몰 정신과. 2013 5 월 28. doi : 10.1038 / mp.2013.57.
Trifilieff P, 펭 B, 우 리자 르 전자, 위거 르 5 세, 워드 RD, 테일러 KM, 마르티네즈 D, 무어 H, 발삼 PD, 심슨 EH, Javitch JA.
출처
1] 뉴욕 주 콜럼비아 대학교 신경 과학부 [2] 뉴욕 주 뉴욕 정신 의학 연구소 (New York State Psychiatric Institute), 뉴욕, 뉴욕.
추상
선조체에서의 도파민 D2 수용체 (D2R) 결합의 감소는 비만, 중독 및 주의력 결핍 과잉 행동 장애를 포함하는 동기의 조절 장애를 포함하는 장애에서 가장 흔한 발견 중 하나이다. 으로 복부 줄무늬에서의 D2R 신호 전달의 중재 - 교란 핵 (NAc) - 결점 동기, 우리는 NAc에서 postsynaptic D2R - 의존 신호 강화가 동기를 향상시킬 것인지 여부를 결정하려고했습니다. 이 연구에서, 우리는 NAc 또는 등쪽 선조체에서 postsynaptic D2Rs을 overexpress 바이러스 성 벡터 전략을 사용했습니다. 우리는 도구 사용에 대한 D2R 과다 발현의 효과, 보상의 가치 표현의 사용 및 보상 관련 단서에 의한 동기 부여의 조절에 대해 조사했다.
NAc에서 postsynaptic D2R의 과발현은 완충 작용의 가치, 보강제의 가치 표현, 또는 보상 관련 신호를 유연한 방식으로 사용하는 능력을 변경시키지 않고 동기 부여를 선택적으로 증가시켰다. 대조적으로, D2R 과발현은 배꼽 선조체에서 어떤 작업에서도 성능을 변화시키지 않았다.
따라서, 감소 된 D2R 신호 전달이 동기 부여 된 행동을 손상 시킨다는 것을 보여주는 수많은 연구와 일치하여, 우리의 데이터는 NAc에서 시냅스 후 D2R 과발현이 특히 목표를 얻기 위해 노력을 소비하려는 동물의 의지를 증가 시킨다는 것을 보여줍니다. 종합하면, 이러한 결과는 NAc.Molecular Psychiatry 사전 온라인 간행물 2 May 28에서 D2013R 신호 전달을 향상시키는 향후 치료 전략의 잠재적 영향에 대한 통찰력을 제공합니다. doi : 10.1038 / mp.2013.57.
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