Estrès ak depandans: kontribisyon nan faktè a divilge kortikotropin (CRF) sistèm nan neuroplasticity (2012)

Front Mol Neurosci. 2012; 5: 91. Pibliye sou entènèt 2012 septanm 6. fè:  10.3389 / fnmol.2012.00091

Carolina L. Haass-Koffler1,2 ta dwe apwouve bèso tibebe w la epi Selena E. Bartlett1,3,*

Abstrè

Faktè divilge kortikotropin (CRF) te montre ke li pwovoke chanjman konpòtman divès ki gen rapò ak adaptasyon nan estrès. Disregolasyon nan sistèm CRF la nan nenpòt ki pwen ka mennen nan yon varyete de maladi sikyatrik, ki gen ladan maladi itilizasyon sibstans (SUDs). CRF te asosye ak estrès-induit ranfòsman dwòg. Gen anpil literati ki idantifye CRF pou yo jwe yon wòl enpòtan nan mekanis molekilè yo ki mennen nan yon ogmantasyon nan emotivite ki presipite rplonje SUD yo. Sistèm CRF la gen yon wòl heterogeneous nan SUDs. Li amelyore efè yo egi nan dwòg nan abi ak se responsab tou pou potentiation nan dwòg-endike neuroplasticity evoke pandan peryòd la retrè. Nou prezante nan revizyon sa a rejyon yo nan sèvo ak sikui kote CRF se eksprime epi yo ka patisipe nan estrès-indui abi dwòg. Finalman, nou eseye evalye wòl modulation sistèm CRF la kòm yon estrateji ki ka geri ou posib pou trete dysregulation nan konpòtman emosyonèl ki soti nan ranfòsman nan pozitif egi nan sibstans ki sou abi kòm byen ke ranfòsman negatif ki te pwodwi pa retrè.

Keywords: neuroplasticity, adiksyon, kadyotropin divilge sistèm faktè, etanòl, enkyetid, estrès-pwovoke

entwodiksyon

Dejwe dwòg se yon kondisyon kwonik karakterize pa peryòd Abstinans ak rplonje. Efè dwòg abi sou fonksyon sèvo yo te evalye anpil avèk entansyon pou devlope terapi ki ka anpeche rplonje epi fasilite tretman maladi itilizasyon sibstans (SUD). Yon literati vaste montre ke dwòg depandans afekte sistèm ki gouvène wout rekonpans (mesolimbic chemen dopaminergic), aprantisaj ak memwa pwosesis (ipokanp), emosyon (amigdala), ak fonksyon mantal (prefrontal cortical). Efè yo ranfòse nan dwòg nan abi yo te atribiye a aksyon nan sistèm lenbik la ki nan vire enfliyanse motivasyonèl, konpòtman emosyonèl ak konpòtman (Rezayof et al., 2002; David et al., 2008; Martin et al., 2008; Nielsen et al., 2011; Xue et al., 2012) ak pou revizyon wè (Koob, 1992; Pierce ak Kumaresan, 2006; Feltenstein ak Gade, 2008). Espesyalman, modifye nan pwosesis rekonpanse (Wise, 1998, 2005) te idantifye kòm yon faktè kritik ki mennen nan yon ogmantasyon nan chans pou rplonje (Koob ak Le Moal, 1997; Everitt et al., 1999; Koob et al., 2004; Everitt ak Robbins, 2005). Devlopman SUD yo se yon pwogresyon ki kòmanse ak premye ekspoze a dwòg la epi li fini ak depandans fizyolojik ak sikolojik.

Malgre ke sibstans ki sou abi gen diferan fòmil de aksyon, repete ekspoze yo te montre yo mennen nan menm jan adaptasyon neral. Depandans nan nenpòt klas dwòg te dekri kòm yon pwosesis aprantisaj. Moun yo aprann asosyasyon ant efè medikaman yo ki bay anpil rekonpans ak siyal anviwònman ki predi disponiblite dwòg la. Neuroadaptasyon nan zòn ki asosye avèk aprantisaj ak memwa (ipokanp ak amygdala) afekte apre yon sèl Episode nan nenpòt ki itilize dwòg pa enfliyanman transmisyon sinaptik. FLè ou itilize dwòg kwonik, chèche konpulsif ak itilizasyon enkontwolab mennen nan chanjman ki dire lontan nan plastisit sinaptik, tankou chanjman nan sinaptik.h.

Etid imen (Gawin ak Kleber, 1986; Wallace, 1989) ak eksperyans ak modèl preklinik (Thatcher-Britton ak Koob, 1986; Piazza et al., 1990; Goeders ak Guerin, 1994; Kreibich et al., 2009) te idantifye estrès kòm yon faktè kritik nan pwosesis la dejwe dwòg, ki gen ladan deklannche rplonje. Faktè divilge kortikotropin (CRF) te enplike nan repons neuroendocrine ak konpòtman nan estrès (Britton et al., 1982; Koob ak Bloom, 1985). Li te montre yo dwe aktive pandan estrès-indwi ransanble dwòg, kote li aji fasilite rplonje ak enkyetid ogmante pandan retrè egi ak kwonik. (Shaham et al., 1995; Ambrosio et al., 1997; Koob, 1999) ak wè (Sarnyai et al., 2001; George et al., 2011) pou anpil revizyon.

Chanjman CRF-indwi neuroplastic yo te etidye tou de nan sikwi mesolimbic nan sèvo ki gen ladan zòn nan ventral tegmental (VTA) ak nwayo accumbens (NAcc) (Ungless et al., 2003; Wang et al., 2007a; Hahn et al., 2009) ak tou nan rejyon nan sèvo ki asosye ak emosyon, tankou amigdala a (Fudge ak Emiliano, 2003; Pollandt et al., 2006; Fu et al., 2007; Kash et al., 2008; Francesconi et al., 2009).

Malgre rechèch vaste sipòte wòl CRF nan dejwe dwòg, patisipasyon an espesifik nan CRF sou dwòg-pwovoke plasticité sinaptik ki mennen nan rplonje rete endetèmine.

Revizyon sa a pral eseye egzaminen dènye rechèch sou wòl CRF ak entèraksyon li yo ak medikaman medyatè sinaptik plastisit. VTA ak nwayo amygdalar kote CRF trè eksprime pral dekri. Nou pral diskite sou si CRF fasilite oswa inibit fòs sinaptik soti nan kondisyon an fondamantal. Finalman, nou pral eseye entegre chanjman sa yo nerobiyolojik ki soti nan entèraksyon an nan sibstans ki sou abi ak estrès evalye objektif dwòg altènatif pou terapi eksperimantal yo anpeche rplonje ak fasilite tretman an nan SUDs.

Maladi sibstans (SUD) ak estrès

SUD yo se yon kondisyon ki kwonik ak rezidan ki karakterize pa yon dezi entans pou konsomasyon dwòg pandan peryòd la retrè. Pwosesis bzwen sa a mennen nan yon pwogresyon nan konsomasyon inisyal la san reflechi nan yon konsomatè ki vin apre ak abitid fòme konsomasyon ki rezilta nan pèt kontwòl nan limite konsomasyon ak kapasite ki vin apre yo chanje abitid la devlope sou tan. Youn nan defi prensipal yo nan rechèch dejenerasyon pre-klinik te eksprime chemen yo ki mennen nan pèt kontwòl itilizasyon dwòg ak predispozisyon pou rlee (Koob ak Le Moal, 1997). As dekri nan la Opozan Pwosesis Modèl, itilize repetitif nan sibstans ki sou depandans modifye sikui yo rekonpanse pa diminye eta a entans plezi ak pa ogmante eta sa a dezagreyab. Apre sispansyon nan ekspoze repete ak dwòg depandans, reyaksyon konpansatwa devlope ki opoze efè prensipal la nan dwòg-sentòm yo retrè. Rediksyon sentòm retrè yo ta reprezante repwodiksyon negatif. Rediksyon nan eta a dezagreyab nan sentòm retrè vin kondwi nan pi gwo nan kontinye itilize dwòg. Nan yon View senplifye nan la teyori Dopamine (Wise, 1978, 2008; Berridge ak Robinson, 1998; Everitt ak Robbins, 2005; Diana, 2011), pwosesis la efikas egi jwenn nan doulè-Entoksikasyon reprezante aktivasyon an nan sistèm la dopaminergic, pandan y ap eleman nan negatif ki soti nan peryòd la retrè make pa rediksyon nan fonksyon dopamine (Tomkins ak Sellers, 2001). Entwodiksyon nan toksisite fonksyonèl (Weiss ak Koob, 2001), ki se ki asosye ak eta a retrè dezagreyab Powered by rekritman an nan estrès nerotransmeteur a, CRF, pli lwen elaji a. teyori Dopamine jan li aplike nan dejwe.

Faktè divilge kortikotropin (CRF) sistèm

CRF, ke yo rele tou kortikotropin divilge òmòn (CRH), yo te montre pwovoke divès kalite chanjman konpòtman ki gen rapò ak adaptasyon nan estrès. Disregolasyon nan sistèm CRF la nan nenpòt ki pwen ka mennen nan yon varyete de maladi sikyatrik tankou depresyon, obsession maladi konpulsif, post-twomatik twoub estrès ak SUDs (Cole et al., 1990; Sarnyai et al., 1992, 2001; Cador et al., 1993; Koob ak Kreek, 2007; Koob ak Le Moal, 2008a). Footshock-induit estrès yo te montre yo dwe efikas nan pwovoke reyentegrasyon nan alkòl (Le et al., 1998, 2000; Gass ak Olive, 2007; Richards et al., 2008), nikotin (Buczek et al., 1999), kokayin (Erb et al., 1996), opyat ak psikostimulan (Lu et al., 2003) ak ewoyin (Shaham et al., 1997) ap chèche. Espesyalman CRF te asosye ak reentèksyon dwòg (Shaham et al., 1997; Le et al., 2002; Liu ak Weiss, 2002; Funk et al., 2006). CRF te tou te montre yo pwodwi enkyetid tankou konpòtman pandan retrè nan etanòl kwonik (Baldwin et al., 1991; Overstreet et al., 2004) epi yo ka responsab pou frajilite ki pèsistan ak evantyèlman rplonje.

The Sistèm CRF konsiste de kat ligan: CRF, urocortin (UCN) (Vaughan et al., 1995) 1, 2, ak 3, de reseptè G-pwoteje-makine (GPCR), CRF-reseptè 1 (CRF-R1) ak CRF-reseptè 2 (CRF-R2), osi byen ke yon sekrete pwoteyin obligatwa CRF (CRF- BP); gade tablo Table11 ak (Bale ak Vale, 2004) pou revizyon sistèm CRF.

Faktè (CRF) k ap libere kortikotropin.

Non Kalite Reseptè obligatwa Ekspresyon CNS Ekspresyon periferik Patisipasyon nan repons estrès
CRF ligand CRF-R1> CRF-R2 sentetiz nan PVN lajman distribye zantray, po, glann adrenal HPA aks: ame ACTH lage deyò HPA aks: kontwole repons otomatik ak konpòtman
CRF-R1 reseptè - CC, CB, MS, HIP, VTA, amygdala, pitwitè β selil pankreya yo enkyetid
CRF-R2 reseptè - RN, LS, HY, CP kè, GI, poumon, misk zo, vaskilè enkyetid / enkyetid
CRF-BP pwoteyin obligatwa - CC, HY, amygdala, VTA Plasma, likid amniotic, plasenta, glann pitwitè, fwa Periferik: netralize CRF CNS: endetèmine
UCN 1 ligand CRF-R1 / CRF-R2 EW GI, testis, kadyak myocytes, timus, po, larat Periferik: elve nan ensifizans kadyak (Wright et al., 2009) CNS: modulation transmisyon gloutamatergik ekskri sinaptik (Liu et al., 2004)
UCN 2 ligand CRF-R2 HY, sèvo, kòd epinyè a kè, selil san, glann adrenal kontwòl otonomik ak apeti santral (Reyes et al., 2001) diferans sèks nan konpòtman depresyon ki tankou (Chen et al., 2006)
UCN 3 ligand CRF-R2 HY, amygdala GI, pankreya omeyostazi enèji (Li et al., 2007) enkyetid tankou efè (Valdez et al., 2003)

CeA, nwayo santral amygdala a; CB, serebeleu; CC, cortical serebral; CP, korus plèksus; EW, kò selilè nwayo Edinger Westphal la; GI, aparèy gastwoentestinal; HIP, ipokanp; HY, ipotalamus; LS, entèrfinal lateral; MS, entèrorikulèr; OLF, zòn olfactif; PVN, paraventrikilè nwayo ipotalamik la; RN, nwayo raphe.

 

Faktè (CRF) k ap libere kortikotropin.

Li te orijinal idantifye kòm yon faktè ipotalamik ki responsab pou eksite sekresyon adrenocorticotropic òmòn (ACTH) soti nan pitwitar antérieure (Guillemin ak Rosenberg, 1955; Saffran et al., 1955) kote li stimul sentèz glucocorticoid ak fòm sekresyon cortical a adrenal (Turnbull ak Rivier, 1997). Non li te etabli trant ane anvan idantifikasyon byochimik li yo nan ane 1980 yo (Vale et al., 1981) pandan y ap idantifyan jèn li yo nan Sant Nasyonal pou Enfòmasyon sou Biyoteknoloji (NCBI) se CRH. Li se yon peptides 4.7-kilo-Dalton (kDa) epi li konsiste de résidus 41-amino acid. Newòn konsiltasyon nerosèsekre nwayo paraventrikilè (PVN) ipotalamik la fè sentèz CRF (Meloni et al., 2005). Lè sa a, CRF lage nan veso sangen pòtay ki afekte nan glann pitwitar antérieure kote li antren ACTH lage nan sikilasyon an sistemik. Se aks ipotalamik-pitwitar-adrenal (HPA) ki réglementées pa remak negatif soti nan glikokòtikoyid ki aktive reseptè glokokòtikoyid espesyalman nan PVN a ak ipokanp. CRF eksprime tou andeyò aks HPA pou kontwole repons otonòm ak konpòtman sou ajan estresan (Palkovits et al., 1983; Swanson et al., 1983) ki gen ladan estrès-induit reyentegrasyon nan chèche dwòg.

CRF medye repons fizyolojik estrès pa aktive CRF-R1 ak CRF-R2, ki distribye nan tout periferik la ak nan sèvo a. (De Souza, 1995; Bale ak Vale, 2004). Yo kwè ke obligatwa nan CRF CRF-Rs se yon mekanis de etap. N-tèminal nan reseptè a okòmansman mare nan C-tèminal nan CRF, ki inisye yon rmaniman nan reseptè a (Grace et al., 2007). CRF N-tèminal la kontakte lòt sit yo sou reseptè a kòmanse selilè selilè (Vale et al., 1981; Rivier et al., 1984) epi kidonk aktive pwoteyin G (Nielsen et al., 2000; Grace et al., 2004; Rijkers et al., 2004; Yamada et al., 2004; Hoare, 2005). Sistèm CRF la konprann lòt peptides ki gen omoloji estriktirèl ak CRF. UCN 1 montre idantite sekans 45% ak CRF ak mare ak rapor segondè tou de subtip reseptè CRF (Perrin et al., 1995), tandiske CRF mare ak rapor pi wo a CRF-R1 (Vaughan et al., 1995; Burnett, 2005). UCN 2, ke yo rele tou peptide estropopin ki gen rapò ak, ak UCN 3, ke yo rele tou estebewopin mare espesyalman CRF-R2 (Hsu ak Hsueh, 2001; Lewis et al., 2001; Reyes et al., 2001).

CRF-R1 gen 415 résidus asid amine epi li se eksprime nan periferik la ak nan CNS yo (Chang et al., 1993; Chen et al., 1993; Vita et al., 1993; Potter et al., 1994; Tsai-Morris et al., 1996; Sanchez et al., 1999; Van Pett et al., 2000). Kwonik estrès medyatè pa aktivasyon nan CRF-R1 pa CRF ki te asosye ak devlopman nan twoub anksyete. (Arborelius et al., 1999); Antagonist CRF-R1 yo te montre diminye konpòtman enkyetid ki tankou (Funk et al., 2007). Sourit transjenik ak sipresyon nan CRF-R1 (CRF-R1 frape soti (KO) sourit) te redwi reyaksyon a tou de estrès ak enkyetid, pou revizyon konplè wè (Bale ak Vale, 2004). Efè sa a anksyolit, sepandan, ka atribiye a rediksyon nan sikilasyon glikokortikoid yo nan modèl preklinik yo (Tronche et al., 1999). Yo te fè yon liy kondisyonèl sourit KO pwodwi yo diferansye nan konpòtman an soti nan neuroendocrine medyatè CRF-medyaman chemen yo CRF-R1 siyal. Inaktif selektif estrikti lenbik yo, men pa nan sistèm HPA a montre ke CRF-R1 modile konpòtman enkyetid tankou e li endepandan de HPA a (Muller et al., 2003). Anplis de sa, CRF-R1 te panse ogmante emotivite nan konpòtman ralèt alkòl (Hansson et al., 2006; Heilig ak Koob, 2007). Yon etid resan evalye wòl CRF tou de andedan ak deyò HPA a te montre ke CRF via siyal CRF-R1 ka gen efè opoze sou estrès ki gen rapò ak konsomasyon alkòl (Molander et al., 2012).

CRF-R2 gen twa varyant: α, β, ak γ. Α a se konpoze de 411 résidus asid amine ak β a konpoze de 413-418 résidus asid amine. Tou de yo jwenn nan sèvo a ak periferik; sepandan, CRF-R2β se majorite yo te jwenn nan kè a ak vaskulasyon (Lovenberg et al., 1995a,b; Kimura et al., 2002; Burnett, 2005). Varyan an γ se yon peptides ki pi piti ki gen sèlman 397 résidus asid amine, epi li se jwenn sèlman nan sèvo imen an (Kostich et al., 1998). Wòl nan egzak nan CRF-R2 nan règleman an nan repons lan estrès se yon sijè nan envestigasyon entans. Etid modèl sourit jenetik ak sipresyon nan CRF-R2 (sourit KF-R2 KO) te demontre ke deklanchman CRF nan CRF-R2 ka mennen nan swa yon repons ogmante oswa diminye nan ajan estrès (Bale et al., 2000, 2002; Coste et al., 2000; Kishimoto et al., 2000).

Mank de espesifik antisera ki sipòte eksperyans immunohistochemical ak rezolisyon an ki ba nan ligand apwòch obligatwa te limite etid yo elucidate distribisyon an CRF-Rs epi limite analiz la nan nivo mRNA. Simonte obstak sa a, yon sourit transjenik ki rapòte ekspresyon de CRF-R1 ak pwoteyin vèt fliyoresan (GFP) te pwodwi avèk siksè bay yon zouti roman pou envestige wòl CRF-R1 siyalizasyon nan estrès adaptasyon (Justice et al., 2008).

CRF-BP se yon dlo-soluble, 37 kD pwoteyin ak konsiste de 322 résidus asid amine (Bale ak Vale, 2004). Li se yon glikoprotein sekrete, efikasman ki estoke nan granules sekresyon ak lage nan espas ki la eksetera nan exocytosis (Blanco et al., 2011). Li gen oligosakar aspargin N-lye ki kalite ki enpòtan pou CRF-BP obligatwa nan CRF (Suda et al., 1989). Tantativ anvan yo idantifye ti inhibiteurs molekil nan CRF-BP te pwodwi siksè limite akòz an pati ak rapor la wo (picomolar) nan obligasyon CRF nan CRF-BP (Behan et al., 1995a) epi tou paske CRF-BP longè konplè (FL) se sisil a otokatalitik pwoteyoliz (Woods et al., 1999). Espontane kloti an pwoteyolitik bay yon pi gwo fragman N-tèminal nan KNUMX kD, CRF-BP (27 kD), ki konsève sit obligatwa pou CRF ak yon pi piti, 27 kD fragman C-tèminal, CRF-BP (9.6 kD) (Woods et al., 1999) san okenn wòl fizyolojik oswa patolojik aparan. Sit la klan inik nan CRF-BP (FL) te idantifye ant résidus asid amine serin 234 ak alanine 235. Gen moun k'ap viv koulye a nan de fragman fè li trè difisil avèk siksè pirifye kantite ase nan CRF-BP (FL) yo etidye pwopriyete yo fizyolojik nan pwoteyin natif natal la. Se CRF-BP distribye nan plasma, likid amniotic ak sinovial, plasennta a, glann pitwitèr, fwa a, ak nan plizyè rejyon sèvo distenk, ki gen ladan cortical a serebral, ipokanp a (Behan et al., 1995a), amigdala a (Herringa et al., 2004) ak VTA a (Wang ak Morales, 2008). Nan periferi a, sikile CRF-BP netralize aksyon yo fizyolojik nan CRF (Kemp et al., 1998). Paske nan vokasyon an segondè ki gen CRF, li se kwè ke CRF-BP jwe yon wòl de defans pa diminye kantite lajan an nan CRF gratis. Nan sèvo a, sepandan, CRF-BP se sitou manbràn-mare ak eksprime nan kantite diferan nan newòn ak selil neuroglial (Behan et al., 1995b). Nan selil nerono yo, rezilta ki sot pase yo demontre ke subpopulasyon disrè nan neuronas VTA ak asid γ-aminobutiririk (GABAergic) neurones eksprime CRF-BP (Wang ak Morales, 2008). Wòl fizyolojik CRF-BP nan sistèm nève santral la (CNS) toujou klè. Anplis de sa, teyori sijere posibilite ke CRF-BP ka ede clearance nan CRF soti nan kò a epi yo ka tou pwoteje CRF soti nan degradasyon (Seasholtz et al., 2002). Etid modèl sourit jenetik ak sipresyon nan CRF-BP (CRF-BP sourit KO) yo te montre gen yon ogmantasyon nan enkyetid ki tankou konpòtman (Karolyi et al., 1999). Eetid lectrophysiology yo te montre ke siyal CRF atravè CRF-R2 potansi N-metil-D-aspartate (NMDA)-medyatè ekoutè kurseur postsynaptic (EPSC) nan VTA la. (Ungless et al., 2003). Anplis de sa, lè l sèvi avèk CRF (6-33), yon peptides ki konpetisyon ak CRF nan sit la obligatwa CRF-BP, men li pa mare nan CRF-R2, li te montre ke li bloke CRF-induit potentiation nan NMDAR medyasyon-EPSCs (Ungless. et al., 2003). Ansanm, rezilta sa yo sijere ke CRF-BP posede yon wòl divès nan modile sistèm CRF la. Jan sa dekri nan vitro ta dwe apwouve bèso tibebe w la epi nan vivo etid, pirifye moun CRF-BP (FL) nan kantite ase pou ankèt pa te gen siksè nan dat (Woods et al., 1997). Pa gen okenn zouti rechèch ki disponib pou karakterize wòl CRF-BP nan CNS yo pou eksprime CRF-BP sou sifas selil la. Se poutèt sa, li pa te posib detèmine si CRF-BP patisipe espesyalman nan siyal la CRF-R2. Yon rezime de patisipasyon nan obligatwa a CRF nan konpòtman depandans ki dekri nan tablo Table22.

Patisipasyon nan obligatwa a CRF nan konpòtman depandans.

Antagonist CRF-R1 Atenuye refè estrès-induit chèche dwòg ak chanjman konpòtman ki asosye ak retrè; molekil ti ak peptides yo disponib pou envestigasyon
Antagonist CRF-R2 Règleman repons estrès la ak konpòtman depandans se klè; molekil ti ak peptides yo disponib pou envestigasyon
Antagonist CRF-BP Modilasyon nan aktivite nerono ka yon sib pou tou de dwòg nan abi ak repons estrès; sèlman peptides yo disponib pou envestigasyon

 Table 2

Patisipasyon nan obligatwa a CRF nan konpòtman depandans.

Estrès-induit depandans dwòg: CRS-medyatè nerotransmisyon ak plastisit

Ranfòsman: zòn ventral tegmental (VTA) ak nwayo accumbens (NAcc)

Medikaman depandans yo te montre ogmante konsantrasyon nan dopamine nan NAcc la. Anplis de sa, li te ogmante a nan Dopamine te asosye ak anplifikasyon an nan enpèl la edròn nan reinforcers pozitif (Fibiger, 1978; Berridge et al., 1989) ak devlopman konpòtman depandans (Yokel ak Wise, 1975; Bonci ak Malenka, 1999; Wise, 2008). NAcc a resevwa opinyon ki soti nan VTA a ak li te panse ke sa a chemen pouvwa ap responsab pa sèlman pou efè a plezi egi nan konsomasyon dwòg, men tou, pou ranfòsman an negatif ak efè yo nan siyal sou dwòg-ap chèche konpòtman (Koob ak Nestler, 1997).

CRF patisipasyon selilè nan VTA la

VTA a resevwa pwojeksyon CRF sitou soti nan forebrain a lenbik ak PVN nan ipotalamik la (Rodaros et al., 2007) ki fòme sinaps glutamatergic ak sinaps simetrik GABAergic (Tagliaferro ak Morales, 2008). PVN a se sit la pou sentèz CRF (Meloni et al., 2005) ak majorite nan sinaps asimetri (glutamatergic) yo eksprime nan CRF- ak dopaminergic-ki gen newòn. VTA dopaminèrjik newòn eksprime CRF-R1 (Van Pett et al., 2000) ak yon etid ki pi resan yo te montre ke tli majorite nan newòn VTA eksprime CRF-BP yo dopaminergic (Wang ak Morales, 2008).

Tsistèm CRF li module newòn dopaminergic pa aktive CRF-R1 ak CRF-R2; sepandan, CRF pa sèlman patisipe nan neuroexcitability nan sistèm la dopaminergic. Li ka responsab tou pou modulation entrain sinaptik eksitasyon ak inibisyon depi VTA yo resevwa entrain soti nan tou de nerf CRF-glutamatergic- ak CRF-GABAergic-ki gen ladan yo. (Tagliaferro ak Morales, 2008) ak pou revizyon wè Borgland et al. (2010).

CRF ogmante vitès la tire nan neuronas VTA dopaminergic (Korotkova et al., 2006; Wanat et al., 2008) atravè CRF-R1, ak enplike nan fosfolipaz C (PLC) -protein kinaz C (PKC) chemen an siyal ak amelyorasyon nan. Ih (hyperpolarization-aktive anndan aktyèl) (Wanat et al., 2008). CRF kapab tou pwovoke yon pasajè tou dousman devlope potansyasyon nan transmisyon synaptic NMDA-medyatè via CRF-R2 ak deklanchman nan chemen an siyal PLC-PKC. Potabilizasyon CRF-R2 ki medyatè te montre yo bezwen prezans nan CRF-BP (Ungless et al., 2003). Mekanis nan aksyon nan CRF-R2 ak CRF-BP se toujou anba envestigasyon kòm zouti yo rechèch ki nesesè yo etidye CRF-BP ak zouti ki espesyalman sib CRF-R2 pa te disponib.

CRF parèt gen tou de aksyon eksitasyon ak inhibition sou newòn yo dopaminergic nan VTA la. Etid lè l sèvi avèk kokayin ak metanfetamin yo te montre sa efè eksitasyon CRF sou newòn dopaminergic enplike nan evènman vit, pou egzanp aksyon pousantaj revokasyon potansyèl ak transmisyon NMDAR-medyatè synaptic, pandan efè inhibition nan CRF enplike nan fòm ralanti nan transmisyon sinaptik ki ta rezilta nan plastisit alontèm (Beckstead et al., 2009). Obsèvasyon sa yo demontre ke CRF ka gen aksyon diferan sou reseptè ki medyasyon aksyon sinaptik sou dopamine. Sa a mekanis selilè ka rafine wòl nan estrès pa aksyon CRF sou Dopamine-medyatè konpòtman (Beckstead et al., 2009).

Kòm li te montre ke potansyasyon nan CRF-R2, men se pa CRF-R1, siyalite mande pou prezans nan CRF-BP (Ungless et al., 2003), li te pwopoze ke CRF-BP ak CRF-R2 medyasyon pi lontan ki dire fòm nan plastisit sinaptik (Bonci ak Malenka, 1999). BOtorite sansiblite sou konpòtman ak lòt ki dire lontan (LTP) pataje anpil karakteristik tankou patisipasyon aktivasyon NMDAR pou endiksyon LTP nan newòn dopaminèji VTA yo. (Bonci ak Malenka, 1999; Ungless et al., 2001). YonSa konsekans, li te sigjere ke plastisit sinaptik nan sinaps eksitasyon sou newòn vta dopaminergic ka jwe yon wòl direktè lekòl nan deklanche chanjman konpòtman. Depi deklanchman NMDAR obligatwa pou endiksyon LTP nan newòn dopaminergièl VTA, deklanchman CRF-Rs ka modile fòm plastisit ki dire lontan (Bonci ak Malenka, 1999; Ungless et al., 2001; Bonci ak Borgland, 2009).

Neurransmisyon CR ak medyatè ak plastisit

Adaptasyon sinaptik yo obsève nan renovasyon nan sikwi nerono nan etid dwòg depandans yo te montre yo gen enplikasyon nan konpòtman ak karakteristik memwa ki karakterize SUD. Neuroplasticity an kache dwòg-sansibilizasyon te pwodwi yon kò k ap grandi nan prèv ki sijere li ka reprezante efè a molekilè ki se kritik nan modul konpòtman depandans ak ta kontribye nan estrès-konpoze konpòtman konpòtman nan dejwe.

Terminals Axon nan nerf CRF sinaps sou dandrit VTA newonal (Tagliaferro ak Morales, 2008) epi li parèt ke estrès afekte liberasyon an CRF nan rejyon sa a (Wang et al., 2006). Etid elèktrofizyolojik yo montre ke CRF-BP egzije pou yon tou dousman devlope, trankilizasyon potentiation de transmisyon NMDAR medyatè synaptic par pa CRF via CRF-R2 espesifikman (Ungless et al., 2003). Rezilta sa yo te konfime pa syans konpòtman ki detèmine efikasite nan estrès nan lakòz glutamate ak dopamine lage nan kokayin k ap chèche nan rat ki gen eksperyans dwòg (Wang et al., 2007b). Uchante modèl klinik preskripsyon kokayin, etid la montre ranfòsman pozitif ki asosye ak CRF, espesyalman CRF / CRF-R2 / CRF-BP entèraksyon ak sistèm dopaminergic la. Rezilta sa yo sipòte efò rechèch adisyonèl pou devlope nouvo apwòch ki sonde CRF-BP sou sifas selil la.

An konklizyon, CRF ogmante VTA glutamatergic fonksyon sinaptik, ki ka fasilite VTA pete tire oswa endiksyon nan plastisit sinaptism ki ka rezilta nan ekspoze repete ak dwòg nan abi. Pwosesis sa a ka pwodwi neuroadaptasyon alontèm ki chanje repons estrès ak amelyore chèche dwòg. Etid electrophysiological konbine avèk etid konpòtman yo te pwopoze ke eksperyans anvan ak dwòg nan abi ka fasilite kapasite a nan estrès kondwi dwòg k ap chèche ak, Se poutèt sa, rplonje. Rezilta sa yo sijere ke CRF ka enpòtan pou medikaman evoke plastikè sinaptik nan newòn dopaminergièl VTA epi yo ka reprezante substra molekilè a ki eksplike repons enkyetid ak estrès pandan retrè nan sibstans ki nan abi.

Selilè patisipasyon nan CRF nan amygdala la

Se amigdala a te kwè yon rejyon nan sèvo pivotal pou repons emosyonèl ak li se kritik pou bay salience afektif pou enfòmasyon sansoryèl (Adolphs et al., 1994; LeDoux, 2003; Phelps ak LeDoux, 2005). Negatif repons afektif yo te etidye nan nwayo espesifik nan amygdala a pa etidye repons lan pè kondisyone (Davis, 1992a,b). Amigdala a lajman konekte ak lòt rejyon lenbik kote li patisipe nan entegre enfòmasyon sansoryèl ak entelektyèl (LeDoux, 1992, 1993). Prèv eksperimantal sijere dwòg nan abi aksyon sou sistèm sa a epi li ka modifye sinaptism evènman espesyalman pandan retrè. Pandan ke VTA a te asosye ak efè ranfòse etanòl (Gatto et al., 1994), deklanchman sistèm GABAergic la te asosye avèk efè ansyolitik alkòl la (Frye ak Breese, 1982). Anplis de sikwi yo rekonpanse nan koki a nan NAcc a, ak rejyon nan sèvo aktive pa farmakolojik streseur, tankou yohimbine ak souch te yo te jwenn yo dwe espesifik nan nwayo a basolateral ak santral amygdalar, ak nwayo a kabann nan stria terminalis la (BNST) (Funk et al., 2006). Etid presiklik demontre ke ekspozisyon ak retrè nan etanòl amèn chanjman fonksyonèl ak byochimik nan amijdala nan rat, demontre ke sa a sikwi ki enplike nan long tèm ogmantasyon nan konpòtman enkyetid tankou etanol ekspoze kwonik (Christian et al., 2012).

Amygdala medye repons kondisyone ak enkondisyon pou stimuli aversive yo (Davis ak Whalen, 2001) epi li te envestige lè l sèvi avèk Pavlovian kondisyone pè pa appuyage yon stimulus kondisyone ak yon repiyans estimilis enkondisyonèl. Re-ekspozisyon nan estimilis la enkondisyonman elicits yon repons laperèz kondisyone sòti nan asosyasyon an kondisyone-kondisyone (Pitts et al., 2009). Siyal la asosyasyon pran plas nan amygala a basolateral (BLA) epi li se Lè sa a, transmèt nan nwayo santral la nan amygdala a (CeA) (McDonald, 1998; Maren, 1999; Davis ak Shi, 2000; Pitkanen et al., 2000; Pare et al., 2004). Pwosesis transmisyon sa a enplike tou de asosyasyon pozitif ak negatif.

Tout eleman nan sistèm CRF la, CRF, CRF-Rs ak CRF-BP yo eksprime nan amygdala a (Potter et al., 1994). FAnplis de sa, amygdala a se yon gwo sous extrahypotalamique de nerf yo ki gen CRF (Palkovits et al., 1983; Van Pett et al., 2000). Tou de nwayo BLA ak CeA jwe yon wòl nan repons lan estrès (Richter et al., 1995; Merali et al., 1998; Koob ak Heinrichs, 1999). Etid anpil yo montre ke Sistèm CRF patisipe nan konsolidasyon memwa ki enplike nan sikwi a BLA-CEA (Roozendaal et al., 2002; Hubbard et al., 2007). Li te obsève ke CRF lage nan amigdala a ogmante pandan retrè egi (Richter ak Weiss, 1999); Se poutèt sa, li te ipotèz ke CRF ka modile medikaman evoke sinagism plastisit (Ungless et al., 2001, 2003) ak pou yon revizyon resan, wè (Luscher ak Malenka, 2011). Baz neuronal pou ranfòsman negatif mwens byen konprann; sepandan, plis resan etid konpòtman yo te montre ke CRF se kapab nan pwisans ekscutorè sinaptik kouran via CRF-R1 nan CEA a de semèn apre retrè nan kokayin (Pollandt et al., 2006).

Yon etid resan yo montre ke CRF-R1 espesifikman posede yon wòl bi nan enkyetid (Refojo et al., 2011). Pandan ke sipresyon nan CRF-R1 nan mitan sèvo dopaminergic newòn yo ogmante enkyetid ki tankou konpòtman ak diminye lage Dopamine nan cortical la prefrontal, sipresyon nan CRF-R1 nan rezo a neuronal forensif glutamanergic diminye enkyetid ak deranje transmisyon nan amiggala la ak ipokanp (Refojo et al., 2011).

Wòl CRF te evalye tou anpil nan volontè konsomasyon etanòl lè l sèvi avèk ekspresyon jèn ak varyasyon jenetik nan modèl pre-klinik wè (Bjork et al., 2010) pou anpil revizyon. Nan bèt etanòl-ekspoze, te konsomasyon etanòl redwi pa administrasyon nan antagonist CRF-R1, epi yo teste lè l sèvi avèk entèvansyon famasi ki diminye enkyetid ki tankou konpòtman (Logrip et al., 2011; Zorrilla ak Koob, 2012). Rediksyon nan konsomasyon etanòl te tou obsève nan sourit transjenik ak sipresyon nan CRF-R1 (CRF-R1 KO) (Chu et al., 2007). Antagonist CRF-R1 diminye enkyetid retrè-asosye dwòg ak diminye efè negatif ranfòse etanòl ki asosye ak pwolonje ekspoze etanòl (Ghitza et al., 2006; Marinelli et al., 2007; Li et al., 2007; Koob ak Le Moal, 2008b; Richards et al., 2008). Inibitè CRF-R1 te montre diminye estrès-induit rplonje kokayin ak ewoyin nan bèt ki resevwa fòmasyon (Shaham et al., 1998) ak redwi estrès-pwovoke reenttruyasyon ak estrès-pwovoke reyaktivasyon nan kondisyon kondisyone preferans nan dwòg depandans anpil (Koob ak Zorrilla, 2010).

Amygdala pwolonje a

Pami estrikti yo extrahypothalamic ki gen CRF eksprime newòn gen "amygdala a pwolonje." Amygdala a pwolonje se konpoze de BNST a, amygala a santral medial (CeA), sustantia nan sublinguilè innominata ak yon zòn tranzisyon fòme pati nan posterior nan NAcc a. (Heimer ak Alheid, 1991). Li reprezante sikwi a nan sèvo ki patisipe nan pwosesis stimuli yo degoutans ki te pwodwi pa retire etanòl (Koob ak Le Moal, 2001), kote sistèm GABA a te chanje epi sistèm CRF ki nan adjasan a te montre ke yo dwe aktive CEA (Roberts et al., 1996). Obsèvasyon sa yo endike ke aktivite GABAergic nan interneurons nan amygala a pwolonje ka jwe yon wòl enpòtan nan eta a kwonik negatif emosyon tankou nan siyifikasyon motivasyonèl pou chèche dwòg nan depandans alkòl (Koob ak Le Moal, 2001; Koob, 2003, 2009a,b). Anplis de sa, yon sou-sou sit etid ibridasyon te montre ke rekritman nan siyal CRF-R1, nan eleman yo nan amygdala a pwolonje, ka responsab nan kondwi konsomasyon nan alkòl twòp volontè epi yo ka lye nan ogmante aktivite estrès (Hansson et al., 2007).

BNST la (kòm byen ke rejyon distenk nan CEA a) te asosye ak estrès ak enkyetid (Walker ak Davis, 2008) epi li enplike espesyalman ak siyal CRF (Davis et al., 1997). CeA ak BNST gen pwojeksyon dirèk nan rejyon anpil nan sèvo yo ki te etidye pou korije sentòm krentif oswa enkyetid (Davis, 1992b). Tli te idantifye li BNST kòm yon regilatè posib pou VTA tire dopaminèrjik newòn (Georges ak Aston-Jones, 2002) epi kidonk patisipe nan règleman an nan aksyon egi nan alkòl, nikotin, ak kokayin (Watkins et al., 1999; Carboni et al., 2000; Eiler et al., 2003).

The BNST posede yon rezo vaste de fib dopaminergic (Fudge ak Emiliano, 2003) epi li konekte ak chemen rekonpans lan pa pwojeksyon vaste nan VTA a, konsa enfliyanman opinyon an excitatory nan tou de NMDA ak ki pa NMDA reseptè. (Georges ak Aston-Jones, 2001, 2002). Transmisyon eksitasyon dopaminergik sa a nan VTA a mande pou prezans CRF (Kash et al., 2008). Gen administrasyon kokayin egi pou pwovoke siyal Dopamine nan yon amelyorasyon espesifik CRF-R1 ki depann de transmisyon NMDA eksite (Kash et al., 2008). Sa a te dekri mekanis kòm yon fòm kout tèm nan plastisit nan BNST a, ki ka responsab pou efè yo egi nan dwòg depandans (Kash et al., 2008). Rezilta sa yo sijere ke nerotransmisyon glutamatergik nan BNST ka fonksyonèlman patisipe ak aksyon ranfòse egi nan dwòg nan abi (Walker ak Davis, 2008).

Amygdal basolateral (BLA)

The nwayo basolateral amygdala a (BLA) enplike kritik nan aprantisaj emosyonèl (LeDoux, 2000), ak nan rekonpans (Balleine ak Killcross, 2006; Tye et al., 2008). Neon soti nan pwojè a BLA dirèkteman nan CEA a kòm byen ke nan BNST la. BLA a se sitou ki konpoze pa newòn glutamatergic piramid epi li bay opinyon prensipal eksitasyon nan CeA la ak lòt estrikti limbik ak cortical (Sah et al., 2003); sepandan, se transmisyon eksitasyon an modifye pa kantite relativman ti interneurons GABAergic yo te jwenn la (Washburn ak Moises, 1992). Interneurons GABAergic yo te idantifye kòm regilatè nan estrès ak enkyetid (Silberman et al., 2009).

CRF prezante anpil nan BLA a, anplis CRF-R1 ak CRF-BP, (Sakanaka et al., 1986; Potter et al., 1992; Van Pett et al., 2000); sepandan, efè yo nan CRF nan BLA a yo te etidye byen lwen mwens pase nwayo a ak lòt nan amygdala la. BLA a te montre yo dwe yon nwayo kritik pou konsolidasyon an nan laperèz ak memwa, epi, Se poutèt sa, se yon sib posib pou diminye memwa emosyonèl. Li te montre ke intra perfusion BLA nan CRF ogmante enkyetid ki tankou konpòtman (nè ak goumin) ki bloke pa administrasyon an nan yon antagonist CRF-R1 (Jochman et al., 2005). Yon lòt etid mikwofuzyon BLA te montre ke CRF-R1 aktive pè memwa konsolidasyon e ke sa a efè bloke pa administrasyon yon lòt antagonist CRF-R1. Pwosesis la pè konsolidasyon memwa sanble espesyalman réglementées pa aktivasyon an CRF-R1 depi antagonist CRF-R2 nan BLA a deranje ni kondisyone a pè kontèks ni pèfòmans nan konjelasyon kontèkstyèl nan tès la dwòg kondisyone tès (Hubbard et al., 2007). Aktivasyon BLA CRF-R1 te dekri tankou pwovokan plastik sinaptik, epi ki demontre ke BLA CRF-R1 deklanchman ka pharmacologically bloke pa molekil piti, posibilite a konpwomi konsolidasyon an nan memwa pè sijere yon opòtinite potansyèl ka geri devlopman nan emosyonèl entans memwa.

Nwayo santral amygdala (CeA)

Te CeA a te idantifye kòm locus pou tou de ranfòsman egi pozitif nan etanòl oto-administrasyon ak pou ranfòsman negatif ki asosye ak retrè etanòl (Baldwin et al., 1991; Heinrichs et al., 1992, 1995; Koob ak Le Moal, 1997, 2001; Zorrilla et al., 2001). Te CEA a tou te idantifye kòm yon Locus kritik pou ranvèse efè konpòtman anpil ki asosye ak Entoksikasyon etanòl (Hyytia ak Koob, 1995).

Nan CEA a, pi newòn yo GABAergic (Solèy ak Cassell, 1993), ak CRF trè ko-eksprime ak newòn GABAergic (Veinante et al., 1997; Jou et al., 1999). CeA a anpil anpil eksprime CRF, CRF-R1 ak CRF-BP (Sakanaka et al., 1986; Potter et al., 1992; Van Pett et al., 2000). Anplis, nan CEA a te aksyon an nan CRF ak etanòl te montre ogmante GABA lage (Nie et al., 2004) ak kantite lajan lage CRF la ogmante nan modèl pre-klinik depandans etanòl (Merlo Pich et al., 1995). Pwoteyin kinaz epsilon (PKCε) te montre pou modile siyal CRF-R1 nan CEA (Choi et al., 2002) ak sourit transjenik ak sipresyon nan PKCε (PKCε sourit KO) te montre redwi enkyetid ki tankou konpòtman (Hodge et al., 2002). Etid electrophysiological yo montre ke etanòl-pwovoke GABA lage nan amygdala a se réglementées pa CRF-R1 (Nie et al., 2004) epi ki etanol-stimulé vèsilè GABA lage depann sou modèl PKCε (Bajo et al., 2008). Se chemen PKCε siyal nan CeA a aktive pa CRF-R1 deklanchman ak module GABAergic nerotransmisyon ki ka kontribye nan efè yo enkyetid nan etanòl (Smith et al., 1998; Timpl et al., 1998). Sa a lyen fonksyonèl ant etanòl, CRF ak PKCε ki modifye GABAergic nerotransmisyon nan CeA a ka kontribye nan dysregulation a nan konpòtman emosyonèl ki kontwole egi ranfòsman pozitif nan konsomasyon etanòl ak ranfòsman negatif ki te pwodwi pa retrè etanòl.

Li te montre ke gen yon diferans kritik ant efè CRF nan ki ba / modere etanòl-ekspoze bèt (konsomasyon repa egzajere ki tankou etanòl) ak etanòl-depann bèt (kwonik-tankou ekspoze etanòl). Pandan ke etanòl jan bèn-tankou (Lowery-Gionta et al., 2012) ka lakòz pasajè pasaj nan sistèm nan CRF ki ka kapab retounen nan li yo eta omeostatik, ekspoze etanòl kwonik tankou (Roberto et al., 2003, 2004) ka responsab pou neuroadaptasyon nan CRF ki ta enfliyanse la eta alostatik. Yon eta alostatik defini kòm yon eta de devyasyon kwonik nan rezo a regilasyon soti nan pwosesis nòmal yo ak etablisman an nan yon pwen seri diferan nan "estabilite aparan" (Koob ak Le Moal, 2001). Tse devyasyon kwonik li nan pwen seri rekonpans sevèman chanje pandan retrè dwòg ak ka kontribye nan ki vin apre neuroadaptasyon ki pwodui vilnerabilite nan dejwe ak refè (Koob ak Le Moal, 2001). Egi estrès pa ogmante ekspresyon mRNA nan nenpòt eleman nan sistèm nan CRF nan CEA a (Herringa et al., 2004), sepandan, nan la CEA nan bèt ekspoze a etanòl, te gen yon ogmantasyon siyifikatif nan CRF mRNA ekspresyon (Lack et al., 2005) osi byen ke nan etanòl ki depann de bèt pandan retrè (Sommer et al., 2008).

Rekritman CRF nan CeA a pandan epizòd bwè bonè, anvan depandans, ka kòmanse chanjman neuroplastic nan sistèm nan ki ka vin pi entans ak ekspozisyon etanòl adisyonèl (Lowery-Gionta et al., 2012). Li te pwopoze ke chanjman sa a CRF-depandan kontribye nan tranzisyon an soti nan repa egzajere-bwè nan depandans etanòl (Lowery-Gionta et al., 2012). Otè yo tou te jwenn ke etanòl amelyore transmisyon GABAergic nan amygdala a nan tou de pre- ak pòs-sinaptic sit nan etanol bèt inik, pandan y ap konsomasyon repa egzajere etanòl blunts transmisyon nan GAB-medya CRF (Lowery-Gionta et al., 2012). Etid sa a revele ke bwè redwi efè CRF gen sou transmisyon GABAergic. Kontrèman, lòt moun yo te jwenn ke bèt depann sou etanòl te montre ogmante transmisyon GABAergic nan CEA a (Roberto et al., 2004).

Yo montre CRF ak norepinefrin ogmante aktivite GABAergic GABA mezireA inhibitory postsynaptic potential (IPSCs) nan anrejistreman selil antye ki soti nan CeA la. Efè sa a te bloke pa antagonist CRF-R1 ak bloke nan sourit kro-R1 pentch (Nie et al., 2004; Kash ak Winder, 2006). Te liberasyon GABA a ogmante ki te pwodwi pa etanòl nan CeA a nan bèt depandan obsève tou de nan elèktrofizyolojik ak nan vivo eksperyans microdialysis (Roberto et al., 2003). Etid pita nan rat etanòl-depann ki te konfime ke CRF-alkòl entèraksyon sou transmisyon GABAergic nan CeA a se pi plis pwononse pandan alkòl depandans (Roberto et al., 2004).

Konklizyon

Revizyon sa a te rezime mekanis miltip yo ki baze sou chanjman ki pèsistan nan efikasite sinaptik apre administrasyon dwòg depandans. Mwent se evidan ke sistèm nan CRF siyifikativman fasilite endiksyon an ak antretyen nan plastisit nan VTA a ak amygdala, ak rezilta amelyorasyon nan glutamate-medyatè eksitasyon ak rediksyon nan GABA medyasyon anpèchman, konsa kontribiye nan baz la molekilè nan dejwe dwòg.

Neuroplasticity nan sikwi rekonpans sèvo apre yon istwa de etanòl depandans te montre (Hansson et al., 2008). Done eksperimantal ilistre nan revizyon sa a sipòte ipotèz la ke estrès ankouraje plastisit nan nwayo yo VTA ak amygdala epi yo ka patisipe nan devlopman yon eta enkyetid kwonik ki ta ka mennen nan devlopman SUDs. Chanjman sa yo nan rezo a neuronal a kapab reprezante deklanche ki ka lakòz pèt kontwòl itilizasyon dwòg. Medikaman depandans yo te montre pou pwovoke sansiblite sou konpòtman epi gen yon gwo kòb nan literati ki evalye wòl estrès ak konpòtman depandans. Etid long tèm neuroadaptasyon nan dejwe alkòl te montre ke estrès nan sèvo ak krentif pou sistèm vin aktive (Heilig et al., 2010); hsepandan, gen toujou anpil yo dwe eluside ki gen rapò ak aksyon dwòg 'sou sistèm nan CRF, tou de an konsiderasyon plastisite sinaptik ak repons konpòtman. Plizyè antagonist CRF-R1 baryè-penetre san-sèvo yo te devlope, sepandan pandan kèk konpoze yo te montre efikasite nan modèl bèt pou trete tafya (Gehlert et al., 2007, 2012), Antagonisè CRF-R1 toujou pa reyisi nan esè klinik yo (Koob ak Zorrilla, 2012).

Anpeche tout ekspozisyon nan sibstans ki sou abi se prèske enposib, kòm anpil sibstans ki sou psikoakatif (alkòl, nikotin, kafeyin, ak medikaman sou preskripsyon) yo jeneralman aksepte nan sosyete nou an. Gen anpil medikaman ki apwouve FDA oswa itilize nan mete etikèt sou-pou depandans alkòl ki konsantre sou tretman an nan rediksyon sentòm (disulfuram, naltrexòn), asistans avèk retrè (benzodyazepin, asid valporic, vareniklin), ak prevansyon rplonje (acamprosate, ondansetron, baklofèn, topiramat, vareniklin, metadòn) ak lòt medikaman ki apwouve FDA pou lòt endikasyon yo nan etap pre-klinik (mifepristone) (Simms et al., 2011), sepandan, rezidans nan abi dwòg se toujou yon gwo pwoblèm pou SUDs. Malgre ke diferan klas nan sibstans ki sou abi gen mekanism diferan nan aksyon, repete itilizasyon dwòg mennen nan eksitasyon nan aks la HPA ak sispann la toudenkou nan itilizasyon dwòg kwonik ogmante deklanchman nan CRF. Medikaman ki modile repons estrès ka ofri yon nouvo apwòch farmakoterapi pou SUDs. Regle rezilta estrès pa aji sou sistèm nan CRF ka ofri posibilite pou devlope ki roman ki ka geri ou dirije diminye efè a nan CRF nan transmisyon sinaptik. Pa soulaje estrès-pwovoke rechèch la dwòg, li kapab posib diminye rplonje epi fasilite fòmasyon nan memwa ak mwens negatif konsekans sou konpòtman.

Konfli nan deklarasyon enterè

Otè yo deklare ke rechèch la te fèt nan absans nenpòt relasyon komèsyal oswa finansye ki ta ka entèprete kòm yon konfli potansyèl de enterè.

Remèsiman

Nou remèsye J. Simms, S. Srinivasan ak L. Daitch pou kontribisyon yo nan koreksyon maniskri a. Travay sa a te sipòte pa finansman ki soti nan Eta a nan California Rechèch Medikal sou alkòl & Abi sibstans nan UCSF Selena E. Bartlett, Enstiti Nasyonal Sante: 1R21DA029966-01 ak NIH Fast Track prim ekran koleksyon an MLSMR Selena E. Bartlett , UCSF School of Pharmacy (Dean's Office and Clinical Pharmacy) ak lekòl Medsin (klinik famakoloji ak terapetik eksperimantal) nan Carolina L. Haass-Koffler.

Referans

  • Adolphs R., Tranel D., Damasio H., Damasio A. (1994). Rekonesans afekte nan emosyon nan ekspresyon vizaj apre domaj bilateral amygala imen an. Lanati 372, NAN - NAN. doi: 669 / 672a10.1038. [PubMed] [Cross Ref]
  • Ambrosio E., Sharpe LG, Pilotte NS (1997). Rejyonal obligatwa nan kortikotropin libere reseptè faktè nan sèvo nan rat ekspoze a kokayin kwonik ak retrè kokayin. Sinaps 25, 272–276. doi: 10.1002/(SICI)1098-2396(199703)25:3<272::AID-SYN6>3.0.CO;2-8. [PubMed] [Cross Ref]
  • Arborelius L., Owens MJ, Plotsky PM, Nemeroff CB (1999). Wòl nan kortikotropin-divilge faktè nan depresyon ak twoub anksyete. J. Endocrinol. 160, NAN - NAN. doi: 1 / joe.12. [PubMed] [Cross Ref]
  • Bajo M., Cruz MT, Siggins GR, Messing R., Roberto M. (2008). Protein kinaz C epsilon medyasyon nan CRF- ak etanòl-pwovoke GABA lage nan amikal santral.. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 105, NAN - NAN. doi: 8410 / pnas.8415. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Baldwin HA, Rassnick S., Rivier J., Koob GF, Britton KT (1991). Antagonist CRF ranvèse repons lan "enkyetid" retrè etanòl nan rat la. Psychopharmacology (Berl.) 103, 227 232-. [PubMed]
  • TL Bale, A. Contarino, Smith GW, Chan R., LH Lò, PE Sawchenko, Gob Koob, Vale WW, Lee KF (2000). Sourit ensufizant pou òmòn reseptè-2 kortikotropin-divilge montre enkyetid ki tankou konpòtman ak yo se ipèrnsitif pou estrès. Nat. Genet. 24, NAN - NAN. doi: 410 / 414. [PubMed] [Cross Ref]
  • Bale TL, Lee KF, Vale WW (2002). Wòl corticotropin ki bay faktè reseptè nan estrès ak enkyetid. Entegrasyon. Comp. Biol. 42, NAN - NAN. doi: 552 / icb / 555. [PubMed] [Cross Ref]
  • Bale TL, Vale WW (2004). CRF ak CRF reseptè: wòl nan responsivite estrès ak lòt konpòtman. Annu. Rev. Pharmacol. Toksik. 44, NAN - NAN. doi: 525 / annurev.pharmtox.557. [PubMed] [Cross Ref]
  • Balleine BW, Killcross S. (2006). Paralèl pwosesis ankourajman: yon View entegre nan fonksyon amygdala. Tandans Neurosci. 29, NAN - NAN. doi: 272 / j.tins.279. [PubMed] [Cross Ref]
  • Beckstead MJ, Gantz SC, Ford CP, MP Stenzel-Poore, Phillips PE, Mak GP, Williams JT (2009). CRF amelyore transmisyon GIRK chanèl-medyatè nan newòn Dopamine. Neuropsychopharmacology 34, NAN - NAN. doi: 1926 / npp.1935. [PubMed] [Cross Ref]
  • Behan DP, De Souza EB, Lowry PJ, Potter E., Sawchenko P., Vale WW (1995a). Corticotropin faktè divilge (CRF) obligatwa pwoteyin: yon regilatè roman nan CRF ak ki gen rapò ak peptides. Front. Neuroendocrinol. 16362-382. doi: 10.1006 / frne.1995.1013. [PubMed] [Cross Ref]
  • Behan DP, Maciejewski D., Chalmers D., De Souza EB (1995b). Corticotropin divilge faktè obligatwa pwoteyin (CRF-BP) eksprime nan nerono ak astrocytic selil yo. Sèvo Res. 698, 259–264. doi: 10.1016/0006-8993(95)01014-M. [PubMed] [Cross Ref]
  • Berridge KC, Robinson TE (1998). Ki wòl dopamine nan rekonpans: enpwon hedonik, aprantisaj rekonpanse, oswa konsyan ankourajman? Sèvo Res. Sèvo Res. Rev. 28, 309–369. doi: 10.1016/S0165-0173(98)00019-8. [PubMed] [Cross Ref]
  • Berridge KC, Venier IL, Robinson TE (1989). Analiz reyaksyon gou nan afna 6-hydroxydopamine-pwovoke: enplikasyon pou eksitasyon ak anhedonia ipotèz nan fonksyon Dopamine. Behav. Neurosci. 103, 36 45-. [PubMed]
  • Bjork K., Hansson AC, Sommer WH (2010). Varyans jenetik ak ekspresyon jèn nan sèvo nan modèl rat nan enplikasyon alkolis pou devlopman medikaman. Int. Rev Neurobiol. 91, 129–171. doi: 10.1016/S0074-7742(10)91005-2. [PubMed] [Cross Ref]
  • Blanco EH, Zuniga JP, Andres ME, Alvarez AR, Gysling K. (2011). Kotikotropin-divilge faktè obligatwa pwoteyin antre nan chemen an réglementées sekresyon nan selil neuroendocrine ak newòn kortik.. Neuropeptides 45, NAN - NAN. doi: 273 / j.npep.279. [PubMed] [Cross Ref]
  • Bonci A., Borgland S. (2009). Wòl orexin / ipokretin ak CRF nan fòmasyon dwòg sinaptik depandans nan sistèm mesolimbic a. Neuropharmacology 56 (Suppl. 1), NAN - NAN. doi: 107 / j.neuropharm.111. [PubMed] [Cross Ref]
  • Bonci A., Malenka RC (1999). Pwopriyete ak plastisite nan sinaps eksitasyon sou selil dopaminergic ak GABAergic nan zòn nan tegmental ventral. J. Neurosci. 19, 3723 3730-. [PubMed]
  • Borgland SL, Ungless MA, Bonci A. (2010). Yon aksyon convergent de orexin / ipokretin ak CRF sou Dopamin newòn: jwè émergentes nan dejwe. Sèvo Res. 1314, NAN - NAN. doi: 139 / j.brainres.144. [PubMed] [Cross Ref]
  • Britton DR, Koob GF, Rivier J., Vale W. (1982). Faktè divilgasyon kortikotropin intraventrikilè amelyore efè konpòtman kado. Lavi Sci. 31, 363 367-. [PubMed]
  • Buczek Y., Le AD, Wang A., Stewart J., Shaham Y. (1999). Estrès retabli k ap chèche nikotin, men se pa solisyon sikwoz ki ap chèche nan rat. Psychopharmacology (Berl.) 144, NAN - NAN. doi: 183 / s188. [PubMed] [Cross Ref]
  • Burnett JC, Jr. (2005). Urocortin: avanse ipotèz la neurohumoral ensifizans kadyak. San l sikile 112, NAN - NAN. doi: 3544 / CIRCULATIONAHA.3546. [PubMed] [Cross Ref]
  • Cador M., Cole BJ, Koob GF, Stinus L., Le Moal M. (1993). Administrasyon santral faktè divilge kortikotropin ankouraje sansibilizasyon alontèm D-anfetamin. Sèvo Res. 606, 181–186. doi: 10.1016/0006-8993(93)90982-S. [PubMed] [Cross Ref]
  • Carboni E., Silvagni A., Rolando MT, Di Chiara G. (2000). Eksitasyon de nan vivo Dopamine transmisyon nan nwayo kabann lan nan stria terminalis pa ranfòse dwòg. J. Neurosci. 20, RC102. [PubMed]
  • Chang CP, Pearse RV, 2nd., O'Connell S., Rosenfeld MG (1993). Idantifikasyon yon sèt reseptè transmembrane helix pou faktè ki bay kortikotropin ak sauvagine nan sèvo mamifè yo. Newòn 11, 1187–1195. doi: 10.1016/0896-6273(93)90230-O. [PubMed] [Cross Ref]
  • Chen A., Zorrilla E., Smith S., Rousso D., Levy C., Vaughan J., Donaldson C., Roberts A., Lee KF, Vale W. (2006). Urocortin 2-ensufizant sourit egzibisyon chanjman ki gen espesifik sèks nan aks sirkadyen ipotalamus-pitwitè-adrenal ak depresyon tankou konpòtman. J. Neurosci. 26, NAN - NAN. doi: 5500 / JNEUROSCI.5510-10.1523. [PubMed] [Cross Ref]
  • Chen R., Lewis KA, Perrin MH, Vale WW (1993). Ekspresyon klonaj nan yon imen corticotropin-divilge-faktè reseptè. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 90, 8967 8971-. [PMC gratis atik] [PubMed]
  • Choi DS, Wang D., J. Dadgar, Chang WS, Messing RO (2002). Sante kondisyonèl nan pwoteyin kinaz epsilon kontwole preferans etanòl ak sansiblite ipnoz nan sourit granmoun. J. Neurosci. 22, 9905 9911-. [PubMed]
  • Christian DT, Alexander NJ, Diaz MR, Robinson S., McCool BA (2012). Etanòl kwonik tanzantan ak retrè diferan modile basolateral amygdala AMPA-tip fonksyon reseptè glutamate ak trafik.. Neuropharmacology 62, NAN - NAN. doi: 2429 / j.neuropharm.2438. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Chu K., Koob GF, Cole M., EP Zorrilla, Roberts AJ (2007). Depandans-pwovoke ogmantasyon nan etanol oto-administrasyon nan sourit yo bloke pa antalarmin nan CRF1 antagonist reseptè ak pa rechaje CRF1 pent.. Pharmacol. Biochem. Behav. 86, NAN - NAN. doi: 813 / j.pbb.821. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Cole BJ, Cador M., Stinus L., Rivier J., Vale W., Koob GF, Le Moal M. (1990). Administrasyon santral yon antagonisè CRF bloke devlopman sansibilizasyon konpòtman estrès. Sèvo Res. 512, 343–346. doi: 10.1016/0006-8993(90)90646-S. [PubMed] [Cross Ref]
  • Coste SC, RA Kesterson, Heldwein KA, Stevens SL, AD tande, Hollis JH, Murray SE, Hill JK, Pantely GA, AR Hohimer, DC Hatton, TJ Phillips, DA Finn, Low MJ, Rittenberg MB, Stenzel P., Stenzel -Pò MP (2000). Adaptasyon nòmal nan estrès ak pwoblèm kadyovaskilè fonksyon nan sourit ki manke kortikotropin-divilge òmòn reseptè-2. Nat. Genet. 24, NAN - NAN. doi: 403 / 409. [PubMed] [Cross Ref]
  • David V., Matifas A., Gavello-Baudy S., Decorte L., Kieffer BL, Cazala P. (2008). Espresyon rejyonal sèvo Fos ki eksploze pa aktivasyon nan reseptè mu-men pa delta-opioid nan zòn tegmental ventral: prèv pou yon enplikasyon thalamus ventral la nan rekonpans opyat. Neuropsychopharmacology 33, NAN - NAN. doi: 1746 / sj.npp.1759. [PubMed] [Cross Ref]
  • Davis LL, Trivedi M., Choate A., Kramer GL, Petty F. (1997). Repons òmòn kwasans ak baklofèn agonist GABAB nan gwo depresyon. Psychoneuroendocrinology 22, 129–140. doi: 10.1016/S0306-4530(96)00048-0. [PubMed] [Cross Ref]
  • Davis M. (1992a). Wòl nan amygdala a nan pè-potansyèl etonan: enplikasyon pou modèl bèt nan enkyetid. Tandans Pharmacol. Sci. 13, 35 41-. [PubMed]
  • Davis M. (1992b). Wòl amygdala a nan laperèz ak enkyetid. Annu. Rev Neurosci. 15, NAN - NAN. doi: 353 / annurev.ne.375. [PubMed] [Cross Ref]
  • Davis M., Shi C. (2000). Amygdala a. Curr. Biol. 10, R131. doi: 10.1016/S0960-9822(00)00345-6. [PubMed] [Cross Ref]
  • Davis M., Whalen PJ (2001). Amygdala a: vijilans ak emosyon. Mol. Sikyatri 6, 13 34-. [PubMed]
  • Jou HE, Curran EJ, Watson SJ, Jr, Akil H. (1999). Popilasyon distenktif newochimik nan nwayo san rat nan amygdala a ak kabann nwayo stria terminalis la: prèv pou aktivasyon selektif yo pa interleukin-1beta. J. Comp. Neol. 413, 113–128. doi: 10.1002/(SICI)1096-9861(19991011)413:1<113::AID-CNE8>3.0.CO;2-B. [PubMed] [Cross Ref]
  • De Souza EB (1995). Resektè faktè kortikotropin-divilge: fizyoloji, famasi, byochimik ak wòl nan sistèm nève santral ak maladi iminitè a. Psychoneuroendocrinology 20, 789–819. doi: 10.1016/0306-4530(95)00011-9. [PubMed] [Cross Ref]
  • Diana M. (2011). Ipotèz la Dopamine nan dejwe dwòg ak potansyèl potansyèl li yo valè. Devan. Sikyatri 2:64. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00064. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Eiler WJ, 2nd, Seyoum R., Foster KL, Mailey C., Jen HL (2003). D1 reseptè dopamine kontwole konpòtman alkòl-motive nan nwayo a kabann nan tèminal la stria nan alkòl-pwefere (P) rat -.. Sinaps 48, NAN - NAN. doi: 45 / syn.56. [PubMed] [Cross Ref]
  • Erb S., Shaham Y., Stewart J. (1996). Estrès la retabli konpòtman k ap chèche kokayin apre disparisyon pwolonje ak yon peryòd san dwòg. Psychopharmacology (Berl.) 128, NAN - NAN. doi: 408 / s412. [PubMed] [Cross Ref]
  • Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M., Robledo P., Robbins TW (1999). Pwosesis asosyatif nan dejwe ak rekonpans. Wòl amijdala-ventral sous-sistèm yo. Ann. NY Acad. Sci. 877, NAN - NAN. doi: 412 / j.438-10.1111.tb1749.x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Everitt BJ, Robbins TW (2005). Sistèm nè nan ranfòsman pou dejwe dwòg: soti nan aksyon jiska abitid yo fòse. Nat. Neurosci. 8, NAN - NAN. doi: 1481 / nn1489. [PubMed] [Cross Ref]
  • Feltenstein MW, Gade RE (2008). NwaCircuitry a nan dejwe: yon BECA. Br. J. Pharmacol. 154, NAN - NAN. doi: 261 / bjp.274. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Fibiger HC (1978). Dwòg ak mekanis ranfòsman: yon revizyon kritik nan teyori a catecholamine. Annu. Rev. Pharmacol. Toksik. 18, NAN - NAN. doi: 37 / annurev.pa.56. [PubMed] [Cross Ref]
  • Francesconi W., Berton F., Repunte-Canonigo V., Hagihara K., Thurbon D., Lekic D., Specio SE, Greenwell TN, Chen SA, Rice KC, Richardson HN, O'Dell LE, Zorrilla EP, Morales M., Koob GF, Sanna PP (2009). Pwolonje retrè nan alkòl ak dwòg nan abi afekte potentiels alontèm nan excitability intrinsèques nan nwayo nan kabann juxtacapsular nan stria terminalis la. J. Neurosci. 29, NAN - NAN. doi: 5389 / JNEUROSCI.5401-10.1523. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Frye GD, Breese GR (1982). GABAgèrmik modulasyon nan etanòl-pwovoke defisyans motè. J. Pharmacol. Exp. Ther. 223, 750 756-. [PMC gratis atik] [PubMed]
  • Fu Y., Pollandt S., Liu J., Krishnan B., Genzer K., Orozco-Cabal L., Gallagher JP, Shinnick-Gallagher P. (2007). Yon tan ki long potansyasyon (LTP) nan amikal santral la (CeA) ranfòse apre retrè pwolonje nan kokayin kwonik ak egzije CRF1 reseptè.. J. Neurophysiol. 97, NAN - NAN. doi: 937 / jn.941. [PubMed] [Cross Ref]
  • Fudge JL, Emiliano AB (2003). Amygala a pwolonje ak sistèm nan dopamine: yon lòt moso nan devinèt la dopamine. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 15, NAN - NAN. doi: 306 / appi.neuropsych.316. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Funk CK, EP Zorrilla, Lee MJ, Rice KC, Koob GF (2007). Antikatè kadikotropin ki lage faktè 1 yo oblije diminye administrasyon etanòl nan rat etanòl ki depann de yo.. Biol. Sikyatri 61, NAN - NAN. doi: 78 / j.biopsych.86. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Funk D., Li Z., Le AD (2006). Efè ajan estresan anviwònman ak famasi sou c-fos ak faktè divilge kortikotropin mRNA nan sèvo rat: relasyon ak retablisman nan ap chèche alkòl. Nerosyans 138, NAN - NAN. doi: 235 / j.neuroscience.243. [PubMed] [Cross Ref]
  • Gass JT, Olive MF (2007). Reyenstale konpòtman etanòl kap chèche a apre administrasyon venn nan pwòp tèt ou nan rat Wistar. Alkòl. Klinik. Exp. Res. 31, NAN - NAN. doi: 1441 / j.1445-10.1111.x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Gatto GJ, McBride WJ, Murphy JM, Lumeng L., Li TK (1994). Etanòl pwòp tèt ou-perfusion nan zòn nan ventral tegmental pa rat alkòl-pwefere. Alkòl 11, 557–564. doi: 10.1016/0741-8329(94)90083-3. [PubMed] [Cross Ref]
  • Gawin FH, Kleber HD (1986). Sentòm abstinans ak dyagnostik sikyatrik nan abizè kokayin. Obsèvasyon klinik yo. Arch. Gen Sikyatri 43, 107 113-. [PubMed]
  • Gehlert DR, Cippitelli A., Thorsell A., Le AD, Hipskind PA, Hamdouchi C., Lu J., Hembre EJ, Cramer J., Song M., McKinzie D., Morin M., Ciccocioppo R., Heilig M . (2007). 3- (4-Cloro-2-morfolin-4-il-tiazol-5-y) -8- (1-ethylpropyl) -2, 6-dime-imidazo-denn [1, 2-b] piridazine: yon sèvo roman -penetran, oralman ki disponib kadyotropin-divilge faktè reseptè antisipe 1 ak efikasite nan modèl bèt nan alkolis. J. Neurosci. 27, NAN - NAN. doi: 2718 / JNEUROSCI.2726-10.1523. [PubMed] [Cross Ref]
  • Gehlert DR, Cramer J., Morin SM (2012). Efè antagonism reseptè faktè kortikotropin-divilge 1 sou aks ipotalam-pitwitar-adrenal rat yo. J. Pharmacol. Exp. Ther. 341, NAN - NAN. doi: 672 / jpet.680. [PubMed] [Cross Ref]
  • George O., Le Moal M., Koob GF (2011). Allostasis ak dejwe: wòl Dopamine ak sistèm kowakotropin-divilge faktè. Physiol. Behav. 106, NAN - NAN. doi: 58 / j.physbeh.64. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Georges F., Aston-Jones G. (2001). Potansyèl règleman nan newòn Dopbrain midamin pa nwayo a kabann nan stria terminis la. J. Neurosci. 21, RC160. [PubMed]
  • Georges F., Aston-Jones G. (2002). Aktivasyon nan selil zòn ventral tegmental pa nwayo a kabann nan stria terminis la: yon roman eksetoryal asid amine opinyon nan midbrain Dopamin newòn.. J. Neurosci. 22, 5173 5187-. [PubMed]
  • Ghitza UE, Gray SM, DH Epstein, Rice KC, Shaham Y. (2006). Dwòg ansyenyolojik la retabli manje k ap chèche manje nan yon modèl ratrapaj rat: yon wòl nan reseptè CRF1. Neuropsychopharmacology 31, NAN - NAN. doi: 2188 / sj.npp.2196. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Goeders NE, Guerin GF (1994). Ki pa Peye-kontenjan elektrik Otobis fasilite akizisyon a nan venn nan vant kokoye-administrasyon nan rat. Psychopharmacology (Berl.) 114, 63 70-. [PubMed]
  • Grace CR, Perrin MH, MR DiGruccio, Miller CL, Rivier JE, Vale WW, Riek R. (2004). Estrikti NMR ak sit obligatwa òmòn peptid nan premye domèn extracellular nan yon kalite reseptè ki asosye avèk pwoteyin B1 G.. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 101, NAN - NAN. doi: 12836 / pnas.12841. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Grace CR, Perrin M, Gulyas J., Digruccio MR, Cantle JP, Rivier JE, Vale WW, Riek R. (2007). Estrikti domèn N-tèminal yon reseptè ki asosye ak pwoteyin B1 G nan konplèks ak yon ligand peptid. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 104, NAN - NAN. doi: 4858 / pnas.4863. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Guillemin R., Rosenberg B. (1955). Kontwòl ipotalamik imoral nan pitwitar antérieure: yon etid avèk kilti tisi konbine. andokrinoloji 57, NAN - NAN. doi: 599 / endo-607-10.1210-57. [PubMed] [Cross Ref]
  • J. Hahn, Hopf FW, Bonci A. (2009). Kokayin kwonik amelyore corticotropin-divilge potansyèl depandans faktè-a nan transmisyon eksitasyon nan zòn ventral tegment newòn dopamin. J. Neurosci. 29, NAN - NAN. doi: 6535 / JNEUROSCI.6544-10.1523. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Hansson AC, Cippitelli A., Sommer WH, Ciccocioppo R., Heilig M. (2007). Rejyon-espesifik desann-règleman nan ekspresyon jèn Crhr1 nan alkòl-pwefere rat msP apre ad lib aksè a alkòl. Adikte. Biol. 12, NAN - NAN. doi: 30 / j.34-10.1111.x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Hansson AC, Cippitelli A., Sommer WH, Fedeli A., Bjork K., Soverchia L., Terasmaa A., Massi M., Heilig M., Ciccocioppo R. (2006). Varyasyon nan Locus nan Crhr1 rat ak sansiblite rplonje nan chèche alkòl pwovoke pa estrès anviwònman an. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 103, NAN - NAN. doi: 15236 / pnas.15241. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Hansson AC, Rimondini R., Neznanova O., Sommer WH, Heilig M. (2008). Neuroplasticity nan sikwi rekonpans nan sè apre yon istwa de etanòl depandans. Lajan ewo. J. Neurosci. 27, NAN - NAN. doi: 1912 / j.1922-10.1111.x. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Heilig M., Koob GF (2007). Yon wòl kle pou kowakotropin-divilge faktè nan depandans alkòl. Tandans Neurosci. 30, NAN - NAN. doi: 399 / j.tins.406. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Heilig M., Thorsell A., Sommer WH, Hansson AC, Ramchandani VA, George DT, Hommer D., Barr CS (2010). Tradwi nerosyans alkolis la nan tretman klinik: depi bloke buzz ak geri blues yo. Neurosci. Biobehav. Rev. 35, NAN - NAN. doi: 334 / j.neubiorev.344. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Heimer L., Alheid GF (1991). Piecing ansanm devinèt la nan anatomi basal forebrain. Adv. Exp. Med. Biol. 295, 1 42-. [PubMed]
  • Heinrichs SC, Menzaghi F., Schulteis G., Koob GF, Stinus L. (1995). Repwesyon de kortikotropin-divilge faktè nan amygdala a diminye konsekans degoutans nan retrè morfin.. Behav. Pharmacol. 6, 74 80-. [PubMed]
  • Heinrichs SC, Pich EM, Miczek KA, Britton KT, Koob GF (1992). Cortikotropin-divilge antagonist faktè diminye emosyonèl nan rat sosyalman bat via dirèk aksyon nerotropi. Sèvo Res. 581, 190–197. doi: 10.1016/0006-8993(92)90708-H. [PubMed] [Cross Ref]
  • Herringa RJ, Nanda SA, Hsu DT, PH Roseboom, Kalin NH (2004). Efè yo nan estrès egi sou règleman an nan santral ak amygala basolateral espresyon CRF-obligatwa pwoteyin jèn. Sèvo Res. Mol. Sèvo Res. 131, NAN - NAN. doi: 17 / j.molbrainres.25. [PubMed] [Cross Ref]
  • Hoare SR (2005). Mekanis nan peptides ak nonpeptide ligan obligatwa nan klas B G-pwoteyin-makonnen reseptè. Dwòg Discov. Jodi a 10, 417–427. doi: 10.1016/S1359-6446(05)03370-2. [PubMed] [Cross Ref]
  • Hodge CW, Raber J., McMahon T., Walter H., Sanchez-Perez AM, Olive MF, Mehmert K., Morrow AL, Messing RO (2002). Diminye konpòtman tankou enkyetid, redwi òmòn estrès, ak neurosteroid supersensitivity nan sourit manke pwoteyin kinaz Cepsilon. J. Clin. Envesti. 110, NAN - NAN. doi: 1003 / JCI1010. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Hsu SY, Hsueh AJ (2001). Imèn estropopin ak estipopopin ki gen rapò ak peptides se ligan selektif pou kalite a 2 corticotropin-divilge reseptè òmòn.. Nat. Med. 7, NAN - NAN. doi: 605 / 611. [PubMed] [Cross Ref]
  • Hubbard DT, Nakashima BR, Lee I., Takahashi LK (2007). Aktivasyon amygdala basolateral kadikotropin-divilge faktè reseptè 1 module konsolidasyon an nan pè kontèks. Nerosyans 150, NAN - NAN. doi: 818 / j.neuroscience.828. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Hyytia P., Koob GF (1995). Antagonism reseptè GABAA nan amygdala pwolonje a diminye etanòl oto-administrasyon nan rat. Lajan ewo. J. Pharmacol. 283, 151 159-. [PubMed]
  • Jochman KA, Newman SM, Kalin NH, VP Bakshi (2005). Kadykotropin-divilge faktè-1 reseptè nan amygala a basolateral medyore estrès-induit nè.. Behav. Neurosci. 119, NAN - NAN. doi: 1448 / 1458-10.1037. [PubMed] [Cross Ref]
  • Jistis NJ, Yuan ZF, Sawchenko PE, Vale W. (2008). Kalite 1 kortikotropin-divilge faktè ekspresyon reseptè rapòte nan BAC sourit transjenik: enplikasyon pou rekonsilye ligand-reseptè pa nan sistèm santral kosyotropin-divilge faktè a.. J. Comp. Neol. 511, NAN - NAN. doi: 479 / cne.496. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Karolyi IJ, Burrows H, Ramesh TM, M. Nakajima, Lesh JS, Seong E., SA Camper, Seasholtz AF (1999). Chanje enkyetid ak pran pwa nan kortikotropin-divilge òmòn-obligatwa sourit pwoteyin-ensufizant. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96, NAN - NAN. doi: 11595 / pnas.11600. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Kash TL, Nobis WP, Matthews RT, Winder DG (2008). Dopamine amelyore vit transmisyon sinaptik vitès nan amygala pwolonje a pa yon pwosesis ki depann de CRF-R1.. J. Neurosci. 28, NAN - NAN. doi: 13856 / JNEUROSCI.13865-10.1523. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Kash TL, Winder DG (2006). Neuropeptid Y ak faktè ki bay kortikotropin nan yon direksyon ki modle direksyon transmisyon sinaptik nan nwayo kabann lan nan stria terminalis la. Neuropharmacology 51, NAN - NAN. doi: 1013 / j.neuropharm.1022. [PubMed] [Cross Ref]
  • Kemp CF, Woods RJ, Lowry PJ (1998). Pwoteksyon faktè-obligatwa kortikotwofin: yon zak plizyè pati. Pèptid 19, 1119–1128. doi: 10.1016/S0196-9781(98)00057-6. [PubMed] [Cross Ref]
  • Kimura Y., Takahashi K., Totsune K., Y. Muramatsu, Kaneko C., AD Darnel, T. Suzuki, M. Ebina, T. Nukiwa, Sasano H. (2002). Ekspresyon nan urocortin ak kortikotropin-divilge faktè reseptè subtypes nan kè imen an. J. Clin. Endocrinol. Metab. 87, NAN - NAN. doi: 340 / jc.346. [PubMed] [Cross Ref]
  • Kishimoto T., Radulovic J., M. Radulovic, Lin CR, Schrick C., Hooshmand F., Hermanson O., Rosenfeld MG, Spiess J. (2000). Sesyon nan crhr2 revele yon wòl anksolitik pou corticotropin-divilge òmòn reseptè-2. Nat. Genet. 24, NAN - NAN. doi: 415 / 419. [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob G., Kreek MJ (2007). Estrès, dysregulation nan wout rekonpans dwòg, ak tranzisyon nan depandans dwòg. Am. J. Sikyatri 164, NAN - NAN. doi: 1149 / appi.ajp.1159. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF (1992). Dwòg abi: anatomi, famasi ak fonksyon nan chemen rekonpans lan. Tandans Pharmacol. Sci. 13, 177 184-. [PubMed]
  • Koob GF (1999). Estrès, faktè ki bay kortikotropin, ak dejwe dwòg. Ann. NY Acad. Sci. 897, NAN - NAN. doi: 27 / j.45-10.1111.tb1749.x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF (2003). Mekanis neuroadaptatif nan dejwe: etid sou amygdala a pwolonje. Lajan ewo. Neuropsychopharmacol. 13, NAN - NAN. doi: 442 / j.euroneuro.452. [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF (2009a). Dinamik nan sikilasyon nerono nan dejwe: rekonpans, antirewow, ak memwa emosyonèl. Pharmacopsychiatry 42 (Suppl. 1), S32 – S41. doi: 10.1055 / s-0029-1216356. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF (2009b). Substrate newobiolojik pou bò nwa nan konpulsivite nan dejwe. Neuropharmacology 56 (Suppl. 1), NAN - NAN. doi: 18 / j.neuropharm.31. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B., Chen SA, Kenny PJ, Markou A., O'Dell LE, Parsons LH, Sanna PP (2004). Mekanis newolojik nan tranzisyon soti nan itilizasyon dwòg ak dwòg. Neurosci. Biobehav. Rev. 27, NAN - NAN. doi: 739 / j.neubiorev.749. [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF, Bloom FE (1985). Faktè ak konpòtman Corticotropin-release. Fed. Proc. 44 (1 Pt 2), 259 263-. [PubMed]
  • Koob GF, Heinrichs SC (1999). Yon wòl pou kowakotropin faktè divilge ak urocortin nan repons konpòtman nan ajan estresan. Sèvo Res. 848, 141–152. doi: 10.1016/S0006-8993(99)01991-5. [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF, Le Moal M. (1997). Abi dwòg: hedonica homeostatic dysregulation. Syans 278, NAN - NAN. doi: 52 / science.58. [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF, Le Moal M. (2001). Dejwe dwòg, dysregulation nan rekonpans, ak allostasis. Neuropsychopharmacology 24, 97–129. doi: 10.1016/S0893-133X(00)00195-0. [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF, Le Moal M. (2008a). Dejwe ak sèvo antireward sistèm lan. Annu. Rev. Psychol. 59, NAN - NAN. doi: 29 / annurev.psych.53. [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF, Le Moal M. (2008b). Revize. Mekanis newolojik pou pwosesis motivasyonèl opozan nan dejwe. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 363, NAN - NAN. doi: 3113 / rstb.3123. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Koob GF, Nestler EJ (1997). Neyobioloji nan dejwe dwòg la. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 9, 482 497-. [PubMed]
  • Koob GF, Zorrilla EP (2010). Mekanis nerolojik nan dejwe: konsantre sou kortikotropin-divilge faktè. Curr. Opin. Envestige. Dwòg 11, 63 71-. [PMC gratis atik] [PubMed]
  • Koob GF, Zorrilla EP (2012). Mete ajou sou kortikotropin-divilge faktè farmakoterapi pou maladi sikyatrik: yon View revizyonist. Neuropsychopharmacology 37, NAN - NAN. doi: 308 / npp.309. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Korotkova TM, Brown RE, Sergeeva OA, AA Ponomarenko, Haas HL (2006). Efè nèptept eksitasyon ak manje ki gen rapò ak dopaminergic ak GABAergic newòn nan zòn nan ventral tegmental nan rat la.. Lajan ewo. J. Neurosci. 23, NAN - NAN. doi: 2677 / j.2685-10.1111.x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Kostich WA, Chen A., Sperle K., Largent BL (1998). Idantifikasyon molekilè ak analiz de yon reseptè roman faktè imatrikilasyon kortikotropin (CRF): reseptè CRF2gamma.. Mol. Endocrinol. 12, NAN - NAN. doi: 1077 / me.1085. [PubMed] [Cross Ref]
  • Kreibich AS, Briand L., Cleck JN, Ecke L., Rice KC, JA Blendy (2009). Estrès-induit potentiation de kokayan rekonpans: yon wòl pou CRF R1 ak CREB. Neuropsychopharmacology 34, NAN - NAN. doi: 2609 / npp.2617. [PubMed] [Cross Ref]
  • Manke AK, Floyd DW, McCool BA (2005). Enjèstyon kwonik etanòl module faktè pwojansite ki eksprime nan rat amygdala santral. Alkòl 36, NAN - NAN. doi: 83 / j.alcohol.90. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Le AD, Harding S., Juzytsch W., Fletcher PJ, Shaham Y. (2002). Wòl corticotropin ki bay faktè nan nwayo a raphe medyàn nan rplonje nan alkòl. J. Neurosci. 22, 7844 7849-. [PubMed]
  • Le AD, Harding S., Juzytsch W., Watchus J., Shalev U., Shaham Y. (2000). Wòl kortikotwofin divilge faktè nan estrès-pwovoke rplonje ak alkòl-ap chèche konpòtman nan rat. Psychopharmacology (Berl.) 150, NAN - NAN. doi: 317 / s324. [PubMed] [Cross Ref]
  • Le AD, Quan B., Juzytch W., Fletcher PJ, Joharchi N., Shaham Y. (1998). Reyenstale yon chèche bwè alkòl lè yo inyore piki alkòl ak ekspoze a estrès nan rat yo. Psychopharmacology (Berl.) 135, NAN - NAN. doi: 169 / s174. [PubMed] [Cross Ref]
  • LeDoux J. (2003). Emosyonèl nan sèvo, pè, ak amygdala la. Pòtab. Mol. Newobiol. 23, NAN - NAN. doi: 727 / A: 738. [PubMed] [Cross Ref]
  • LeDoux JE (1992). Mekanism sèvo emosyon ak aprantisaj emosyonèl. Curr. Opin. Neurobiol. 2, 191–197. doi: 10.1016/0959-4388(92)90011-9. [PubMed] [Cross Ref]
  • LeDoux JE (1993). Sistèm memwa emosyonèl nan sèvo a. Behav. Sèvo Res. 58, 69 79-. [PubMed]
  • LeDoux JE (2000). Sikwi emosyon nan sèvo an. Annu. Rev Neurosci. 23, NAN - NAN. doi: 155 / annurev.neuro.184. [PubMed] [Cross Ref]
  • Lewis K., Li C., Perrin MH, Blount A., Kunitake K., Donaldson C., J. Vaughan, Reyes, Gulyas J., Fischer W., Bilezikjian L., Rivier J., Sawchenko PE, Vale WW (2001). Idantifikasyon nan urocortin III, yon manm adisyonèl nan kadyotropin-divilge faktè a (CRF) fanmi ki gen bon rapor pou CRF2 reseptè a.. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98, NAN - NAN. doi: 7570 / pnas.7575. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Li C., Chen P., J. Vaughan, Lee KF, Vale W. (2007). Urocortin 3 kontwole sekresyon ensilin glikoz-ankouraje ak omeyostazi enèji. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 104, NAN - NAN. doi: 4206 / pnas.4211. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Liu J., Yu B., Neugebauer V., DE Grigoriadis, J. Rivier, Vale WW, P. P. Shinnick-Gallagher, Gallagher JP (2004). Faktè ki bay kortikotropin ak Urocortin mwen modulation transmisyon gloutamatergik eksitasyon sinaptik. J. Neurosci. 24, NAN - NAN. doi: 4020 / JNEUROSCI.4029-10.1523. [PubMed] [Cross Ref]
  • Liu X., Weiss F. (2002). Efè aditif nan estrès ak siyal dwòg sou reyenstale lis nan etanòl k ap chèche: vin pi grav pa istwa nan depandans ak wòl nan aktivasyon konkouran nan kortikotropin-divilge faktè ak mekanis opioid.. J. Neurosci. 22, 7856 7861-. [PubMed]
  • Logrip ML, Koob GF, Zorrilla EP (2011). Wòl faktè divilge kortikotropin nan dejwe dwòg: potansyèl pou entèvansyon famasi. CNS dwòg 25, NAN - NAN. doi: 271 / 287-10.2165-11587790. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Lovenberg TW, Chalmers DT, Liu C., De Souza EB (1995a). CRF2 alfa ak CRF2 beta reseptè mRNAs yo diferansyèlman distribye ant rat sistèm nève santral la ak tisi periferik.. andokrinoloji 136, NAN - NAN. doi: 4139 / en.4142. [PubMed] [Cross Ref]
  • Lovenberg TW, Liaw CW, DE Grigoriadis, W. Clevenger, Chalmers DT, De Souza EB, Oltersdorf T. (1995b). Klonasyon ak karakterizasyon nan yon subtip reseptè faktè fonksyonèl distenk corticotropin-divilge soti nan sèvo rat. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 92, 836 840-. [PMC gratis atik] [PubMed]
  • Lowery-Gionta EG, Navarro M., Li C., Pleil KE, Rinker JA, Cox BR, Sprow GM, Kash TL, Thiele TE (2012). Corticotropin divilge faktè siyal nan amikalg santral la rekrite pandan konsomasyon repa egzajere ki tankou etanòl nan sourit C57BL / 6J. J. Neurosci. 32, NAN - NAN. doi: 3405 / JNEUROSCI.3413-10.1523. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Lu L., Shepard JD, Hall FS, Shaham Y. (2003). Efè ajan estresan anviwònman sou ranfòsman opyat ak psikostimulan, reyentegrasyon ak diskriminasyon nan rat: yon revizyon. Neurosci. Biobehav. Rev. 27, 457–491. doi: 10.1016/S0149-7634(03)00073-3. [PubMed] [Cross Ref]
  • Luscher C., Malenka RC (2011). Dwòg-evoke plasticité sinaptism nan dejwe: soti nan chanjman molekilè nan renovasyon kous. Newòn 69, NAN - NAN. doi: 650 / j.neuron.663. [PubMed] [Cross Ref]
  • Maren S. (1999). Long-term potentisation nan amygdala a: yon mekanis pou aprantisaj emosyonèl ak memwa. Tandans Neurosci. 22, 561–567. doi: 10.1016/S0166-2236(99)01465-43. [PubMed] [Cross Ref]
  • Marinelli PW, Funk D., Juzytsch W., Harding S., Rice KC, Shaham Y., Le AD (2007). Antalarmin antagonist CRF1 reseptè diminye ogmantasyon yohimbine-pwovoke nan alkòl fonksyone oto-administrasyon ak reyenstale lis alkòl k ap chèche nan rat.. Psychopharmacology (Berl.) 195, NAN - NAN. doi: 345 / s355-10.1007-00213-x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Martin TJ, M. Coller, Co C., JE JE (2008). Mikwo-opyòd alkilasyon reseptè nan palidum nan ventral ak zòn ventral tegmental, men se pa nan nwayo accumbens yo, diminye efè yo nan ewoyin sou kokayin pwòp tèt ou-administrasyon nan rat.. Neuropsychopharmacology 33, NAN - NAN. doi: 1171 / sj.npp.1178. [PubMed] [Cross Ref]
  • McDonald AJ (1998). Chemen kortikal nan mamifè amygdala a. Prog. Newobiol. 55, 257–332. doi: 10.1016/S0301-0082(98)00003-3. [PubMed] [Cross Ref]
  • Meloni EG, Jackson AV, BM Cohen, Carlezon WA, Jr. (2005). Faktè divilge kortikotropin nan sèvo rat la ki mezire pa pwoteyin imunoblot. Pèptid 26, NAN - NAN. doi: 2252 / j.peptides.2256. [PubMed] [Cross Ref]
  • Merali Z., McIntosh J., Kent P., Michaud D., Anisman H. (1998). Evènman aversive ak appetitif evoke liberasyon an nan òmòn kortikotropin-divilge ak peptides bombesin ki tankou nan nwayo santral la nan amygdala la.. J. Neurosci. 18, 4758 4766-. [PubMed]
  • Merlo Pich E., Lorang M., Yeganeh M., Rodriguez de Fonseca F., Raber J., Koob GF, Weiss F. (1995). Ogmantasyon nivo imelozegitivite entansèl kortikotropin ki bay faktè-tankou nan amigdala nan rat reveye pandan estrès kontrent ak retrè etanòl jan yo mezire microdialysis. J. Neurosci. 15, 5439 5447-. [PubMed]
  • Molander A., ​​Vengeliene V., Heilig M., Wurst W., Deussing JM, Spanagel R. (2012). Espesyal inaktasyon nan sèvo a nan jèn Crhr1 inibit konsomasyon alkòl pòs-depandan ak estrès-pwovoke, men li pa afekte rplonje tankou bwè. Neuropsychopharmacology 37, NAN - NAN. doi: 1047 / npp.1056. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Muller MB, Zimmermann S., Sillaber I., Hagemeyer TP, Deussing JM, Timpl P., Kormann MS, Droste SK, Kuhn R., Reul JM, Holsboer F., Wurst W. (2003). Reseptè òmòn lenbik kortikotropin ki bay liberasyon 1 medye konpòtman enkyetid ki gen rapò ak ak adaptasyon ormon nan estrès. Nat. Neurosci. 6, NAN - NAN. doi: 1100 / nn1107. [PubMed] [Cross Ref]
  • Nie Z., Schweitzer P., Roberts AJ, Madamba SG, Moore SD, Siggins GR (2004). Etanòl akimile transmisyon GABAergic nan amygdala santral la atravè reseptè CRF1. Syans 303, NAN - NAN. doi: 1512 / science.1514. [PubMed] [Cross Ref]
  • Nielsen CK, JA Simms, JJ Bito-Onon, Li R., Ananthan S., Bartlett SE (2011). Antagonist nan delta reseptè opioid, SoRI-9409, diminye yohimbine estrès-induit reyenstale lisans nan etanòl-ap chèche. Adikte. Biol. 17, NAN - NAN. doi: 224 / j.234-10.1111.x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Nielsen SM, Nielsen LZ, Hjorth SA, Perrin MH, Vale WW (2000). Konstitisyonèl deklanchman kinet-peptide / kortikotropin-divilge faktè reseptè chimères. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97, NAN - NAN. doi: 10277 / pnas.10281. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Overstreet DH, Knapp DJ, Breese GR (2004). Modilasyon plizyè etanol retrè-angaje-tankou konpòtman pa CRF ak CRF1 reseptè. Pharmacol. Biochem. Behav. 77, NAN - NAN. doi: 405 / j.pbb.413. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Palkovits M., Brownstein MJ, Vale W. (1983). Corticotropin divilge faktè (CRF) iminorèksyon nan nwayo ipotalamik ak extrahipotalamik nan sèvo mouton an. Neuroendokrinoloji 37, 302 305-. [PubMed]
  • Pare D., Quirk GJ, Ledoux JE (2004). Nouvo pèspektiv sou rezo amygdala nan laperèz kondisyone. J. Neurophysiol. 92, NAN - NAN. doi: 1 / jn.9. [PubMed] [Cross Ref]
  • Perrin M., Donaldson C., Chen R., Blount A., Berggren T., Bilezikjian L., Sawchenko P., Vale W. (1995). Idantifikasyon yon jèn reseptè faktè dezyèm kortikotropin-divilge ak karakterizasyon nan yon cDNA eksprime nan kè. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 92, 2969 2973-. [PMC gratis atik] [PubMed]
  • Phelps EA, LeDoux JE (2005). Kontribisyon amygdala nan pwosesis emosyon: soti nan modèl bèt konpòtman moun. Newòn 48, NAN - NAN. doi: 175 / j.neuron.187. [PubMed] [Cross Ref]
  • Pyadza PV, Deminiere JM, Le Moal M., Simon H. (1990). Estrès- ak pharmacologically-induit konpòtman sansibilizasyon ogmante vilnerabilite nan akizisyon nan amfetamin pwòp tèt ou-administrasyon an. Sèvo Res. 514, 22–26. doi: 10.1016/0006-8993(90)90431-A. [PubMed] [Cross Ref]
  • Pierce RC, Kumaresan V. (2006). Sistèm dopamine mesolimbik la: dènye chemen komen pou efè ranfòsman dwòg abi? Neurosci. Biobehav. Rev. 30, NAN - NAN. doi: 215 / j.neubiorev.238. [PubMed] [Cross Ref]
  • Pitkanen A., Jolkkonen E., Kemppainen S. (2000). Etewojènite anatomik nan konplèks amygdaloid rat la. Folia. Morfòl. (Warsz.) 59, 1 23-. [PubMed]
  • Pitts MW, Todorovic C., T. T., Takahashi LK (2009). Nwayo santral la nan faktè amygdala ak corticotropin-divilge: Sur nan memwa pè kontèks. J. Neurosci. 29, NAN - NAN. doi: 7379 / JNEUROSCI.7388-10.1523. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Pollandt S., Liu J., Orozco-Cabal L., Grigoriadis DE, Vale WW, Gallagher JP, Shinnick-Gallagher P. (2006). Retrè kokayin amelyore efikas alontèm induit pa faktè kortikotropin-divilge nan sinaps glutamatergic amikal santral via CRF, reseptè NMDA ak PKA. Lajan ewo. J. Neurosci. 24, NAN - NAN. doi: 1733 / j.1743-10.1111.x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Potter E., Behan DP, Linton EA, Lowry PJ, Sawchenko PE, Vale WW (1992). Distribisyon santral la nan yon faktè kosyotopin-divilge (CRF) -lik pwoteyin predi sit miltip ak mòd nan entèraksyon ak CRF.. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 89, 4192 4196-. [PMC gratis atik] [PubMed]
  • Potter E., Sutton S., Donaldson C., Chen R., Perrin M., Lewis K., Sawchenko PE, Vale W. (1994). Distribisyon kadyotropin-divilge faktè espresyon mRNA reseptè nan sèvo a rat ak pitwitèr. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91, 8777 8781-. [PMC gratis atik] [PubMed]
  • Refojo D., Schweizer M., Kuehne C., Ehrenberg S., Thoeringer C., Vogl AM, N. Dédite, Schumacher M., von Wolff G., Avrabos C., Touma C., Engblom D., Schutz G ., Nave KA, M. Eder, Producteurs CT, Sillaber I., Holsboer F., Wurst W., Deussing JM (2011). Nè glutamatergic ak dopaminergic medyasyon efè enkyetid ak enkyetid nan CRHR1. Syans 333, NAN - NAN. doi: 1903 / science.1907. [PubMed] [Cross Ref]
  • Reyes TM, Lewis K., Perrin MH, Kunitake K, Vaughan J., Arias CA, Hogenesch JB, Gulyas J., Rivier J., Vale WW, Sawchenko PE (2001). Urocortin II: yon manm nan fanmi newuropeptid kowakotropin-divilge faktè (CRF) ki oaza mare pa tip 2 CRF reseptè. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98, NAN - NAN. doi: 2843 / pnas.2848. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Rezayof A., Zarrindast MR, H. Sahraei, Haeri-Rohani AH (2002). Patisipasyon nan Dopamine D2 reseptè nan amikalg santral la sou akizisyon an ak ekspresyon nan morfine-pwovoke plas preferans nan rat.. Pharmacol. Biochem. Behav. 74, 187–197. doi: 10.1016/S0091-3057(02)00989-9. [PubMed] [Cross Ref]
  • Richards JK, JA Simms, P. Steensland, SA Taha, SL Borgland, Bonci A., Bartlett SE (2008). Anpèchman nan orexin-1 / ipokretin-1 reseptè inibit yohimbine-rétéroyment enstalasyon etanòl ak sikwoz k ap chèche nan rat Long-Evans. Psychopharmacology (Berl.) 199, 109–117. doi: 10.1007/s00213-008-1136-5. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Richter RM, Pich EM, Koob GF, Weiss F. (1995). Sansibilizasyon nan ogmantasyon kokayan ki ankouraje nan kòlkotropin ki bay faktè nan amijgala rat la apre li fin repete administrasyon jan yo detèmine pa mikrodyaliz entrakranyen.. Neurosci. Lèt. 187, 169–172. doi: 10.1016/0304-3940(95)11365-4. [PubMed] [Cross Ref]
  • Richter RM, Weiss F. (1999). Nan vivo Lage CRF nan amigdala rat ogmante pandan retrè kokayin nan pwòp tèt ou-administre rat. Sinaps 32, 254–261. doi: 10.1002/(SICI)1098-2396(19990615)32:4<254::AID-SYN2>3.0.CO;2-H. [PubMed] [Cross Ref]
  • Rijkers DT, JA Kruijtzer, van M. Oostenbrugge, Ronken E., Hartog JA, Liskamp RM (2004). Etid estrikti-aktivite sou kortikotropin libète faktè antagonist astressin, ki mennen ale nan yon sekans minimòm nesesè pou aktivite antagonist.. Chembiochem 5, NAN - NAN. doi: 340 / cbic.348. [PubMed] [Cross Ref]
  • Rivier J., Rivier C., Vale W. (1984). Antagonist konpetitif sentetik nan faktè ki bay kortikotropin: efè sou sekresyon ACTH nan rat la. Syans 224, NAN - NAN. doi: 889 / science.891. [PubMed] [Cross Ref]
  • Roberto M., Madamba SG, Moore SD, Tallent MK, Siggins GR (2003). Etanòl ogmante GABAergic transmisyon nan tou de pre- ak postsynaptic sit nan rat amoni santral amygdala. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 100, NAN - NAN. doi: 2053 / pnas.2058. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Roberto M., Madamba SG, Stouffer DG, Parsons LH, Siggins GR (2004). Ogmantasyon lage GABA nan amikalg santral la nan rat etanòl-depandan. J. Neurosci. 24, NAN - NAN. doi: 10159 / JNEUROSCI.10166-10.1523. [PubMed] [Cross Ref]
  • Roberts AJ, Cole M., Koob GF (1996). Anndan amygdala muscimol diminye etanòl kapran administrasyon tèt li nan rat depandan yo. Alkòl. Klinik. Exp. Res. 20, NAN - NAN. doi: 1289 / j.1298-10.1111.tb1530.x. [PubMed] [Cross Ref]
  • Rodaros D., Caruana DA, Amir S., Stewart J. (2007). Pwojeksyon faktè kortikotropin ki pibliye nan nwayo limbik ak paraventrikilè nwayo ipotalamik nan rejyon zòn tegmental ventral la. Nerosyans 150, NAN - NAN. doi: 8 / j.neuroscience.13. [PubMed] [Cross Ref]
  • Roozendaal B., Brunson KL, BL Holloway, McGaugh JL, Baram TZ (2002). Patisipasyon estrès-lage kortikotropin-divilge òmòn nan amygala a basolateral nan reglemante konsolidasyon memwa. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99, NAN - NAN. doi: 13908 / pnas.13913. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Saffran M., Schally AV, Benfey BG (1955). Eksitasyon nan liberasyon an nan kortikotropin soti nan adenohipofiz la pa yon faktè neurohipofizyal. andokrinoloji 57, NAN - NAN. doi: 439 / endo-444-10.1210-57. [PubMed] [Cross Ref]
  • Sah P., Faber ES, Lopez De Armentia M., Power J. (2003). Konplèks amygdaloid la: anatomi ak fizyoloji. Physiol. Rev. 83, NAN - NAN. doi: 803 / physrev.834. [PubMed] [Cross Ref]
  • Sakanaka M., Shibasaki T., Lederis K. (1986). Distribisyon ak eferans pwojeksyon nan kortikotropin-divilge faktè-tankou iminorèksyon nan konplèks amygdaloid rat la.. Sèvo Res. 382, 213–238. doi: 10.1016/0006-8993(86)91332-6. [PubMed] [Cross Ref]
  • Sanchez MM, Young LJ, Plotsky PM, Insel TR (1999). Autoradiographic ak sou-sou sit lokalizasyon ibridasyon nan faktè divilgasyon kortikotropin 1 ak reseptè 2 nan sèvo primat nonhuman. J. Comp. Neol. 408, 365–377. doi: 10.1002/(SICI)1096-9861(19990607)408:3<365::AID-CNE5>3.0.CO;2-N. [PubMed] [Cross Ref]
  • Sarnyai Z., Hohn J., Szabo G., Penke B. (1992). Wòl kritik nan faktè andojèn kortikotropin-divilge (CRF) nan medyasyon an nan aksyon an konpòtman nan kokayin nan rat. Lavi Sci. 51, 2019 2024-. [PubMed]
  • Sarnyai Z., Shaham Y., Heinrichs SC (2001). Wòl corticotropin ki bay faktè nan dejwe dwòg. Pharmacol. Rev. 53, 209 243-. [PubMed]
  • Seasholtz AF, Valverde RA, Denver RJ (2002). Kortikotropin-divilge òmòn-pwoteyin obligatwa: byochimik ak fonksyon soti nan pwason mamifè yo. J. Endocrinol. 175, NAN - NAN. doi: 89 / joe.97. [PubMed] [Cross Ref]
  • Shaham Y., Erb S., Leung S., Buczek Y., Stewart J. (1998). CP-154 526, yon selektif, ki pa peptide antagonis nan kadykotropin-divilge faktè1 reseptè a diminye estrès ki lakòz rechèch sou chèche dwòg nan kokayin- ak ewoyin ki resevwa fòmasyon rat -.. Psychopharmacology (Berl.) 137, NAN - NAN. doi: 184 / s190. [PubMed] [Cross Ref]
  • Shaham Y., Funk D., Erb S., Brown TJ, Walker CD, Stewart J. (1997). Corticotropin-divilge faktè, men se pa kortikosteron, ki patisipe nan estrès-induit rplonje ak ewoyin-ap chèche nan rat.. J. Neurosci. 17, 2605 2614-. [PubMed]
  • Shaham Y., Kelsey JE, Stewart J. (1995). Faktè tanporèl nan efè a nan kontrent estrès sou morfin-pwovoke sansibilizasyon konpòtman nan rat la. Psychopharmacology (Berl.) 117, 102 109-. [PubMed]
  • Silberman Y., Bajo M., Chappell AM, Christian DT, Cruz M., Diaz MR, Kash T., Lack AK, Messing RO, Siggins GR, Winder D., Roberto M., McCool BA, Weiner JL (2009) . Mekanis newolojik kontribiye nan entèraksyon alkòl-estrès-enkyetid. Alkòl 43, NAN - NAN. doi: 509 / j.alcohol.519. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Simms JA, Haass-Koffler CL, Bito-Onon J., Li R., Bartlett SE (2011). Mifepristòn nan nwayo santral amygdala a diminye reentraitement kiyimin estrès-induit etanòl. Neuropsychopharmacology 37, NAN - NAN. doi: 906 / npp.918. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Smith GW, Aubry JM, Dellu F., Contarino A., Bilezikjian LM, LH LH, Chen R., Marchuk Y., Hauser C., Bentley CA, Sawchenko PE, Koob GF, Vale W., Lee KF (1998) . Kortikotropin divilge faktè reseptè 1-ensufizant sourit montre diminye enkyetid, pwoblèm repons estrès, ak aberasyon devlopman neuroendocrine. Newòn 20, 1093–1102. doi: 10.1016/S0896-6273(00)80491-2. [PubMed] [Cross Ref]
  • Sommer WH, Rimondini R., Hansson AC, Hipskind PA, Gehlert DR, Barr CS, Heilig MA (2008). Upregulation nan konsomasyon volontè alkòl, konpòtman sansiblite a estrès, ak amygdala crhr1 ekspresyon apre yon istwa de depandans.. Biol. Sikyatri 63, NAN - NAN. doi: 139 / j.biopsych.145. [PubMed] [Cross Ref]
  • Suda T., Sumitomo T., Tozawa F., Ushiyama T., Demura H. (1989). Corticotropin-divilge faktè-obligatwa pwoteyin se yon glikoprotein. Biochem. Biophys. Res. komen. 165, 703–707. doi: 10.1016/S0006-291X(89)80023-3. [PubMed] [Cross Ref]
  • Sun N., Cassell MD (1993). Entèrnik newòn GABAergic nan rat amygala a pwolonje santral. J. Comp. Neol. 330, NAN - NAN. doi: 381 / cne.404. [PubMed] [Cross Ref]
  • Swanson LW, Sawchenko PE, Rivier J., Vale WW (1983). Ofganizasyon selil iminorèksyonè ak fib nan kadykotropin ovin yo nan sèvo rat la: yon etid imunohistochimik.. Neuroendokrinoloji 36, NAN - NAN. doi: 165 / j.neuroscience.186. [PubMed] [Cross Ref]
  • Tagliaferro P., Morales M. (2008). Sinaps ant kortikotropin-divilge faktè ki gen axon tèminal ak dopaminèrjik newòn nan zòn nan tegmental ventral yo se majorite glutamatergic.. J. Comp. Neol. 506, NAN - NAN. doi: 616 / cne.626. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Thatcher-Britton K., Koob GF (1986). Alkòl ranvèse efè nan proconflict nan corticotropin-divilge faktè. Regul. Pept. 16, 315 320-. [PubMed]
  • Timpl P., Spanagel R., Sillaber I., Kresse A., Reul JM, Stalla GK, Blanquet V., Steckler T., Holsboer F., Wurst W. (1998). Pwoblèm repons estrès ak redwi enkyetid nan sourit ki manke yon fonksyonèl corticotropin-divilge reseptè òmòn 1. Nat. Genet. 19, NAN - NAN. doi: 162 / 166. [PubMed] [Cross Ref]
  • Tomkins DM, Sellers EM (2001). Dejesyon ak nan sèvo a: wòl nan nerotransmeteur nan kòz la ak tretman nan dwòg depandans. CMAJ 164, 817 821-. [PMC gratis atik] [PubMed]
  • Tron F., Kellendonk C., Kretz O., Gass P., Anlag K., PC Orban, Bock R., Klein R., Schutz G. (1999). Dezòd nan jèn reseptè glikokòtikoyid ki nan sistèm nève a lakòz redwi enkyetid. Nat. Genet. 23, NAN - NAN. doi: 99 / 103. [PubMed] [Cross Ref]
  • Tsai-Morris CH, E. Buczko, Geng Y., Gamboa-Pinto A., Dufau ML (1996). Estrikti jenomik reseptè faktè divilge kortikotropin rat lan. Yon manm nan klas II G pwoteyin-makonnen reseptè yo. J. Biol. Chem. 271, NAN - NAN. doi: 14519 / jbc.14525. [PubMed] [Cross Ref]
  • Turnbull AV, Rivier C. (1997). Corticotropin-divilge faktè (CRF) ak repons andokrinyen nan estrès: reseptè CRF, obligatwa pwoteyin, ak peptides ki gen rapò ak.. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 215, 1 10-. [PubMed]
  • Tye KM, Stuber GD, de Ridder B., Bonci A., Janak PH (2008). Rapid ranfòse nan thalamo-amygdala sinaps medyatè apèl-rekonpanse aprantisaj. Lanati 453, NAN - NAN. doi: 1253 / nature1257. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Ungless MA, Singh V., TL Crowder, Yaka R., Ron D., Bonci A. (2003). Ktorikotropin-divilge faktè mande pou CRF pwoteyin obligatwa potansi reseptè NMDA via CRF reseptè 2 nan newòn Dopamine. Newòn 39, 401–407. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00461-6. [PubMed] [Cross Ref]
  • Ungless MA, Whistler JL, Malenka RC, Bonci A. (2001). Ekspozisyon sèl kokayin nan vivo ankouraje potansyèl alontèm nan newòn Dopamine. Lanati 411, NAN - NAN. doi: 583 / 587. [PubMed] [Cross Ref]
  • Valdez GR, Zorrilla EP, Rivier J., Vale WW, Koob GF (2003). Efè lokomoteur ak anksolitik tankou urocortin 3, yon kalite selektif 2 agonist faktè divilge kortikotropin.. Sèvo Res. 980, 206–212. doi: 10.1016/S0006-8993(03)02971-8. [PubMed] [Cross Ref]
  • Vale W., Spiess J., Rivier C., Rivier J. (1981). Karaktè yon peptides ipotalamik rezidi 41-rezidi ki stimul sekresyon kortikotropin ak beta-andorfin. Syans 213, NAN - NAN. doi: 1394 / science.1397. [PubMed] [Cross Ref]
  • Van Pett K., Viau V., Bittencourt JC, Chan RK, Li HY, Arias C., Prins GS, Perrin M., Vale W., Sawchenko PE (2000). Distribisyon mRNAs kodaj reseptè CRF nan sèvo ak pitwitè nan rat ak sourit. J. Comp. Neol. 428, 191–212. doi: 10.1002/1096-9861(20001211)428:2<191::AID-CNE1>3.0.CO;2-U. [PubMed] [Cross Ref]
  • Vaughan J., Donaldson C., Bittencourt J., Perrin M, Lewis K., Sutton S., Chan R., Turnbull AV, Lovejoy D., Rivier C., Rivier J., Sawchenko PE, Vale W. (1995 ). Urocortin, yon neruropeptid mamifè ki gen rapò ak pwason urotensin mwen ak faktè ki bay kortikotropin.. Lanati 378, NAN - NAN. doi: 287 / 292a10.1038. [PubMed] [Cross Ref]
  • Veinante P., Stoeckel ME, Freund-Mercier MJ (1997). GABA- ak peptides-imunoreactivities ko-lokalize nan rat santral pwolonje amygdala la. Neuroreport 8, 2985 2989-. [PubMed]
  • Vita N., Laurent P., Lefort S., Chalon P., Lelias JM, Kaghad M., Le Fur G., Caput D., Ferrara P. (1993). Prensipal estrikti ak ekspresyon fonksyonèl sourit pitwitèr ak moun nan sèvo kortikotropin libète reseptè faktè. FEBS Lett. 335, 1–5. doi: 10.1016/0014-5793(93)80427-V. [PubMed] [Cross Ref]
  • Walker DL, Davis M. (2008). Wòl amygdala a pwolonje nan kout-dire kont soutni laperèz: yon peye lajan taks bay Dr Lennart Heimer. Estrikti nan sèvo. Funk. 213, 29–42. doi: 10.1007/s00429-008-0183-3. [PubMed] [Cross Ref]
  • Wallace BC (1989). Detèminan sikolojik ak anviwònman nan rplonje nan fimè kokayin krak. J. Subst. Trete Abi. 6, 95 106-. [PubMed]
  • Wanat MJ, Hopf FW, Stuber GD, Phillips PE, Bonci A. (2008). Faktè ki bay kortikotropin la ogmante zòn vantil tegmental nan newòn nèwoni pou tire atravè yon amelyorasyon kinaz pwoteyin C-depandan de Ih. J. Physiol. 586, NAN - NAN. doi: 2157 / jphysiol.2170. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Wang B., Ou ZB, Rice KC, Wise RA (2007a). Estrès-induit rplonje kokayin k ap chèche: wòl pou reseptè a CRF (2) ak CRF-obligatwa pwoteyin nan zòn nan ventral tegmental nan rat la.. Psychopharmacology (Berl.) 193, 283–294. doi: 10.1007/s00213-007-0782-3. [PubMed] [Cross Ref]
  • Wang H., Aodon g, Shu Y., Momotani Y., Wang X., Mori Y., Momotani E. (2007b). Ottòn kortikotropin ki bay ak ekspresyon urocortin nan selil san periferik ki soti nan bèt ki enfekte avèk eksperyans Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Mikwòb enfekte. 9, NAN - NAN. doi: 1061 / j.micinf.1069. [PubMed] [Cross Ref]
  • Wang HL, Morales M. (2008). Corticotropin-divilge faktè obligatwa pwoteyin nan zòn nan ventral tegmental eksprime nan yon sou nan nemoni dopaminergic. J. Comp. Neol. 509, NAN - NAN. doi: 302 / cne.318. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Wang J., Q. Fang, Liu Z., Lu L. (2006). Rejyon-efè espesifik nan sèvo kadykotropin-divilge faktè kalite reseptè blokaj 1 sou pye-estrès- oswa dwòg prim-induit reyentegrasyon nan preferans morfin kote ki gen kondisyon nan rat.. Psychopharmacology (Berl.) 185, 19–28. doi: 10.1007/s00213-005-0262-6. [PubMed] [Cross Ref]
  • Washburn MS, Moises HC (1992). Pwopriyete elèktrofizyolojik ak mòfoloji nan newòn basolateral rat basolateral vitro. J. Neurosci. 12, 4066 4079-. [PubMed]
  • Watkins SS, MP Epping-Jordan, Koob GF, Markou A. (1999). Blokaj nan administrasyon pwòp tèt ou-nikotin ak antagonist nicotinic nan rat. Pharmacol. Biochem. Behav. 62, 743–751. doi: 10.1016/S0091-3057(98)00226-3. [PubMed] [Cross Ref]
  • Weiss F., Koob GF (2001). Dejwe dwòg: nerotoksisite fonksyonèl nan sistèm yo rekonpans nan sèvo. Newotoks. Res. 3, 145 156-. [PubMed]
  • Wise RA (1978). Katecholamin teyori sou rekonpans: yon revizyon kritik. Sèvo Res. 152, 215–247. doi: 10.1016/0006-8993(78)90253-6. [PubMed] [Cross Ref]
  • Wise RA (1998). Dwòg-deklanchman nan wout rekonpans nan sèvo. Dwòg Alkòl depann. 51, 13–22. doi: 10.1016/S0376-8716(98)00063-5. [PubMed] [Cross Ref]
  • Wise RA (2005). Forebrain substrates nan rekonpans ak motivasyon. J. Comp. Neol. 493, NAN - NAN. doi: 115 / cne.121. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Wise RA (2008). Dopamine ak rekonpans: ipotèz anhedonia 30 ane sou. Newotoks. Res. 14, NAN - NAN. doi: 169 / BF183. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Woods RJ, Kemp CF, David J., Lowry PJ (1997). Etewojènite nan pwoteyin faktè-obligatwa imen kortikotropin lan. J. Clin. Endocrinol. Metab. 82, NAN - NAN. doi: 1566 / jc.1571. [PubMed] [Cross Ref]
  • Woods RJ, Kemp CF, David J., Sumner IG, Lowry PJ (1999). Klivaj nan recombinant moun kortikotropin-divilge faktè (CRF) -lik pwoteyin pwodui yon 27-kilodalton fragman ki kapab obligatwa CRF.. J. Clin. Endocrinol. Metab. 84, NAN - NAN. doi: 2788 / jc.2794. [PubMed] [Cross Ref]
  • Wright SP, Doughty RN, Frampton CM, Gamble GD, Yandle TG, Richards AM (2009). Plasma urocortin 1 nan ensifizans kadyak imen. Circ. Kè echwe. 2, NAN - NAN. doi: 465 / CIRCHEARTFAILURE.471. [PubMed] [Cross Ref]
  • Xue Y., Steketee JD, Solèy W. (2012). Inaktivasyon nan nwayo santral la nan amygdala a diminye efè a nan pinisyon sou kokayin pwòp tèt ou-administrasyon nan rat.. Lajan ewo. J. Neurosci. 35, NAN - NAN. doi: 775 / j.783-10.1111.x. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Yamada Y., Mizutani K., Mizusawa Y., Hantani Y., Tanaka M., Tanaka Y., Tomimoto, M., M. Sugawara, Imai N., Yamada H., Okajima N., Haruta J. (2004) . Nouvo klas nan antagonist kadikotropin-divilge faktè (CRF): peptides ti gen segondè vokasyon obligatwa pou reseptè CRF.. J. Med. Chem. 47, NAN - NAN. doi: 1075 / jm1078 +. [PubMed] [Cross Ref]
  • Yokel RA, Wise RA (1975). Ogmante levye peze pou anfetamin apre pimozide nan rat: enplikasyon pou yon teyori Dopamine nan rekonpans. Syans 187, NAN - NAN. doi: 547 / science.549. [PubMed] [Cross Ref]
  • Zorrilla EP, Koob GF (2012). Pwogrè nan devlopman antagonist faktè-1 kortikotropin. Dwòg Discov. Jodi a 15, NAN - NAN. doi: 371 / j.drudis.383. [PMC gratis atik] [PubMed] [Cross Ref]
  • Zorrilla EP, Valdez GR, Weiss F. (2001). Chanjman nan nivo rejyonal CRF tankou imunoreactivite ak kortikosterone Plasma pandan retrè medikaman pwolonje nan rat depandan. Psychopharmacology (Berl.) 158, NAN - NAN. doi: 374 / s381. [PubMed] [Cross Ref]