J Neurosci. 2018 Jun 27;38(26):5913-5924. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0296-18.2018
알레 야신 H1, 플라 니건1, 골든 SA2, 다카하시 A1,3, 메 나드 C1,4, 포우 ML1, 멀터 J1, 피나 J1, 맥 카베 KA5, 바티 N1, 호스 데스 GE6, 헤 스마티 M1, 네브 RL7, 네슬러 EJ1, 헬러 EA8, 루소 에스 제9.
추상
점점 더 많은 연구가 공격적인 행동에서 뇌의 보상 회로를 연루시키고 있습니다. 그러나 공격의 강도와 그에 대한 동기를 조절하는 뇌 보상 영역 내의 세포 및 분자 메커니즘은 충분히 탐구되지 않았습니다. 여기, 우리는 쥐의 남성 침략에서 핵심 보상 영역 인 핵 accumbens (NAc)에서 작용하는 보상 및 동기 부여 행동의 범위를 조절하는 것으로 알려진 전사 인자 인 ΔFosB의 세포 유형별 영향을 조사합니다. 우리는 ΔFosB가 반복적 인 공격적 만남 후 NAc에서 도파민 D1 수용체 (Drd1) 표현 매체 가시 뉴런 (D1-MSNs)에서 특히 증가한다는 것을 보여줍니다. NAc의 D1-MSN에서 선택적으로 ΔFosB의 바이러스 매개 유도는 컨디셔닝 된 장소 선호 (CPP) 분석에서 공격성 쌍 컨텍스트에 대한 선호도에 영향을주지 않고 공격적인 행동을 강화합니다. 대조적으로, D2-MSN에서 선택적으로 ΔFosB 유도는 공격 강도 자체에 영향을주지 않고 CPP 동안 공격 쌍 컨텍스트를 탐색하는 데 소요되는 시간을 줄입니다. 이러한 데이터는 공격성과 공격성 보상을 조절하는 NAc에서 ΔFosB에 대한 해리 가능한 세포 유형별 역할을 강력하게 지원합니다.의미 진술 공격적인 행동은 여러 신경 정신병 적 장애와 관련이 있으며 영향을받는 개인과 피해자에게 피해를 줄 수 있습니다. 연구에 따르면 약물 중독과 많은 공통적 인 특징을 공유하는 공격적인 행동의 기초가되는 긍정적 인 강화 메커니즘이 밝혀졌습니다. 여기, 우리는 침략에 핵 accumbens에 중독 관련 된 전사 인자 ΔFosB의 셀 형식 별 역할을 탐구합니다. 우리는 ΔFosB 발현이 공격적인 행동, 공격성 보상에 대한 영향으로부터 분리 될 수있는 영향을 촉진한다는 것을 발견했다. 이 발견은 광범위한 신경 정신병에 걸쳐 공격적인 행동의 감소를위한 치료 목표를 식별하는 중요한 첫 단계입니다.
키워드 : 침략; 세포 유형 특이 적; 자극; 핵 축적; ΔFosB
PMID : 29891732
PMCID : PMC6021989
DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0296-18.2018
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