Dopamine Jenetik ak Fonksyon nan Abi Manje ak Sibstans (2013)

J Genet Syndr Gene Ther. KIJAN fevriye a; 4(121): 1000121. fè:  10.4172 / 2157-7412.1000121

K Blum,1,3,9,* M Oscar-Berman,2 D Barh,3 J Giordano,5 ak MS Gold1
Otè enfòmasyon ► Copyright ak lisans enfòmasyon ►
Ale nan:

Abstrè

Lè w te antre nan epòk jenomik la ak konfyans nan tan kap vini an nan medikaman, ki gen ladan sikyatri, idantifye wòl nan ADN ak asosyasyon polimòfik ak sikwi rekonpans nan sèvo te mennen nan yon nouvo konpreyansyon sou tout konpòtman depandans. Li enpòtan pou remake ke estrateji sa a ka bay tretman pou dè milyon yo ki viktim "Sendwòm Defisyans Rekonpans" (RDS) yon maladi jenetik nan sikwi rekonpans nan sèvo. Atik sa a pral konsantre sou dwòg ak manje yo te depandans mityalite, ak wòl jenetik dopamine ak fonksyon nan depandans, ki gen ladan entèraksyon transpò dopamine, ak manje sodyòm. Nou pral yon ti tan revize konsèp nou an ki konsène antecedents jenetik adiksyon miltip (RDS). Etid yo montre tou ke evalye yon panèl jèn rekonpans etabli ak polimorfism pèmèt stratifikasyon risk jenetik RDS. Yo rele panèl la "Genetic Addiction Risk Score (GARS)", epi li se yon zouti pou dyagnostik yon predispozisyon jenetik pou RDS. Itilizasyon tès sa a, jan lòt moun fè remake, ta benefisye kominote medikal la lè yo idantifye moun ki gen risk nan yon laj trè bonè. Nou ankouraje, an pwofondè travay nan tou de bèt ak modèl moun nan dejwe. Nou ankouraje plis eksplorasyon nan korelasyon nerojenetik yo nan komen ki genyen ant manje ak dejwe dwòg ak andose ipotèz panse pi devan tankou "Ipotèz la Salted Food Addiction".

Keywords: Dejwe Manje, Twoub Itilizasyon Sibstans (SUD), Sendwòm Defisyans rekonpans (RDS), Polimorfism jèn dopaminèjik, nerogenetik
Ale nan:

entwodiksyon

Dopamine (DA) se yon nerotransmetè nan sèvo a, ki kontwole santiman byennèt. Sans sa a nan byennèt rezilta nan entèraksyon an nan DA ak nerotransmeteur tankou serotonin, opioid yo, ak lòt pwodwi chimik nan sèvo. Nivo serotonin ki ba yo asosye ak depresyon. Nivo wo nan opioid yo (opyòm nan sèvo a) asosye tou ak yon sans de byennèt [1]. Anplis de sa, reseptè DA yo, yon klas reseptè G-pwoteyin makonnen (GPCR), yo te vize pou devlopman dwòg pou tretman maladi newolojik, sikyatrik ak twoub okulèr.2]. Yo te rele DA "anti-estrès" ak/oswa "plezi" molekil, men Salamone ak Correa fè deba sou sa a.3] ak Sinha [4].

An konsekans, nou te diskite [5-8] ke Nucleus accumbens (NAc) DA gen yon wòl nan pwosesis motivasyonèl, e ke malfonksyònman mesolimbik DA ka kontribye nan sentòm motivasyonèl nan depresyon, karakteristik nan abi sibstans ak lòt maladi [3]. Malgre ke li te vin tradisyonèl yo mete etikèt sou newòn DA kòm newòn rekonpans, sa a se yon jeneralizasyon sou, epi li nesesè yo konsidere ki jan diferan aspè nan motivasyon yo afekte pa manipilasyon dopaminergic. Pou egzanp, NAc DA patisipe nan pwosesis Pavlovian, ak aprantisaj enstrimantal konpòtman apwòch apetitif, motivasyon aversif, pwosesis aktivasyon konpòtman soutni travay angajman ak efò nan efò byenke li pa medyatè premye grangou, motivasyon pou manje oswa apeti.3,5-7].

Pandan ke se vre ke NAc DA patisipe nan pwosesis motivasyonèl apetitif ak aversif nou diskite ke DA se tou patisipe kòm yon medyatè enpòtan nan motivasyon manje prensipal oswa apeti menm jan ak dwòg nan abi. Yon revizyon nan literati a bay yon kantite papye ki montre enpòtans DA nan konpòtman anvi manje ak medyasyon apeti.6,7]. Gold te pyonye konsèp dejwe manje [5-8]. Avena et al. [9] kòrèkteman diskite ke paske dwòg depandans aktive menm wout newolojik ki te evolye pou reponn a rekonpans natirèl, dejwe nan manje sanble plausible. Anplis, sik poukont li enpòtan pou remake kòm yon sibstans ki degaje opioid ak DA e konsa yo ta ka espere gen potansyèl depandans. Espesyalman, adaptasyon neral gen ladan chanjman nan DA ak reseptè opioid obligatwa, ekspresyon mRNA enkephalin ak lage DA ak asetilkolin nan NAc la. Prèv la sipòte ipotèz ki nan sèten sikonstans rat ka vin depandan sik.

Travay Wang et al. [10] ki enplike etid imaj nan sèvo nan imen te enplike sikui DA-modulasyon nan konpòtman manje patolojik (yo). Etid yo sijere ke DA nan espas ekstraselilè nan striatum a ogmante pa siyal manje, sa a se prèv ki montre DA ki potansyèlman patisipe nan pwopriyete yo motivasyon ki pa edonik nan manje. Yo te jwenn tou ke metabolis cortical orbitofrontal ogmante pa siyal manje ki endike ke rejyon sa a asosye ak motivasyon pou medyasyon konsomasyon manje. Gen yon rediksyon obsève nan disponiblite reseptè striatal DA D2 nan matyè obèz, menm jan ak rediksyon nan sijè ki dejwe dwòg, kidonk sijè obèz yo ka predispoze pou sèvi ak manje pou konpanse tanporèman pou sikui rekonpans ki pa ankouraje yo.11]. Nan sans, efè ranfòsman pwisan tou de manje ak dwòg yo an pati medyatè pa ogmantasyon brid sou DA nan sant rekonpans sèvo mesolimbik yo. Volkow et al. [11] fè remake ke ogmantasyon brid sou DA yo ka pase sou kontwòl mekanis omeostatik nan sèvo moun ki vilnerab yo. Etid D 'sèvo te deliniated malfonksyònman newolojik ki jenere karakteristik yo pataje nan manje ak dwòg dejwe. Pyè prensipal la nan komen, nan kòz rasin dejwe yo se andikap nan chemen dopaminèjik ki kontwole sistèm newòn yo ki asosye tou ak kontwòl tèt yo, kondisyone, reyaksyon estrès, sansiblite rekonpans ak motivasyon ankourajman.11]. Metabolis nan rejyon prefrontal yo enplike nan kontwòl inhibition, nan sijè obèz enkapasite a limite konsomasyon manje enplike ghrelin epi li ka rezilta nan diminye reseptè DA D2 ki asosye ak diminye metabolis prefrontal.12]. Rejyon limbik ak kortik ki enplike nan motivasyon, memwa ak kontwòl tèt yo, yo aktive pa eksitasyon gastric nan matyè obèz.10] ak pandan anvi dwòg nan sijè dwòg-dejwe. Yon sansiblite amelyore nan pwopriyete yo sansoryèl nan manje sijere pa metabolis ogmante nan cortical a somatosensory nan sijè obèz. Sansiblite amelyore sa a nan palatabilite manje makonnen ak reseptè DA D2 redwi ta ka fè manje a ranfòsman enpòtan pou manje konpulsif ak risk obezite.10]. Rezilta rechèch sa yo endike ke anpil sikui nan sèvo yo detounen nan obezite ak dejwe dwòg e ke prevansyon ak tretman obezite ka benefisye de estrateji ki vize amelyore fonksyon DA.

Lindblom et al. [13] rapòte ke rejim kòm yon estrateji diminye pwa kò souvan echwe kòm li lakòz anvi manje ki mennen nan binging ak pwa reprann. Yo menm tou yo dakò ke prèv ki soti nan plizyè liy rechèch sijere prezans nan eleman pataje nan règleman an neral nan manje ak dwòg anvi. Lindblom et al. [13] quantifye ekspresyon de uit jèn ki enplike nan siyal DA nan rejyon sèvo ki gen rapò ak sistèm DA mesolimbik ak nigrostriatal nan rat gason ki sibi restriksyon manje kwonik lè l sèvi avèk reyaksyon chèn polymerase an tan reyèl. Yo te jwenn ke nivo mRNA nan tirozin idroksilaz, ak transpòtè dopamine nan zòn tegmental ventral la te fòtman ogmante pa restriksyon manje ak DAT konkouran moute-règleman nan nivo pwoteyin nan koki NAc la te obsève tou atravè otoradografi quantitative. Ke efè sa yo te obsève apre restriksyon manje kwonik olye ke egi sijere ke sansibilizasyon nan chemen an dopamine mesolimbik ka te fèt. Kidonk, sansibilizasyon pètèt akòz ogmante clearance nan dopamine ekstraselilè soti nan koki NAc a ka youn nan kòz ki kache pou anvi manje yo ki anpeche konfòmite dyetetik. Konklizyon sa yo an akò ak rezilta anvan yo pa Patterson et al. [14]. Yo te demontre ke dirèk perfusion entracerebroventricular nan ensilin rezilta nan yon ogmantasyon nan nivo mRNA pou DAT transpòtè reuptake DA. Nan yon etid privasyon manje 24 a 36 èdtan yo te itilize ibridizasyon sou-sou sit pou evalye nivo DAT mRNA nan rat ki pa gen manje (ipoinsulinemik). Nivo yo te nan zòn tegmental ventral la/substantia nigra pars compacta siyifikativman diminye sigjere ke modération nan fonksyon striatal DAT ka afekte pa estati nitrisyonèl, jèn ak ensilin. Ifland et al. [15] avanse ipotèz ki fè konnen manje trete ak gwo konsantrasyon sik ak lòt sik rafine, idrat kabòn rafine, grès, sèl, ak kafeyin se sibstans ki depandans. Lòt etid te evalye sèl kòm faktè enpòtan nan konpòtman chèche manje. Roitman et al. [16] fè remake ke ogmante transmisyon DA nan NAc a gen rapò ak konpòtman ki motive, ki gen ladan Na apeti. DAT modile transmisyon DA epi li ka jwe yon wòl nan konpòtman ki motive. Nan etid yo nan vivo diminisyon solid nan absòpsyon DA atravè DAT nan NAc rat la te korelasyon ak apeti Na pwovoke pa rediksyon Na. Diminye aktivite DAT nan NAc la te obsève apre vitro Tretman aldosteron. Kidonk, yon rediksyon nan aktivite DAT, nan NAc a, ka konsekans yon aksyon dirèk nan Aldosterone epi li ka yon mekanis kote rediksyon Na pwovoke jenerasyon ogmante transmisyon NAc DA pandan Na apeti. Ogmantasyon NAc DA ka pwopriyete motivasyon pou rat Na-apovri. Plis sipò pou wòl manje sale kòm sibstans posib (manje) nan abi te lakòz "The Salted Food Addiction Hypothesis" jan Cocores ak Gold te pwopoze.17]. Nan yon etid pilòt, pou detèmine si manje sale yo aji tankou yon agonist opiate modere ki kondwi twòp manje ak pran pwa, yo te jwenn ke yon gwoup depandan opiate devlope yon ogmantasyon 6.6% nan pwa pandan retrè opiate ki montre yon gwo preferans pou manje sale. Baze sou sa a ak lòt literati [18] yo sijere ke Manje sale ka yon sibstans depandans ki stimul opiate ak DA reseptè nan sant rekonpans ak plezi nan sèvo a. Altènativman, preferans, grangou, ankouraje, ak anvi pou manje sale "bon gou" ka sentòm retrè opiate ak efè a tankou opiate nan manje sale. Tou de manje sale ak retrè opiate ankouraje Na apeti, rezilta nan ogmante konsomasyon kalori, twòp manje ak maladi ki gen rapò ak obezite.

Ale nan:

Fonksyon Dopaminergic nan sèvo

Dopamine D2 reseptè jèn (DRD2)

Lè sinaptik, DA stimul reseptè DA (D1-D5), moun yo fè eksperyans rediksyon estrès ak santiman byennèt [19]. Kòm mansyone pi bonè, chemen mesocorticolimbic dopaminergic medyatè ranfòsman tou de rekonpans anòmal ak rekonpans natirèl. Kondwi natirèl yo ranfòse kondui fizyolojik tankou grangou ak repwodiksyon pandan y ap rekonpans anòmal enplike satisfaksyon nan plezi akeri aprann, sansasyon edonik tankou sa yo ki sòti nan dwòg, alkòl, jwèt aza ak lòt konpòtman ki pran risk.8,20,21].

Yon jèn DA remakab se jèn DRD2 ki responsab sentèz reseptè DA D2 yo.22]. Fòm alelik nan jèn DRD2 (A1 kont A2) dikte kantite reseptè nan sit pòs-junctional ak fonksyon ipodopaminèjik.23,24]. Yon mank de reseptè DA predispoze moun yo chèche nenpòt sibstans oswa konpòtman ki estimile sistèm dopaminergic la.25-27].

Jèn DRD2 ak DA yo te asosye depi lontan ak rekonpans [28] malgre konfli [3,4]. Malgre ke alèl Taq1 A1 nan jèn DRD2 a, te asosye ak anpil maladi neropsikyatrik e okòmansman ak alkòl grav, li asosye tou ak lòt sibstans ak depandans pwosesis, osi byen ke, Sendwòm Tourette a, konpòtman k ap chèche nouvote segondè, Twoub ipèaktivite defisi atansyon. (ADHD), ak nan timoun ak granmoun, ki gen ko-morbid sentòm maladi pèsonalite antisosyal [28].

Pandan ke atik sa a pral konsantre sou dwòg ak manje yo te depandans mityalite, ak wòl jenetik DA ak fonksyon nan depandans, pou konplè, nou pral yon ti tan revize konsèp nou an ki konsène antecedents jenetik yo nan adiksyon miltip. "Sendwòm Defisyans rekonpans" (RDS) te premye dekri an 1996 kòm yon prediktè jenetik teyorik nan konpòtman konpulsif, depandans ak enpilsyon ak realizasyon an ke varyant jenetik DRD2 A1 la asosye ak konpòtman sa yo.29-32]. RDS enplike nan mekanis plezi oswa rekonpans ki konte sou DA. Konpòtman oswa kondisyon ki se konsekans rezistans DA oswa rediksyon se manifestasyon RDS [30]. Defisi nan rekonpans byochimik yon moun ka twò grav, rezilta twòp oswa estrès oswa pi grav, rezilta yon defisi DA ki baze sou makiyaj jenetik. RDS oswa chemen anti-rekonpans ede eksplike kijan sèten anomali jenetik ka lakòz konpòtman aberan konplèks. Ka gen yon nerobyoloji komen, neuro-sikwi ak neroatomi, pou yon kantite maladi sikyatrik ak dejwe miltip. Li se byen li te ye ke .dwòg nan abi, alkòl, sèks, manje, jwèt aza ak emosyon agresif, tout bon, ranfòsman ki pi pozitif, lakòz aktivasyon ak lage newòn nan DA nan sèvo epi yo ka diminye santiman negatif. Anvi nòmal yo lye ak fonksyon DA ki ba [33]. Isit la se yon egzanp sou ki jan konpòtman konplèks yo ka pwodwi pa espesifik antecedents jenetik. Yon defisi nan, pou egzanp, reseptè D2 yo se yon konsekans ki gen varyant A1 nan jèn DRD2 la.34] ka predispoze moun nan yon gwo risk pou anvi ki ka satisfè pa plizyè konpòtman depandans, enpilsyon, ak konpulsif. Defisyans sa a ta ka agrave si moun nan te gen yon lòt polimòfis nan pou egzanp jèn DAT ki te lakòz yo retire twòp DA nan sinaps la. Anplis de sa, itilizasyon sibstans ak konpòtman aborant tou diminye DA. Kidonk, RDS ka manifeste nan fòm grav oswa modere ki se yon konsekans yon enkapasite byochimik pou tire rekonpans nan aktivite òdinè, chak jou. Malgre ke anpil jèn ak polimorfism predispoze moun nan fonksyon nòmal DA, transpòtè alèl Taq1 A1 nan jèn DRD2 a manke ase sit reseptè DA pou reyalize bon jan sansiblite DA. Defisi DA sa a nan sit rekonpans sèvo a ka lakòz apeti malsen ak anvi. Nan sans, yo chèche sibstans tankou alkòl, opiate, kokayin, nikotin, glikoz ak konpòtman; menm konpòtman anòmal agresif ke yo konnen yo aktive chemen dopaminergic ak lakòz preferans lage DA nan NAc la. Kounye a gen prèv ki montre olye ke NAc a, cortical cingulate anteryè a ka patisipe nan operasyon ki baze sou efò pou pran desizyon.35-37] ak yon sit nan rplonje.

Defisyans nan jèn DRD2 oswa nan lòt jèn reseptè DA, tankou DRD1 ki enplike nan omeyostazi ak sa yo rele fonksyon nòmal nan sèvo, ka finalman mennen nan maladi neropsikyatrik ki gen ladan dwòg aberan ak konpòtman chèche manje. Yo te montre abi dwòg prenatal nan fi ansent la gen efè pwofon nan eta nerochimik pitit yo. Men sa yo enkli etanòl [38]; Cannabis [39]; ewoyin [40]; kokayin [41]; ak abi dwòg an jeneral [42]. Pi resamman Novak et al. [43] bay prèv solid ki montre ke devlopman nòmal nan newòn striatal yo se yon pati nan patoloji ki kache gwo maladi sikyatrik. Otè yo te idantifye yon rezo jèn soudevlope (bonè) nan rat ki manke chemen reseptè striatal enpòtan (siyal). Nan de semèn apre akouchman rezo a ap regle epi ranplase pa yon rezo jèn ki gen matirite ki eksprime jèn espesifik ki gen ladan reseptè DA D1 ak D2 epi bay newòn sa yo idantite fonksyonèl ak karakteristik fenotipik yo. Kidonk, chanjman devlopman sa a nan tou de rat la ak imen, gen potansyèl la yo dwe yon pwen nan sansiblite nan dezòd nan kwasans pa faktè anviwònman tankou yon twòp nan manje, tankou sèl, ak abi dwòg.

Dopamine transpòtè (DAT)

Transpòtè DA a (tou transpòtè DA aktif, DAT, SLC6A3) se yon pwoteyin manbràn ki ponpe nerotransmetè DA a soti nan sinaps la tounen nan cytosol, kote lòt transpòtè li te ye yo sekwe DA ak norepinephrine nan vesik newòn pou depo pita ak lage ki vin apre.44].

Pwoteyin DAT la kode pa yon jèn ki sitiye sou kwomozòm imen 5, li gen apeprè 64 kbp nan longè epi li konsiste de 15 ekson kode. Espesyalman, jèn DAT (SLC6A3 oswa DAT1) lokalize nan kwomozòm 5p15.3. Anplis, gen yon polimòfis VNTR nan rejyon ki pa kode 3′ DAT1. Yon polimòfis jenetik nan jèn DAT ki afekte kantite pwoteyin ki eksprime a se prèv ki montre yon asosyasyon ant maladi ki gen rapò ak DA ak DAT.45]. Li byen etabli ke DAT se mekanis prensipal ki efase DA nan sinaps, eksepte nan cortical prefrontal la kote reabsorbasyon DA enplike nan norepinephrine.46,47]. DAT mete fen nan siyal DA a lè yo retire DA a nan fann sinaptik la epi depoze li nan selil ki antoure yo. Sa ki enpòtan, plizyè aspè nan rekonpans ak koyisyon yo se fonksyon DA ak DAT fasilite règleman nan siyal DA.48].

Li enpòtan pou remake ke DAT se yon pwoteyin manbràn entegral epi li konsidere kòm yon sipòtè ak yon ko-transpòtè k ap deplase DA soti nan fant sinaptik la atravè manbràn selil fosfolipid la lè li konekte mouvman li yo ak mouvman iyon Na yo desann gradyan elektwochimik (difizyon fasilite) ak nan selil la.

Anplis, fonksyon DAT mande pou sekans obligatwa ak ko-transpò nan de iyon Na ak yon sèl iyon klori ak substra DA a. Fòs kondwi pou reabsorbasyon DA DAT-medyatè se gradyan konsantrasyon ion ki te pwodwi pa manbràn plasma Na+/K+ ATPase [49].

Sonders et al. [50] evalye wòl modèl lajman aksepte pou fonksyon transpòtè monoamine. Yo te jwenn ke nòmal fonksyon transpòtè monoamine mande pou mete règ. Pou egzanp, iyon Na dwe mare nan domèn ekstraselilè transpòtè a anvan DA ka mare. Yon fwa DA mare, pwoteyin lan sibi yon chanjman konformasyon, ki pèmèt tou de Na ak DA debloke sou bò entraselilè manbràn an. Yon kantite etid elektwofizyolojik te konfime ke DAT transpòte yon molekil nan nerotransmeteur atravè manbràn nan ak youn oswa de iyon Na tankou lòt transpòtè monoamine. Iyon klori ki chaje negatif yo oblije anpeche yon akimilasyon chaj pozitif. Etid sa yo te itilize DA ki gen etikèt radyo-aktif e yo te montre tou ke to transpò a ak direksyon yo depann totalman de gradyan Na a.51].

Piske li se byen li te ye ke anpil dwòg nan abi lakòz liberasyon an nan newòn DA [52], DAT ka gen yon wòl nan efè sa a. Akòz kouple sere nan potansyèl la manbràn ak gradyan Na a, chanjman aktivite-induit nan polarite manbràn ka dramatikman enfliyanse pousantaj transpò. Anplis de sa, transpòtè a ka kontribye nan liberasyon DA lè newòn nan depolarize [53]. Nan sans, jan yo remake pa Vandenbergh et al. [54] Pwoteyin DAT a kontwole nerotransmisyon ki soti nan DA pa rapidman akimile DA ki te lage nan sinaps la.

Topoloji manbràn DAT la te okòmansman teyorik, detèmine ki baze sou analiz sekans idrofob ak resanblans ak transpò GABA la. Premye prediksyon Kilty et al. [55Vaughan ak Kuhar te konfime yon gwo bouk ekstraselilè ant twazyèm ak katriyèm nan douz domèn transmembran.56] lè yo te itilize proteaz, pou dijere pwoteyin nan pi piti fragman, ak glikozilasyon, ki fèt sèlman sou bouk ekstraselilè, pou verifye pifò aspè nan estrikti DAT.

DAT yo te jwenn nan rejyon nan sèvo a kote gen sikwi dopaminergic, zòn sa yo gen ladann mesocortical, mesolimbik, ak nigrostriatal.57]. Nwayo ki fòme chemen sa yo gen modèl ekspresyon diferan. DAT pa te detekte nan okenn fant sinaptik ki sijere ke striatal repaksyon DA rive andeyò zòn aktif sinaptik yo apre DA te difize soti nan fann sinaptik la.

De alèl, 9 repete (9R) ak 10 repete (10R) VNTR ka ogmante risk pou konpòtman RDS. Prezans 9R VNTR a asosye avèk alkòl ak twoub itilizasyon sibstans. Li te montre yo ogmante transkripsyon nan pwoteyin DAT ki lakòz yon clearance améliorée nan DA sinaptik, sa ki lakòz yon rediksyon nan DA, ak aktivasyon DA nan newòn postsinaptik.58]. Repete tandem DAT yo te asosye ak sansiblite rekonpans ak gwo risk pou twoub ipèaktivite defisi atansyon (ADHD) nan tou de timoun ak granmoun.59,60]. 10-repete alèl la gen yon asosyasyon ti men enpòtan ak sentòm ipèaktivite-enpilivite (HI) [61].

Ale nan:

Map Reward Genes ak RDS

Sipò pou nati impulsif moun ki posede varyant jèn dopaminèjik ak lòt nerotransmeteur (eg DRD2, DRD3, DRD4, DAT1, COMT, MOA-A, SLC6A4, Mu, GABA).B) sòti nan yon kantite etid enpòtan ki montre risk jenetik pou konpòtman k ap chèche dwòg ki baze sou etid asosyasyon ak lyezon ki enplike alèl sa yo kòm antant risk ki gen yon enpak sou sistèm mesocorticolimbic (Table 1). Laboratwa nou an ansanm ak LifeGen, Inc. ak Dominion Diagnostics, Inc. ap fè rechèch ki enplike douz sant seleksyone atravè peyi Etazini pou valide premye tès jenetik patante a pou detèmine risk jenetik yon pasyan pou RDS yo rele Genetic Addiction risk Score™ ( GARS).

Table1 

Jèn rekonpans kandida ak RDS - (Yon echantiyon).
Ale nan:

Soumèt pwochen maniskri w la epi jwenn avantaj sou soumèt Gwoup OMICS

Ale nan:

karakteristik inik

  • Tradiksyon sitwèb ki fasil pou itilizatè/fazab papye ou a nan 50 lang prensipal nan mond lan
  • Vèsyon odyo nan papye pibliye
  • Atik dijital pou pataje ak eksplore
Ale nan:

Karakteristik espesyal

  • 250 Jounal Aksè Ouvè
  • 20,000 ekip editoryal
  • 21 jou pwosesis revizyon rapid
  • Kalite ak rapid editoryal, revizyon ak pwosesis piblikasyon
  • Indexing nan PubMed (pasyèl), Scopus, DOAJ, EBSCO, Index Copernicus ak Google Scholar elatriye
  • Opsyon Pataje: Rezo Sosyal Pèmèt
  • Otè, evalyatè ak editè rekonpanse ak kredi syantifik sou entènèt
  • Pi bon rabè pou atik ki vin apre yo

Voye maniskri w nan: http://www.editorialmanager.com/omicsgroup/

Ale nan:

Remèsiman

Otè yo apresye opinyon editoryal ekspè Margaret A. Madigan ak Paula J. Edge. Nou apresye kòmantè Eric R. Braverman, Raquel Lohmann, Joan Borsten, BW Downs, Roger L. Waite, Mary Hauser, John Femino, David E Smith, ak Thomas Simpatico. Marlene Oscar-Berman se moun k ap resevwa sibvansyon nan Enstiti Nasyonal Sante, NIAAA RO1-AA07112 ak K05-AA00219 ak Sèvis Rechèch Medikal Depatman Afè Veteran Etazini. Nou rekonèt tou kontribisyon rapò ka a Karen Hurley, Direktè Egzekitif Enstiti Nasyonal etid Adiksyon Holistic, North Miami Beach Florida. An pati atik sa a te sipòte pa yon gwo akòde nan Path Foundation NY soti nan Life Extension Foundation.

Ale nan:

Nòt anba paj

Sa a se yon atik ouvè-aksè distribiye anba kondisyon ki nan Creative Commons lisans lan Wikimedia, ki pèmèt itilize san restriksyon, distribisyon, ak repwodiksyon nan nenpòt mwayen, yo bay otè orijinal la ak sous kredite.

Konfli nan enterè Kenneth Blum, PhD., genyen yon kantite patant Ozetazini ak etranje ki gen rapò ak dyagnostik ak tretman RDS, ki te gen lisans sèlman nan LifeGen, Inc. Lederach, PA. Dominion Diagnostics, LLC, North Kingstown, Rhode Island ansanm ak LifeGen, Inc., patisipe aktivman nan devlopman komèsyal GARS. John Giordano se yon patnè tou nan LifeGen, Inc. Pa gen okenn lòt konfli enterè ak tout otè li ak apwouve maniskri a.

Ale nan:

Referans

1. Blum K, Payne J. Alkòl ak sèvo a depandans. Simon & Schuster Laprès gratis; New York ak Lond: 1990. avèk.
2. Platania CB, Salomone S, Leggio GM, Drago F, Bucolo C. Modèl omoloji nan reseptè dopamine D2 ak D3: rafineman molekilè dinamik ak evalyasyon debakadè. PLoS Youn. 2012;7: e44316. [PMC gratis atik] [PubMed]
3. Salamone JD, Correa M. Fonksyon motivasyonèl misterye nan dopamine mesolimbik. Newòn. 2012;76: 470-485. [PubMed]
4. Sinha R. Estrès ak Dejwe. Nan: Brownell Kelly D., Gold Mark S., editè. Manje ak Dejwe: Yon Manyèl konplè. Oxford University Press; New York: NAN. p. 2012 – 59.
5. Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, et al. Sèks, dwòg, ak wòch 'n' woule: ipotèz deklanchman mesolimbik komen kòm yon fonksyon nan polimorfism jèn rekonpans. J dwòg psikoaktiv. 2012;44: 38-55. [PubMed]
6. Lò MS. Soti nan kabann rive nan ban epi tounen ankò: yon lejand 30 ane. Fizik konpòtman. 2011;104: 157-161. [PubMed]
7. Blumenthal DM, Gold MS. Relasyon ant Dwòg abi ak Manje. Nan: Brownell Kelly D., Gold Mark S., editè. Manje ak Dejwe: Yon Manyèl konplè. Oxford University Press; New York: NAN. p. 2012 – 254.
8. Blum K, Gold MS. Aktivasyon newo-pwodui chimik nan sikwi meso-medikaman rekonpans nan sèvo ki asosye avèk prevansyon rplonje ak grangou dwòg: yon ipotèz. Med ipotèz. 2011;76: 576-584. [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Prèv pou dejwe sik: efè konpòtman ak newochimik nan konsomasyon tanzantan, twòp sik. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32: 20-39. [PMC gratis atik] [PubMed]
10. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Imaging nan chemen dopamine nan sèvo: enplikasyon pou konprann obezite. J Addict Med. 2009;3: 8-18. [PMC gratis atik] [PubMed]
11. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obezite ak dejwe: sipèpoze nerobyolojik. Obes Rev. 2013;14: 2-18. [PubMed]
12. Skibicka KP, Hansson C, Egecioglu E, Dickson SL. Wòl ghrelin nan rekonpans manje: enpak ghrelin sou oto-administrasyon sikwoz ak ekspresyon jèn dopamine mesolimbik ak asetilkolin reseptè. Addict Biol. 2012;17: 95-107. [PMC gratis atik] [PubMed]
13. Lindblom J, Johansson A, Holmgren A, Grandin E, Nedergård C, et al. Ogmantasyon nivo mRNA nan tirozin idroksilaz ak transpòtè dopamine nan VTA nan rat gason apre restriksyon manje kwonik. Eur J Neurosci. 2006;23: 180-186. [PubMed]
14. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, et al. Privasyon manje diminye mRNA ak aktivite transpòtè dopamine rat la. Neuroendokrinoloji. 1998;68: 11-20. [PubMed]
15. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, et al. Rafine dejwe manje: yon twoub itilizasyon klasik. Med ipotèz. 2009;72: 518-526. [PubMed]
16. Roitman MF, Patterson TA, Sakai RR, Bernstein IL, Figlewicz DP. Rediksyon sodyòm ak aldosteron diminye aktivite transpòtè dopamine nan nwayo accumbens men pa striatum. Am J Physiol. 1999;276: R1339 – 1345. [PubMed]
17. Cocores JA, Gold MS. Ipotèz Depandans Manje Sal la ka eksplike twòp epi epidemi obezite a. Med ipotèz. 2009;73: 892-899. [PubMed]
18. Roitman MF, Schafe GE, Thiele TE, Bernstein IL. Dopamine ak apeti sodyòm: antagonis yo siprime bwè simulation nan solisyon NaCl nan rat la. Konpòtman neurosci. 1997;111: 606-611. [PubMed]
19. Koob G, Kreek MJ. Estrès, dysregulation nan chemen rekonpans dwòg, ak tranzisyon an nan depandans dwòg. Am J Sikyatri. 2007;164: 1149-1159. [PMC gratis atik] [PubMed]
20. Bruijnzeel AW, Zislis G, Wilson C, Gold MS. Antagonis nan reseptè CRF anpeche defisi nan fonksyon rekonpans nan sèvo ki asosye ak retrè nikotin presipite nan rat. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 955-963. [PubMed]
21. Dackis CA, Gold MS. Sikopatoloji ki soti nan abi sibstans. Nan: Gold MS, Slaby AE, editè. Doub dyagnostik nan abi sibstans. Marcel Dekker Inc.; New York: 1991. pp 205–220.
22. Olsen CM. Rekonpans natirèl, neroplastisite, ak depandans ki pa dwòg. Neuropharmacology. 2011;61: 1109-1122. [PMC gratis atik] [PubMed]
23. Bunzow JR, Van Tol HH, Grandy DK, Albert P, Salon J, et al. Klonaj ak ekspresyon yon rat D2 dopamine reseptè cDNA. Lanati. 1988;336: 783-787. [PubMed]
24. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T, et al. Asosyasyon alelik nan jèn reseptè dopamine D2 imen nan alkòl. JAMA. 1990;263: 2055-2060. [PubMed]
25. Noble EP, Blum K, Ritchie T, Montgomery A, Sheridan PJ. Allelic asosyasyon nan jè an D2 reseptè dopamine ak reseptè-obligatwa karakteristik nan tafya. Arch Gen Sikyatri. 1991;48: 648-654. [PubMed]
26. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME. Ekspresyon ak distribisyon reseptè Dopamine chanje dinamik nan nwayo rat accumbens apre retrè nan administrasyon pwòp tèt ou kokayin. Neuroscience. 2010;169: 182-194. [PMC gratis atik] [PubMed]
27. Heber D, Bòs chapant CL. Jèn depandans ak relasyon ak obezite ak enflamasyon. Mol Neurobiol. 2011;44: 160-165. [PMC gratis atik] [PubMed]
28. Noble EP. D2 dopamine reseptè jèn nan maladi sikyatrik ak newolojik ak fenotip li yo. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2003;116B: 103-125. [PubMed]
29. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, et al. Jèn reseptè dopamine D2 kòm yon detèminan sendwòm defisi rekonpans. JR Soc Med. 1996;89: 396-400. [PMC gratis atik] [PubMed]
30. Bowirrat A, Oscar-Berman M. Relasyon ant nerotransmisyon dopaminèji, alkòl, ak Sendwòm Defisyans. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005;132B: 29-37. [PubMed]
31. Gardner EL. Dejwe ak rekonpans sèvo ak chemen anti-rekonpans. Adv Psychosom Med. 2011;30: 22-60. [PubMed]
32. Blum K, Gardner E, Oscar-Berman M, Gold M. "Liking" ak "vle" lye nan Sendwòm Defisyans Rekonpans (RDS): ipotèz repons diferans nan sikwi rekonpans nan sèvo. Curr Pharm Des. 2012;18: 113-118. [PubMed]
33. Blum K, Chen AL, Chen TJ, Braverman ER, Reinking J, et al. Aktivasyon olye pou yo bloke sikwi rekonpans mesolimbik dopaminèjik se yon modalite pi pito nan tretman alontèm sendwòm defisyans rekonpans (RDS): yon kòmantè. Theor Biol Med Modèl. 2008;5: 24. [PMC gratis atik] [PubMed]
34. Bau CH, Almeida S, Hutz MH. Alèl TaqI A1 nan jèn reseptè dopamine D2 ak alkòl nan Brezil: asosyasyon ak entèraksyon ak estrès ak evite mal sou prediksyon severite. Am J Med Genet. 2000;96: 302-306. [PubMed]
35. Nemoda Z, Szekely A, Sasvari-Szekely M. Aspè psikopatolojik nan polimorfism jèn dopaminergic nan adolesans ak jèn adilt. Neurosci Biobehav Rev. 2011;35: 1665-1686. [PMC gratis atik] [PubMed]
36. Walton ME, Groves J, Jennings KA, Croxson PL, Sharp T, et al. Konpare wòl cortical cingulate anteryè a ak blesi nwayo 6-hydroxydopamine accumbens sou operasyon ki baze sou efò pou pran desizyon. Eur J Neurosci. 2009;29: 1678-1691. [PMC gratis atik] [PubMed]
37. Chen TJ, Blum K, Mathews D, Fisher L, Schnautz N, et al. Èske jèn dopaminèjik yo enplike nan yon predispozisyon pou agresyon patolojik? Ipotèz enpòtans "super nòmal kontwòl" nan rechèch sikyatrikjenetik nan twoub konpòtman konplèks. Med ipotèz. 2005;65: 703-707. [PubMed]
38. Rice JP, Suggs LE, Lusk AV, Parker MO, Candelaria-Cook FT, et al. Efè ekspoze a nivo modere nan etanòl pandan devlopman prenatal nan sèvo sou longè dendritik, branch, ak dansite kolòn vètebral nan nwayo accumbens ak dorsal striatum rat adilt yo. Alkòl. 2012;46: 577-584. [PMC gratis atik] [PubMed]
39. Shabani M, Hosseinmardi N, Haghani M, Shaibani V, Janahmadi M. Ekspozisyon matènèl nan agonist cannabinoid CB1 WIN 55212-2 pwodui chanjman solid nan fonksyon motè ak pwopriyete elektwofizyolojik intrinsèques nan newòn Purkinje serebeleux nan pitit rat. Neuroscience. 2011;172: 139-152. [PubMed]
40. Ying W, Jang FF, Teng C, Tai-Zhen H. Apoptoz ka enplike nan ewoyin prenatal ekspoze teratogenicity nerokonpòtman? Med ipotèz. 2009;73: 976-977. [PubMed]
41. Estelles J, Rodríguez-Arias M, Maldonado C, Aguilar MA, Miñarro J. Ekspozisyon jestasyonèl nan kokayin chanje rekonpans kokayin. Behav Pharmacol. 2006;17: 509-515. [PubMed]
42. Derauf C, Kekatpure M, Neyzi N, Lester B, Kosofsky B. Neuroimaging nan timoun apre ekspoze dwòg prenatal. Semin Cell Dev Biol. 2009;20: 441-454. [PMC gratis atik] [PubMed]
43. Novak G, Fan T, O'dowd BF, George SR. Devlopman striatal enplike nan yon chanjman nan rezo ekspresyon jèn, ki te swiv pa yon evènman myelination: Enplikasyon pou maladi neropsikyatrik. Synapse. 2013;67: 179-188. [PMC gratis atik] [PubMed]
44. Bannon MJ, Michelhaugh SK, Wang J, Sacchetti P. Jèn nan transpòtè dopamine imen: òganizasyon jèn, règleman transcriptional, ak patisipasyon potansyèl nan maladi neropsikyatrik. Eur Neuropsychopharmacol. 2001;11: 449-455. [PubMed]
45. Inoue-Murayama M, Adachi S, Mishima N, Mitani H, Takenaka O, et al. Varyasyon nan kantite varyab nan sekans repete tandem nan rejyon an 3′-untranslated nan jèn transpòtè dopamine primat ki afekte ekspresyon jèn repòtè yo. Neurosci Limyè. 2002;334: 206-210. [PubMed]
46. Morón JA, Brockington A, Wise RA, Rocha BA, Hope BT. Absorption Dopamine atravè transpòtè norepinephrine nan rejyon nan sèvo ak nivo ki ba nan transpòtè dopamine: prèv ki soti nan liy sourit knock-out. J Neurosci. 2002;22: 389-395. [PubMed]
47. Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Männistö PT. Wòl espesifik nan sit catekol-O-methyltransferase nan dopamine debòde nan cortical prefrontal ak dorsal striatum. J Neurosci. 2007;27: 10196-10209. [PubMed]
48. Schultz W. Siyal rekonpans prediksyon nan newòn dopamine. J nerofizyol. 1998;80: 1-27. [PubMed]
49. Torres GE, Gainetdinov RR, Caron MG. Plasma manbràn monoamine transpòtè: estrikti, règleman ak fonksyon. Nat Rev Neurosci. 2003;4: 13-25. [PubMed]
50. Sonders MS, Zhu SJ, Zahniser NR, Kavanaugh MP, Amara SG. Konductans iyonik miltip nan transpòtè dopamine imen an: aksyon dopamine ak psikostimulan. J Neurosci. 1997;17: 960-974. [PubMed]
51. Wheeler DD, Edwards AM, Chapman BM, Ondo JG. Yon modèl depandans sodyòm nan absorption dopamine nan sinaptozom striatal rat. Neurochem Res. 1993;18: 927-936. [PubMed]
52. Di Chiara G. Wòl Dopamine nan abi dwòg wè yo nan pèspektiv nan wòl li nan motivasyon. Dwòg Alkòl depann. 1995;38: 95-137. [PubMed]
53. Rodriguez PC, Pereira DB, Borgkvist A, Wong MY, Barnard C, et al. Fliyoresan dopamine traser rezoud sinaps dopaminergic endividyèl ak aktivite yo nan sèvo a. Pwosesis Natl Akad Sci US A. 2013;110: 870-875. [PMC gratis atik] [PubMed]
54. Vandenbergh DJ. Klonaj molekilè nan jèn transpòtè nerotransmeteur: pi lwen pase rejyon kodaj nan cDNA. Metòd Enzymol. 1998;296: 498-514. [PubMed]
55. Kilty JE, Lorang D, Amara SG. Klonaj ak ekspresyon yon transpòtè dopamine rat kokayin sansib. Syans. 1991;254: 578-579. [PubMed]
56. Vaughan RA, Kuhar MJ. Dopamine transpòtè ligand domèn obligatwa. Pwopriyete estriktirèl ak fonksyonèl revele pa proteolysis limite. J Biol Chem. 1996;271: 21672-21680. [PubMed]
57. Sasaki T, Ito H, Kimura Y, Arakawa R, Takano H, et al. Kantifikasyon transpòtè dopamine nan sèvo imen lè l sèvi avèk PET ak 18F-FE-PE2I. J Nucl Med. 2012;53: 1065-1073. [PubMed]
58. Du Y, Nie Y, Li Y, Wan YJ. Asosyasyon ki genyen ant SLC6A3 VNTR 9-repete alèl la ak alkòl - yon meta-analiz. Alkòl Clin Exp Res. 2011;35: 1625-1634. [PubMed]
59. Hahn T, Heinzel S, Dresler T, Plichta MM, Renner TJ, et al. Asosyasyon ant aktivasyon ki gen rapò ak rekonpans nan striatum ventral la ak sansiblite rekonpans karakteristik modere pa jenotip transpòtè dopamine. Hum Mapp sèvo. 2011;32: 1557-1565. [PubMed]
60. Drtilkova I, Sery O, Theiner P, Uhrova A, Zackova M, et al. Makè klinik ak molekilè-jenetik nan ADHD nan timoun yo. Neuro andokrinol Lett. 2008;29: 320-327. [PubMed]
61. Yang B, Chan RC, Jing J, Li T, Sham P, et al. Yon meta-analiz etid asosyasyon ant alèl 10-repete nan yon polimorfism VNTR nan 3′-UTR nan jèn transpòtè dopamine ak twoub ipèaktivite defisi atansyon. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007;144B: 541-550. [PubMed]
62. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. Idantifikasyon ak karakterizasyon ANKK1: yon jèn kinaz roman ki byen lye ak DRD2 sou gwoup kwomozòm 11q23.1. Hum Mutat. 2004;23: 540-545. [PubMed]
63. Blum K, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Sheridan PJ. Jèn reseptè dopamine D2 kòm yon prediktè maladi konpulsif: teyorèm Bayes. Fonksyon Neurol. 1995;10: 37-44. [PubMed]
64. Hoffman EK, Hill SY, Zezza N, Thalamuthu A, Weeks DE, et al. Mitasyon dopaminèjik: asosyasyon andedan fanmi ak lyen nan fanmi depandans alkòl multiplex. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008;147B: 517-526. [PMC gratis atik] [PubMed]
65. Dahlgren A, Wargelius HL, Berglund KJ, Fahlke C, Blennow K, et al. Èske moun ki depann de alkòl ak alèl DRD2 A1 gen yon risk ogmante pou yo rplonje? Yon etid pilòt. Alkòl Alkòl. 2011;46: 509-513. [PubMed]
66. Kraschewski A, Reese J, Anghelescu I, Winterer G, Schmidt LG, et al. Asosyasyon jèn reseptè dopamine D2 ak depandans alkòl: aplotip ak sougwoup alkòl kòm faktè kle pou konprann fonksyon reseptè. Pharmacogenet Genomics. 2009;19: 513-527. [PubMed]
67. Teh LK, Izuddin AF, MH FH, Zakaria ZA, Salleh MZ. Pèsonalite tridimansyonèl ak polimòfis reseptè dopamine D2 nan mitan moun ki adikte ewoyin. Biol Res Enfimyè. 2012;14: 188-196. [PubMed]
68. Van Tol HH. Karakteristik estriktirèl ak fonksyonèl nan dopamine D4 reseptè a. Adv Pharmacol. 1998;42: 486-490. [PubMed]
69. Lai JH, Zhu YS, Huo ZH, Sun RF, Yu B, et al. Etid asosyasyon polimorfism nan rejyon pwomotè DRD4 ak eskizofreni, depresyon, ak dejwe ewoyin. Resjin nan sèvo. 2010;1359: 227-232. [PubMed]
70. Biederman J, Petty CR, Ten Haagen KS, Small J, Doyle AE, et al. Efè polimorfis jèn kandida sou kou twoub ipèaktivite defisi atansyon. Sikyatri Res. 2009;170: 199-203. [PubMed]
71. Faraone SV, Doyle AE, Mick E, Biederman J. Meta-analiz asosyasyon ki genyen ant alèl 7-repete jèn reseptè dopamine D(4) ak twoub ipèaktivite defisi atansyon. Am J Sikyatri. 2001;158: 1052-1057. [PubMed]
72. Grzywacz A, Kucharska-Mazur J, Samochowiec J. Asosyasyon etid sou dopamine D4 reseptè jèn exon 3 nan pasyan ki gen depandans alkòl. Psychiatr Pol. 2008;42: 453-461. [PubMed]
73. Kotler M, Cohen H, Segman R, Gritsenko I, Nemanov L, et al. Depase dopamine D4 reseptè (D4DR) ekson III sèt repete alèl nan sijè ki depann de opioid. Mol psikyatri. 1997;2: 251-254. [PubMed]
74. Byerley W, Hoff M, Holik J, Caron MG, Giros B. VNTR polimorfis pou jèn moun transpòtè dopamine (DAT1) Hum Mol Genet. 1993;2: 335. [PubMed]
75. Galeeva AR, Gareeva AE, Iur'ev EB, Khusnutdinova EK. Polimorfism VNTR nan transpòtè serotonin ak jèn transpòtè dopamine nan gason adikte opiate. Mol Biol (Mosk) 2002;36: 593-598. [PubMed]
76. Reese J, Kraschewski A, Anghelescu I, Winterer G, Schmidt LG, et al. Aplotip nan jèn transpòtè dopamine ak serotonin yo asosye ak maladi pèsonalite antisosyal nan alkòl. Sikyat Genet. 2010;20: 140-152. [PubMed]
77. Cook EH, Jr, Stein MA, Krasowski MD, Cox NJ, Olkon DM, et al. Asosyasyon twoub defisi atansyon ak jèn transpòtè dopamine. Am J Hum Genet. 1995;56: 993-998. [PMC gratis atik] [PubMed]
78. Lee SS, Lahey BB, Waldman I, Van Hulle CA, Rathouz P, et al. Asosyasyon jenotip transpòtè dopamine ak twoub konpòtman deranje nan yon etid longitudinal uit ane sou timoun ak adolesan. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007;144B: 310-317. [PubMed]
79. Schellekens AF, Franke B, Ellenbroek B, Cools A, de Jong CA, et al. Redwi sansiblite reseptè dopamine kòm yon fenotip entèmedyè nan depandans alkòl ak wòl jenotip COMT Val158Met ak DRD2 Taq1A. Arch Gen Sikyatri. 2012;69: 339-348. [PubMed]
80. Nedic G, Nikolac M, Sviglin KN, Muck-Seler D, Borovecki F, et al. Etid asosyasyon nan yon katechol-O-methyltransferase fonksyonèl (COMT) Val108/158Met polimorfism ak tantativ swisid nan pasyan ki gen depandans alkòl. Int J Neuropsychopharmacol. 2011;14: 377-388. [PubMed]
81. Demetrovics Z, Varga G, Szekely A, Vereczkei A, Csorba J, et al. Asosyasyon ant Nouvo Chèche nan pasyan opiate-depandan ak katechol-O-methyltransferase Val(158)Met polymorphism la. Compr Sikyatri. 2010;51: 510-515. [PubMed]
82. Baransel Isir AB, Oguzkan S, Nacak M, Gorucu S, Dulger HE, et al. Catechol-O-methyl transferase Val158Met polimorfis la ak sansiblite nan depandans Cannabis. Am J Forensic Med Pathol. 2008;29: 320-322. [PubMed]
83. Merenäkk L, Mäestu J, Nordquist N, Parik J, Oreland L, et al. Efè transporteur serotonin (5-HTTLPR) ak jenotip α2A-adrenoceptor (C-1291G) sou itilizasyon sibstans nan timoun ak adolesan: yon etid longitudinal. Psychopharmacology (Berl) 2011;215: 13-22. [PubMed]
84. van der Zwaluw CS, Engels RC, Vermulst AA, Rose RJ, Verkes RJ, et al. Yon polimorfis transpòtè serotonin (5-HTTLPR) predi devlopman nan itilizasyon alkòl adolesan. Dwòg Alkòl depann. 2010;112: 134-139. [PubMed]
85. Kosek E, Jensen KB, Lonsdorf TB, Schalling M, Ingvar M. Varyasyon jenetik nan jèn transpòtè serotonin (5-HTTLPR, rs25531) enfliyanse repons analgesic nan kout opioid Remifentanil nan imen. Mòl Doulè. 2009;5: 37. [PMC gratis atik] [PubMed]
86. Ray R, Ruparel K, Newberg A, Wileyto EP, Loughead JW, et al. Polimòfis Reseptè Mu Opioid Imèn (OPRM1 A118G) asosye ak potansyèl reseptè Opioid nan sèvo nan fimè yo. Pwosesis Natl Akad Sci US A. 2011;108: 9268-9273. [PMC gratis atik] [PubMed]
87. Szeto CY, Tang NL, Lee DT, Stadlin A. Asosyasyon ant polimorfism jèn reseptè mu opioid ak adikte ewoyin Chinwa. Neuroreport. 2001;12: 1103-1106. [PubMed]
88. Bart G, Kreek MJ, Ott J, LaForge KS, Proudnikov D, et al. Ogmante risk atribiye ki gen rapò ak yon polimorfis jèn reseptè mu-opioid fonksyonèl an asosyasyon ak depandans alkòl nan santral Syèd. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 417-422. [PubMed]
89. Hall FS, Sora I, Uhl GR. Konsomasyon etanòl ak rekonpans yo diminye nan sourit knockout reseptè mu-opiate. Psychopharmacology (Berl) 2001;154: 43-49. [PubMed]
90. Namkoong K, Cheon KA, Kim JW, Jun JY, Lee JY. Etid asosyasyon nan dopamine D2, D4 reseptè jèn, GABAA reseptè beta subunit jèn, serotonin transporteur jèn polimorfism ak timoun ki gen alkòl nan Kore di: yon etid preliminè. Alkòl. 2008;42: 77-81. [PubMed]
91. Mhatre M, Ticku MK. Tretman etanòl kwonik kontwole ekspresyon subunit beta reseptè GABA a. Sèvo Res Mol sèvo Res. 1994;23: 246-252. [PubMed]
92. Young RM, Lawford BR, Feeney GF, Ritchie T, Noble EP. Esperans ki gen rapò ak alkòl yo asosye ak reseptè dopamine D2 ak jèn subunit reseptè GABAA beta3. Sikyatri Res. 2004;127: 171-183. [PubMed]
93. Feusner J, Ritchie T, Lawford B, Young RM, Kann B, et al. GABA(A) reseptè beta 3 sousinite jèn ak morbidite sikyatrik nan yon popilasyon twoub estrès pòs-twomatik. Sikyatri Res. 2001;104: 109-117. [PubMed]
94. Noble EP, Zhang X, Ritchie T, Lawford BR, Grosser SC, et al. D2 dopamine reseptè ak GABA (A) reseptè beta3 sousinite jèn ak alkòl. Sikyatri Res. 1998;81: 133-147. [PubMed]
95. Nikulina V, Widom CS, Brzustowicz LM. Abi ak neglijans sou timoun, MAOA, ak rezilta sante mantal: yon egzamen potansyèl. Biol Sikyatri. 2012;71: 350-357. [PMC gratis atik] [PubMed]
96. Alia-Klein N, Parvaz MA, Woicik PA, Konova AB, Maloney T, et al. Jenè × entèraksyon maladi sou matyè gri orbitofrontal nan dejwe kokayin. Arch Gen Sikyatri. 2011;68: 283-294. [PMC gratis atik] [PubMed]
97. Nilsson KW, Comasco E, Åslund C, Nordquist N, Leppert J, et al. MAOA jenotip, relasyon fanmi ak abi seksyèl an relasyon ak konsomasyon alkòl adolesan. Addict Biol. 2011;16: 347-355. [PubMed]
98. Treister R, Pud D, Ebstein RP, Laiba E, Gershon E, et al. Asosyasyon ant polimorfism nan jèn chemen nerotransmetè dopamine ak repons doulè nan moun ki an sante. Doulè. 2009;147: 187-193. [PubMed]
99. Tikkanen R, Auvinen-Lintunen L, Ducci F, Sjöberg RL, Goldman D, et al. Sikopati, PCL-R, ak jenotip MAOA kòm prediktè nan rekonviksyon vyolan. Sikyatri Res. 2011;185: 382-386. [PMC gratis atik] [PubMed]
100. Gokturk C, Schultze S, Nilsson KW, von Knorring L, Oreland L, et al. Serotonin transpòtè (5-HTTLPR) ak monoamine oksidaz (MAOA) pwomotè polimorfism nan fanm ki gen alkòl grav. Arch Womens Ment Health. 2008;11: 347-355. [PubMed]
101. Contini V, Marques FZ, Garcia CE, Hutz MH, Bau CH. MAOA-uVNTR polymorphism nan yon echantiyon brezilyen: plis sipò pou asosyasyon an ak konpòtman san reflechi ak depandans alkòl. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006;141B: 305-308. [PubMed]
102. Lee SY, Chen SL, Chen SH, Chu CH, Chang YH, et al. Entèaksyon nan varyant jèn DRD3 ak BDNF nan twoub bipolè subtyped. Prog neuropsychopharmacol Biol Sikyatri. 2012;39: 382-387. [PubMed]
103. Li T, Hou Y, Cao W, Yan CX, Chen T, et al. Wòl reseptè dopamine D3 nan règleman fondamantal nociception ak nan tolerans ak retrè pwovoke morfin. Resjin nan sèvo. 2012;1433: 80-84. [PubMed]
104. Vengeliene V, Leonardi-Essmann F, Perreau-Lenz S, Gebicke-Haerter P, Drescher K, et al. Dopamine D3 reseptè a jwe yon wòl esansyèl nan chèche alkòl ak rplonje. FASEB J. 2006;20: 2223-2233. [PubMed]
105. Mulert C, Juckel G, Giegling I, Pogarell O, Leicht G, et al. Yon polimorfism Ser9Gly nan jèn reseptè dopamine D3 (DRD3) ak potansyèl P300 ki gen rapò ak evènman an. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 1335-1344. [PubMed]
106. Limosin F, Romo L, Batel P, Adès J, Boni C, et al. Asosyasyon ant reseptè dopamine D3 jèn polimorfis BalI ak enpilsyon mantal nan gason ki depann de alkòl. Eur psikyatri. 2005;20: 304-306. [PubMed]
107. Duaux E, Gorwood P, Griffon N, Bourdel MC, Sautel F, et al. Homozygosity nan dopamine D3 reseptè jèn ki asosye ak depandans opiate. Mol psikyatri. 1998;3: 333-336. [PubMed]
108. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, et al. Efè sik ki tankou Opiate sou ekspresyon jèn nan zòn rekonpans nan sèvo rat la. Sèvo Res Mol sèvo Res. 2004;124: 134-142. [PubMed]
109. Comings DE, Gonzalez N, Wu S, Saucier G, Johnson P, et al. Homozygosity nan jèn reseptè dopamine DRD3 nan depandans kokayin. Mol psikyatri. 1999;4: 484-487. [PubMed]