Binge-Trigger тұжырымдамасын сипаттайтын зерттеулер

КӨРСЕТІЛМЕГЕРЛЕР: Бұл бейне және мақалаларда сипатталғандай, біздің велосипед циклінің теориясын дәлелдейді. Азық-түлікте азықтандырудың бірнеше механизмі болуы мүмкін, және мүмкін жыныстық қатынас, бірақ созылмалы шамадан тыс тұтыну DeltaFosB пен тәуелділікпен байланысты мидың өзгеруіне алып келеді.


 

Сілтемелерді инсулинді зерттеу Миға арналған циркуляцияны семіздікке (2011)

Ұяшық метаболизмінің маусым айындағы басылымында айтылған зерттеушілер Cell Press басылымында олардың кейбірі деп айтады инсулиннің мидың марапаттау схемасына тікелей ықпал ететін алғашқы дәлелі. Сыйлық орталықтары инсулинге көп әсер ете алмай, көбірек жеп, семіздікке ұшырайтын тышқандар.

Зерттеулер инсулинге төзімділіктің семіздікке ұшыраған адамдарға азықтың азғырылуына қарсы тұру және салмақты кері қайтару қиынға соғуы мүмкін екенін түсіндіреді.

«Сіз семіздікке шалдыққаннан немесе оң энергетикалық теңгерімге түскеннен кейін [мидың сыйақы орталығындағы] инсулинге төзімділік қатал циклды қозғауы мүмкін» дейді Max Planck неврологиялық зерттеулер институтының Йенс Блининг. «Бұл семіздікке апаратын жол екендігі туралы ешқандай дәлел жоқ, бірақ бұл семіздікке және онымен күресудегі қиындықтарға маңызды ықпал етуі мүмкін».

Бұрынғы зерттеулерде инсулиннің ми гипоталамусына әсері, Брюнингтің негізгі аялдама және басталу «рефлексі» ретінде сипатталатын тамақтану тәртібін басқаратын аймақ болды. Бірақ, дейді ол, біз бәріміз адамдарды аштықтан гөрі жүйке-психологиямен байланысты болатын себептер бойынша шамадан тыс тамақтанатынын білеміз. Біз өзіміз ұстайтын компанияға, тағамның иісіне және көңіл-күйімізге сүйене отырып жейміз. «Біз өзімізді тойған сезінуіміз мүмкін, бірақ тамақ іше береміз», - деді Брюнинг.

Оның командасы азық-түліктің пайдалы аспектілерін және әсіресе инсулиннің ми қызметінің жоғары деңгейіне қалай әсер ететінін жақсы түсінуді қалады. Олар допаминді, мидағы химиялық хабаршыны мотивацияға, жазалауға және сыйақыларға қатысатын басқа функцияларға бөлетін ортаңғы түйіршіктің негізгі нейрондарына шоғырланды. Нейрондарда инсулин сигнализациясы белсенді болмаған кезде, тышқандар тым көп мөлшерде тамақтанған кезде ауыр және ауыр болды.

Олар инсулин әдетте бұл нейрондықтардың жиі жанып кетуіне жол беріп, инсулин рецепторлары жоқ жануарларда жоғалған жауапты деп тапты. Мидың марапаттау орталықтары инсулиннің қалыпты жұмыс істеуіне байланысты екенін дәлелдеп, тышқандар азық-түлік азық-түлікке ие болған кезде кокаин мен қантқа жауапты өзгертті.

Адамдарда табылған нәтижелер нақты клиникалық салдары болуы мүмкін.

«Біздің зерттеуіміз катехоламинергиялық нейрондардағы инсулин әсерінің тамақтануды ұзақ мерзімді басқарудағы маңызды рөлін анықтайды» зерттеушілер жазды ». Нақты нейрондық субпопуляцияны (популяцияларды) және осы әсерге жауап беретін жасушалық механизмдерді әрі қарай анықтау семіздікті емдеудің әлеуетті мақсаттарын анықтауы мүмкін ».

Келесі қадамда Брунинг марапаттау орталығында белсенділікке қалай әсер етуі мүмкін екенін көру үшін миға жасанды түрде жеткізілген инсулинді адамдарда функционалды магнитті-резонансты суреттеуді (FMRI) зерттеуді жүргізуді жоспарлап отырғандарын айтты.


 

Мидағы инсулин әрекеті семіздікке әкелуі мүмкін (2011)

Маусым 6th, 2011 в Neuroscience

Майға бай тағам сізді семіртеді. Осы қарапайым теңдеудің артында мидың нейротрансмиттерлері дененің энергетикалық балансын басқаратын күрделі сигналдық жолдар жатыр. Кельн университеті жанындағы Кельндегі Max Planck неврологиялық зерттеулер институты мен жасушалық стресс жауаптарында (CECAD) жауапты ғалымдар бұл күрделі бақылау тізбегінде маңызды қадам жасады.

Олар гормонның қалай жұмыс істейтінін көрсете алды инсулин вентромидтік гипоталамус деп аталатын ми бөлігінде әрекет етеді. Жоғары май өнімдерін тұтыну ұйқы безінің инсулинін босатады. Бұл мидағы арнайы жүйке жасушаларында, P1-киназ ферментінің маңызды рөл атқаратын SF-13 нейрондарындағы сигналистік каскадты тудырады. Бірнеше аралық қадамдар барысында инсулин жүйке импульстарының берілуін тежейді, бұл қанықтылық сезімін басады және энергия шығынын азайтады. Бұл артық салмақ пен семіздікке ықпал етеді.

Гипоталамус энергетикалық гомеостазда маңызды рөл атқарады: организмнің энергетикалық балансын реттеу. Мидың осы бөлігінде арнайы POMC жасушалары деп аталатын арнайы нейрондар нейротрансмиттерге жауап береді және осылайша тағамның мінез-құлқына және энергия шығындарына бақылау жасайды. Инсулин гормоны маңызды хабаршы зат болып табылады. Инсулин тағамда тұтынылатын көмірсулардың мақсатты клеткаларға (мысалы, бұлшықеттерге) тасымалданады, содан кейін осы жасушаларға энергия көзі ретінде қол жетімді болады. Майлылығы жоғары тағамды тұтынған кезде ұйқы безінде инсулин көп түзіліп, оның мидағы концентрациясы да артады. Инсулин мен мидың мақсатты жасушаларының өзара әрекеттесуі де организмнің энергетикалық балансын басқаруда шешуші рөл атқарады. Дегенмен, инсулиннің бақылауында тұрған нақты молекулярлық механизмдер негізінен түсініксіз болып қалады.

Кельн университетіндегі Макс Планктің Институтының директоры Дженс Бруининг және CECAD (Жастармен байланысқан аурулардағы жасушалық стресс-жауаптар) кластерінің ғылыми үйлестірушісі Дженс Бруинингтің басшылығымен зерттеу тобы зерттеу жұмыстарын түсіндіруде маңызды қадам жасады. бұл күрделі реттеу процесі.

Ғалымдар көрсеткендей, SF-1 нейрондық инсулин - гипоталамустағы басқа нейрондық топ - сигналистік каскадты тудырады. Бір қызығы, бұл клеткалар жоғары майлы тамақ тұтынылған кезде және артық салмақ болған кезде инсулинмен реттеледі. P13-киназ ферменті бұл хабаршы заттардың каскадында басты рөл атқарады. Процесстегі делдалдық қадамдар кезінде фермент иондар арналарын белсендіреді және осылайша жүйке импульстарының таралуына жол бермейді. Зерттеушілер SF-1 жасушаларының POMC жасушалары арқылы осылай байланыс жасайтындығына күмән келтіреді.

Киназалар - бұл басқа молекулаларды фосфорлану арқылы белсендіретін ферменттер - ақуызға немесе басқа органикалық молекулаларға фосфат тобын қосу. «Егер инсулин SF-1 жасушаларының бетінде оның рецепторымен байланысса, бұл PI3-киназаның активтенуін тудырады», - деп түсіндіреді зерттеудің бірінші авторы Тим Клоккер. «PI3-киназа, өз кезегінде, басқа сигналдық молекула PIP3 түзілуін фосфорлану арқылы бақылайды. PIP3 жасуша қабырғасындағы сәйкес арналарды калий иондары арқылы өткізеді ». Олардың ағымы нейронның баяу «отталуына» әкеледі және электрлік импульстардың берілуі басылады.

«Сондықтан, артық салмақпен ауыратын адамдарда инсулин SF-1 нейрондарының аралық станциясы арқылы қанығу сезімі үшін жауап беретін POMC нейрондарын жанама түрде тежейді». деп болжайды ғалым. «Сонымен бірге тамақ тұтынудың одан әрі өсуі байқалады ». Дегенмен, нейрондардың екі түрі де бір-бірімен осылай қарым-қатынас жасайтынын дәлелдеуге болады.

Инсулиннің мидағы қалай әрекет ететінін білу үшін, Кельндік ғалымдар инсулин рецепторлары жоқ SF-1 нейрондары жоқ тышқандарды салыстырған, олардың инсулин рецепторлары бұзылған болатын тышқандар бар. Азық-түліктің қалыпты пайдаланылуымен зерттеушілер екі топ арасындағы айырмашылықты анықтаған жоқ. Бұл инсулин жұқа адамдарда осы жасушалардың белсенділігіне негізгі әсер етпейтінін көрсетеді. Дегенмен, кеміргіштердің құрамында майсыз тағамдар берілсе, онда ақаулы инсулин рецепторлары бар адамдар жұқа болып қалды, ал олардың функционалдық рецепторлары бар әріптестер жылдамдықпен салмақ алды. Салмақтың өсуі тәбет жоғарылауы және аз мөлшерде калория шығындарымен байланысты болды. Инсулиннің бұл әсері организмнің азық-түлікпен қамтамасыз етілуіне және ұзақ уақыт аштыққа эволюциялық бейімделуі мүмкін: егер жоғары майлы тамақтардың асып кетуі уақытша болса, онда орган энергия қорларын әсіресе тиімді түрде инсулиннің көмегімен .

Қазіргі кезде бұл зерттеудің нәтижелері организмнің энергия теңгеріміне мақсатты араласуды жеңілдетуге көмектеседі ме деп айту мүмкін емес. Дженс Брюнинг: «Біз қазір практикалық қолданудан өте алыспыз» дейді. «Біздің мақсатымыз - аштық пен қанықтылық сезімі қалай пайда болатындығын білу. Біз осы жерде жұмыс істейтін барлық жүйені түсінгенде ғана емдеу әдістерін дамыта аламыз ».

Қосымша ақпарат: Тим Клеккенер, Саймон Хесс, Бенгт Ф. Бельгардт, Ларс Пагер, Линда А.В. Верхаген, Андреас Хусь, Джонг-Ву Сохн, Бригитт Хэмпель, Харвеен Диллон, Джеффри М. Зигман, Брэдфорд Б. Лоуэлл, Кевин У. Уильямс, Джоэл К. Элмкист, Тамас Л.Хорват, Питер Коппенбург, Йенс С. Бруининг, жоғары майлы тамақтану инсулин рецепторлары / P13к-SF-1 VMH нейрондары, табиғат неврологиясы, маусым 5th 2011

Max-Planck-Gesellschaft ұсынған


 

Эндоканнабиноидтерді ынталандыратын ішектің ішіндегі маймен жұмыс істейтін тетік механизмі (2011)

Неліктен чипсы мен картопты көксейтінімізді зерттеу

Стефани Паппас, LiveScience аға жазушысы

Күні: 04 шілде 2011

Тек бір картоп чипін жеу қиын, және жаңа зерттеу оның себебін түсіндіруі мүмкін.

Чиптер мен картоп сияқты майлы тағамдар денені марихуанада кездесетін химиялық заттар шығаруға итермелейді, дейді зерттеушілер бүгін Ұлттық ғылым академиясының (PNAS) журналында. «Эндоканнабиноидтар» деп аталатын бұл химиялық заттар циклдің бөлігі болып табылады, бұл тағы бір ірімшік картопының тағы бір шағуы үшін қайта оралуға мүмкіндік береді.

«Бұл ішектегі эндоканнабиноидты сигнал беру май қабылдауды реттеуде маңызды рөл атқаратын алғашқы демонстрация», - дейді зерттеуші, Ирвин штатындағы Калифорния университетінің фармакология профессоры Даниэль Пиомелли.

Үйдегі марихуана химикаттары

Зерттеу барысында ішектегі майдың эндоканнабиноидтардың бөлінуі басталатыны анықталды, бірақ құлағыңыздың арасындағы сұр заттар табиғи марихуанаға ұқсас химиялық заттар жасайтын жалғыз орган емес. Адамның терісі де заттар жасайды. Тері каннабиноидтары біз үшін кәстрөл өсімдіктері сияқты бірдей рөл атқаруы мүмкін: желден және күннен майлы қорғаныс.

Эндоканнибиноидтер, сонымен қатар, марихуананы шылым шегетін адамдарға түсіндіретін PNAS-тің 2009 зерттеуіне сәйкес, аппетит пен дәм сезіміне әсер етеді.

Жаңа зерттеуде Пиомелли мен оның әріптестері егеуқұйрықтарды түтікшелермен жабдықтап, олар ішіп немесе ішкенде асқазанның мазмұнын босатады. Бұл асқазан түтіктері зерттеушілерге майдың тілде жұмыс істеп жатқанын айқындауға мүмкіндік берді, бұл жағдайда олар оны көреді

эндоканнабиноид имплантацияланған түтікшелермен немесе ішекте де босатылады, бұл жағдайда олар әсерін көрмейді.

Этикалық сілекей (қант ерітіндісі), пеппенон деп аталатын ақуызға бай сұйықтықты немесе жүгері майынан жасалған майсыз сусынды сілкіңіз. Содан кейін зерттеушілер егеуқұйрықтарды абстрактациялады және таратты, олардың органдарын талдауға жылдам қарқынмен тигізді.

Майға деген сүйіспеншілік

Зерттеушілер қанттар мен ақуыздардың дәмін сезіну организмдегі табиғи марихуананың химиялық заттарының бөлінуіне әсер етпегенін анықтады. Бірақ майдың тамақтануы болды. Нәтижелер көрсеткендей, тілдегі май миға сигнал береді, содан кейін вагус нервісі деп аталатын жүйке шоғыры арқылы ішекке дейін хабарлама жібереді. Бұл хабарлама ішектегі эндоканнабиноидтарды өндіруді бұйырады, ал бұл өз кезегінде басқа сигналдар каскадын қоздырады, барлығы бірдей хабарламаға итермелейді: Тамақтан, тамақтан, тамақтан!

Пиромелидің айтуынша, бұл хабар сүтқоректілердің эволюциялық тарихында пайдалы болар еді. Майлар өмір сүру үшін өте маңызды және олар бір кездері сүтқоректілердің диетасымен келуге қиын болды. Қажетсіз тағамдарға толы дүкеннің әр бұрышында орналасқан қазіргі әлемде біздің майға деген эволюциялық сүйіспеншілігіміз кері нәтиже береді.

Зерттеулер эндоканномбинозды сигналдарды қабылдауды блоктау арқылы медицина зерттеушілері адамдарға май тамағын асыра тигізетін циклды бұза алады деп болжайды. Мидағы эндоканнабиноидті рецепторларды блоктау алаңдаушылық пен депрессияға алып келуі мүмкін, дейді Пиомелли, бірақ ішекке бағытталған препарат теріс жанама әсерлерді тудырмауы мүмкін.


 

Қалаусыз тамақ мидың тамақ іздейтін мінез-құлқын қалай дамытады (2015)

Ақпан 23, 2016, Кристофер Пакхем

(Medical Xpress) - дамыған елдердегі қазіргі кездегі семіздік эпидемиясы дамушы елдердегі нарықтары жаңа дамып келе жатқан денсаулық сақтау саласының қызметкерлері үшін ескерту болуы керек. Азық-түлік өндірушілер, мейрамханалардың франчайзингтік компаниялары, азық-түлік жеткізушілері мен жарнама берушілері өте дәмді, энергияға бай тағамдар және оларға қатысты белгілер қол жетімді болатындай жағдай жасау үшін ынтымақтастық жасайды; дегенмен, адамдар әлі де бейімделгіш жүйке архитектурасына ие, олар тамақ жетіспейтін ортаға сәйкес келеді. Басқаша айтқанда, мидың бағдарламалық жасақтамасы заманауи тағамдық экожүйені метаболизмдік тұрғыдан сау жолмен басқаруды қиындатуы мүмкін.

Адамдар, барлық жануарлар сияқты, ежелгі генетикалық бағдарламалық жасақтамаға ие, олар тамақ қабылдауды және тамақ іздейтін өмір сүру тәртібін қамтамасыз етеді. Экологиялық белгілер жүйке архитектурасын өзгерту арқылы бұл мінез-құлыққа қатты әсер етеді, ал корпорациялар адамның ләззат алу реакциясын пайдалану ғылымын жетілдірді және мүмкін, олардың миын артық калория іздеу үшін абайсызда қайта бағдарламалайды. Тамақтануға өте ыңғайлы, энергияға бай тағамдарға бай ортада тамақтануға байланысты белгілердің кең таралуы семіздіктің қоздырғышына айналуы ықтимал, қанықтылыққа қарамастан тамақ іздеуге және шамадан тыс тамақтануға әкелуі мүмкін.

Жақында Канада Калгари университетінде және Британ Колумбия университетінде канадалық зерттеушілер тобында таяқша зерттеудің нәтижелері жарияланды. Ұлттық ғылым академиясының еңбектері онда осы өзгерістердің тамақ іздестіру мінез-құлқындағы нерв механизмдерін зерттеді.

Болашақ тамақ өнімдеріне деген көзқарастарды бағдарламалау

Олар өте дәмді тағамды қысқа мерзімді тұтыну, атап айтқанда, тәттілендірілген майлылығы жоғары тамақ өнімдері - болашақ азық-түлік өнімдеріне деген көзқарастың шын мәнінде жетілдіретінін айтады. Олар әсері эволюциялық синаптическом берілуін күшейту арқылы туындағанын анықтады допаминдік нейрондар, және тәттілендірілген жоғары майлы тағамдардың алғашқы 24-сағаттық әсерінен бірнеше күн бойы созылады.

Бұл өзгерістер мидың вентральды тегментальды аймағында (VTA) және оның мезолимбиялық проекцияларында, бейімделуге қатысатын аймақта пайда болады. экологиялық талаптар Мотивтерге қатысты нәтижелерді алдын-ала болжау үшін қолданылатын, басқаша айтқанда, ВТС қандай да бір жолмен марапатталатын ынталандыруларға арналған түйткілді жасау үшін жауап береді.

Зерттеушілер «допаминдік нейрондарға күшейтілген қоздырғыш синаптикалық берілу бейтарап тітіркендіргіштерді маңызды ақпаратқа айналдырады деп ойлайтындықтан, бұл қоздырғыш синаптикалық берілістегі өзгерістер тәттілендірілген майлылығы жоғары тағамдардан кейін бірнеше күн өткен соң байқалатын тамақтану тәсілдерінің негізі болуы мүмкін. тамақ тұтынуды ұлғайтты ».

Семіздікке мүмкін терапевтік тәсілдер

Жақсартылған синаптическая беріктігі энергияның тығыздығы жоғары тамақтану әсерінен кейін бірнеше күн бойы созылады және күшейткіш синаптиктің тығыздығымен байланысты. Зерттеушілер VTA тікелей инсулинді енгізумен ынталандыратындығын анықтады синаптическая беру допаминдік нейрондарға арналған және тәттілендірілген майсыз тағамға 24-сағаттық қолжетімділіктен кейін байқалған тамақ іздестіру әрекеттерін толығымен басады.

Азық-түлікке қол жеткізудің сол кезеңінде допаминдік нейрондарға глутамат бөлінетін орындар саны артады. Инсулин глутаматпен бәсекелесіп, сол сайттарды блоктайды. Мұның семіздікке қарсы терапевтік тәсілді ұсынатындығын атап өтіп, авторлар «Осылайша, болашақ жұмыс интриназальды инсулиннің тамақтанудың жағымды тамақтануынан туындаған праймерге байланысты шамадан тыс тамақтануды төмендете алатынын анықтауы керек. тамақ- байланысты белгілер ».

Көбірек ақпарат: Тағамдық тамақ тұтынуды VTA-ның синаптическом тығыздығының жылдам өсіп тамақтану тәсіліне көшуіне әкеледі. PNAS 2016; 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113

дерексіз

Тағамға байланысты белгілер өте дәмді және энергиямен қоректенетін тағамға оңай қол жетімді болған жағдайда, олар семіздікке әкелуі мүмкін әсерге қанықтылыққа қарамастан тамақ іздейді. Вентральды тегментальды аймақ (VTA) және оның мезолимбиялық проекциялары - мотивациялық маңызды нәтижелерді болжау үшін қолданылатын қоршаған орта белгілерін білуге ​​қатысатын маңызды құрылымдар. Азық-түлікке байланысты жарнаманың және жағымды тамақты тұтынудың әсері тамақ қабылдауды басқаруы мүмкін. Алайда, бұл әсердің пайда болу механизмі және бұл алғашқы әсерлер тұтынудан кейінгі бірнеше күн өткен-өтпегені белгісіз. Мұнда біз қысқа мерзімді дәмді тағамды тұтыну болашақтағы тамақтану тәсілдері мен тағамды тұтынуға негіз болатындығын көрсетеміз. Бұл әсер допаминдік нейрондарға қоздырғыш синаптикалық берілісті күшейту арқылы жүзеге асады, бұл бастапқыда эндоканнабиноидтық тонустың уақытша жоғарылауымен өтеледі, бірақ тәулігіне 24 сағаттан кейін тәттілендірілген майлы тағаммен (SHF) әсер етеді. Бұл күшейтілген синапстық күш VTA допаминдік нейрондарға қозғыш синаптикалық тығыздықтың ұзаққа созылған артуымен жүзеге асырылады. Допаминдік нейрондарға қоздырғыш синаптикалық берілуді басатын VTA ішіне инсулинді енгізу SHF-ге 24 сағат қол жеткізгеннен кейін байқалған тамақтану режимін және тамақ қабылдауды жоя алады. Бұл нәтижелер дәмді тағамдардың қысқа мерзімді әсерінің өзі мезолимбиялық допаминдік нейрондарды «қайта құру» арқылы болашақ тамақтану тәртібін басқаруы мүмкін екенін көрсетеді.

Журнал анықтамасы: Ұлттық ғылым академиясының еңбектері 


 

Компульсивті сукрозды бақылауды басқаратын нейрондық тізбектерді декодтау (2015)

Highlights

  • • LH-VTA нейроны әдеттерге ауысқаннан кейін марапаттау әрекеттерін кодтайды
  • • VTA-ның төменгі бөлігіндегі LH нейрондарының жиынтығы сыйақының күтуін кодтайды
  • • LH-VTA проекциясы компульсиялық сахароза іздестіруге қосарлы бақылауды қамтамасыз етеді
  • • LH-VTA GABAergic болжамдарын белсендіру қатерлі мінез-құлық әрекетін арттырады

қысқаша мазмұндама

Вентральды тегментальды аймаққа (VTA) бүйірлік гипоталамус (LH) проекциясы сыйақыны өңдеумен байланысты болды, бірақ мінез-құлықтың нақты аспектілерін тудыратын LH-VTA цикліндегі есептеулерді оқшаулау қиын болды. Біз LH-VTA нейрондарының сыйақы алу мүмкіндігіне тәуелсіз сыйақы іздеу әрекетін кодтайтындығын көрсетеміз. Керісінше, VTA ағысының төменгі жағындағы LH нейрондары сыйақыны болжау белгілері мен күтпеген сыйақыны жіберуді кодтайды. LH-VTA жолын ингибирлеудің ашықша тышқандарда тамақ тұтынуын емес, «компульсивті» сахароза іздеуін азайтатынын көрсетеміз. LH витаминдік және ингибиторлық енгізулерді VTA допаминге (DA) және GABA нейрондарына жіберетіндігін және GABAergic проекциясы тамақтандыруға байланысты мінез-құлықты жүргізетінін анықтаймыз. Біздің зерттеуіміз LH нейрондарының түрі, функциясы және қосылыстары туралы ақпаратты қамтиды және компульсивті-ас қорыту бұзылысы үшін терапевтік араласу үшін ықтимал мақсатты қамтамасыз ету үшін тірі қалу үшін қажетті азықтандыруға жол берместен, компульсивті қантты тұтынуды таңдап басқаратын нейрондық тізбені анықтайды.


 

Орексиндер ынталандыруды ынталандыру және дәрілік заттарға / тамақ өнімдеріне тәуелділікке көшудің импульсивті негізделген игеруіне ықпал етеді ме? (2015)

Фармакол Биохим Беав. 2015 Сәуір 28.

Alcaraz-Iborra M1, Куберо I2.

дерексіз

Orexins (OX) жанама гипоталамикалық аймақта синтезделген нейропептидтер болып табылады, олар физиологиялық және психологиялық функциялардың кең ауқымын, соның ішінде көңіл-күйді, стресті, мотивацияны немесе тамақтану мінез-құлқындағы негізгі рөл атқарады. Бұл мақалада нашақорлық циклінің құрылымы (Koob, 2010), OX жүйесін этанолды, дәмді тағам мен дәрілерді қоса алғанда, ынталандырушы ынталандырудың компульсиялық тұтынуында негізгі модулятор ретіндегі рөлі және олардың импульсивтік және буга ұқсас тұтынудағы рөлі қарастырылады. сондай-ақ тәуелді емес организмдер.

Мұнда дәрілік заттардың / азық-түліктердің әлсіз организмдердегі шамадан тыс тұтынуының OX қызметін жоғарылатуын ұсынамыз, ол өз кезегінде импульстивтіліктің күшейтілуін және импульстік бағдарланған импульсивтік тұтынуды позитивті циклде қолдануға мүмкіндік береді. уақыт аралығындағы азық-түлік бұзылыстары.


 

Ішкі тамақтану үлгісіндегі жоғары майлану кезінде эвкалация әртүрлі түрде вентральдік тецикальды аймақтың допаминдік нейрондарын қолданады және греин сигналын (2015) талап етеді,

Психоневроэндокринология. 2015 Окт; 60: 206-16.

Валдивия С1, Cornejo MP1, Reynaldo M1, De Francesco PN1, Перелло М.2.

дерексіз

Көп ішу - бұл адамның тамақтанудың әртүрлі бұзылыстарында байқалатын мінез-құлық. Майлы диетаның (HFD) әсеріне ұшыраған Ad libitum күнделікті және уақыт шектеулі кеміргіштер алғашқы қол жетімділікте біртіндеп өршіп кететін күшті тамақтану оқиғаларын көрсетеді. Қабылдау деңгейінің күшеюі бақыланатыннан мәжбүрліге ауысудың немесе бақылау тәртібін жоғалтудың бөлігі ретінде ұсынылады. Мұнда біз күнделікті және уақыт шектеулі тышқандардағы мінез-құлық және нейроанатомиялық зерттеулердің жиынтығын HFD әсер еткен нейрондық ми мақсаттарын анықтау үшін қолдандық - бұл жағдайда c-Fos жасушалық активациясының маркері көрсеткен. Сондай-ақ, біз осы әрекетті модуляциялауда орексин немесе грелин сигнализациясының рөлін зерттеу үшін фармакологиялық немесе генетикалық манипуляцияланған тышқандарды қолдандық.

Біз HFD-ге төрт күндік және уақыт шектеулі қол жеткізулердің: (i) күшейтілген гиперфагияны күшейту профилімен, (ii) допаминдік нейрондық және акумент нейрондарының әр түрлі субпопуляцияларының белсендірілуін, , HFD тұтынуының бір оқиғасы болғаннан кейін байқалған белсенділіктен гөрі айқын көрінеді, және (iii) гипераламалық орексин нейрондарының активтенуі, бірақ токсиннің сигнализациясының блоктауы HFD қабылдауының эскалациясына әсер етпейді. Бұдан басқа, біз грелин рецепторларының жетіспейтін тышқандары HFD тұтынудың әсерлі күндерінен асып кетуіне жол бермейтінін және HFD тұтынуына жауап ретінде мезолимик жолының белсенділігін арттыруға мүмкіндік бермейтінін анықтадық. Қолданыстағы деректерге қарағанда, қайталанатын қол жеткізу кезінде майдың жоғары мөлшерде тұтынылуының жоғарлауы вендралды тикеальді аймақтың допаминдік нейрондарын әртүрлі түрде қосады және греин сигналын талап етеді.


 

Медициналық префронтальды кортекстегі опиоидтық жүйе бинге ұқсас тағамға (2013)

Адил Biol. 2013 Jan 24. doi: 10.1111 / adb.12033.

Blasio A, Steardo L., Сабино В., Cottone P..

дерексіз

Бинге тамақ бұзылуы - бұл нашақорлықшамадан тыс сипатталады тамақ дискретті уақыт кезеңдерінде тұтыну.

Бұл зерттеу медицинадағы префронтальды коротексте (mPFC) опиоидтық жүйенің рөлін тұтыну және мотивациялық аспектілерде түсінуге бағытталған. Осы мақсатта біз ерлер егеуқұйрықтарын тәулігіне 1 сағатқа қант, өте дәмді диета (пісірілетін егеуқұйрық) немесе чоу диета (Chow егеуқұйрықтары) алу үшін дайындадық.

Біз содан кейінжүйелік немесе учаскелерге арнайы ядро ​​accumbens (NAcc) немесе mPFC-ге берілген опиоидті рецепторлардың антагонисті, нальтрексонның әсерін бағалайды 1 (FR1) тіркелген коэффициенті бойынша және тағамға арналған арматураның прогрессивті арақатынасы кестесі.

Ақыр соңында, екі топтағы NAcc және mPFC-дегі опиоидтердің пептидтерін кодтау үшін пропиомеланокортин (POMC), протеридинфин (PDyn) және проперекефалин (PEnk) гендерінің экспрессиясын бағаладық.

Піскен егеуқұйрықтар төрт есе жылдам қарқынмен өсті. Naltrexone, жүйелі түрде және NAcc жүйесіне енгізілген кезде, FR1-нің азық-түлік және ынталандыру үшін, Chow және Palatable егеуқұйрықтарында прогрессивті коэффициент бойынша тамақтануды азайтты; керісінше, mPFC-ге енгізілгенде, эффектілер егеуқұйрықтарды егеуқұйрықтарды шамадан тыс іріктеп алды. Сонымен қатар, біз егеуқұйрықтармен салыстырсақ, POMC пен Палатаның егеуқұйрықтардың mPFC-інде PDyn генінің өрнектелуінде 50% -ға төмендегенін байқадық; алайда НАCC-да ешқандай өзгерістер байқалған жоқ.

Біздің деректеріміз мPFC-дегі опиоидтық жүйенің нейроадаптамасының жоғары дәмді тамақ, ол бинг сияқты тағамның дамуына жауапты болуы мүмкін.


 

Зерттеушілер азық-түлікті тұтынудан бөлек (2016) мидағы механизмдерді ашып,

Наурыз 8, 2016

Тамақтануды зерттейтін зерттеушілер көбінесе мидағы химиялық және неврологиялық функцияларды тамақтандыруға арналған ақпараттарды табу үшін зерттейді. Гомеостатикалық емес тамақтануды немесе тағамды тамақ талғамымен, әдеттерімен және тамақтануымен түсіндіретін және мидағы қалай жұмыс істейтінін түсіну нейр ғалымдарға тәуелділікті қалай басқаруға, денсаулығы ауыр салмақты ұстауға және салауатты өмір салтын насихаттауға көмектеседі. Миссури университетіндегі ғалымдар жақын арада мидағы химиялық тізбектер мен тетіктерді анықтады, олар азық-түлікті тұтынудан бөлек қояды. Бұл тетіктер туралы көбірек біле отырып, зерттеушілерге ас қорытуды азайтатын есірткі дамытады.

«Гомеостатикалық емес тамақтану дегеніміз - сіз бүкіл тағамды жегеннен кейін десертті ішу деп ойлауға болады», - дейді бұрынғы магистрант, MU Bond Life Life орталығының тергеушісі Кайл Паркер. «Мен аш емес екенімді білетін шығармын, бірақ бұл десерт өте дәмді, сондықтан мен оны бәрібір жеймін. Біз бұл мінез-құлықты басқаруға нейрондық схемалар қатысатындығын қарастырамыз ».

Мэттью Дж. Уилл, ММ Өнер және ғылым колледжінің психология ғылымдарының доценті, Bond Life Ғылымдар Орталығының зерттеушісі және Паркердің кеңесшісі, мінез-құлық ғалымдары үшін тамақтану тәбетті деп аталатын екі сатылы процесс ретінде сипатталады және тұтыну кезеңдері.

«Менің ойымша, пончик дүкенінің неондық белгісі - логотипі мен жылы глазурьлі хош иістендіргіштер қоршаған ортаға деген сүйіспеншілікті немесе тәбетті кезеңді бастайды», - деді Уилл. «Тұтыну кезеңі сіздің қолыңызда осы пончикті алып, оны жегеннен кейін болады».

Паркер зертханалық егеуқұйрықтардың мінез-құлық заңдылықтарын мидың рахат орталығын, мидағы сыйақы мен ләззатқа байланысты хабарламаларды өңдейтін және нығайтатын белсенді нүктені белсендіру арқылы зерттеді. Содан кейін ол егеуқұйрықтардың тамақтану тәртібін жоғарылату үшін печенье қамырына ұқсас диетамен тамақтандырды және егеуқұйрықтар әдеттегіден екі есе көп тамақтанғанын анықтады. Ол бір уақытта мидың базолальды амигдала деп аталатын тағы бір бөлігін инактивациялағанда, егеуқұйрықтар тамақтануды тоқтатты. Олар көп нәрсені іздеу үшін азық-түлік себеттеріне орала берді, бірақ тек қалыпты мөлшерде тұтынды.

«Егеуқұйрықтар қамырды әлі де аңсағандай болды», - деді Уилл. «Олар тамақ ішуге қайта оралды, бірақ жай тамақ ішкен жоқ. Біз мидың тамақтануға тән бөлігін - нақты тамақтануға байланысты схеманы - үзіп тастағанымызды білдік, бірақ құмарлықты емес. Шын мәнінде, біз бұл құмарлықты өзгеріссіз қалдырдық ».

Кішкентай кездерде мидағы не болып жатқанын білу үшін Паркер спин-экспериментті жасады. Бұрынғыдай, ол мидың аймағына сыйлықпен және ләззатпен байланысты және бір топта егеуқұйрықтардың бір тобында базальды амигдаланы белсендіре алмады, бірақ екіншісіне емес. Алайда бұл жолы ол егеуқұйрықтардың қолы жететін жоғары майлы диета мөлшерін шектеп, екі топ бірдей мөлшерде жеді.

Сырттай екі егеуқұйрық топтары бірдей қоректік мінез-құлықты көрсетті. Олар азық-түлік бөлігін жеді, бірақ тамақ қоржынына қарай жүрді. Дегенмен, мидың ішіндегі Паркер айырмашылықтарды байқады. Активтендірілген ядролық акументпен болатын егеуқұйрықтар допаминдік нейрон белсенділігінің жоғарылатылғандығын көрсетті, бұл дәлелді тәсілмен байланысты.

Команда сондай-ақ, базальдық амигдаланың күйі допаминдік сигнал деңгейіне әсер етпейтінін анықтады. Дегенмен, ми гипоталамус деп аталатын аймақта Паркер егілетін асқазан-а, ацетитпен байланысты молекуланың жоғары деңгейлерін көрді, тек активтендірілген базальдық амигдала егеуқұйрықтарымен.

«Біз тұтыну тәртібіне тосқауыл қою мүмкін нәрсе - бұл орексин мінез-құлқының блогы», - деді Паркер.

«Нәтижелер допаминді тұтынуға немесе орексин-А-ға жақындауға немесе тұтыну кезеңіне қатысты» деген ойды күшейтті », - деді Уилл.

Команда пайымдауынша, бұл деректер неғұрлым терең түсінуге әкелуі мүмкін түрлі аспектілерін асқазан және нашақорлық. Нақты тұтыну немесе есірткіге қарсы тәуелділіктің тәуелсіз тізбегін ашу арқылы, бұл әлдебір нақты және жағымсыз жанама әсерлері бар ықтимал дәрілік емдерге әкелуі мүмкін.

Паркер мен Уиллдің зерттеуі, «Созылмалы амигдаланың егеуқұйрықта майсыздандырылған, тәбет тәуелділігі жоғары тұтыну тәуекелі бар майсыздандырылған аммидталға әсер ететін нейронды активтендіру үлгілері, »Жақында жарық көрді Жүретін неврология. Зерттеуді Нашақорлықтың ұлттық институты қаржыландырды (DA024829).