შენიშვნები: ეს გვიჩვენებს, რომ ჩვენი ბიოგრაფიული ციკლის თეორია, როგორც აღწერილია ჩვენს ვიდეოებსა და სტატიებში. როგორც ჩანს, რამდენიმე მექანიზმს შეუძლია დაიწყოს საკვები და შეიძლება სქესობრივი კავშირი, მაგრამ ქრონიკული უკმარისობა გამოიწვიოს დელტაფოსსბოის დაგროვებასა და ტვინის ცვლილებებზე დამოკიდებულებას.
კვლევის ბმულები ინსულინის მოქმედება ტვინის ჯილდოს სქემაზე სიმსუქნეზე (2011)
მკვლევარებმა იტყობინებიან, რომ "Cell Metabolism" - ის, "Cell Press" - ის გამოცემა, რომელიც მათ ამბობენ, ზოგიერთი მათგანია პირველი მყარი მტკიცებულება, რომ ინსულინს აქვს პირდაპირი ეფექტი ტვინის ჯილდოზე. მაუსები, რომელთა ჯილდოს ცენტრებში ვეღარ უპასუხებენ ინსულინს ჭამენ უფრო მეტად და სიმსუქნე გახდებიან.
დასკვნები ვარაუდობენ, რომ ინსულინის რეზისტენტობა შესაძლოა დაეხმარება იმის ახსნას, თუ რატომ არიან ისინი, ვისაც სიმსუქნე ჰპოვებს, ძნელია წინააღმდეგობა გაუწიოს საკვებითა ცდუნებას და წონაში.
”მას შემდეგ, რაც გახდებით მსუქანი ან დადებით ენერგიულ ბალანსში გადახვალთ, [ტვინის ჯილდოს ცენტრში] ინსულინის წინააღმდეგობამ შეიძლება გამოიწვიოს მანკიერი ციკლი”, განაცხადა ჯენს ბრუნინმა მაქს პლანკის ნევროლოგიური კვლევის ინსტიტუტის შესახებ. ”არ არსებობს არანაირი მტკიცებულება, რომ ეს არის ჭარბი წონისკენ მიმავალი გზის დასაწყისი, მაგრამ ის შეიძლება მნიშვნელოვანი წვლილი შეიტანოს სიმსუქნისა და მასთან გამკლავებაში.”
წინა კვლევები ძირითადად ეხებოდა ინსულინის გავლენას თავის ტვინის ჰიპოთალამუსზე, რეგიონში, რომელიც აკონტროლებს კვების ქცევას, რასაც ბრუნნიგი აღწერს, როგორც ძირითადი გაჩერება და "რეფლექსის" დაწყება. მაგრამ, ის ამბობს, რომ ჩვენ ყველამ ვიცით, რომ ადამიანები ჭამენ საჭმელს იმ მიზეზების გამო, რომლებსაც ნერვულ ფსიქოლოგიასთან ბევრად მეტი კავშირი აქვთ, ვიდრე შიმშილს. ჩვენ ვჭამთ ჩვენს მიერ შენახული კომპანიის, საჭმლის სუნიდან და ჩვენი განწყობიდან გამომდინარე. ”ჩვენ შეიძლება თავი საგრძნობლად ვიგრძნოთ, მაგრამ ჭამას ვაგრძელებთ”, - თქვა ბრიუნინგმა.
მისი გუნდი სურდა უკეთესად გაეგო საკვები პროდუქტების დაჯილდოების ასპექტები და კონკრეტულად როგორ ტრიალებს ინსულინი უფრო მაღალ ტვინის ფუნქციებს. ისინი ყურადღებას ამახვილებდნენ midbrain- ის ძირითადი ნეირონებით, რომლებიც წარმოადგენდნენ დოპამინს, ქიმიურ მაცნეში, რომელიც ჩართული იყო მოტივებით, სასჯელსა და ჯილდოსთან, სხვა ფუნქციებთან ერთად. ინსულინის სიგნალი იმ ნეირონებში ინაქტივირებული იყო, როცა მაუსები მატულობდა და მძიმედ იყვნენ.
მათ აღმოაჩინეს, რომ ინსულინს ჩვეულებრივ იწვევს იმ ნეირონების უფრო ხშირი ხანძრის გამომწვევი რეაგირება, რომლებიც პასუხობდნენ ცხოველების დაკარგვას ინსულინ რეცეპტორებს. მაუსმა ასევე აჩვენა კოკაინისა და შაქრის შეცვლის პასუხი, როდესაც საკვები ნაკლებად იყო მიჩნეული, უფრო მტკიცებულება, რომ ტვინის ჯილდოს ცენტრები დამოკიდებულია ინსულინზე ნორმალურად ფუნქციონირებას.
თუ აღმოჩენილია ადამიანებში, შეიძლება ჰქონდეს რეალური კლინიკური შედეგები.
”ერთობლივად, ჩვენი კვლევის შედეგად ვლინდება ინსულინის მოქმედების გადამწყვეტი როლი კატექოლამინერგულ ნეირონებში კვების გრძელვადიანი კონტროლის პროცესში”, წერდნენ მკვლევარები. ” ზუსტი ნეირონული სუბპოპულაციის (ებ) ისა და უჯრედული მექანიზმების შემდგომი გარკვევა, რომლებიც ამ ეფექტზეა პასუხისმგებელი, შეიძლება განსაზღვროს სიმსუქნის მკურნალობის პოტენციური მიზნები. ”
როგორც მომდევნო ნაბიჯი, Brüning განაცხადა, რომ ისინი აპირებენ ჩაატაროს ფუნქციური მაგნიტური რეზონანსული გამოსახულების (fMRI) კვლევებში იმ ადამიანებს, რომლებსაც აქვთ ინსულინის ხელოვნურად მიწოდება ტვინზე, თუ როგორ შეიძლება გავლენა მოახდინოს საქმიანობაში ჯილდოს ცენტრში.
ტვინის ინსულინის მოქმედება შეიძლება გამოიწვიოს სიმსუქნე (2011)
ივნისი, 6, ნეირომეცნიერებებში
ცხიმებით მდიდარი საკვები მსუქნებს. ამ მარტივი განტოლების უკან დგას კომპლექსური სასიგნალო ბილიკები, რომელთა საშუალებით თავის ტვინის ნეიროტრანსმიტერები აკონტროლებენ სხეულის ენერგეტიკულ ბალანსს. მეცნიერებმა კილონის უნივერსიტეტის მაქს პლანკის ნევროლოგიური კვლევის ინსტიტუტი და კელოინის უნივერსიტეტის ასაკთან ასოცირებული დაავადებების (CECAD) უჯრედების სტრესის პასუხებში ბრწყინვალების ბრჭყალამ ამ კომპლექსური კონტროლის მიკროსქემის მნიშვნელოვან ნაბიჯს განუმარტა.
მათ წარმატებით აჩვენა, თუ როგორ ჰორმონი ინსულინი მოქმედებს ტვინის ნაწილში, რომელიც ცნობილია როგორც ვენდრომირებული ჰიპოთალამუსი. მაღალი ცხიმიანი მოხმარების მომატება იწვევს ინსულინის გაძლიერებას პანკრეასის მიერ. ეს იწვევს ტვინში სპეციალური ნერვული უჯრედების სასიგნალო კასკადს, SF-1 ნეირონებს, სადაც ფერმენტი P13-kinase მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. რამდენიმე შუამავლობისას ინსულინი ინარჩუნებს ნერვის იმპულსების გადაცემას ისე, რომ შეშფოთება შეჩერებულია და ენერგიის ხარჯვა შემცირებულია. ეს ხელს უწყობს overweight და სიმსუქნე.
ჰიპოთალამუსი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ენერგეტიკულ ჰომეოსტაზში: ორგანიზმის ენერგეტიკული ბალანსის რეგულირება. ტვინის ამ ნაწილში სპეციალური ნეირონები, რომლებიც ცნობილია როგორც POMC უჯრედები, რეაგირებენ ნეიროტრანსმიტერებით და ამით აკონტროლებენ ჭამა ქცევას და ენერგეტიკულ ხარჯებს. ჰორმონის ინსულინი მნიშვნელოვანი მაცნე ნივთიერებაა. ინსულინი იწვევს საკვებში მოხმარებული კარბოჰიდრატის ტრანსპორტირებას მიზნობრივ უჯრედებში (მაგ. კუნთების) და შემდეგ ამ საკნების ენერგო წყაროს. ცხიმიანი საკვების მოხმარებისას, პანკრეასში მეტი ინსულინი წარმოიქმნება და ტვინში მისი კონცენტრაციაც იზრდება. ინსულინსა და თავის ტვინის სამიზნე უჯრედებს შორის ურთიერთქმედება ასევე გადამწყვეტ როლს ასრულებს სხეულის ენერგეტიკული ბალანსის კონტროლში. თუმცა, ზუსტი მოლეკულური მექანიზმები, რომლებიც უკავშირდება ინსულინის მიერ კონტროლის ქვეშ მყოფს, გაუგებარია.
კვლევის ჯგუფის ხელმძღვანელობით Jens Brüning დირექტორი მაქს პლანკის ინსტიტუტი ნევროლოგიური კვლევისა და სამეცნიერო კოორდინატორი CECAD (უჯრედების სტრესი რეაგირების Aging- ასოცირებული დაავადებების) კასეტური უნივერსიტეტის ზე Kologne მიაღწია მნიშვნელოვანი ნაბიჯი განმარტება ეს რთული მარეგულირებელი პროცესია.
როგორც მეცნიერებმა აჩვენა, ინსულინი SF-1 ნეირონებში - ჰიპოთალამუსის ნეირონების სხვა ჯგუფი - იწვევს სიგნალის კასკადს. საინტერესოა, რომ ეს საკნები მხოლოდ ინსულინის მიერ რეგულირდება, როდესაც უცხიმო საკვები მოხმარდება და ჭარბი წონის შემთხვევაში. ფერმენტი P13- კინაზა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მაცნე ნივთიერებების ამ კასკადში. პროცესში შუალედური ნაბიჯების დროს ფერმენტი იონების არხებს ააქტიურებს და ხელს უშლის ნერვის იმპულსების გადაცემას. მკვლევარებმა ეჭვი გამოთქვეს, რომ SF-1 უჯრედები ამ გზით ამყარებენ POMC უჯრედებს.
კინაზები არის ფერმენტები, რომლებიც ააქტიურებენ სხვა მოლეკულებს ფოსფორილაციის გზით - ფოსფატის ჯგუფის დამატება ცილაში ან სხვა ორგანულ მოლეკულაში. ”თუ ინსულინი უკავშირდება მის რეცეპტორებს SF-1 უჯრედების ზედაპირზე, ეს იწვევს PI3- კინაზას გააქტიურებას”, - განმარტავს ტიმ კლიკენერი, კვლევის პირველი ავტორი. ”PI3- კინაზა, თავის მხრივ, აკონტროლებს PIP3- ის, კიდევ ერთი სასიგნალო მოლეკულის ფორმირებას ფოსფორილაციის გზით. PIP3 უჯრედის კედელში შესაბამის არხებს ატარებს კალიუმის იონებისათვის. ” მათი შემოდინება იწვევს ნეირონის უფრო ნელა "ცეცხლს" და ელექტრული იმპულსების გადაცემა თრგუნავს.
”ამიტომ, ჭარბი წონის მქონე ადამიანებში, ინსულინი, ალბათ, ირიბად აინჰიბირებს POMC ნეირონებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გაჯერებაზე, SF-1 ნეირონების შუამავალი სადგურის საშუალებით”, ვარაუდობს მეცნიერი. ”ამავე დროს, კიდევ უფრო იზრდება საკვების მოხმარება. ” პირდაპირი მტკიცებულება, რომ ორივე ტიპის ნეირონების ურთიერთობა ერთმანეთთან ამ გზით კვლავ რჩება, თუმცა.
იმისათვის, რომ გაირკვეს, თუ როგორ ინსულინის ტვინის ტკივილს, კოლუმზე დაფუძნებული მეცნიერები შედარებით მაუსებს იყენებდნენ, რომლებსაც გააჩნიათ ინსულინის რეცეპტორი SF-1 ნეირონებზე მაუსები, რომელთა ინსულინის რეცეპტორები ხელუხლებელი იყო. ნორმალური საკვები მოხმარება, მკვლევარებმა არ აღმოაჩინა განსხვავება ორ ჯგუფს შორის. ეს მიუთითებს, რომ ინსულინი არ ახდენს საკვანძო გავლენას ამ უჯრედების აქტივობაზე slim ინდივიდუალურად. თუმცა, როდესაც მღრღნელებს უწოდებდნენ უცხიმო საჭმელს, დეფექტურ ინსულინ რეცეპტორებთან ერთად რჩებოდნენ თირკმელებით, ხოლო მათი რეაქციონებით ფუნქციურად რეცეპტორებთან სწრაფად წონაში იღებდნენ. წონის მომატება იყო მადის მომატება და შემცირებული კალორიური ხარჯები. ინსულინის ზემოქმედება შეიძლება ორგანიზმში იყოს ევოლუციური ადაპტაცია სხეულის არალეგალური საკვებით და შიმშილის პერიოდებამდე: თუ ცხიმიანი კვების ჭარბი მიწოდება დროებით არის შესაძლებელი, სხეულს შეუძლია ინსულინის მოქმედებით ეფექტურად ენერგიის რეზერვების ჩამოყალიბება .
ამჟამად შეუძლებელია იმის თქმა, დაეხმარება თუ არა საბოლოოდ ამ კვლევის დასკვნებს ორგანიზმის ენერგეტიკულ ბალანსში მიზნობრივი ჩარევის ხელშესაწყობად. "ჩვენ ჯერ კიდევ ძალიან შორს ვართ პრაქტიკული გამოყენებისგან", - ამბობს იენს ბრიუნინგი. ”ჩვენი მიზანია გავარკვიოთ, როგორ წარმოიქმნება შიმშილი და გაჯერების გრძნობა. მხოლოდ მაშინ, როდესაც გავიგებთ, რომ მთელი სისტემა აქ მუშაობს, შევძლებთ მკურნალობის დამუშავებას. ”
დამატებითი ინფორმაცია: ტიმ კლაკენერი, სიმონ ჰესი, ბენგტ ფგელგარდიტი, ლარს პეიჯერი, ლინდა AW ვერჰაგენი, ანდრეას ჰუსჩი, ჯონგ-ვო სონი, ბრიჯიტ ჰემპელი, ჰარვეენ ლისონ, ჯეფრი მ. ზიგმმანი, ბრედფორდი ბ. ლოუელი, კევინ უილიამსი, ჯოელ კ. ელმკიტი, თამას ლ. ჰორვატი, პიტერ კლაპენბურგი, ჯენსი-ბრუნინი, მაღალი წვრილთხიანი პრეპარატები ხელს უწყობენ სიმსუქნე ინსულინის რეცეპტორის / P13- ს დამოკიდებულ ინფექციის მეშვეობით SF-1 VMH ნეირონების, ბუნების ნეირომეცნიერების, ივნისი 5
მომწოდებელი Max-Planck-Gesellschaft
Binge მექანიზმი გამოიწვია Fat ფარგლებში ნაწლავები სტიმულირების Endocannabinoids (2011)
კვლევის თანახმად, რატომ გვჭირდება ჩიპები და კარტოფილი
სტეფანი პაპასი, ცოცხალი მეცნიერების უფროსი მწერალი
თარიღი: 04 ივლისი 2011
ძნელია მხოლოდ ერთი კარტოფილის ჩიპის ჭამა და ახალმა კვლევამ შეიძლება აგიხსნას რატომ.
ცხიმიანი საკვები, როგორიცაა ჩიფსები და კარტოფილი, აწარმოებს სხეულს ქიმიკატების წარმოებაში, ისევე როგორც მარიხუანაში, ნათქვამია დღეს მკვლევარების მიერ ჟურნალ Proceedings of the National Academy of Science (PNAS). ეს ქიმიკატები, სახელწოდებით "ენდოკანაბინოიდები", ციკლის ნაწილია, რომელიც გიტოვებს ყველის კარტოფილის კიდევ ერთი ნაკბენის დაბრუნებას.
”ეს არის პირველი დემონსტრირება იმისა, რომ ნაწლავში ენდოკანაბინოიდული სიგნალი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ცხიმის მიღების რეგულირებაში”, - თქვა კვლევის მკვლევარმა დენიე პიომელიმ, კალიფორნიის უნივერსიტეტის, ირვინის ფარმაკოლოგიის პროფესორმა.
ხელნაკეთი მარიხუანა ქიმიკატები
კვლევამ აჩვენა, რომ ნაწლავში არსებული ცხიმი იწვევს ტვინში ენდოკანაბინოიდების გამოყოფას, მაგრამ ყურებს შორის ნაცრისფერი ნივთიერება არ არის ერთადერთი ორგანო, რომელიც ქმნის მარიხუანას მსგავს ქიმიკატებს. ადამიანის კანი ასევე ქმნის ნივთებს. კანის კანაბინოიდებმა შეიძლება ისეთივე როლი ითამაშონ ჩვენთვის, როგორც ქოთნის მცენარეებისთვის: ზეთოვანი დაცვა ქარისა და მზისგან.
Endocannabinoids ასევე ცნობილია, რომ გავლენა მოახდინოს მადის და გემოვნების გაგებით, PNAS- ის მიერ ჩატარებული კვლევის მიხედვით, რომელიც განმარტავს, რომ ადამიანები იღებენ მარიხუანას მოწევას.
ახალ კვლევაში, პიემელი და მისი კოლეგები შეიწოვიდნენ ვირთხებით, რომლებიც გაჟღენთილნი იყვნენ მათი კუჭის შინაარსი, რადგან ჭამდნენ ან სვამდნენ. ეს კუჭის მილები ნებადართული მკვლევარები ეუბნებოდნენ თუ არა ქოქოს ენაზე მოქმედებისას, ამ შემთხვევაში ისინი დაინახავდნენ
ენდოკანაბინოიდების გამოყოფა თუნდაც ჩასმული მილებით, ან ნაწლავში, ამ შემთხვევაში ისინი ეფექტს ვერ ხედავენ.
ვირთხებმა მიიღეს ჯანსაღი ბზინვა (ვანილის დარწმუნება), შაქრის ხსნარი, პროტეინის მდიდარი თხევადი სახელწოდება პეპტონი, ანუ ცხიმიანი სასმელი. შემდეგ მკვლევარებმა ანესთეზირებენ და ამოიღეს ვირთხები, რომლებიც სწრაფად იყენებენ მათი ორგანოების ანალიზს.
სიყვარულით fat
მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ შაქრისა და ცილების დაგემოვნებამ გავლენა არ მოახდინა ორგანიზმში ბუნებრივი მარიხუანის ქიმიკატების გამოყოფაზე. მაგრამ ცხიმზე მომარაგებამ გააკეთა. შედეგებმა აჩვენა, რომ ენაზე არსებული ცხიმი იწვევს თავის ტვინის სიგნალს, რომელიც შემდეგ გზავნის ნაწლავს ნერვის შეკვრის საშუალებით, რომელსაც ეწოდება საშოს ნერვი. ეს შეტყობინება ბრძანებს ნაწლავში ენდოკანაბინოიდების წარმოებას, რაც თავის მხრივ სხვა სიგნალების კასკადს მიჰყავს, რომლებიც ერთსა და იმავე შეტყობინებას უბიძგებენ: ჭამე, ჭამე, ჭამე!
ეს გზავნილი იქნებოდა სასარგებლო ძუძუმწოვრების ევოლუციურ ისტორიაში, განაცხადა პიემელმა. ცხიმები ძალზე მნიშვნელოვანია გადარჩენისთვის და ისინი კიდევ უფრო ძნელი აღმოჩნდნენ ძუძუმწოვრების დიეტაში. დღევანდელ სამყაროში, სადაც უსარგებლო საკვებით სავსე მაღაზია ზის ყველა კუთხეში, ცხიმისადმი ჩვენი ევოლუციური სიყვარული საწინააღმდეგოდ გამოდის.
დასკვნები ვარაუდობენ, რომ ენდოკანაბინოიდული სიგნალების მიღებით დაბლოკვის შემთხვევაში, სამედიცინო მკვლევარები შესაძლოა შეეძლოთ ციკლის შესვენება, რომელიც ადამიანებს ცხიმოვანი საკვების უკმარისად ატარებს. ტვინში ენდოკანაბინოიდული რეცეპტორების დაბლოკვამ შეიძლება გამოიწვიოს შფოთვა და დეპრესია, განაცხადა პიემელმა, მაგრამ ნარკოტიკების მიზანმიმართული მიზანშეწონილობა არ შეიძლება გამოიწვიოს უარყოფითი გვერდითი მოვლენები.
როგორ უვარგისი საკვები განაპირობებს ტვინის საკვების ძიების ქცევას (2015)
კრისტოფერ პაკჰემის მიერ
(Medical Xpress) - განვითარებულ ქვეყნებში სიმსუქნის ამჟამინდელი ეპიდემია გამაფრთხილებელი უნდა იყოს ჯანდაცვის წარმომადგენლებისთვის განვითარებადი ქვეყნების ახლად გახსნილი ბაზრებისთვის. სურსათის მწარმოებლები, რესტორნების ფრენჩაიზინგის კომპანიები, საკვების მომარაგების ქსელები და რეკლამის განმთავსებლები თანამშრომლობენ ისეთი გარემოს შესაქმნელად, სადაც ძალიან სასიამოვნო, ენერგიით მჭიდრო საკვები და მათთან დაკავშირებული ნიშნებია ხელმისაწვდომი; ამასთან, ადამიანებს ჯერ კიდევ აქვთ ადაპტაციური ნერვული არქიტექტურა, რომელიც საუკეთესოდ შეეფერება საკვების სიმცირის გარემოში. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, თავის ტვინის პროგრამირებამ შეიძლება გაართულოს თანამედროვე კვების ეკოსისტემის მეტაბოლური გზით ჯანსაღი მეთოდი.
ადამიანებს, ისევე როგორც ყველა ცხოველს, აქვთ უძველესი გენეტიკური პროგრამირება, რომელიც სპეციალურად ადაპტირებულია საკვების მიღებისა და სურსათის გადარჩენის ქცევის უზრუნველსაყოფად. ეკოლოგიური ნიშნები ძლიერ ახდენს გავლენას ამ ქცევაზე ნერვული არქიტექტურის შეცვლით და კორპორაციებმა დახვეწა მეცნიერება ადამიანის სიამოვნებაზე რეაგირების გამოყენების და, შესაძლოა, უნებლიედ ადამიანების ტვინის გადაპროგრამების მიზნით ზედმეტი კალორიების მოსაძიებლად. გარემოში, რომელიც მდიდარია უგემრიელესი, ენერგიით მკვრივი საკვებით, საკვებთან დაკავშირებული ნიშნების გავრცობამ შეიძლება გამოიწვიოს საჭმლის ძებნა და ზედმეტი ჭამა გაჯერების მიუხედავად, ჭარბი წონის სავარაუდო მიზეზი.
კალგარის უნივერსიტეტსა და ბრიტანეთის კოლუმბიის უნივერსიტეტის კანადელი მკვლევართა ჯგუფმა ცოტა ხნის წინ გამოაქვეყნა მაუსის კვლევის შედეგები შრომები მეცნიერებათა ეროვნული აკადემიის სადაც მათ შესწავლილ იქნა ნერვული მექანიზმები ამ ცვლილებების უკან კვების მოთხოვნის ქცევის შემდეგ.
პროგრამირების მომავალი საკვები მიდგომა ქცევები
ისინი აცხადებენ, რომ უკიდურესად პალიაციურ საკვებში მოკლევადიანი მოხმარება, კერძოდ, ტკბილი სურნელოვანი სურსათის უმეტესობა - რეალურად გულისხმობს მომავალი კვების მიდგომების ქცევას. მათ აღმოაჩინეს, რომ ეფექტი შუამავლობით აღინიშნება სინაფსური გადაფრენის გადაფარვით დოპამინის ნეირონები, და გრძელდება დღის შემდეგ პირველი 24- საათიანი ექსპოზიციის Sweetened მაღალი ცხიმიანი საკვები.
ეს ცვლილებები ხდება თავის ტვინის ვენტრალურ სეგმენტალურ მიდამოში (VTA) და მის მეზოლიმბურ პროგნოზებში, ეკოლოგიური მინიშნებები გამოყენებულია სამოტივაციო მნიშვნელობის შედეგების პროგნოზირებისთვის - სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, VTA პასუხისმგებელია ისეთი სტიმულირებისათვის, რომელიც გარკვეულწილად დაჯილდოვდა.
მკვლევარები წერენ: ”იმის გამო, რომ გაძლიერებული აღგზნებული სინაფსური გადაცემა დოფამინის ნეირონებზე მიიჩნევა, რომ ნეიტრალური სტიმულები გარდაქმნის მნიშვნელოვან ინფორმაციად, აღგზნებული სინაფსური გადაცემის ამ ცვლილებებმა შეიძლება საფუძვლად დაედოს საჭმლის მიდგომის გაზრდილი ქცევა, რომელიც შეინიშნება შაქრიანი ცხიმიანი საკვების ზემოქმედების შემდეგ და პოტენციურად პირველყოფილი გაიზარდა საკვების მოხმარება. ”
შესაძლო თერაპიული მიდგომები სიმსუქნეზე
გაძლიერებული სინაფტიკური ძალა გრძელდება დღის განმავლობაში მაღალი ენერგეტიკული სიმკვრივის საკვები, და შუადღისას გაზრდილი excitatory სინაფსური სიმჭიდროვე. მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ ინსულინის შემოღება უშუალოდ VTA ახდენს აღგზნებას სინაფტიკური ტრანსმისია გადატანა დოპამინის ნეირონებს და აბსოლუტურად აკრძალავს საკვები-ეძებს ქცევას, რომელიც დაფიქსირდა 24-
საკვებით მოხმარების პერიოდში, გლუტამატის გამოყოფის ადგილების რაოდენობა დოფამინის ნეირონებზე იზრდება. ინსულინი მოქმედებს იმ ადგილების ბლოკირებაში, რომლებიც კონკურენციას უწევენ გლუტამატს. აღნიშნავენ, რომ ეს იმაზე მეტყველებს, რომ შესაძლო თერაპიული მიდგომაა სიმსუქნისა, ავტორები წერენ: ”ამრიგად, მომავალში უნდა დადგინდეს, ინტრანაზალური ინსულინი შეიძლება შეამციროს ზედმეტი საკვების მიღება გემრიელი საკვების მოხმარებით გამოწვეული საკვები პრაიმინგის გამო თუ საკვებიდაკავშირებული მინიშნებები. ”
დამატებითი ინფორმაცია: სურსათის უპირატესობის მოხმარების სურსათის უპირატესობის მოხმარება, VTA- ში სინოპტიკური სიმკვრივის სწრაფად გაზრდის გზით. PNAS 2016; გამოქვეყნდა წინ ბეჭდვა თებერვალი, 2011, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
აბსტრაქტული
ძალიან გემრიელ და ენერგიულად მჭიდრო საკვებზე ადვილად მისაწვდომ გარემოში, საკვებთან დაკავშირებული ნიშნები საჭმლის მაძიებლობას იწვევს გაჯერების მიუხედავად, ამან შეიძლება გამოიწვიოს სიმსუქნე. ვენტრალური სეგმენტალური არე (VTA) და მისი მეზოლიმბური პროგნოზები წარმოადგენს კრიტიკულ სტრუქტურებს, რომლებიც მონაწილეობენ გარემოს ნიშნების შესწავლაში, რომლებიც გამოიყენება მოტივაციურად მნიშვნელოვანი შედეგების პროგნოზირებისთვის. საკვებთან დაკავშირებული რეკლამირების და გემოვნების საჭმლის მოხმარების ეფექტურმა ეფექტებმა შეიძლება გამოიწვიოს საკვების მიღება. ამასთან, უცნობია მექანიზმი, რომლითაც ხდება ეს ეფექტი და არის თუ არა ეს პირველადი ეფექტები მოხმარების შემდეგ ბოლო დღეების განმავლობაში. აქ ჩვენ ვაჩვენებთ, რომ გემრიელი საკვების მოკლევადიან მოხმარებას შეუძლია მომავალი კვების მიდგომის ქცევა და საკვების მიღება. ამ ეფექტს ახდენს დოფამინის ნეირონებზე აღგზნებული სინაფსური გადაცემის გაძლიერება, რაც თავდაპირველად კომპენსირდება ენდოკანაბინოიდული ტონის დროებითი ზრდით, მაგრამ გრძელდება დღე-ღამეში ტკბილი ცხიმიანი საკვების (SHF) პირველადი 24-საათიანი ზემოქმედების შემდეგ. ამ გაძლიერებულ სინაფსურ სიძლიერეს შუამავლებს აგზნებული სინაფსური სიმკვრივის ხანგრძლივად მომატება VTA დოფამინის ნეირონებზე. ინსულინის გამოყენებას VTA– ში, რომელიც თრგუნავს აღგზნებულ სინაფსურ გადაცემას დოფამინის ნეირონებზე, შეუძლია გააუქმოს საკვებ მიდგომასთან დაკავშირებული ქცევა და საკვების მიღება, რომლებიც აღინიშნება SHF– ზე 24 – საათიანი შესვლის შემდეგ. ეს შედეგები ცხადყოფს, რომ სასიამოვნო საკვების მოკლევადიანმა ზემოქმედებამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს მომავალი კვების ქცევა მეზოლიმბური დოფამინის ნეირონების "გადაკეთებით".
მკვლევარებმა ტვინის მექანიზმები გააშუქონ, რომლებიც საკვების მოხმარებისგან განსხვავდებიან (2016)
მარტი 8, 2016
მკვლევარებმა გამოიკვლიეს კვების დარღვევები ხშირად ტვინის ქიმიურ და ნევროლოგიურ ფუნქციებს შესწავლილნი, რათა თავიანთი სურნელოვანი დაავადებების აღმოჩენა შეძლონ. გააზრება არაჰოსტაზონალური ჭამა ან ჭამა, რომელიც უფრო მეტად აძლიერებს პალანტაბილურობას, ჩვევებს და საკვების მინიშნებებს და როგორ მუშაობს ტვინში, შეიძლება დაეხმაროს ნეიროქეოლოგებს, როგორ განსაზღვრავს სიმძიმის კონტროლს, შეინარჩუნოს ჯანმრთელი წონა და ჯანსაღი ცხოვრების წესის დამკვიდრება. მისურის უნივერსიტეტში მეცნიერებმა ცოტა ხნის წინ აღმოაჩინეს ქიმიური სქემები და მექანიზმები ტვინში, რომლებშიც საკვების მოხმარება ცალკეა. ამ მექანიზმების შესახებ უფრო მეტი იცის, რომ მკვლევარებმა შეიმუშაონ ნარკოტიკები, რომლებიც შეამცირებენ ოვერტაციას.
”არაჰომეოსტატიკური ჭამა შეიძლება მივიჩნიოთ, როგორც დესერტის ჭამა მას შემდეგ, რაც თქვენ მთელი საჭმელი მიირთვით”, - თქვა კაილ პარკერმა, გრადუსის ყოფილმა სტუდენტმა და MU Bond სიცოცხლის შემსწავლელ მეცნიერებათა ცენტრში. ”შეიძლება ვიცი, რომ არ მშია, მაგრამ ეს დესერტი უგემრიელესია, ამიტომ მაინც ვჭამ. ჩვენ ვუყურებთ რა ნერვულ სქემებს უკავშირდება ამ ქცევის მართვა. ”
მეთიუ ჯ. უილი, ასოცირებული პროფესორი ფსიქოლოგიის მეცნიერებათა უნივერსიტეტის ხელოვნებისა და მეცნიერების კოლეჯში, ბონდის სიცოცხლის შემსწავლელი მეცნიერების ცენტრის მკვლევარი და პარკერის მრჩეველი, ამბობს ქცევის მეცნიერებისთვის, ჭამა აღწერილია, როგორც ორსაფეხურიანი პროცესი, რომელსაც ეწოდება მადა. და შემაჯამებელი ფაზები.
"მე ვფიქრობ, რომ ნეონის ნიშანი დონატების მაღაზიისთვის - ლოგო და თბილი მოჭიქული დონატების არომატი წარმოადგენს გარემოს ნიშანს, რამაც ლტოლვის, ანუ მადის აღმძვრელი ეტაპი დაიწყო", - თქვა უილმა. ”დამამთავრებელი ეტაპი მას შემდეგაა, რაც დონატი გექნებათ ხელში და მიირთმევთ.”
პარკერმა შეისწავლა ლაბორატორიული ვირთხების ქცევის წესები ტვინის სიამოვნების ცენტრის, ტვინის ცხელი წერტილის გააქტიურებით, რომელიც ამუშავებს და აძლიერებს ჯილდოსთან და სიამოვნებასთან დაკავშირებულ შეტყობინებებს. შემდეგ მან ვირთხებს მიანიჭა ფუნთუშის ცომის მსგავსი დიეტა მათი კვების ქცევის გაზვიადების მიზნით და დაადგინა, რომ ვირთხები ჩვეულებრივზე ორჯერ მეტს ჭამდნენ. როდესაც მან ერთდროულად ინაქტივა ტვინის მეორე ნაწილი, სახელად ბაზილატერალური ამიგდალა, ვირთხებმა შეწყვიტეს დიდი ჭამა. ისინი საჭმლის კალათებს უბრუნდებოდნენ მეტის მოსაძებნად, მაგრამ მხოლოდ ნორმალურ რაოდენობას მოიხმარდნენ.
"ისე ჩანდა, თითქოს ვირთხებს მაინც სწყურიათ ცომი", - თქვა უილმა. ”ისინი საჭმელად ბრუნდებოდნენ, მაგრამ უბრალოდ არ ჭამდნენ. ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ ტვინის ის ნაწილი, რომელიც სპეციფიკური იყო კვებისთვის - ჭურჭელი, რომელიც რეალურ ჭამაზე იყო დაკავშირებული, შევაწყვეტინეთ, მაგრამ არა ლტოლვა. არსებითად, ეს ლტოლვა ხელუხლებლად დავტოვეთ “.
იმის გასარკვევად, თუ რა ხდებოდა ტვინში ტვინში, პარკერმა შექმნა spin-off ექსპერიმენტი. მანამდე, მან გადაიტანა ტვინის რეგიონი, რომელიც დაკავშირებულია ჯილდოსთან და სიამოვნებასთან და ინოვაციურ ბაზალტერალურ ამიგდალას ერთ ჯგუფში, მაგრამ არა სხვა. ამჯერად, მან შეზღუდული რაოდენობით მაღალი ცხიმიანი დიეტა მოახდინა, რომ ვირთხები ჰქონდათ იმისთვის, რომ ორივე ჯგუფი იგივე თანხა შეჭამა.
გარეგნულად, ვირთხების ორივე ჯგუფი აჩვენა იგივე კვების ქცევას. ისინი საჭმელს შეჭამდნენ, მაგრამ საჭმლის კალათაში დაბრუნდნენ. თუმცა, ტვინის შიგნით პარკერმა ნათელი განსხვავებები დაინახა. გააქტიურებული ბირთვიანი აგზნების მქონე ვირთაგვებმა აჩვენა, რომ გაიზარდა დოპამინის ნეირონული აქტივობა, რომელიც დაკავშირებულია მოტივირებულ მიდგომასთან.
გუნდმა ასევე დაადგინა, რომ ბაზიალარული ამიგგალალის მდგომარეობა არ ექნებოდა დოპამინის სიგნალიზაციის დონეს. თუმცა, თავის ტვინის რეგიონში, რომელსაც ჰიპოთალამუსი უწოდა, პარკერმა დაინახა ოექსინი- A- ის მომატებული დონე, მადის უკავშირდება მოლეკულა, მხოლოდ ვირთხებში გააქტიურებული ბაზილიტარული ამაღელდა.
”ჩვენ ვაჩვენეთ, რომ რაც ხელს უშლის მოხმარების ქცევას, ეს არის ორექსინის ქცევის ეს ბლოკი”, - თქვა პარკერმა.
”შედეგებმა გაამყარა აზრი იმის შესახებ, რომ დოფამინი მონაწილეობს მიდგომაში ან ლტოლვის ფაზაში და ორექსინი- A მოხმარებაში”, - თქვა უილმა.
გუნდი მიიჩნევს, რომ ეს დასკვნები შეიძლება უკეთ გაეცნოს overeating და ნარკომანიის განსხვავებულ ასპექტებს. გამოვლენის დამოუკიდებელი ჩართულობა craving vs. ფაქტობრივი მოხმარება ან ნარკოტიკების აღების, ეს შეიძლება გამოიწვიოს პოტენციური ნარკოტიკების მკურნალობა, რომელიც უფრო კონკრეტული და ნაკლებად არასასურველი გვერდითი მოვლენები.
პარკერისა და უილის კვლევა, ”ნევროლოგიური აქტივობის ნიმუშები ბაზალური თეორიის ამიგურდაზე ზემოქმედების ქვეშ მოქმედებენ ოპიოიდური ორიენტირებული მოხმარების საწინააღმდეგო მოქმედებაზე და მაღალი ხარისხის ვიტამინებით, ”ცოტა ხნის წინ გამოქვეყნდა ქ ქცევითი ნეირომეცნიერება. კვლევა დაფინანსდა ნაციონალური ინსტიტუტის ნარკოტიკების ინსტიტუტის მიერ (DA024829).
;