행동 중독 소개 (2010)

행동 중독의 일반적인 특징 : 물질 사용 장애와의 관계

행동 중독의 본질적인 특징은 그 사람이나 다른 사람들에게 해로운 행동을 수행하려는 충동, 운전 또는 유혹에 저항하지 못하는 것입니다 (4). 각 행동 중독은 특정 영역 내에서 본질적인 특징을 갖는 반복적 인 행동 패턴을 특징으로합니다. 이러한 행동의 반복적 인 참여는 궁극적으로 다른 영역에서의 기능을 방해합니다. 이 점에서, 행동 중독은 물질 사용 장애와 유사합니다. 약물 중독이있는 사람들은 약물을 마시거나 사용하려는 충동에 저항하는 데 어려움을 겪고 있습니다.

행동 및 물질 중독은 자연사, 현상학 및 불리한 결과에서 많은 유사점을 가지고 있습니다. 이 두 집단 모두 청소년기와 젊은 성인기에 발병하며 고령층보다 고령자에 발병합니다 (5). 둘 다 만성적 인 재발 패턴을 나타낼 수있는 자연사를 가지고 있지만, 많은 사람들이 정식 치료 (소위 "자발적"종료)없이 스스로 회복하고 있습니다 (6).

행동 중독은 종종 "행동을 저지르기 전에 긴장이나 각성"과 "행동을 저울릴 때 기쁨, 만족감 또는 구호"의 감정이 선행됩니다 (4). 이러한 행동의 자아 - 합성 적 특성은 물질 사용 행동의 경험과 경험적으로 유사하다. 이것은 강박 장애의 자아 - 근 위축성과는 대조적입니다. 그러나 행동 (물질 섭취 포함) 그 자체가 덜 즐겁고 습관이나 강박감이 커짐에 따라 행동 및 물질 중독은 시간이 지남에 따라 자아 - 신디 오닉 (ego-syntonic)과 자아 -2,7), 또는 부정적인 보강 (예 : 불쾌감이나 금단 증상 완화)에 의해 긍정적 인 보강에 의해 덜 동기 부여됩니다.

행동 및 물질 중독은 현상 학적으로 유사합니다. 행동 중독을 가진 많은 사람들은 약물 사용 전에 약물 사용 장애가있는 사람들처럼 행동을 시작하기 전에 충동이나 갈망 상태를보고합니다. 또한 이러한 행동은 종종 불안을 감소시키고 물질 중독과 유사한 긍정적 인 기분 상태 또는 "높음"을 초래합니다. 감정적 인 조절 장애는 행동 및 약물 사용 장애 모두에 대한 갈망에 기여할 수 있습니다 (8). 병적 인 도박, 악몽, 강박적인 성행위, 그리고 강박 사고로 많은 사람들은 반복적 인 행동으로 이러한 긍정적 기분 효과가 감소하거나 공포와 유사한 동일한 분위기 효과를 얻기 위해 행동의 강도를 높여야한다고보고합니다9-11). 이러한 행동 중독을 가진 많은 사람들은 탈퇴와 유사한 행동을 삼가면서 불쾌한 상태를보고합니다. 그러나 약물 철수와는 달리, 행동 중독으로 인한 생리 학적 또는 의학적으로 심각한 금단 상태에 대한보고는 없습니다.

행동 중독에 대해 가장 철저히 연구 된 병적 도박은 행동 중독과 약물 사용 장애의 관계에 대한 더 깊은 통찰력을 제공합니다 (Wareham and Potenza, 이번 호 참조). 병적 인 도박은 일반적으로 어린 시절이나 청소년기에 시작되며 남성은 조기에 시작하는 경향이 있습니다 (5,12), 물질 사용 장애 패턴을 반영합니다. 병리학적인 도박의 비율은 남성에서 관찰되며, 여성에서는 텔레 스코핑 현상이 관찰된다 (즉, 여성은 중독성 행동에 초기에 개입하지만 초기 약혼에서 중독에 이르는 기간 단축).13). 텔레 스코핑 현상은 다양한 물질 사용 장애 (14).

물질 사용 장애와 마찬가지로 재정적 및 결혼 문제는 행동 중독에서 흔합니다. 물질 중독이있는 사람들처럼 행동 중독이있는 사람들은 도둑질, 횡령, 나쁜 수표 쓰기와 같은 불법 행위를 자주하여 중독성 행동에 자금을 대 주거나 행동의 결과에 대처합니다 (15).

성격

행동 중독과 약물 사용 장애가있는 사람은 충동과 감각 추구의 자기보고 척도가 높으며 일반적으로 해를 회피하는 척도는 낮습니다 (16-20). 그러나 인터넷 중독이나 병적 도박과 같은 행동 중독이있는 개인은 높은 수준의 해를 회피 할 수 있습니다 (21, Weinstein and Lejoyeux, 이번 호 참조). 다른 연구에 따르면 정신증, 대인 갈등 및 자기 주도성의 측면이 모두 인터넷 중독에서 중요한 역할을 할 수 있다고합니다 (Weinstein and Lejoyeux, 이번 호 참조). 대조적으로, 강박 장애가있는 개인은 일반적으로 해를 회피하는 척도와 충동 성이 낮다 (17,21). 행동 중독을 가진 사람도 강박 측정에서 높은 점수를 얻지 만, 정신 활동에 대한 통제력이 약하고 운동 행동에 대한 통제력이 상실 될 수 있다는 우려가 있습니다 (22). 강박 장애 및 병리학 피부 채취 (강박 장애에 대한 논증의 여지가있는 현상 론적 연결을 가진 행동 중독),인지 적 경직성 (강박에 기여하는 것으로 생각되는)이 강박 장애로 제한되는 반면에, 모터 반응의 저해 장애 (충동 성) 강박 장애 (23,24).

혼수 상태

대부분의 전국적으로 대표적인 연구가 행동 중독의 평가를 포함하지는 않았지만, 기존의 역학 자료는 병적 인 도박과 물질 사용 장애 사이의 관계를 지원하며, 각 방향에서의 동시 발생 빈도가 높습니다 (25,26). 세인트루이스 역학 조사 구역 (ECA) 연구는 물질 사용 장애 (니코틴 의존 포함) 및 병리학 적 도박에 대한 높은 빈도의 빈도를 발견했으며, 도박, 알코올 사용 장애 및 반사회적 인격 장애25). 캐나다 역학 조사에 따르면 알콜 사용 장애의 상대 위험도는 무질서한 도박이 있었을 때 3.8 배 증가했습니다 (27). 물질 의존성 인 개인 중 중등도에서 중증 도박 위험은 2.9 배 높았다 (28). 3.3에서 23.1에 이르는 확률 비율은 미국 인구 기반 연구에서 병적 도박과 알코올 사용 장애 사이에보고되었습니다 (25; 29). 인터넷 중독은 성별, 연령 및 우울을 통제 한 후 1.84 대학생의 연구에서 유해한 알코올 사용 (2,453의 교차비)과 관련이있었습니다 (30).

다른 행동 중독의 임상 샘플은 물질 사용 장애와의 병존이 일반적임을 시사한다 (표 1). 이러한 결과는 행동 중독이 물질 사용 장애와 공통된 병리 생리학을 공유 할 수 있음을 시사한다.

그러나 약물 사용에 대한 자료는 행동에 영향을 미칠 수있는 인과 관계가 있기 때문에 조심스럽게 해석되어야한다 (예 : 알코올 중독은 중독성으로 분류 된 것들을 포함하여 부적절한 행동의 범위를 제한하지 않는다) 또는 증후군 수준 (예 : 행동 중독은 알코올 중독 치료 이후에 시작되며 아마도 음주를 대체 할 수 있습니다.) 알코올을 자주 사용하는 문제 도박꾼은 도박의 심각성이 높고 도박으로 인한 정신 사회적 문제가 알코올 사용 기록이없는 사람들보다 큽니다.31), 고 빈도 음주자는 청소년보다 빈번하게 도박을 할 가능성이 더 높습니다 (32), 술과 도박 사이의 행동 상호 작용을 제안합니다. 대조적으로, 니코틴 사용에 관한 유사한 발견은 현재 또는 이전의 흡연자 인 병리학 도박을 가진 성인이 도박에 대한 훨씬 더 강한 충동을 가졌다는 사실과 마찬가지로,33). 담배를 매일 사용하는 도박꾼은 술과 마약 사용에 문제가있을 수 있습니다 (34).

주요 우울 장애, 양극성 장애, 강박 장애 및 주의력 결핍 과다 활동 장애와 같은 다른 정신 장애 역시 행동 중독과 관련하여 흔히보고됩니다 (35,36, Weinstein and Lejoyeux, 이번 호 참조). 그러나 이러한 합병증 연구의 많은 부분이 임상 샘플을 기반으로했습니다. 이러한 발견이 지역 사회 샘플로 일반화되는 정도는 아직 결정되지 않고있다.

신경 인식

행동 중독과 물질 사용 장애는 일반적인인지 기능을 가질 수 있습니다. 병적 도박꾼과 물질 사용 장애가있는 사람들은 보상을 빠르게 할인합니다 (37) 의사 결정 업무에서 불리하게 작용합니다 (38)와 같은 아이오와 도박 과제, 위험 보상 결정을 평가하는 패러다임 (39). 대조적으로, 인터넷 중독과 개인의 연구는 아이오와 도박 작업에 의사 결정에 그러한 적자를 보여주지 못했습니다 (40). 49 병적 도박꾼, 48 알코올 의존 피험자 및 49 대조군에서 포괄적 인 neurocognitive 배터리를 사용하여 연구 한 결과, 도박꾼과 알코올 중독 환자 모두 억제,인지 유연성 및 계획 작업 테스트에서 성능이 저하 된 것으로 나타 났지만 집행 기능 (41).

일반적인 신경 생물학 과정

질병 중독 및 약물 사용 장애의 병태 생리학에서 여러 가지 신경 전달 물질 시스템 (예 : 세로토닌 성, 도파민 성, 노르 아드레날린 성, 오피오이드 성)이 관련되어있다42). 특히, 행동의 억제와 관련된 세로토닌 (5-HT), 보상을 포함한 자극의 중요성, 학습과 동기 부여에 관련된 도파민은 장애의 두 세트에 크게 기여할 수 있습니다 (42,43).

행동 중독과 물질 사용 장애에 대한 세로토닌 관련 증거는 부분적으로 5- 하이드 록시 인돌 아세트산 (5-HIAA, 대사 산물)의 뇌척수액 (CSF) 수준과 상관 관계가있는 혈소판 모노 아민 산화 효소 B (MAO-B) 5-HT 기능)의 주변 마커로 간주됩니다. CSF가 낮 으면 5-HIAA 수치가 높은 수준의 충동 및 감각 탐색과 관련이 있으며 병적 인 도박 및 약물 사용 장애 (44). 세로토닌 성 약물 투여 후 호르몬 반응을 측정하는 약리학 적 도전 연구는 또한 행동 중독과 약물 사용 장애 모두에서 세로토닌 성 장애의 증거를 제공합니다 (45).

충동 이후의 행동 중독에서 약물이나 반복적 인 약물 사용은 단일 과정을 반영 할 수 있습니다. 전임상 및 임상 연구에 따르면, 촉발 유발 장애의 근본적인 생물학적 메커니즘은 복부 피 진단 영역 / 중격 핵 / 궤도 전두엽 피질 회로에 의해 유입되는 보상 정보를 처리하는 것을 포함 할 수 있습니다 (46,47). 복부 tegmental 영역은 도말 세포를 측벽 핵 및 궤도 전두엽 피질로 방출시키는 뉴런을 포함합니다. 도파민 작용 경로의 변화는 도파민의 방출을 유발하고 즐거움의 느낌을 만들어내는 보상 (도박, 마약)을 찾는 것을 기본으로 제안되었습니다 (48).

신경 영상 연구로부터의 제한된 증거는 행동 중독과 약물 사용 장애의 공유 신경 회로를 지원합니다 (7). 복부 내측 전전 두 피질 (vmPFC)의 활동 감소는 위험 보상 평가에서의 충동 적 의사 결정과 병리학 도박 자의 도박 신호에 대한 반응 감소와 관련이 있습니다 (49). 유사하게 비정상적인 vmPFC 기능은 물질 사용 장애를 가진 사람들에서 발견되었습니다 (50). 인터넷 게임 중독자의 게임 큐 관련 뇌 활성화는 마약 중독자의 약물 큐 관련 뇌 활성화 (51; Weinstein and Lejoyeux,이 이슈 참조)와 마찬가지로 동일한 뇌 영역 (orbitofrontal, dorsolateral prefrontal, anterior cingulate, ).

뇌 이미징 연구에 따르면 복부 tegmental 영역에서 측벽 핵으로의 dopaminergic mesolimbic 경로가 물질 사용 장애와 병리학적인 도박에 관여 할 수 있다고합니다. 병리학적인 도박을 가진 피험자는 대조군 피험자보다 시뮬레이션 된 도박을 수행하는 동안 fMRI에 의한 복층 선조체의 신경 세포 활동을 적게 나타냈다 (52), 금전 보상을 처리 할 때 알코올 의존 피험자의 관찰과 유사 함 (53). 감소 된 복부 선조체 활성화는 또한 물질 및 행동 중독과 관련된 갈망에 연루되어있다 (41). 도박 문제에 참여하는 것은 파킨슨 병 (PD)과 병리학 적 노름을 앓고있는 개인의 복부 선조체에서 도파민 방출이 PD 단독 환자보다 더 많이 나타납니다54), 마약 중독자의 마약 또는 마약 관련 신호에 의해 추출 된 것과 유사한 반응 (55).

행동 중독에 대한 도파민의 관련성은 약물 치료를받는 PD 환자에 대한 연구 (56,57). PD 환자를 대상으로 한 두 연구에서 6 % 이상이 도파민 작용제를 복용 한 사람들 중 새로운 발병 행동 중독이나 충동 조절 장애 (예 : 병적 도박, 성 중독)를 경험 한 것으로 나타났습니다58,59). 레보 - 도파 선량이 더 높을수록 행동 중독이 발생할 확률이 더 높았다 (59). 도파민의 참여로 예상되는 것과는 달리, 도파민 D2 / D3 수용체의 길항제는 병리학적인 도박을 가진 비 -PD 개체에서 도박 관련 동기 및 행동을 향상시킨다 (60) 병적 인 도박의 치료에 효력이 없다.61,62). 병적 인 도박 및 기타 행동 중독에서 도파민의 정확한 역할을 명확히하기위한 추가 연구가 필요합니다.

가족 역사와 유전학

행동 중독에 대한 상대적으로 적은 가족력 / 유전학 연구가 적절한 통제 그룹과 함께 설계되었습니다 (7). 병적 인 도박을 가진 발의의 작은 가족 연구 (63), 마비 증 (64), 또는 강박 사고 (65) 각각은 발굴 된 사람의 1 학년 친척이 통제 대상보다 알콜 및 기타 물질 사용 장애와 우울증 및 기타 정신 질환의 생애 율이 유의하게 높다는 것을 발견했다. 이러한 통제 된 가족 연구는 행동 중독이 물질 사용 장애와 유전 적 관계를 가질 수 있다는 견해를지지합니다.

특정 행동과 장애에 대한 유전 적 대 환경 기여는 동일한 (일생 접합체)과 이란성 (이모성) 쌍둥이 쌍의 일치도를 비교함으로써 추정 할 수 있습니다. 베트남 시대 쌍둥이 등록기를 사용하는 남성 쌍둥이에 대한 연구에서, 병적 도박 위험의 유전 적 변이의 12 %에서 20 %까지 그리고 병적 도박 위험의 비공유 환경 변이의 3 %에서 8 %까지가 알코올 위험에 의해 설명되었다 사용 장애 (66). 병적 도박과 알코올 사용 장애 사이의 공존 양상의 2/3 (64 %)는 두 질환에 영향을 미치는 유전자에 기인 한 것으로 두 조건의 유전 적으로 보강 된 토대에서 중첩을 시사한다. 이러한 발견은 물질 사용 장애에 공통적 인 유전 적 기여를 제안하는 것과 유사하다 (67).

행동 중독에 대한 분자 유전학 연구는 거의 없습니다. D2 도파민 수용체 유전자 (DRD1)의 D2A2 대립 유전자는 문제가되지 않는 도박을하는 사람들로부터 병적 인 도박 및 병적 인 도박 및 약물 사용 장애가 동시에 발생하는 빈도가 증가합니다 (68). 여러 DRD2 유전자 단일 염기 다형성 (SNPs)은 건강한 지원자의 충동 성격 측정 및 행동 억제 실험 측정과 관련되어 있습니다 (69), 그러나 이들은 행동 중독이있는 사람들에서 평가되지 않았다. 과도한 인터넷 사용자는 건강한 대조군보다 세로토닌 운반체 유전자 (5HTTLPR)의 장완 대립 유전자 (SS)의 빈도가 높았으며, 이는 더 큰 해를 회피하는 것과 관련이있다 (70, Weinstein and Lejoyeux, 이번 호 참조).

치료에 대한 반응

행동 중독과 물질 사용 장애는 종종 심리 사회적 및 약리학 적으로 동일한 치료에 긍정적으로 반응합니다. 약물 사용 장애를 치료하기 위해 일반적으로 사용되는 12 단계자가 학습 접근법, 동기 부여 향상 및인지 행동 치료법은 병적 도박, 강박 관념, 악력 상실, 병적 피부 피킹 및 강박 사고 치료에 성공적으로 사용되었습니다71-74). 행동 중독과 약물 사용 장애에 대한 심리 사회적 개입은 종종 학대의 패턴을 식별하고, 위험이 높은 상황을 피하거나 대처하며, 건강한 행동을 강화하는 라이프 스타일을 변화시킴으로써 금욕을 조장하는 재발 방지 모델에 의존합니다. 대조적으로, 강박 장애에 대한 성공적인 정신 사회적 치료는 노출 및 반응 예방 전략을 강조합니다 (2).

행동 중독의 치료를 위해 현재 승인 된 약물은 없지만, 약물 사용 장애 치료에 도움이되는 일부 약물은 행동 중독을 치료할 수있는 가능성을 보여줍니다 (75). 알콜 중독과 오피오이드 의존의 치료를 위해 미국 식약청 (Food and Drug Administration)에 의해 승인 된 뮤 오피오이드 수용체 길항제 인 나트 락손 (naltrexone)은 병적 인 도박 및 마약 중독의 치료를위한 통제 된 임상 시험에서 효능을 보였다76-79), 그리고 강박적인 구매에 대한 통제되지 않은 연구에서의 약속 (80), 강박적인 성행위 (81), 인터넷 중독 (82), 병리학 적 피부 채취 (83). 이러한 결과는 뮤 오피오이드 수용체가 약물 중독 장애 에서처럼 도파민 계 중뇌 변법의 조절을 통해 행동 중독에서 유사한 역할을한다는 것을 시사한다. 반대로, 단시간 형 뮤 오피오이드 수용체 길항제 나 록손은 강박 장애에서 증상을 악화시킨다 (84).

glutamatergic 활동을 변경하는 약물은 또한 행동 중독과 물질 의존 모두를 치료하는 데 사용되었습니다. 글루타메이트 수용체의 AMPA 아형을 차단하는 항 경련제 인 토피라 메이트 (topiramate)는 병적 도박, 강박 사고 및 강박 피부 채취에 대한 공개 라벨 연구에서 약속을 나타냈다.85), 알코올 감소 효능 (86), 궐련 (87), 코카인 (88)를 사용하십시오. N- 아세틸 시스테인 (N-acetyl cysteine)은 측쇄 핵에서 세포 외 글루타메이트 농도를 회복시키는 아미노산으로, 병적 도박꾼에 관한 한 연구에서 도박 욕구와 행동을 감소시켰다89), 코카인 갈망을 감소시킨다 (90) 및 코카인 사용 (91) 코카인 중독자. 이러한 연구들은 측벽 핵에서 도파민 성 신경계의 글루타메이트 성 조절이 행동 중독 및 약물 사용 장애에 공통적 인 메커니즘 일 수 있다고 제안한다 (92).

진단 문제

DSM-IV 및 ICD-10에서 한 가지 행동 중독 인 병적 도박 만이 인정 된 진단입니다. 진단 기준은 물질 남용 / 의존, 즉 행동에 대한 선입관, 행동을 통제하는 능력의 저하, 관용, 철수 및 불리한 심리 사회적 결과와 개념적으로 유사합니다. DSM-V 태스크 포스 팀은 병리학적인 도박을 충동 조절 장애로 분류하여 약물 중독 장애와 "비 중독성 중독"을 포함하는 "중독 및 관련 장애"라고 임시 분류되는 새로운 분류로 옮길 것을 제안했다 (www.dsmxnumx.org, 2 월 10, 2010에 액세스). 진단 기준에서 유일하게 실질적인 제안 된 변화는 낮은 유병율과 진단에 거의 영향을주지 않는 것으로 판명 된 도박에 대한 불법 행위 위임과 관련한 기준의 폐지입니다.

다른 여러 가지 행동 중독이 강박 사고 (compulsive buy)93), 인터넷 중독 (94), 비디오 / 컴퓨터 게임 중독 (95), 성 중독 (96), 과도한 태닝 (Kouroush et al., 이번 호 참조). 이들은 대개 물질 남용이나 의존에 대한 기존 DSM-IV 기준, 예를 들어 행동에 과도한 시간, 행동을 줄이거 나 중단하려는 반복 시도, 행동에 대한 통제력 감소, 관용, 철수 및 불리한 심리 사회적 결과. DSM-V 물질 관련 장애 작업 그룹은 DSM-V에 포함시키기 위해 이러한 비 물질 중독의 일부를 고려하고 있는데 특히 인터넷 중독을 언급합니다 (www.dsmxnumx.org; 2 월 10, 2010에 액세스). 그러나 많은 장애에 대해 이러한 진단 기준에 대한 검증 데이터는 거의 없거나 전혀 없습니다. 그들은 현재 문제의 유행을 평가하기위한 설문 도구로서 가장 유용합니다.

문헌에서 제기 된 하나의 진단 문제는 행동 중독 (및 약물 중독)이 충동 - 강박성 차원에 해당하는 부분이다 (97), 즉 그들은 충동 조절 장애 또는 강박 장애와 더 유사합니까? 어떤 사람들은이 단일 차원 접근법은 지나치게 단순하고, 충동 성과 강박 성은 단일 차원의 반대 극보다는 오히려 직교 차원을 나타냅니다 (98). 후자의 주장과 일치하는 것은 행동 중독이있는 사람들 사이의 충동 정도의 실질적인 변화, 약리학 적 치료에 대한 반응과 관련 될 수있는 변이와 같은 결과이다 (48, 99).

DSM-IV에서 약물 중독 (물질 사용 장애)은 독립적 인 범주이지만, 병적 인 도박은 예를 들어 pyromania 및 kleptomania와 유사한 충동 조절 장애로 간주됩니다. ICD-10은 병적 인 도박을 "습관과 충동"장애로 분류하지만 "때로는"강박 적 도박 "이라고 불리는 경우에도"그 행동은 기술적 인면에서 강박하지 않습니다 "라고 인식합니다.

관련 이슈는 서로 다른 행동 중독 사이의 연관성 또는 클러스터링입니다. 1 차적인 강박 장애가있는 210 환자의 인구 통계 학적 및 임상 적 변수에 대한 클러스터 분석은 행동 중독 환자 2 명을 확인했다 (100) : 병적 인 도박이나 성 중독 ( "hypersexuality")을 가진 환자는 발병 초기에 강박적인 쇼핑을하는 환자에 비해 남성 일 가능성이 더 컸다. 이 발견을 확인하고 확장하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다. 이 분야에 실질적으로 기여할 수있는 한 가지 연구 접근법은 심리적 (인지 적) 및 행동 적 (행동 적)에서의 충동 성 및 강박성의 개별 요소로 다양한 행동 및 약물 중독을 가진 크고, 이질적이며 잘 특성화 된 집단의 포괄적 인 평가 일 것이다 보상 지연에 대한 민감도 (보상의 일시적 할인), 위험 보상 결정, 개념적 강성, 조기 예상 응답, 설득 적 반응, 반응 억제 및 역전 학습과 같은 여러 영역에 걸쳐 영향을 미친다.

국립 약물 남용 연구소 (National Institute of Health)의 교내 연구 프로그램 (Intramural Research Program) 지원 NIH (NIDA)는 R01 DA019139 (MNP) 및 RC1 DA028279 (JEG)을 교부합니다. 책임감있는 도박을위한 국립 센터 및 도박 장애 연구 기관이 지원하는 미네소타와 예일 도박 연구 센터가 있습니다. Weinstein 박사는 Israel National Institute for Psychobiology의 지원을받습니다. 원고의 내용은 전적으로 저자의 책임이며 반드시 책임있는 도박 센터 또는 도박 장애 연구 기관 또는 기타 자금 지원 기관의 공식 견해를 대표하지는 않습니다.