의견 : 연구는 옥시토신이 중독 메커니즘을 어떻게 억제 할 수 있는지를 최초로 밝혀낸 것입니다. 옥시토신이 물질에 중독 된 동물의 욕구와 약물 사용을 감소 시킨다는 것은 잘 알려져 있습니다. 또한 옥시토신이 보상을 받고 보상 회로에서 도파민을 활성화한다는 사실도 잘 알려져 있습니다. 이 연구는 매우 작은 보상 회로 구조에서 도파민과 중독성 행동을 억제하는 옥시토신을 가지고 있습니다.
출처
맥쿼리 대학교 심리학과, 호주 시드니.
추상
시상 하부 핵 (STh)은 마약 보상에 대한 동기 부여와 관련된 중요한 영역으로 점차 인식되고 있습니다. 보상 신호 전달을 주로 담당하는 신경 전달 물질 인 도파민이 STh의 보상 관련 활동을 매개하는 데에도 관여하는지는 아직 알려지지 않았습니다. neuropeptide oxytocin은 도파민과의 제안 된 상호 작용을 통해 정신 자극제 인 메탐페타민의 보람을 줄이기 위해 STh 내에서 작용합니다. 그러나,이 상호 작용의 메커니즘은 불분명하다. 현재의 연구는,
(i) STh에 마이크로 인젝션 된 도파민은 단일 시험 조건화 세션 후에 중요한 장소 특혜를 초래할 것이며,
(ii) 공동 투여 된 도파민 수용체 길항제는 도파민에 대한 조절 된 부위 특이성 (CPP)의 형성을 차단할 것이며,
iii) 공동 투여 된 옥시토신은 도파민에 대한 CPP를 예방하고
(iv) 선택적 옥시토신 길항제 desGly-NH2, d (CH2)5[D-Tyr2, Thr4] OVT는 옥시토신과 도파민을 병용 투여시 옥시토신의 효과를 반전시키고 도파민에 대한 CPP를 초래합니다.
결과는 수컷 Sprague Dawley 랫트 i)가 STh에 도파민 (100 nmol / 측면) 투여와 쌍을 이룬 컨텍스트에 대한 선호를 형성했으며, 이는 ii) 혼합 된 도파민 길항제 플루 페나 진 (10 nmol / 측면)의 공동 투여에 의해 방지되었습니다. 또는 iii) 옥시토신 (0.6 nmol / 측), 옥시토신 길항제 (3 nmol / 측)의 공동 투여에 의해 역전 된 도파민 CPP에 대한 옥시토신 효과. 티STH에서의 도파민 신경 전달은 국부적 인 옥시토신 수용체의 활성화에 의해 감소 될 수있는 보람있는 효과를 만들어 낸다.
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