Nat Neurosci. 2003 11 월; 6 (11) : 1208-15. Epub 2003 10 월 19.
출처
텍사스 대학 남서부 의료 센터, 정신과 및 기본 신경 과학 센터, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Texas, Texas 75390-9070, USA.
추상
DeltaFosB (FosB의 잘린 형태) 및 CREB (cAMP 반응 요소 결합 단백질)는 약물 남용에 만성적으로 노출 된 후 뇌의 보상 경로에서 유도되는 전사 인자입니다. 그러나 그들의 작용 메커니즘과 그들이 조절하는 유전자는 불분명하다. 유유도 성 유전자 변형 쥐의 핵 accumbens에 microarray 분석 노래, 우리는 DeltaFosB와 활성화 단백질 -1 (AP-1) 길 항 제 DeltacJun의 식을 CREB와 지배적 인 부정적인 CREB 유전자 발현에 반대 효과를 발견.
그러나, CREB와 달리, 단기 및 연장 된 DeltaFosB 유도는 유전자 발현에 반대 효과를 가졌다. 단기 DeltaFosB와 CREB에 의해 유도 된 유전자 발현은 놀랍도록 유사하며, 둘 다 코카인의 보람 효과를 감소시키는 반면, 연장 된 DeltaFosB 발현은 약물 보상을 증가시켰다. 짧은 코카인 처리 후 유전자 발현은 CREB에 더 의존적 인 반면, 더 긴 코카인 처리 후 유전자 발현은 점차 DeltaFosB 의존성이되었다. 이러한 연구 결과 CREB 및 DeltaFosB의 분자 기능을 정의 하 고 코카인 중독에 기여하는 유전자의 클러스터를 식별하는 데 도움이됩니다.
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