중독자 Biol. 2015 Sep;20(5):941-55. doi: 10.1111/adb.12223.
바스케스 - 산로만 디1, 레토 케이2,3, Cerezo-Garcia 남4, 카보 - 가스 M1, 상치 세 구라 C1, 카를 리디 D2,3, 로시 F2,3, 미켈 M1.
추상
장기간의 코카인 사용 후 관찰 된 기능적 변화에 대한 소뇌의 관련을 여러 데이터가 뒷받침 해 왔음에도 불구하고,이 뇌 구조는 전통적으로 무시되어 왔으며 중독성 약물에 의해 영향을받는 회로에서 배제되었습니다. 본 연구에서는 만성 코카인 치료가 소뇌의 분자 및 구조 소성에 미치는 영향을 조사하였으며, BNF, D3 도파민 수용체, ΔFosB, Glu2 AMPA 수용체 아 단위, Purkinje 뉴런의 구조적 변형 및 최종적으로 망막 신경 세포 (PNN)의 평가를 포함하여, 내핵의 투상 뉴런에서 소뇌 vermis의 출력. 반복 된 코카인 치료 후에 1-week withdrawal period와 새로운 코카인 챌린지가 뒤따른 결과, 코카인은 소뇌 proBDNF 수치의 증가와 Purkinje 뉴런에서의 발현을 성숙한 BDNF 발현과 함께 나타냈다 변경되지 않은 상태로 유지됩니다.
이와 함께, 코카인 - 처리 마우스는 D3 수용체 수준의 실질적인 향상을 나타냈다. ΔFosB 및 AMPA 수용체 Glu2 아 단위 표현 모두 코카인 - 처리 동물에서 향상되었다. Purkinje 수상 돌기 arborization의 중요한 가지 치기 및 깊은 소뇌 투영 뉴런과 접촉 Purkinje의 부츠의 크기와 밀도의 감소는 proBDNF의 코카인 의존 증가와 함께. 코카인 관련 효과는 이러한 세포에서 낮은 활성으로 입증 된 바와 같이 억제 성 푸르 키 녜 기능 손상을 지적합니다.
또한, Purkinje 시냅스에서 임의의 리모델링의 확률은 내측 핵 뉴런을 둘러싼 PNN에서 세포 외 매트릭스 성분의 상향 조절로 인해 감소하는 것으로 보인다.
키워드 : BDNF; 소뇌; 코카인; 쥐; 과민성; ΔFosB
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