Neurochem Res. 2013 Ապրիլ 13:
Lee DK- ն, Oh JH, Շիմ Ե, Choe ES- ը.
Աղբյուր
Կենսաբանական գիտությունների ամբիոն, Պուսանի ազգային համալսարան, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Կորեա:
Վերացական
Սպիտակուցային kinase G (PKG) ակտիվացումը ներգրավված է եղել ուղեղի սինապտիկ պլաստիկության կարգավորման մեջ: Այս ուսումնասիրությունն իրականացվել է պարզելու PKG- ի հետ կապված դոպամինի D2 (D2) ընկալիչների ներգրավումը դոպամինի արտազատման, ΔFosB- ի արտահայտման և շարժողական ակտիվության կարգավորման գործընթացում `ի պատասխան կոկաինի կրկնակի ազդեցության: Կոկաինի կրկնակի համակարգային ներարկումներ (20 մգ / կգ), օրական մեկ անգամ յոթ օր անընդմեջ, աճեց ցիկլային գուանոսինի մոնոֆոսֆատ (cGMP) և արտաբջջային դոպամինի կոնցենտրացիան կռնակի շերտում: Նեյրոնային ազոտի օքսիդի սինթազի (nNOS), cGMP- ի կամ PKG- ի արգելակումը և D2 ընկալիչների խթանումը նվազեցրին դոպամինի կոնցենտրացիաների կոկայինից առաջացող կրկնվող աճը: Նմանատիպ արդյունքներ ստացվեցին nNOS, cGMP կամ PKG արգելակումը D2 ընկալիչների խթանման հետ համատեղելով: Այս տվյալների զուգահեռ, PKG- ի արգելակումը, D2 ընկալիչի խթանումը և համատեղելով PKG- ի արգելումը D2 ընկալիչների խթանման հետ, նվազեցրեցին ΔFosB- ի արտահայտման և շարժողական ակտիվության կոկայինից առաջացող կրկնվող աճերը:
Այս արդյունքները ցույց են տալիս, որ D2 ընդունիչները PKG- ի ակտիվացման արդյունքում կրկնակի կոկաինի հետո պատասխանատու են dopamine- ի ազատ արձակման եւ dopamine տերմինալների եւ գամմա-ամինոբուտրիկ թթու նեյրոնների գեման արտահայտման երկարատեւ փոփոխությունների համար: Այս վերափոխումը կարող է նպաստել վարքային փոփոխություններին `ի պատասխան կոկաինի կրկնակի ազդեցության:
;