Neuropsychopharmacology. 2013 5 월 21. doi : 10.1038 / npp.2013.130.
왕 J, 광기 S, 테르 윌리 거 EF, 저음 CE, 해머 RP Jr, 니 쿨리나 EM.
출처
1] 미국 애리조나 주 피닉스 아리조나 의과 대학 기초 의과학과 [2] 미국 애리조나 주 템피 애리조나 주립대 학교 신경 과학 프로그램
추상
사회적 패배 스트레스는 정신 자극제에 대한 지속적인 교차-감작을 유도하지만, 교차-감작의 발달의 기초가되는 분자 메카니즘은 여전히 불분명하다. 한 후보는 뇌 유래 신경 영양 인자 (BDNF)입니다. 본 연구는 복부 Tegmental Area (VTA) BDNF 과발현이 단일 사회 패배 스트레스 후 교차 감작의 시간 경과를 연장 할 것인지 여부를 조사하였으며, 이는 일반적으로 일주일 미만으로 지속되는 일시적인 감작을 생성한다.
ΔFosB, 고전 분자 마커 탐닉, 또한 메소 코르티코 이림 말단 부위에서 측정되었다.
온전한 수컷 스프 라그-돌리 (Sprague-Dawley) 랫트의 개별 그룹은 단일 패배의 사회 패배 스트레스 또는 제어 처리를 받았고, 그 후 암페타민 챌린지 3 또는 14 일 후에 진행되었다. AMPH 교차 감작은 명백한 3이지만 스트레스 후 14 일은 아니었다. 아데노-관련 바이러스 (AAV-BDNF) 벡터의 VTA 내 주입은 적어도 45 일 동안 지속 된 대조군 바이러스 (AAV-GFP)를받는 그룹과 비교하여 BDNF 수준의 2 배 증가를 초래 하였다.
또한, VTA 단독에서 BDNF의 과발현은 핵 축적 (NAc) 및 전전두엽 피질에서 ΔFosB를 증가시켰다.
바이러스 주입 14 일 후, 개별 래트 그룹이 단일 사회 패배 스트레스 또는 제어 처리를 받았고 스트레스 후 암페타민 (AMPH) 14 및 24 일에 도전 하였다. 스트레스에 노출 된 AAV-BDNF 래트는 연장 된 교차-감작을 보였고, 제 2 약물 도전에 대한 민감성을 촉진시켰다. 면역 조직 화학은 c바이러스로 강화 된 VTA BDNF, 스트레스 및 AMPH의 배수는 다른 그룹에 비해 NAc 쉘에서 ΔFosB를 증가시켰다. 따라서, VTA BDNF의 상승은 교차 감작을 연장시키고, 감작을 촉진하며, 중뇌 구동 말단 부위에서 ΔFosB를 증가시킨다. 따라서, 상승 된 VTA BDNF는 약물 감수성의 위험 인자 일 수있다.
Neuropsychopharmacology는 21 May 2013; doi : 10.1038 / npp.2013.130.
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