Neuropsychopharmacology. 2013 9 월 26. doi : 10.1038 / npp.2013.255.
디 에츠 DM, 케네디 PJ, 일요일 H, 미로 I, 간 카츠 AM, Vialou V, 구 J, 무존 E, 거스 S, 탐 밍가 CA, 네슬러 EJ.
출처
1]
아이칸 신경 과학 및 프리드먼 뇌 연구소 피쉬 버그
시나이 산의 의학부, One Gustave L. Levy Place, New York,
뉴욕, 미국 [2] 약리학 독성학 및 연구소
중독, 버팔로 대학교, 버팔로, 뉴욕, 미국.
추상
FosB 유전자 산물 인 ΔFosB는 전두엽 피질 (PFC)에서 할로페리돌과 같은 항 정신병 약을 포함한 여러 자극에 반복적으로 노출되어 유도됩니다. 그러나, 항 정신병 치료 후 증가 된 ΔFosB 발현의 기능적 결과는 탐구되지 않았다. 여기, haloperidol에 의해 ΔFosB 유도 부정적인 결과 또는 항 정신병 치료의 임상 관련 효능을 중재 여부를 평가했다. 우리는 정신 분열증 환자가 사망 당시 항 정신병 약으로 투약 된 개인이 PFC에서 ΔFosB 수준을 증가 시켰으며, 이는 할로페리돌로 만성 치료 된 쥐에서 복제되는 효과를 보여줍니다. 대조적으로, 약물이없는 정신 분열증 환자는이 효과를 나타내지 않았다. 설치류의 PFC에서 βFosB의 바이러스-매개 과발현은 억제 회피, PPI 과제에서의 깜짝 반응 증가, 및 MK-801- 유발 불안-유사 행동 증가에 의해 측정 된인지 적 결함을 유도 하였다. 항 정신병 치료제에 의한 PFC에서의 FosB 유도는 이들 약물의 치료 작용이 아닌 유해한 효과에 기여한다는 것을 시사한다. 신경 정신 약리학은 온라인 26 9 월 2013 기사 미리보기를 받아 들였다. doi : 10.1038 / npp.2013.255.
;