일본 비스 특급. 2015 Jan 20; (95). doi : 10.3791 / 52329.
토마스 D1, Prijanto AH1, EL 버로우1, 한난 AJ1, 호른 MK1, 오만 TD2.
추상
뇌의 장기적인 변화 또는 '뇌 가소성'은 질병이나 부상 후 적응 행동과 뇌 복구의 기초가됩니다. 또한 우리 환경과의 상호 작용은 뇌 가소성을 유발할 수 있습니다. 점점 더 연구는 어떤 환경이 뇌 및 행동 장애 치료에 유익한 뇌 가소성을 자극하는지 확인하기 위해 노력하고 있습니다.
성인 마우스 중뇌에서 티로신 하이드 록실 라이즈 면역 항체 (TH +, 도파민 (DA) 합성의 속도 제한 효소) 뉴런의 수를 증가 또는 감소시키는 두 가지 환경 조작이 기술되어있다. 첫 번째는 1 주간에 수컷과 암컷 마우스를 지속적으로 짝 지어주는 것으로 남성의 경우 중뇌 TH + 뉴런을 남성에서는 12 %만큼 증가 시키지만 암컷에서는 중뇌 TH + 뉴런을 약 12 % 감소시킵니다.
두 번째는 달리는 바퀴, 장난감, 로프, 둥지 재료 등이 포함 된 '풍부한 환경'(EE)에서 2 주 동안 마우스를 지속적으로 수용하여 수컷의 중뇌 TH + 뉴런을 약 14 % 증가시킵니다.
또한, 이러한 환경 조작 중에 약물을 중뇌에 직접 동시에 주입하여 환경 적으로 유발 된 뇌 가소성의 기본 메커니즘을 식별하는 데 도움이되는 프로토콜이 설명되어 있습니다. 예를 들어, 더 많은 중뇌 TH + 뉴런의 EE- 유도는 중뇌 뉴런에 대한 시냅스 입력의 동시 차단에 의해 폐지됩니다. 함께, 이러한 데이터는 환경에 대한 정보가 시냅스 입력을 통해 중뇌 뉴런에 전달되어 'DA'유전자의 발현을 켜거나 끕니다.
따라서 적절한 환경 자극 또는 근본적인 메커니즘의 약물 표적화는 중뇌 DA의 불균형과 관련된 뇌 및 행동 장애 (예 : 파킨슨 병, 주의력 결핍 및 과잉 행동 장애, 정신 분열증 및 약물 중독)를 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.
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