약물 보상 및 중독의 신경 과학 (2019)

Physiol Rev. 2019 10 월 1; 99 (4) : 2115-2140. doi : 10.1152 / physrev.00014.2018.

볼코프 ND1, 마이클 아이 데스 M1, Baler R1.

미국 약물 남용 연구소, 메릴랜드 주 베데스다, 국립 보건원.

추상

약물 소비는 보상으로 경험되는 약물의 약리학 적 효과에 의해 주도되며 약물 접근성, 규범 및 사회적 지원 시스템 또는 그 부족을 매개하는 유전 적, 발달 적 및 심리 사회적 요인의 영향을받습니다. 약물의 강화 효과는 주로 축핵의 도파민 신호에 의존하며, 만성 약물 노출은 도파민 선조-탈라 모-피질 (주로 안와 전두 피질 및 전두엽 피질을 포함한 전전 두피 질 영역) 및 변연 경로 (편도체)에서 글루타민 성 매개 신경 적응을 유발합니다. 취약한 개인의 경우 중독으로 이어질 수 있습니다. 이와 동시에, 확장 된 편도체의 변화는 일시적으로 약물을 완화하려는 시도로 약물 복용을 지속시키는 부정적인 감정 상태를 초래합니다. 반 직관적으로, 중독 된 사람의 경우 실제 약물 소비는 뇌 보상 영역의 약화 된 도파민 증가와 관련이 있으며, 이는 약물 단서에 대한 컨디셔닝에 의해 유발되는 예상 보상의 크기 차이를 보상하기 위해 약물 복용 행동에 기여할 수 있습니다. 그리고 그것의 실제 경험. 결합 된 이러한 효과는 "약물을 찾도록"(약물 신호에 의해 촉발 된 도파민 증가에 의해 에너지가 공급 됨) 동기 부여를 강화하고 부정적인 감정을 배경으로 강박적인 약물 복용을 선호하는 손상된 전두엽 하향식 자기 조절을 초래합니다. "마약 굶주림"에 대한 이해하기 어려운 인식. 이러한 신경 적응을 되돌리려는 치료 중재는 중독에 대한 치료 적 접근 방식으로 가능성을 보여줍니다.

키워드 :  대마초; 도파민; 글루타메이트; 핵 축적; 오피오이드; 약물 사용 장애

PMID : 31507244

DOI : 10.1152 / physrev.00014.2018