ERK는 약물 남용과 자연적 보상에 의해 활성화되는 또 다른 분자입니다. 차단되면 중독이 발생하지 않습니다.
Curr Opin Pharmacol. 2007 2 월, 7 (1) : 77-85. Epub 2006 Nov 7.
출처
INSERM, UMR-S536, F-75005, 파리, 프랑스. [이메일 보호]
추상
D깔개 중독은 부분적으로 도파민 제어 가소성의 왜곡으로 인해 발생하며 세포외 신호 조절 키나아제(ERK)는 이 과정의 기본 분자 메커니즘에서 중요한 역할을 합니다. ERK는 보상 관련 뇌 영역의 뉴런 하위 집합에서 약물 남용에 의해 활성화됩니다. 즉각적인 초기 유전자의 발현에 필요한 이 활성화는 도파민 D1 및 글루타메이트 수용체에 따라 달라집니다.
ERK 활성화 차단은 정신 운동 민감화 및 조건부 선호도를 포함하여 오래 지속되는 행동 변화를 방지합니다. 또한 약물 갈망 및 약물 관련 기억 재구성을 방해합니다. 대조적으로, ERK1 돌연변이는 모르핀과 코카인의 효과를 강화합니다. 우리는 ERK2 경로는 도파민 매개 보상 신호와 글루타메이트 매개 맥락 정보가 수렴하는 뉴런에서 가소성을 허용하는 논리 AND 게이트 역할을 합니다.
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