Trends Pharmacol Sci. 2015 12 월 7. pii : S0165-6147 (15) 00227-8. doi : 10.1016 / j.tips.2015.11.001.
ül 러 CP1, 퀘드 노우 BB2, Lourdusamy A3, Kornhuber J4, 슈만 G5, 기스 KP6.
추상
약물 중독은 여전히 불충분하게 이해되는 신경 생물학적 기초를 갖는 주요 정신 장애이다. 초기에, 중독되지 않은, 통제 된 약물 소비 및 약물 도구화가 확립된다. 그것들은 학습과 약물 기억의 확립에 의해 획득 된 매우 체계적인 행동으로 구성됩니다. Ca2+/ 칼 모둘 린-의존성 단백질 키나제 (CaMK)는 중요한 Ca이다2+ 학습 및 기억 형성 동안 글루타메이트 활성을 시냅스 가소성으로 전환시키는 센서. 여기 우리 동물 모델 및 인간에서 약물 관련 행동의 설립에 CaMKs의 역할을 검토합니다. 수렴 증거는 이제 CaMK가 중독성 약물이 시냅스 가소성을 유도하고 다양한 유형의 약물 기억을 확립하는 중요한 메커니즘이라는 것을 보여줍니다. 이에 의해, CaMK는 글루타메이트 활성을위한 분자 중계기 일뿐만 아니라 mesolimbic 보상 시스템에서 도파민 작용 및 세로토닌 작용을 직접적으로 제어한다. 이들은 이제 정상적인 기억 형성을 약물 기억의 확립 및 약물 중독으로의 전환으로 전환시키는 주요 분자 경로로 간주 될 수있다.
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