음식 기능. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, 깁슨 GD , 애보트 KN , 헤어 DJ .
추상
뇌 가소성은 신경망 및 신경 외망 (PNN)을 포함하는 세포 외 매트릭스 (ECM) 구조 둘 다에 의존하는 다각적 인 과정이다. 내측 전전두엽 피질 (mPFC)에서 PNN은 주로 빠른 스파이 킹 파발 부민 (PV) 함유 GABAergic 뉴런을 둘러싸고 있으며 신경 가소성의 조절에 중심적이다. 비만 발생과 함께 고지방 및 고당 (HFHS)식이는 인간의 뇌 가소성 및 정서적 행동의 변화와 관련이 있습니다. 식이 유발 된 사회적 행동 적자 (이 경우 사회적 인식)에서 mPFC에 PNN과 피질 가소성의 근본적인 참여를 조사하기 위해, 우리는 청소년 (생후 P28-P56) 쥐를 HFHS 보충식이에 노출시켰다. P56에서 HFHS- 급식 동물 및 표준 수유를 섭취 한 연령-일치 대조군을 안락사시키고, PFC의 전두엽 (PrL) 및 근적외선 (IL) 및 전방 cingulate (ACC) 하위 영역에서 PV 뉴런을 갖는 PNN의 공동-국 재화를 검사 하였다. 이중 형광 면역 조직 화학. ΔFosB 발현은 또한 만성 활동 및 행동 중독 마커의 척도로서 평가되었다. HFHS식이의 소비는 mPFC의 근적외선 (IL) 영역에서 PV + 뉴런 및 PNN의 수를 각각 -21.9 % 및 -16.5 %만큼 감소시켰다. PV + 뉴런 및 PNN은 ACC 또는 PrL에서 유의하게 감소되지 않았지만, HFHS- 공급 래트에서 mPFC의 모든 평가 된 영역에서 PV + 및 PNN 동시 발현 뉴런의 백분율이 증가 하였다 (+ 33.7 % 내지 + 41.3 %). 이것은 남아있는 PV 뉴런의 집단이 PNN에 의해 둘러싸인 집단이고, 이는 HFHS식이-유도 된 mPFC- 조절 조절에 대해 어느 정도 보호 할 수 있음을 보여준다. ΔFosB 발현은 각 mPFC 영역에서 5-10 배 증가 (p <0.001)를 보였으며, HFHS 식단이 mPFC 기능 장애와 후속 행동 적자를 유도한다는 가설을 뒷받침합니다. 제시된 데이터는 adolescenc에서 고 칼로리 섭취의 결과로 특정식이 요법으로 인한 사회적 인식 결핍에 대한 잠재적 신경 생리 학적 메커니즘과 반응을 보여줍니다e.
PMID : 30900711
DOI : 10.1039 / c8fo02118j
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