. Sinaps 44: 175–180. doi: 10.1002/syn.10075
  95. 26. Wang GJ, Smith L, Volkow ND, Telang F, Logan J, et al. (2012) Diminye aktivite dopamine predi rplonje nan moun ki abize metanfetamin. Mol Sikyatri 17: 918–925. doi: 10.1038/mp.2011.86