물질 남용의 민감한 기간 : 의존으로의 전환 위험 (2017)

클로이 제이 요르단^* 및 수잔 엘 앤더슨

청소년기 물질의 초기 사용은 평생 물질 사용 장애 (SUD)의 위험을 극적으로 증가시킵니다. 사춘기의 민감한시기는 생존을 돕는 위험을 감수하는 특성을 개발할 수 있도록 진화했다. 오늘날 이러한 약물은 학대 약물에 대한 취약성으로 드러날 수 있습니다. 조기 물질 사용은 지속적인 신경 발달을 방해하여 신경 생물학적 변화를 유도하여 SUD 위험을 추가로 증가시킵니다. 많은 사람들이 마약을 레크리에이션 방식으로 사용하지만 SUD 로의 전환은 아주 적습니다. 중독의 병인에 관한 현재 이론은 초기 레크리에이션에서 중독에 이르는 위험 요소에 대한 통찰력을 제공합니다. 다른 사람들의 연구를 바탕으로 미성숙 한 PFC가 보상의 중요성, 습관 및 스트레스 시스템의 과민 반응과 결합하여 SUD에 대한 개인적 위험이 있음을 제시합니다. SUD의 발생을 줄이려면 위험 요인을 조기에 식별하는 것이 중요합니다. 사춘기 이전에 물질 의존성을 극복 할 수있는 탄력성을 극대화하기 위해 개별 위험 프로파일에 맞게 조정하거나 광범위하게 구현할 수있는 SUD에 대한 예방 적 개입을 제안합니다. 미래의 연구를위한 권고 사항은 조기 위험을 더 잘 이해하고 SUD에 대한 가장 효과적인 예방을 식별하기 위해 청소년과 청소년시기와 성 차별에 초점을두고 있습니다.

4.1. 인간의 민감한 물질 남용 기간에 대한 증거

증거에 따르면 청소년기에 약물 노출이 시작되면 SUD 장기적 위험을 증가시킬 수 있습니다 (Chambers 등, 2003; 그랜트, 1998). 충동, 조기 역기에 대한 노출 또는 주의력 결핍 과다 활동 장애 (ADHD) 및 행동 장애와 같은 기존의 다른 조건을 포함하는 위험 요인을 미리 예측하지 않으면 조기에 약물 사용으로 이어질 수 있습니다에녹, 2011; Mannuzza 등, 2008; Verdejo-Garcia 등, 2008). 그러나 조기 치료를받은 ADHD 환자는 나이가 맞는 지역 사회 통제와 동일한 연령 관련 SUD 비율을 보여줍니다 (Mannuzza 등, 2008; 스타인 하우젠 (Steinhausen)과 비스 가드 (Bisgaard), 2014; Wilens 등, 2003). 즉, 약물 치료는 물질 사용의 위험을 증가시키지 않는 것으로 보인다.몰리나 (Molina) 등, 2013; Volkow and Swanson, 2008). 이러한 이전 결과가 종단 연구에서 나타 났지만 단면 연구는 충동 성과 마리화나 사용 사이의 다른 관계를 보여 주므로 조기 발병 (16 세 미만)이 충 동력 상승과 관련 될 수 있습니다 (XNUMX 세 미만).Gruber et al., 2014). 역학 연구에 따르면 청소년기에 알코올, 마리화나 및 코카인 청소년을 사용하면 물질 의존의 위험이 증가합니다 (바그너 앤서니, 2002). 이와 같은 발견은 더 많은 의문을 제기합니다 - 조기 약물 사용이 충동에 이르게합니까? 다른 약제는 뇌와 그 이후의 SUD 취약점에 대해 장기간에 걸쳐 다른 효과를 나타 냅니까? NIH의 예상되는 ABCD 이니셔티브 (abcdstudy.org)는 조기 약물 노출을 둘러싼 몇 가지 이슈에 대한 답을 줄 것입니다.

공유 된 신경 기질 때문에 SUD의 원인과 결과를 개별 위험 요인으로부터 벗어나기가 어렵습니다. 충동 성 위험 요인의 근간을 이루는 청소년 네트워크는 불법 약물의 영향을받는 청소년 네트워크와 동일합니다 (Nees 등, 2012; 슈나이더 (Schneider) 등, 2012; Stanger 등, 2013; Whelan 등, 2012). 전두엽 피질 (PFC)은 청소년기 또는 성인기 초기까지 완전히 성숙하지 않습니다 (Arain et al., 2013; Barnea-Goraly 등, 2005; Durston 등, 2001; Giedd 등, 1999; Sowell 등, 1999; 섹션 5.1 참조), 근본적인 SUD 위험에 중추적 인 역할을합니다. 청소년기의 약물 사용은 성체가 지속되는 피질골 부위에 대한 PFC 활동 및 PFC 예측의 변화를 유도 할 수 있습니다 (Squeglia 등, 2009). 약물 노출에 영향을받는 뇌 영역은 약물 노출이 발생할 때의 성숙 상태에 달려 있습니다 (안데르센, 2005; 안데르센과 Navalta, 2011). 예를 들어, 청소년 마리화나 사용자는 중간, 우수한 전두엽 및 섬모 피질에서 피질의 두께가 감소하지만, 비 사용자와 비교하여 상 측두엽 및 하 두정 피질골과 같은 후 피질 부위에서 두께가 증가합니다 (Lopez-Larson 외, 2011). 더욱이, 조기 발병 마리화나 사용 (16 년 미만)은 나중에 발병 한 마리화나 사용 (16 년 초과)에 비해 뇌량의 백질 섬유 관 무결성 감소와 관련이 있습니다. Gruber et al., 2014).

4.2. 동물에서 약물 남용의 민감한 기간에 대한 증거

동물 실험은 약물 노출의시기가 중요 함을 보여주었습니다. 자극제 사용에 대한 증가 된 취약성의 기간은 설치류 모델에서 약물 남용에 대한 민감한 사춘기 기간의 추가 증거로서 분명합니다 (Adriani 등, 2004; Baskin et al., 2015; Brandon et al., 2001, 2003; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014, 2016; 쿤, 2015; Ruedi-Bettschen et al., 2006; Schramm-Sapyta 외, 2009; 스미스, 2003; 웡 (Wong) 등, 2013). 예를 들어, 인간의 SUD와 종종 병용되는 ADHD의 동물 모델에서 (Mannuzza 등, 2008; 스타인 하우젠 (Steinhausen)과 비스 가드 (Bisgaard), 2014), 청소년기 (28-55 생후기) 동안 흥분제 치료는 코카인 자체 투여를 증가시키고 코카인 강화의 효능 및 동기 유발을 증가시킨다 (Baskin et al., 2015; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014). Gulley and Juraska (2013) 청소년 약물 노출의 장기적인 효과에 대한 추가 검토를 제공합니다.

청소년기 약물 노출이 SUD의 위험을 증가시킬 수있는 한 가지 메커니즘은 PFC의 발달 궤적과 피질 하부 영역과의 연결을 변경하는 것입니다. 설치류에서 사춘기의 코케인 노출은 성년기가 아니라 성인기에 생기면 PFC (mPFC) GABA 활성과 parvalbumin 세포 발현이 오래 지속될 수 있습니다.Cass et al., 2013). 또한 사춘기 쥐에서 폭음 같은 알코올에 노출되면 성인 해마, 시상, 등쪽 줄무늬 (striatum, STR) 및 피질의 양이 littermate 대조군에 비해 감소한다 (Gass et al., 2014; 만나다 Gulley and Juraska, 2013 추가 검토를 위해). 종합하여 볼 때, 인간과 설치류의 증거는 민감한 사춘기 기간 동안의 물질 사용이 SUD 발달에 대한 취약성을 더욱 악화시킬 수 있으며, 대뇌 피질 및 후 피질 발달에 장기적인 영향을 미친다는 것을 보여줍니다.

4.3. 예방 조치 : 약물 남용에 대한 무적 상태 증진

약물 남용 및 의존과 관련하여, 개인은 또한 상대적 기간을 경험할 수 있습니다 무적 청소년기 또는 사춘기 전과 같은 약물의 장기적인 영향안데르센, 2003, 2005; Stanis and Andersen, 2014). 인간 모두에서 연구Biederman et al., 1999; Mannuzza 등, 2008; Wilens 등, 2003) 및 설치류 (Adriani 등, 2006b; Andersen et al., 2002a; Bolanos et al., 2003; Carlezon et al., 2003; 타 노스 (Thanos) 등, 2007)는 유년기 또는 사춘기 이전에 각성제에 노출되면 남용 약물의 보람있는 특성을 줄이고 나중에 SUD를 막을 수 있다고 제안합니다. 사춘기 이전의 어린이에서 각성제는 보람있는 효과를 나타내지 않습니다.Rapoport 등, 1978). 또한 사춘기 이전의 어린이들에서 메틸 페니 데이트에 노출되면 성인 노출 된 피험자에서 큰 변화가 관찰되지 않으면 서 STR과 시상에서 메틸 페니 데이트 자극 혈류가 지속적으로 증가합니다.Schrantee et al., 2016). 사춘기 전 (P20-35)에 메틸 페니 데이트 (PXNUMX-XNUMX)에 노출 된 설치류 수컷에서도 비슷한 뇌 변화가 나타났습니다 (Andersen et al., 2008a). 이러한 약물 노출 조건 하에서, 메틸 페니 데이트에 대한 노출은 성인에서 명백한 장소 선호 패러다임에서 코카인 관련 환경에 대한 혐오를 유발했습니다.Andersen et al., 2002a; Carlezon et al., 2003, 그러나 보아라. 크로포드 (Crawford) 등, 2011). 동물에서 사춘기 이전에 코카인 조절 냄새에 대한 반응으로 편도선의 비활성화로 코카인에 대한 '회피'가 확립되었습니다 (Lowen et al., 2015; 섹션 5.2에서 자세히 설명). 정신 자극제에의 노출은 또한 SUD와 관련된 영역에서 뇌의 형태에 영향을 줄 수 있습니다. 대뇌 피질 두께의 종단 연구에서, 정신 자극제 치료는 청소년기 동안 ADHD 관련 과도한 피질 숱이 정상화되었습니다 (Shaw 등, 2007, 2009; van der Marel et al., 2014). 동물에서 뇌 형태 계에 대한 메틸 페니 데이트 치료의 연령에 따른 영향은 노출 연령에 따라 달라지며, 성인과 비교할 때 사춘기 노출 후 말뭉치 백질 및 선조체 부피에 더 큰 영향을 미칩니다 (van der Marel et al., 2014). 이 자료들은 사춘기 이전의 in이 기간 동안 각성제에 대한 취약성 및 각성제에의 노출은 나중에 인생에서 약물의 보람있는 효과로부터 보호 할 수 있습니다.

청소년기는 SUD에 대한 예방 개입을 제정 할 기회를 나타낼 수 있습니다. 사춘기 전의 메틸 페니 데이트 노출과 같은 약리 치료 적 개입은 나중에 인생에서 약물의 보람있는 특성을 감소시킬 수 있습니다 (Adriani et al., 2006a; Andersen et al., 2002a; Brenhouse 등, 2009; Carlezon et al., 2003; 타 노스 (Thanos) 등, 2007). 그러나 약리 치료에는 부작용이 없으며주의해야합니다. 나이, 성별 및 치료 기간과 같은 변수는 SUD 취약점에 부정적인 영향을 줄 수 있습니다.Baskin et al., 2015; Brandon et al., 2001, 2003; Brenhouse 등, 2009; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014; 램버트와 하트, 1998; 스타인 하우젠 (Steinhausen)과 비스 가드 (Bisgaard), 2014). 특히, 여성에 대한 연구가 더 필요하다. 전임상 연구에 따르면 여성은 사춘기 이전에 다른 장기적 영향을 경험합니다.Brenhouse 등, 2009), 사춘기 또는 약물에 대한 성인 노출 (다우-에드워드, 2010).

약리 치료와 달리, 행동 중재는 부작용에 거의 관심이없는 젊은 인구에게 광범위하게 적용될 수 있으며, 약물과 결합하여 효능을 더욱 높일 수 있습니다. 우리는 SUD의 병인론에 대한 일반적인 이론이 위험에 처한 개인들에게 효과적인 중재를 제공 할 수 있다고 제안한다. 아래에서 우리는 4 가지 SUD 이론을 검토하고 행동 중재 (표 1) 물질 의존성으로의 전환을위한 특정 위험 요소를 다루기 위해 단독으로 또는 조합하여 구현 될 수 있습니다.

 

표 1

물질 의존 병인 및 청소년과의 관련성 요약.

5.1. 청소년기의 미숙함

물질 사용 장애는 부분적으로 집행 기능 결핍으로 알려진 약물의 보상 효과를 추구하려는 욕구를 억제하거나 통제하는 능력의 감소로 인해 발생하는 것으로 생각됩니다.헤스터 (Hester) 등의 2010). 실행 기능과 관련된 뇌 영역에는 등측 PFC, 등쪽 PFC (Curtis와 D' Esposito, 2003), 예비 모터 영역 (라우 (Lau) 등, 2006) 및 통풍 측 PFC (Ridderinkhof 등, 2004; Fig. 2). 성인 뇌에서 PFC는 피질과 보상 시스템에 중요한 억제 역할을합니다.Arnsten and Rubia, 2012; 테킨 (Tekin)과 커밍스 (Cummings), 2002), 선조체 (STR) 및 시상 하핵 (STN)과의 상호 작용을 포함 함; 다이아몬드, 2013; Fig. 2).

 

Fig. 2

청소년기 물질 사용 장애 (SUD)에 대한 신경 회로. SUD의 병인에 관한 현재의 이론은 집행 기능 결핍 (A), 약물 관련 단서의 인센티브 효과 증가 (B) 및 ...

5.2. 인센티브 경의 및 감작

물질 의존의 병인에 관한 두 번째 이론은 중독의 주요 과정을 설명합니다 : 인센티브 경동, 또는 뇌가 환경의 보람있는 자극에 기인 한 "원하는"또는 동기 부여 욕구 (Berridge and Arnsten, 2013; Berridge, 2007, 2009a). 물질 사용에서 의존성으로 전환하는 동안, 다른 인센티브 환경 신호 나 상태 (예 : 음식, 사회 신호 등)보다 약물 관련 신호가 더 큰 인센티브 효과에 기인합니다. 따라서, 시간이 지남에 따라, 약물을 추구하려는 동기는 다른 요구를 극복하고 약물 신호는 점점 행동을 유발합니다. 돌출 네트워크는 휴면 상태 연결 fMRI 연구에 의해 식별되었으며, 등 피질 및 변연계 구조에 대한 강한 연결성을 가진 등 ACC, OFC 및 절연 피질을 포함합니다 (Seeley et al., 2007). salience 네트워크 내의 다른 중요한 노드에는 감정을위한 피질 부위, 가정-정적 조절 및 보상이 포함됩니다 (참조 Fig. 2; 옹약과 가격, 2000; Seeley et al., 2007). 편도체는 특히 염분을 인코딩하는 데 중요한 역할을하며, 내부 약물 감각과 외부 환경 자극을 반복 한 후에도 조절 된 효과를 유지합니다 (Chang 등, 2012; 1997를 참조하십시오; Szalay et al., 2013). 시간이 지남에 따라, 조절 된 약물 단서는 대뇌 피질 부위를 활성화시킴으로써 더욱 경의를 얻습니다. 차례로, 피질 부위는 약물의 요구와 관련된 NAc의 보상 관련 영역 및 습관적인 약물-탐색 / 취득 행동과 관련된 STR에 영향을 미친다.

5.2.2. 동물의 증거

집행 기능과 달리, 짧은 청소년기 동안 인센티브 경의를 쉽게 평가할 수 있습니다. 청소년은 청소년이나 성인에 비해 약물 관련 신호를 포함하여 보람있는 자극에 더 큰 인센티브 경의를 표합니다. 청소년 설치류는 청소년이나 성인보다 적은 양의 코카인과 관련된 환경을 선호합니다 (Badanich 등, 2006; Brenhouse 등, 2008; Zakharova 등, 2009b)는 코카인 관련 단서의 멸종에 더 저항력이 있으며, 코카인 장소 선호도는 성인보다 훨씬 높은 수준으로 복원됩니다 (Brenhouse 등, 2010; 브렌 하우스 앤더슨, 2011). 어린 청소년 설치류는 단일 약물 환경 페어링 후에 니코틴 관련 환경에 대한 선호도를 형성하는 반면, 후기 청소년과 성인 래트는 반복 된 페어링 후에도 선호도를 형성하지 않을 수 있습니다 (Adriani 등, 2002; Belluzzi et al., 2004; 바스 토라 (Vastola) 등의 2002). 마찬가지로, 자기 관리 패러다임은 청소년 쥐가 성인과 비교하여 코카인 자기 관리를 더 빨리 얻는다는 것을 보여줍니다.Perry et al., 2007), 더 많은 코카인 주입을 얻고, 멸종에 더 저항하며, 코카인을 더 쉽게 회복시킬 수 있습니다 (Anker와 Carroll, 2010; 웡 (Wong) 등, 2013; 웡 앤 마리 넬리, 2016). 또한, 청소년 수컷 및 암컷 쥐는 성인보다 더 많은 니코틴을자가 투여합니다 (Levin et al., 2003, 2007), 청소년 수컷 쥐는 성인보다 많은 양의 헤로인을자가 투여합니다 (도허티와 프란츠, 2012). 이와 함께, 이러한 발견은 청소년기 동안의 인센티브 또는 동기 부여 된 돌출 성이 증강 된 약물 탐색, 멸종 저항 및 재발 행동을 포함하여 물질 의존성의 중요한 특성에 기여한다는 것을 시사한다.

회로 및 도파민 성 마커를 개발하면 청소년기 동안의 인센티브 강화를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다 (Brenhouse 등, 2008; Sonntag 등, 2014). 병변 및 불 활성화 연구는 1 차 보상 관련 큐의 초기 염분을 인코딩하는 데 NAc의 중요성을 입증하는 반면, BLA는 시간이 지남에 따라 염분 인코딩을 유지하는 데 필요한 것으로 보입니다 (Chang 등, 2012; Szalay et al., 2013). 약물 관련 단서에 대한 동기 부여 경의의 귀인은 PFC에서 NAc 로의 흥분성 투입에 대한 D1 수용체 발현 증가에 의해 매개된다 (Kalivas 외, 2005; 로빈슨과 버리지, 1993b; Sonntag 등, 2014). 시간이 지남에 따라 약물 복용이없는 경우에도 두드러진 약물 관련 단서가 NAc에서 도파민을 방출합니다 (Ito 등, 2002; Willuhn et al., 2010).

청소년기의 변경된 PFC ← – → BLA 및 PFC → NAc 연결성은 청소년 또는 성인 기간에 비해 보상 관련 단서가 높은 인센티브 경의를 얻는 추가 메커니즘을 제공합니다. 축삭 돌기의 밀도는 BLA → PFC에서 나이가 들어감에 따라 증가합니다.커닝햄 (Cunningham) 등, 2002, 2008) 및 PFC → NAc (Brenhouse 등, 2008) 청소년기 / 청소년 후기까지의 경로. BLA 자체 내에서 수지상 척추 밀도, 길이 및 복잡성은 청소년기부터 청소년기 말기까지 국소 적으로 증가하고 성인기에 안정됩니다 (Koss et al., 2014). 수지상 밀도는 또한 청소년기부터 성인기까지 BLA → mPFC에서 장거리 투사로 증가합니다 (Johnson 등, 2016). mPFC의 억제 GABAerneuneurons는 BLA 투영의 주요 대상입니다 (커닝햄 (Cunningham) 등, 2008), BLA → mPFC 예측의 증가는 PFC에 대한 민감한 개발 기간을 마감합니다. 흥분성 BLA 프로젝션은 대뇌 피질의 뉴런 흥분을 증가시키고 궁극적으로 PFC 억제 톤을 증가 시키며, 이는 NAc 및 다른 피질 하 운동을 유발하는 다운 스트림 효과를 가질 수있다. 청소년기 후 PFC → BLA 가지 치기의 축삭 돌기 (Cressman et al., 2010), 활동의 추가 미세 조정을 제안합니다.

청소년기 동안 약리학 적 변화가 발생하여 염분 특성의 연령 차이를 설명하는 데 도움이됩니다.브렌 하우스 앤더슨, 2011). 예를 들어,안데르센과 테이 셔, 2000; Teicher et al., 1995), 다른 사람 (타라 지 (Tarazi) 등, 1998)은 사춘기 호르몬 증가와 무관 한 것으로 보이는 지역 및 성 의존적 방식으로 청소년기 과정에서 도파민 수용체가 일시적으로 과잉 생산되고 제거된다는 것을 보여줍니다.Andersen et al., 1997a,b, 2002b). 보다 구체적으로, STR의 도파민 D1 및 D2 수용체는 청소년기 동안 여성보다 남성에서 더 높은 수준으로 상승하고 D1는 일부 가지 치기에도 불구하고 성인기 동안 남성에서 더 높게 유지됩니다 (안데르센 (Andersen) 등의 1997b). 대조적으로, NAc의 도파민 D1 및 D2 수용체는 이와 동일한 패턴을 나타내지 않아 NAc 가소성이 보상 시스템의 변화하는 요구에 더 적응적일 수 있음을 시사한다 (Teicher et al., 1995).

mPFC의 도파민 수용체는 또한 아동기, 청소년기 및 성인기 사이의 전이에 걸쳐 다르게 발현됩니다 (Andersen et al., 1997a,b; Lyss et al., 1999; Teicher et al., 1998). 예를 들어, D2 수용체는 사춘기 동안 mPFC의 parvalbumin interneurons에서 억제에서 흥분제로 전환됩니다.2007, Tseng 및 O'Donnell). 특히, 비인간 영장류에서 처음보고 된 신호 전달 메커니즘 개발은 뇌 영역에 걸쳐 균일하지 않다 (Lidow 등, 1991). 오히려 개별 회로 내의 신호 메커니즘은 독립적으로 개발됩니다. 예를 들어, 우리는 D1 수용체가 mPFC → NAc 투영에서 glutamatergic, GABAergic이 아닌 뉴런에서 과잉 생산되는 것을 발견했습니다.Brenhouse 등, 2008). 흥분성 mPFC 프로젝션 뉴런의 D1 증가는 신약 탐색, 성행위, 단맛 선호 및 충동과 같은 중독 관련 행동뿐만 아니라 약물 탐색, 복용 및 약물 큐 효과 증가와 관련이 있습니다.Freund et al., 2016; Nair 등, 2011; Sanchez 등, 2003; Sonntag 등, 2014). 제안한대로 Fig. 3, 우리는 조기에 동기 부여가 높은 대상이 SUD 개발에 가장 취약 할 것으로 예상합니다.

 

Fig. 3

물질 사용 장애 (SUD) 로의 전환 위험. 14 이전의 물질 사용은 물질 남용 또는 생후의 의존성을 일으킬 수있는 가장 큰 위험과 관련이 있습니다. 그러나 많은 사람들이 약물을 시도하지만 적은 비율의 전환 만 ...

종합하면, 이들 발견은 청소년기 동안 PFC ←-→ BLA 및 PFC → NAc 신호 전달 및 연결성의 증가가 약물 관련 단서의 높은 인센티브 효과의 기초가 될 수 있음을 시사합니다. 우리는 인센티브 경 이론이 청소년 약물 실험의 초기 단계를 포착하는 데 도움이되는 반면 습관 개발 취약성 (섹션 5.3)은 중독으로의 전환에 대한 근본적인 위험을 반영한다고 제안합니다.

5.3. 습관 형성

대안 이론은 중독이 목표 지향 학습 메커니즘에서 습관 기반 메커니즘으로 행동의 신경 제어의 이동을 반영한다고 제안합니다.Everitt 등, 2008). 목표 지향 학습 및 의사 결정은 환경 입력과 예상 결과의 정서적 가치에 근거하여 이루어진 선택을 설명합니다 (호가 스와 체이스, 2011; Voon 등, 2015). 반대로 습관 형성은 동기 부여 나 목표에 관계없이 행동을 유지합니다 (Judah et al., 2013; 로스 만 (Rothman) 등의 2009)에 따라 행동이 "자동"으로 시작됩니다 (가드너 (Gardner) 등의 2012). 물질 사용자의 경우, 약물 추구는 목표 지향적 행동 인 약물의 보상 효과에 대한 욕구에 의해 초기에 추진됩니다. 약물과 관련된 신호가 환경과 반복적으로 반복 된 후에는 약물 관련 신호가 행동 트리거가되어 궁극적으로 강박적이고 습관적인 학대를 초래합니다. 남용으로의 전이가 진행됨에 따라 변연계에서 감각 운동 피질로의 연관성에서 돌출은 뇌척수 성 선조체에서 배 측면의 선조체 영역으로의 배측 돌기의 점진적으로 더 큰 참여로 점진적으로 모집합니다 (Fig. 2; Belin and Everitt, 2008; 버튼 등 2015; Everitt와 Robbins, 2013; 그레 멜과 커닝햄, 2008; 하버 (Haber) 등, 2006).

5.4. 스트레스 반응성과 부정적인 강화

최근의 증거에 따르면 스트레스는 학습 중 인센티브 salience의 기여와 습관 관련 회로의 모집을 촉진하여 중독에 대한 취약성을 더욱 증가시킵니다.Dias-Ferreira et al., 2009; Sadowski 등, 2009; Schwabe 등, 2008, 2011; Taylor et al., 2014). 원인 SUD에 대한 네 번째 이론은 강박 적 물질 사용이 부정적인 강화를 비판적으로 포함하거나 스트레스와 같은 혐오 적 (신체적 또는 심리적 불편 함) 정서적 상태의 제거를 포함한다고 제안합니다. 시간이 지남에 따라 뇌 보상 시스템의 약물 활성화로 인한 쾌락 효과는 반 보상 시스템의 상향 조절 (상대 프로세스 대응 대응; Koob and Le Moal, 2001). 이 공정은 기능을 유지하기 위해 점점 더 많은 양의 강화가 필요해지면서 물질 남용 및 추가 물질의 발달로 이어 지도록 보상 세트 포인트에서 새로운 동정적 상태의 형성을 유도합니다 (즉, 보상으로 인식되는 것의 증가). SUD. 태아 또는 초기 생애 스트레스에 의해 더 높은 동정적 보상 세트 포인트를 추가로 유도 할 수 있습니다 (Hanson et al., 2016). 따라서 스트레스 요인에 대한 노출은 초기 물질 사용에서 젊은 개인의 의존으로의 전환에 중요한 위험 요소를 나타낼 수 있습니다.

이 작업은 국립 약물 남용 연구소 DA-10543 및 DA-026485 (SLA) 및 John A. Kaneb Young Investigator Award (CJJ)의 지원을 받았습니다. 데이터에 대해 Heather Brenhouse 박사에게 감사드립니다. 3A.

관심 선언

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