Neuropsychopharmacology. 2018년 24월 10.1038일. doi: 41386/s018-0103-XNUMX-z.
멀 JD1,2,3, 소토 남4, 케이힐 ME5, 라이언 RE4, 타카하시 H4, 그래서 K4, 정제4, 크루테 드4, 허쉬만 MF4, 라 플루에 SE6,7, 네슬러 EJ5, 굿이어 LJ4,8.
추상
신체적 운동이 탄력성을 촉진하는 메커니즘을 밝히는 메커니즘, 정상적인 심리적 기능을 유지하면서 장기간의 스트레스 노출에 대처하는 뇌의 능력은 주요 우울 장애를 포함한 스트레스 관련 정신 장애의 높은 유병률을 고려할 때 주요 연구 과제입니다. 인간의 신체 운동 측면을 모방한 설치류 모델인 만성 자발적 바퀴 달리기(VWR)는 주요 보상 관련 뇌 영역인 측좌핵(NAc)에서 전사 인자 ΔFosB를 유도합니다. NAc의 ΔFosB 발현은 응력 감수성을 조절합니다. 여기에서는 NAc ΔFosB의 VWR 유도가 만성 사회적 패배 스트레스(CSDS)에 대한 탄력성을 촉진하는지 여부를 조사했습니다. 수컷 젊은 성체 C57BL/6J 마우스는 러닝 휠이 있거나 없는 상태에서 최대 21일 동안 단일 수용된 후 10일 동안 CSDS를 받았습니다. 스트레스에 노출된 앉아서 생활하는 쥐는 무쾌감증과 사회적 회피를 특징으로 하는 우울증과 유사한 상태가 된 반면, 바퀴달리기를 하던 스트레스에 노출된 쥐는 회복력을 보였습니다. 전사 비활성 JunD 돌연변이의 바이러스 매개 과발현에 의한 VWR 동안 NAc ΔFosB의 기능적 억제는 CSDS에 대한 감수성을 회복시켰다. NAc 내에서 ΔFosB의 VWR 유도는 변화된 수지상 형태 및 NAc 코어 및 쉘 하위 영역에 특이적인 중간 가시 뉴런(MSN) 하위 유형과 관련된 CREB 의존적이었습니다. 마지막으로, 마우스가 CSDS로 유발된 사회적 회피가 시작된 후 VWR을 수행했을 때 VWR은 그러한 행동을 정상화했습니다. 이러한 데이터는 VWR이 CSDS에 대한 탄력성을 촉진했음을 나타내며, NAc에서 ΔFosB의 지속적인 유도가 적어도 부분적으로 VWR에 의해 매개되는 응력 탄력성의 기초가 됨을 시사합니다. 이러한 발견은 신체 운동을 기반으로 한 스트레스 관련 정신 질환에 대한 치료법 개발을 위한 잠재적인 틀을 제공합니다.
PMID : 29875450
PMCID : PMC6046059
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