발기 기능의 분자 및 임상 적 이해는 특히 빠른 속도로 계속해서 기반을 마련합니다. 유전자 발달의 진전은 평활근 이완 / 수축 경로에 대한 실무 지식을 크게 향상시켰다. 집중적 인 연구는 많은 발전을 가져 왔습니다. 산화 질소 경로에 대한 이해는 발톱의 분자 적 이해를 도울뿐만 아니라 발기 부전 치료에도 크게 도움이되었다. 사람이 나이를 먹거나 수술을받을 때 발기 부전을 예방하기위한 예방 요법이 시작되었습니다. 모든 임상 개입은 발기 기능과 기능 장애의 완전한 해부학 적, 분자 적, 역동적 지식 기반에서 시작되었습니다. 이 장에서는 발기 기능의 구성 요소에 대해 설명합니다.
혈압 및 발기의 혈역학 및 기전
Corpora Cavernosa
음경 발기 조직, 특히 동맥 평활근과 세동맥 및 동맥벽의 평활근은 발기 과정에서 중요한 역할을합니다. 흐늘 흐늘 한 상태에서는 이러한 부드러운 근육이 강하게 수축되므로 영양적인 목적으로 소량의 동맥 흐름 만 허용됩니다. 산소 (PO2)의 혈액 분압은 약 35mmHg 범위입니다. 1 이완성 페니스는 추운 날씨와 phenylephrine 주사 후 더 심해지 며 수축 상태가 적당합니다.
성적 자극은 동맥의 신경 말단에서 신경 전달 물질의 방출을 유발합니다. 이것은 이러한 부드러운 근육의 완화와 다음과 같은 사건을 초래합니다 :
- 이완기 및 수축기 모두에서 증가 된 혈류에 의한 동맥 및 동맥의 팽창
- 확대 사인 곡선으로 들어오는 피 덫
- Tunica albuginea와 말초 정현파 사이의 관상 동맥 신경총 압박, 정맥 유출 감소
- 내부 원형과 바깥 쪽 종 방향 층 사이의 정맥을 폐색시키고 정맥 유출을 최소로 감소시키는 역동적 인 혈관 확장
- PO2의 증가 (약 90 mmHg까지)와 음경을 종속 위치에서 직립 상태 (전 발기 단계)로 상승시키는 산변 내 압력 (100 mmHg 부근)
- ischiocavernus 근육의 수축 (강직 발기 단계)이있는 추가 압력 증가 (수 백 밀리미터까지)
직립 한 남근의 각은 puboischial rami (crura) 및 음부 뼈의 전방 표면 (suspentionory 및 funiform 인대)의 크기와 부착에 의해 결정됩니다. 긴 무거운 성기 또는 느슨한 suspensory 인대 남자의 경우, 각도는 일반적으로 강성이 충분하더라도 90도보다 크지 않습니다.
동물 연구에서 탈 단계의 3 단계가보고되었습니다.2 첫 번째는 과도한 체내 압력 상승을 수반하며, 폐쇄 된 정맥 시스템에 대한 평활근 수축의 시작을 나타냅니다. 두 번째 단계는 느린 압력 감소를 보여 주며, 기저 수준의 동맥 흐름의 재개와 함께 정맥 채널의 천천히 재 개방을 시사한다. 세 번째 단계는 완전히 회복 된 정맥 유출 용량으로 빠른 압력 감소를 보여줍니다.
따라서 발기에는 정현파 이완, 동맥 확장 및 정맥 압박이 포함됩니다.3 평활근 이완의 중요성은 동물 및 인간 연구에서 입증되었습니다.4, 5
코퍼스 해면체 및 음경 음경
코퍼스 스폰지 관과 귀두 음경의 혈류 역학은 신체 cavernosa의 그것과는 약간 다릅니다. 발기 도중 동맥류가 비슷한 방식으로 증가합니다. 그러나 코퍼스 해면상과 귀두의 압력은 해면체 해면체의 1/3에서 1/2 정도이다. 왜냐하면 해면상 해면체 (corpus spongiosum) 위에 얇고 귀두에 실질적으로 결여되어있는)은 최소한의 정맥 폐색을 보장하기 때문이다. 완전 발기 단계에서, 벅의 근막과 충만 된 해면체 사이의 깊은 등 지느러미와 곡절 혈관의 부분적인 압축은 glongular tumescence에 기여하지만, spongiosum과 glans는 본질적으로이 단계에서 큰 동정맥 분지로 기능합니다. 단단한 직립 단계에서 등골 동맥과 구근 운동 근육이 강하게 척추와 음경 정맥을 압박하기 때문에 귀두와 해면체의 충혈과 압력이 더욱 높아집니다.
음경 발달의 신경 구조 및 신경 생리학
주변 경로
음경의 innervation은 자율 (교감 및 부교감) 및 체세포 (감각 및 운동)입니다. 척수 및 말초 신경절의 뉴런에서 교감 신경과 부교감 신경이 합쳐져 해면체 신경 조직을 형성하고, 해면체 및 해면상 스폰지로 들어가서 발기 및 퇴행 중 신경 혈관 사건에 영향을줍니다. 체세포 신경은 일차적으로 뇌척수막과 관상 동맥 근육의 감각과 수축을 담당합니다.
자율 통로
교감 신경 통로는 11th 흉부 2nd 요추 척추 분절과 흰색 rami를 통과 교감 신경 체인 ganglia. 일부 섬유는 요추부 내시경 신경을 통해 하부 장간막 및 우위성 위장 신경총으로 이동하며,이 신경총에서 섬유는 위장 신경에서 골반 신경총으로 이동합니다. 인간에서 T10에서 T12 부분은 교감 신경 섬유의 기원이 가장 많고, 음경으로 돌출하는 사슬 모양의 신경절 세포는 천장과 꼬리 신경절에 위치하고 있습니다.6
부교감 신경 경로는 두 번째, 세 번째 및 네 번째 성례의 척수 절편의 중간 중간 기둥에있는 뉴런에서 발생합니다. 신경절 이전의 섬유는 골반 신경에서 골반 신경총으로 전달되며, 거기에서 그들은 우수한 저지대 신경 얼기에서 교감 신경으로 연결됩니다. 해면 신경은 성기를 자극하는 골반 신경총의 가지입니다. 골반 신경총의 다른 가지는 직장, 방광, 전립선 및 괄약근을 자극합니다. 동굴 모양의 신경은 직장, 방광 및 전립선의 근치 적 절제술 중에 쉽게 손상됩니다. 이러한 신경의 경로에 대한 명확한 이해는 의원 성 발작의 예방에 필수적입니다.7 사람의 사체 해부는 동굴 신경의 내측 및 측방 분기를 보여 주었고 (전자는 요도를 동반하고 후자는 요도 내 횡격막 4에서 괄약근 7까지 관통 함) 동굴과 등쪽 신경 사이의 다중 통신을 나타냈다.8
골반 신경총과 해면 신경의 자극은 발기를 유도하는 반면 교감 신경계의 자극은 퇴행을 유발합니다. 이것은 천골 parasympathetic 입력이 tumescence에 대한 책임과 thoracolumbar 교감 신경 경로가 detumescence에 대한 책임임을 분명히 의미합니다. 고양이와 쥐를 대상으로 한 실험에서 L4 또는 L5 아래의 척수 제거는 반사적 인 발기 반응을 없애지 만 내측 전 광학 영역의 열 또는 전기 자극에서 여성과의 배치는 뚜렷한 발기를 나타냈다.9, 10 Paick과 Lee는 아포 모르핀에 의한 발기가 쥐의 심인성 발기와 비슷하며 천골 부교감 신경 센터에 손상이 발생한 경우 흉 요추부 교감 신경 경로를 통해 유도 할 수 있다고보고했다.11 사람의 경우 천장 척수 손상을 입은 많은 환자들은 반사 신경 발기가 폐지 되더라도 심인성 발기능을 유지합니다. 이러한 대뇌 발기 발기는 T12 이하의 운동 신경 병변이 낮은 환자에서 더 자주 발견됩니다.12 T9 이상의 병변을 가진 환자에서 심인성 발기가 일어나지 않습니다. 원심성 교감 신경 유출은 따라서 T11 및 T12 수준에 있다고 제안된다.13 또한 심인성 발기를 가진 이들 환자들에서 페니스의 길어짐과 팽창이 관찰되지만 강성은 불충분하다고보고되었습니다.
그러므로 뇌 자극은 일반적으로 교감 신경 (노르 에피네프린 방출 억제), 부교감 신경 (NO 및 아세틸 콜린 방출) 및 체세포 (방출 아세틸 콜린) 경로를 통해 정상적인 경직 발기를 일으킬 수 있습니다. 성대 띠 손상 환자에서 뇌 자극은 여전히 교감 신경 경로를 통해 노르 에피네프린 방출을 억제 할 수 있으며 NO와 아세틸 콜린은 신경절 이후의 부교감 신경과 체세포 신경과 함께 시냅스를 통해 방출 될 수 있습니다. 흉 요추 유출과 신경절 후 부교감 신경 및 체세포 뉴런 사이의 시냅스 수가 천장 유출보다 적기 때문에 발기가 강하지는 않습니다.
Somatic Pathways
체세포 감각 경로는 음경 피부, 귀두 및 요도의 감각 수용체와 해면체 내에서 발생합니다. 인간의 귀두에서 음경은 수많은 구 심성 종결이 있습니다 : 자유 신경 종말 및 10 : 1의 비율을 갖는 박판 수용체. 자유로운 신경 말단은 얇은 수엽 화 된 Aδ 및 unmyelinated C 섬유 및 신체의 다른 피부 영역과 달리.14 수용체의 신경 섬유는 수렴하여 음경의 등 신경 다발을 형성하며, 이는 다른 신경과 결합하여 음부 신경이됩니다. 후자는 S2–S4 뿌리를 통해 척수로 들어가서 요 천골 분절의 중앙 회색 영역에있는 척수 뉴런과 내부 뉴런에서 종결됩니다.15 이러한 감각 뉴런의 활성화는 시상 및 경각 피질에 대한 시상 및 자극 경로를 통해 통증, 온도 및 촉각에 대한 메시지를 전달합니다. 남근의 지느러미 신경은 순전히 신체적 인 신경으로 간주되어야했다; 그러나, 자율 신경계 인 산화 질소 합성 효소 (NOS)에 대해 양성인 신경 번들은 사람에게서 Burnett 등이 증명했다. 그리고 운반 대 및 동료에 의해 쥐에서.16, 17 Giuliano와 동료들은 또한 L4–L5 수준에서 교감 신경 사슬의 자극이 음경의 등쪽 신경에 유발 된 분비물을 유발하고 등쪽 신경의 자극은 쥐의 요 천골 교감 신경 사슬에서 반사 분비물을 유발한다는 것을 보여주었습니다.18 이러한 결과는 지느러미 신경이 신체 및 자율 구성 요소가 혼합되어있어 발기 기능과 사정 기능을 모두 조절할 수 있음을 분명히 보여줍니다.
Onuf의 두 번째에서 네 번째 성대 척추 분절의 핵은 체성 운동과 음경 신경통의 중심입니다. 이 신경은 엉덩이 신경과 척골 동맥 근육에 신경을 쓰도록 음부 신경에서 음부 신경으로 이동합니다. 등골 동맥 근육의 수축은 강직 발기 단계를 만듭니다. bulbocavernus 근육의 리듬 수축이 사정에 필요합니다. 동물 연구에서 뇌간 교감 신경 센터 (A5-catecholaminergic cell group과 locus coeruleus)에 의한 성대 척추 운동 신경의 직접적인 신경 분포가 확인되었습니다.19 음경 운동 신경의이 아드레날린 성 신경 분포는 사정 중 회음 근육의 리드미컬 수축과 관련이있을 수 있습니다. 또한 수컷 랫트의 음경 발기 및 회음부 근육을 조절하는 요도 신경 세포의 옥시토신 성 및 세로토닌 성 신경 분포가 입증되었다.20
생식기 자극의 강도와 성격에 따라 여러 척추 반사 신경이 생식기 자극에 의해 유발 될 수 있습니다. 가장 잘 알려진 것은 전구 신경 반사증이며, 이는 생식기 신경 검사 및 전기 생리 학적 지연 검사의 기초입니다. bulbocavernusus 및 ischiocavernosus 근육의 손상이 음경 발기를 손상시킬 수 있지만 전반적인 성기능 장애 평가에서 전구 외음 반사를 얻는 중요성은 논란의 여지가있다.
상완 신경 통로 및 센터
동물 연구에서 성 기능과 음경 발기를위한 중요한 통합 센터로서 시상 하부와 해마의 내측 전 광학 영역 (preoptic area, MPN)과 방실 핵 (paraventricular nucleus, PVN)을 확인했습니다.이 부위의 전기 자극은 발기를 유도하고이 부위의 병변은 교미를 제한합니다.21, 22 Marson et al. 쥐의 해면체에 pseudo-rabies 바이러스를 주사하고 주요 골반 신경절에서 척수, 뇌간 및 시상 하부의 뉴런으로 표지 된 뉴런을 추적했다.22 Mallick과 동료들은 또한 쥐의 음경의 지느러미 신경 자극은 MPOA에서 뉴런의 80 % 정도의 발화율에 영향을 주었지만 시상 하부의 다른 부위에서는 그렇지 않았다.23 MPOA로부터의 중요한 경로는 내측의 전뇌 번들과 midbrain tegmental region (substantia nigra 근처)으로 들어간다. 파킨슨 병이나 뇌 혈관 사고와 같은이 병리학 적 과정은 종종 발기 부전과 관련이 있습니다. 원숭이, 고양이, 쥐에서 Axonal 추적은 시상 하부 핵에서 요추 자율 교정기로의 직접적인 투영을 보여줍니다. 이러한 시상 하부 핵의 뉴론은 음경 발기에 관여하는 옥시토신 (oxytocin)과 바소프레신 (vasopressin)을 비롯한 펩티드 성 신경 전달 물질 (phptidergic neurotransmitters)을 함유하고 있습니다.21 몇몇 뇌간과 수질 중심도 성기능과 관련되어 있습니다. A5 catecholamine 세포 그룹과 locus ceruleus는 시상 하부, 시상, 신피질 및 척수에 아드레날린 성 신경 분포를 제공하는 것으로 나타났습니다. 저해 성 세로토닌 성 신경 분포를 제공하는 핵 paragigantocellularis로부터의 돌출은 또한 시상 하부, 변연계, 대뇌 피질 및 척수에서 입증되었다.
성적 흥분 중 중추 신경 활성화
양전자 방출 단층 촬영 (PET)과 기능적 MRI (fMRI)는 인간의 성적 흥분시 뇌 활성화에 대한 더 큰 이해를 가능하게했습니다. PET 및 fMRI 스캐닝 측정은 특정시기의 지역 대뇌 혈류 또는 지역 대뇌 활동의 변화에서 증가합니다. 이 기술을 사용하여 음란 한 그림이나 비디오를 가진 젊은 이성 애자 남성에서 성적 흥분이 유발됩니다. 성적 각성 중에 촬영 한 스캔 한 두뇌 이미지는 남성 참가자에게 성 중립적 인 이미지 (이완, 다큐멘터리 또는 유머러스 한 비디오 클립)가 표시 될 때 찍은 이미지와 비교됩니다. 뇌 활성화 센터 및 비활성화 영역을 시연 할 수 있습니다. 이러한 연구 설계의 단순성은 우아하지만 여러 가지 요소가 성적 흥분, 특히 시각 단서에 의해 유발 된 각성에 관련됩니다. 이 연구의 저자는 방법과 참가자를 표준화하려는 시도에서 많은 필요한 조건을 제시했다. 그러나 인간의 감정과 성적 반응의 복잡성은 규제하기가 극히 어렵습니다.
1999에서, Stoleru et al. 시각적으로 유발 된 성 각 각화 동안 건강한 우울 이성애 남성 8 명을 PET로 연구했습니다.24 뇌 활성화의 지역은 테스토스테론 혈장 농도와 음경의 팽창과 상관 관계가 있었다. 시각적으로 유발 된 성 각 각화 동안 유의 한 활성화는 양측 하측 측두 피질, 우측 뇌 섬엽, 우측 하측 전두엽 및 좌측 전방 대뇌 피질에서 관찰되었다. 이 획기적인 연구에서 성 흥분시 두뇌 기능에 대한 시험 적 모델이 도입되었습니다. 이 모델은 신경 해부학 적 영역과 관련된 시각적으로 유발 된 성적 각성의 세 가지 구성 요소가 있음을 시사합니다. 1) 지각인지 구성 요소 - 양측 하측 측두엽 피질에서 성행위로 시각적 자극을 평가하는 2) 정서적 / 동기 부여 요소 - 감각을 처리합니다. 오른쪽 상완골, 오른쪽 하엽 전두엽 및 왼쪽 대뇌 피질 (paralimbic areas)에서 수행되는 동기 상태가있는 정보, 3) 생리 학적 요소 - 왼쪽 전선 대뇌 피질의 내분비 및 자율 기능을 조정합니다.
성적 시각 자극과 PET 스캔을 사용하여 추가 조사가 수행되었습니다. Bocher et al. 하부 외측 후두 피질, 양측 후 측두 피질 (오른쪽보다 크다), 우측 하전 전전두엽 피질, 좌심실 후 이환, 양측 하엽 정수리 소엽, 좌측 상엽 소엽, 전두엽 (Brodmann 영역 10), 왼쪽 전 전두엽 피질 및 중뇌 영역.25 또한 Bocher는 Stoleru의보고와는 달리 내측 정면 및 전방 cingulate에서 불 활성화를 언급했다. 다시, 시각적 연관 센터가 특히 후방 측두 피질과 후 중심 이랑에서 활성화되는 것으로 나타났습니다. 흥미롭게도이 연구에서 볼 수있는 중뇌 활성화는 도파민 성 뉴런의 위치와 관련이있다. 중뇌 영역의 활성화는 다른 연구에서 입증되지 않았다. 이 활성화는 장기간의 도발과 관련이있을 수 있습니다. 이 연구에서 사용 된 시각 성 자극은 30 분 연속 비디오 클립입니다. 다른 연구에서는 시각적 인 성적 자극 (2-10 분)을 사용합니다.
Park et al. fMRI를 사용하여 12 건강한 남성 참가자를 연구했습니다.26 성적 에로틱 한 영화 클립보기는 에로틱하지 않은 클립과 번갈아 가며 나타납니다. 지역 뇌 활성화는 일반적으로 열등한 전두엽, 표피 이랑, 뇌하수체, 코퍼스 관절, 시상, 꼬리 핵, globus pallidus 및 하등 측두엽에서 관찰되었다. 일부 활성화 영역은 다른 연구들, 특히 열등한 전두엽, 열등한 측두엽 및 뇌간 이랑과 비슷했다.
페니스 긴장도와 상관 관계가있는 fMRI와 시각 유발 자극을 사용하여 잘 설계된 연구에서 Arnow et al. 은 폐허를 포함하여 오른쪽의 하위 지역 / 뇌라 지역에서 중요한 활성화 영역을 보여 주었다. 27 이 영역의 활성화는 PET를 사용한 과거 연구에서 유사하게 나타납니다.24, 28 이 지역은 감각 처리와 관련이 있습니다. 이 연구에서 insula의 활성화는 somatosensory processing과 발기 인식을 나타낼 수 있습니다. 시각적 성기능 자극 동안 활성화 된 다른 두뇌 영역은 우측 중간 이랑, 우측 일시적인 이랑, 왼쪽 꼬리 및 피마 누, 양측 골그집, 우측 감각 운동 및 전 운동 영역이었다. 또한, 작은 시상 하부가 오른쪽 시상 하부에서 보였다. 도파민은 시상 하부에 투약되며 도파민이 남성의 성행위를 촉진한다는 증거가 상당합니다. 다시 말하지만, 우측 중간 일시는 활성화 된 것으로 보입니다. 시각 처리와 관련이있을 수 있습니다.
2003에서 Mouras et al. fMRI를 사용하여 8 남자를 연구했습니다. 그러나 비디오 클립은 사용되지 않았습니다.29 대신 여전히 사진 (중립적이고 성적인 자극)이 참가자들에게 신속하게 보여졌습니다. 더 짧은 시각적 인 성적 자극을 사용하여, 그들은 초기의 신경 반응이 음경 발각의 인식에 대한 신경 반응 대신 생성 될 것이라고 믿었다. 다시, 중간 및 열등 후두경의 활성화가 시연되었으며, 대부분 시각적 자극과 관련이있을 가능성이 높습니다. 시각 성 자극 (양측 정수리 소엽, 좌상 하엽 소엽, 우 중엽 회귀, 우측 두정엽 후엽, 좌측 후두부 이환, 양측 전두엽 회귀)로 활성화를 보인 여러 뇌 센터에 더하여, 소뇌는 3 피험자에서 활성화 및 비활성화 4 과목에서. 에로틱 한 영화에 대한 반응과 사랑 파트너의 사진보기에 대한 소뇌의 활성화가 여러 다른 보고서에서 입증되었습니다. 그러므로 시각적 성적인 자극이 소뇌 내 영역에서 활성화를 일으키는 것으로 보인다.
fMRI의 진보와 함께 시각적 성기능 자극에 대한 뇌 활성화의 상세한 비교가 다양한 그룹에서 수행되었습니다. Stoleru et al. 성욕 감퇴 장애 (HSDD)를 가진 남성에 비해 건강한 남성 대상자를 연구합니다.30 왼쪽 안쪽 직 선수는 내측 orbitofrontal 피질의 일부가 시각적 성기능 자극에 대한 응답으로 건강한 남성에서 그것의 비활성화와 대조 HSDD와 함께 남성에서 활성화 남아있었습니다. 이 영역은 동기 부여 된 행동의 억제 제어를 중재한다고 여겨집니다. 이 지역의 지속적인 활성화는 HSDD의 병태 생리를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. Montorsi et al. 정신 분열 발기 부전 (ED)과 아포 몰핀 투여 후 유력한 통제를 가진 남성을 비교했다.31 심인성 ED를 가진 남성에서 cingulated gyrus의 활성화를 확대 시켰고, 시각적 성기능 자극 동안 정면 근심 및 정면 기저 피질이 보였다. 이러한 연장 된 활성화는 심인성 ED에 대한 근본적인 유기 원인을 제안 할 수있다. 아포 모르핀의 투여로 심인성 ED 환자의 fMRI 영상은 강력한 대조군과 유사했다. Apomorphine은 심인성 ED 환자에서 foci의 추가적인 활성화를 일으켰다. (측위 핵, 시상 하부, mesencephalon에서 관찰 됨). 또한 오른쪽 반구가 아포 모르핀 투여 이후 유의하게 더 활성화되었다. 성기능을 유발 한 뇌 활성화 연구에서 우뇌의 왼쪽 반구 활성화가 더 큰 것이 일반적인 발견입니다.
PET와 fMRI를 이용한 뇌 스캔은 성적 흥분의 중추 활성화에 대한 연구에서 강력한 도구가되었습니다. 많은 두뇌 활성화 영역이이 보고서에서 증명되었습니다. 일부 일반적인 뇌 활성화 센터는 이러한 보고서를 통해 설명 될 수 있습니다 (표 1). 심인성 발작, 조루, 성적 편향, 오르가즘 성 기능 부전은 뇌 기능의 변화가있을 수있는 몇 가지 조건 일 뿐이며 아마도 지금 연구가 가능합니다. 우리가 정상적인 성 반응과 각성의 뇌 기능을 이해하기 시작할 때, 성기능 장애 상태의 원인이 밝혀 질 수 있습니다.
요약하면 위의 구조는 심인성, 반사성 및 야행성의 3 가지 유형의 발기에 대한 책임이 있습니다. 심인성 발기는 시청각 자극이나 환상의 결과입니다. 두뇌의 충동은 척수 발기 센터 (T11-L2 및 S2-S4) 발기 과정을 활성화합니다. Reflexogenic 발기는 생식기 기관에 촉각 자극에 의해 생성됩니다. 충동은 척추의 발기 센터에 도달합니다. 일부는 오름차순 관을 따라 감각 지각을 일으키고, 다른 일부는 자음 핵을 활성화하여 동굴 신경을 통해 음경에 메시지를 보내어 발기를 유도합니다. 이 유형의 발기는 상부 척수 손상 환자에서 보존됩니다. 야간 발기는 대부분 REM (rapid-eye-movement) 수면 중에 발생합니다. REM 수면에서 인체의 PET 스캐닝은 폰틴 영역, 편도체 및 전엽의 회귀선에서 활동을 증가 시키지만 전두엽 및 두정 피질에서 활동을 감소시킨다. REM 수면을 유발하는 메커니즘은 폰틴 망상 형성에 있습니다. REM 수면 중에 측면 pontine tegmentum의 콜린성 뉴런이 활성화되고 중뇌 raphe에있는 locus ceruleus의 아드레날린 성 뉴런과 serontonergic 뉴런은 침묵합니다. 이 차동 활성화는 REM 수면 중에 야간 발기의 원인이 될 수 있습니다.
매끄러운 근육 수축과 이완의 분자 메커니즘
부드러운 근육 수축과 이완은 cytosolic (sarcoplasmic) free Ca에 의해 조절됩니다2+. 신경 말단과 엔도 텔린의 노르 에피네프린과 내피의 프로스타글란딘 F2α는 평활근 세포의 수용체를 활성화시켜 이노시톨 트리 포스페이트와 디아 실 글리세롤을 증가 시켜서 근육 내 세망과 같은 세포 내 저장에서 칼슘을 방출하거나 평활근 세포 막에 칼슘 채널을 개방시킨다 세포 외 공간으로부터의 칼슘의 유입. 이것은 cytosolic free Ca2 +가 120에서 270에서 500에서 700 nM의 휴식 수준에서 일시적으로 증가하게합니다.32 높은 수준에서 Ca2 +는 calmodulin에 결합하고 후자의 형태를 변화시켜 미오신 경쇄 키나아제와의 상호 작용 부위를 노출시킨다. 생성 된 활성화는 미오신 경쇄의 인산화를 촉매하고 액틴 필라멘트를 따르는 미오신 교차 쇄 (머리)의 사이클링 및 힘의 발달을 유발한다. 또한, 경쇄의 인산화는 ATP를 가수 분해하여 근육 수축을위한 에너지를 제공하는 미오신 ATPase를 활성화시킨다그림 1).
일단 세포질 Ca2+ 기본 수준을 되 돌리면 칼슘 감광 경로가 이어집니다. 이러한 메커니즘 중 하나는 세포질 Ca의 변화없이 칼슘 민감도를 증가시켜 수축을 일으킬 수있는 G 단백질에 결합 된 흥분성 수용체의 활성화를 통한 것이다2+ 이 경로는 Rho-kinase를 활성화시키는 작은 단량체 G 단백질 인 RhoA를 포함합니다. 활성화 된 Rho- 키나아제는 인산화하여 평활근 미오신 포스 파타 아제의 조절 서브 유닛을 억제하여 근섬유의 탈 인산화를 방지하여 수축성을 유지한다그림 2).33
RhoA와 Rho-kinase는 음경 평활근에서 발현되는 것으로 나타났습니다.34, 35 흥미롭게도, 해면 평활근에서 발현되는 RhoA의 양은 혈관 평활근보다 17 배 더 높다.35 Rhokinase의 선택적 저해제는 체외에서 인간 해면체 해면체의 이완을 유도하고 동물 모델에서 음경 발기를 유도하는 것으로 나타났습니다.36 우성 음성 RhoA로 형질 감염된 마취 된 래트는 대조 동물과 비교하여 발기 기능이 향상되었다.37 새로운 음경 평활근의 수축이 cytosolic Ca의 증가에 의해 조절된다2+ 강장 수축은 칼슘 증감 경로에 의해 좌우됩니다.38
평활근 수축에서 myosin 인산화의 핵심 역할 외에도, 다른 메커니즘은 수축 상태를 조절하거나 미세 조정할 수 있습니다. 예를 들어, 칼데스 몬은 수축력이 미오신 인산화의 낮은 수준에서 유지되고 낮은 에너지 소비로 유지되는 래치 상태에 관련 될 수있다.
근육의 이완은 자유 Ca의 감소를 따른다.2+ sarcoplasma에서. Calmodulin은 myosin light chain kinase로부터 해리되어 불 활성화된다. 미오신은 미오신 경쇄 포스파타제에 의해 탈 인산화되고 액틴 필라멘트로부터 분리되어 근육이 이완된다.32 다른 연구자들은 해면체 평활근에서의 NO-cGMP 억제 경로는 단순히 흥분성 신호 변환 기전의 역전이 아니라는 것을 제안한다. 미확인 메커니즘은 인산화를 통한 크로스 브릿지 모집 속도를 줄임으로써 이완에 기여할 수있다.
cAMP와 cGMP는 평활근 이완에 관여하는 두 번째 메신저입니다. 그들은 cAMP- 및 cGMP- 의존성 단백질 키나아제를 활성화시키고, 이는 차례로 특정 단백질 및 이온 채널을 인산화시켜, 칼륨 채널의 개방 및 과분극을 야기한다 (1). (2) 소포체에 의한 세포 내 칼슘의 격리; 및 전압 의존성 칼슘 채널의 (3) 억제, 칼슘 유입을 차단. 결과는 세포질 자유 칼슘 및 평활근 이완의 저하입니다 (그림 3).
발기 부전의 병태 생리
분류
많은 분류가 ED를 위해 제안되었습니다. 일부는 원인 (당뇨병 성, 의원 성, 외상성)과 발기 과정의 신경 혈관 기전 (신경 내성 발증 실패, 동맥 경화 실패, 정맥 저장 실패)에 근거합니다. 국제 사회의 발기 부전 연구는 표 2.39
심인성
이전에는 심인성 발기 부전증이 가장 흔한 유형으로 여겨졌으며 무력한 남성의 90 %가이 상태로 고통 받고 있다고 생각했습니다.40 이 신념은 ED가있는 대부분의 남성이 우세하게 기능적이거나 주로 신체적 인 혼합 상태를 가지고 있다는 것을 깨닫게합니다.
성적 행동과 음경 발기는 시상 하부, 변연계 및 대뇌 피질에 의해 조절됩니다. 따라서 자극 또는 억제 메시지는 발기를 촉진하거나 억제하기 위해 척추 직립 센터로 중계 될 수 있습니다. 심인성 기능 장애에서 발기 억제를 설명 할 수있는 두 가지 메커니즘이 제안되었다 : 정상적인 초창기 억제 및 과도한 교감 신경 유출 또는 말초 카테콜아민 수치 상승을 과장으로하여 뇌에 의한 척수 발기 센터의 직접 저해, 이는 음경 평활근을 증가시킬 수있다 발기에 필요한 이완을 방지하는 음색.41 동물 연구는 교감 신경의 자극 또는 에피네프린의 전신 주입이 발기 성기의 탈출을 일으킨다는 것을 입증합니다.42, 43 임상 적으로 심인성 ED 환자에서 혈청 노르 에피네프린의 수치가 정상 대조군이나 혈관 형성 ED 환자보다 높게보고되었다.44
밴크로프트 (Bancroft)와 얀센 (Janssen)은 남성의 성적 반응은 CNS 내의 흥분성 자극과 억제 자극의 균형에 달려 있다고 이론화했다.45 그들은 환자가 정신 치료 또는 약물 치료로 더 성공적인 결과를 얻을 수 있는지 여부를 확인하는 데 도움이되는 성적 억 제 및 성적 흥분성 설문지를 테스트하고 있습니다.
신경 인성의
ED의 10 ~ 19 %는 신경 원성 (neurogenic origin)으로 추정된다.46, 47 의원 성 원인과 혼합 ED를 포함하면 신경성 ED의 유병률이 훨씬 높습니다. 신경 학적 장애 또는 신경 병증의 존재가 다른 원인을 배제하지 않는 반면, ED가 신경 인성임을 확인하는 것은 어려울 수 있습니다. 발기가 신경 혈관 사건이기 때문에 뇌, 척수, 해면 신경 및 음부 신경에 영향을 미치는 모든 질병이나 기능 장애는 기능 장애를 유발할 수 있습니다.
MPOA, 방실 핵 및 해마는 성행위 및 음경 발기를위한 중요한 통합 센터로 간주되어왔다.48 파킨슨 병, 뇌졸중, 뇌염, 측두엽 간질 같은이 병리학 적 과정은 흔히 발기 부전과 관련이있다. 파킨슨증의 효과는 도파민 성 경로의 불균형으로 인해 발생할 수 있습니다.49 뇌하수체와 관련이 있다고 알려진 뇌의 다른 병변은 종양, 치매, 알츠하이머 병, 수줍어 한 척수 증후군 및 외상입니다.
척수 손상이있는 남성의 발기 기능은 주로 척추 손상의 본질, 위치 및 정도에 달려 있습니다. 발기 부전 이외에 그들은 또한 사정과 오르가슴을 손상시킬 수 있습니다. Reflexogenic 발기는 완전한 상지 병변이있는 환자의 95 %에서 보존되지만, 완전히 낮은 코드 병변을 가진 환자의 25 %만이 발기를 달성 할 수 있습니다.50 sacral parasympathetic neurons가 reflexogenic 발기의 보존에 중요하다는 것이 나타납니다. 그러나, thoracolumbar 경로는 시냅스 연결을 통해 천골 병변의 상실을 보완 할 수 있습니다.10 이 남성들에서는 최소한의 촉각 자극이 발기를 촉발 할 수 있지만 짧은 기간 임에도 불구하고 발기를 유지하기 위해 지속적인 자극이 필요합니다. 척추의 다른 질환들 (예, 척추이 분지, 디스크 탈출, 척수 뼈, 종양, 횡단 성 척수염 및 다발성 경화증)은 유사한 방식으로 구 심성 또는 원심성 신경 경로에 영향을 줄 수 있습니다.
동굴 신경과 골반 장기 사이의 밀접한 관계 때문에이 기관에 대한 수술은 발기 부전의 빈번한 원인입니다. 다양한 시술로 인한 발기 부전 발병의 발생률은 다음과 같이보고되었다 : 근치 적 전립선 절제술, 43 %에서 100 %; 양성 질환에 대한 회음부 전립선 절제술, 29 %; 복부 회음부 절제술, 15 %에서 100 %; 3- 및 9시 위치에서 외부 괄약근 절개술, 2 %에서 49 %로 진행됩니다.51-56
골반과 해면 신경의 신경 구조에 대한 이해가 깊어지면서 직장, 방광 및 전립선 암에 대한 수정 수술이 이루어져서 의용 성 발기 부전의 발생률이 낮아졌습니다.53 예를 들어, 신경 보호 근치 적 전립선 절제술의 도입은 발기 부전의 발생을 거의 100 %에서 30-50 %로 감소 시켰습니다.57, 58 급진 골반 수술 후 발기 기능 회복은 6에서 24 개월까지 걸릴 수 있습니다. 항생제 기능의 회복을 개선하기 위해 항균 작용이있는 알프로 스타 틸 (alprostadil) 또는 경구 용 비아그라필 (sildenafil)이 조기에 치료되었다.59, 60 약리학 적으로 유도 된 발기는 신경 회복 기간 동안 드문 발기 또는 발기 부전과 관련된 구조적 조직 변화를 예방한다고 믿어진다.
골반 골절의 경우, ED는 해면 신경 손상 또는 혈관 기능 부전 또는 둘 모두의 결과 일 수 있습니다. 성숙한 쥐의 동물 실험에서 알코올 중독, 비타민 결핍 또는 당뇨병이 동굴 신경 말단에 영향을 주어 신경 전달 물질이 결핍 될 수 있습니다. 당뇨병 환자에서 신경 내분비 및 내피 의존성 이완의 장애는 부적절한 NO 방출을 초래합니다.4 페니스의 자율 신경계를 직접 검사 할 수있는 직접적인 수단이 없기 때문에 의사는 신경 내분비 계 질환 진단에주의를 기울여야합니다. penile biopsy 표본에서 NANC 신경 섬유의 NADPH diaphorase 염색이 신경 인성 상태의 지표로 제안되었다.61 Stief와 동료들은 또한 해면 신경 기능을 평가하기위한 해면 전기 활동의 단일 잠재적 인 분석을 제안합니다.62 이러한 검사가 임상 적으로 일상적으로 사용될 수 있으려면 더 많은 연구가 필요합니다.
Bemelmans와 동료 연구자들은 임상 적으로 명백한 신경 질환이없는 발기 부전 환자에서 체세포 감각 잠재력과 천장 반사 잠재기를 수행했으며 47 %에는 적어도 하나의 비정상적인 신경 생리 학적 측정치가 있으며 노인 환자에서 더 자주 발견된다는 사실을 발견했습니다.63 연령 증가에 따른 음경 촉각 민감도의 감소는 Rowland와 동료들에 의해서도보고되었다.64 생식기로부터의 감각 입력은 반사 신경 발기를 달성하고 유지하는 데 필수적이며, 노인이 점차적으로 심인성 발기를 잃을 때 입력이 더욱 중요해진다. 그러므로, 감각 평가는 명백한 신경 장애가 있거나없는 모든 환자에서 ED에 대한 평가의 필수적인 부분이되어야합니다.
내분비 학
성선 자극 호르몬은 발기 부전 환자에서 드물지 않은 발견입니다. 안드로겐은 남성 생식 기관의 성장과 발육 및 이차 성별에 영향을줍니다. 성욕과 성적 행동에 미치는 영향은 잘 정립되어있다. Mulligan과 Schmitt는 1975에서 1992에 이르기까지 출판 된 논문의 리뷰에서 다음과 같이 결론지었습니다. (1) 테스토스테론은 성적 관심을 향상시킵니다. (2) 테스토스테론은 성행위의 빈도를 증가시킵니다. 및 (3) 테스토스테론은 야행성 발기의 빈도를 증가 시키지만 환상 유발 또는 시각적 발기에 거의 영향을 미치지 않습니다.65 남성의 야간 발기와 테스토스테론 수치를 연관시키는 연구에서 정상적인 야행성 발기의 한계는 200 ng / dl에 달한다고보고했다.66 낮은 혈청 테스토스테론 수치를 가진 남성은 정상 수준의 테스토스테론 수치를 가진 남성에 비해 비정상적인 야간 발기 변수를 가지고있는 경우가 많습니다. 그러나 경계 성이 낮은 테스토스테론 수치를 가진 무력한 남성의 외인성 테스토스테론 요법은 효능에 거의 영향을 미치지 않는다고합니다.67
몇몇 연구자들이 안드로겐의 효과에 대해 조사했습니다. Beyer와 Gonzales-Mariscal은 테스토스테론과 디 하이드로 테스토스테론이 교미하는 동안 여성 골반 추돌을위한 남성 골반 추력과 에스트라 디올 또는 테스토스테론을 담당한다고보고했다.68 쥐에서, 거세는 동맥 흐름을 감소시키고, 정맥 누출을 유도하며, 해면 신경의 자극에 대한 발기 반응의 약 절반을 감소시키는 것으로보고되었다.69, 70 거세 이외에 플루타 미드, 에스트라다이 올 또는 생식선 자극 호르몬 방출 호르몬 길항제를 투여하면 발기 성 반응이 더욱 저하됩니다. 페니실린 NOS 활성이 이들 동물에서 감소되지만, 신경 NOS (nNOS) 및 내피 NOS (eNOS)의 함량은 치료에 의해 유의하게 감소되지 않는다. 또한 캐스팅은 음경 평활근의 알파 - 아드레날린 반응성을 증가시키고, 쥐의 해면체에서의 세포 사멸을 증가시키고, 토끼의 섬유주 평활근 함량을 감소시킨다.71-73 임상 적으로 전립선 암에 대한 장기적인 안드로겐 절제 요법에 대한 많은 남성들이 성욕과 성기능이 불량하다고보고했습니다.
시상 하부 - 뇌하수체 축의 기능 장애는 성선 기능 저하증을 유발할 수 있습니다. 성선 자극 호르몬 저하 성 성선 기능 저하증은 선천적이거나 종양 또는 상해에 의해 유발 될 수 있습니다. hypergonadotropic 성선 기능 저하증은 종양, 상해 또는 고환 또는 유행성 고환염에 대한 수술로 발생할 수 있습니다.
뇌하수체 선종이나 약물에 의한 것이 든과 프로락틴 혈증은 생식 기능 장애와 성기능 장애를 초래합니다. 증상으로는 성욕 감퇴, 유즙 분비, 유즙 분비, 여성형 유방, 불임 등이 있습니다. Hyperprolactinemia는 테스토스테론의 낮은 순환 수준과 관련이 있으며, 증가 된 prolactin 수치에 의해 성선 자극 호르몬 방출 호르몬 분비를 억제하는 것으로 보입니다.74
발기 부전은 또한 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 저하 상태와 연관 될 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증은 일반적으로 증가 된 리비도와 관련이 있으며 순환 에스트로겐 수치가 증가하고 ED가 적어지기 때문에 발생할 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증에서 테스토스테론 분비가 낮고 프로락틴 수치가 높으면 발기 부전에 기여합니다.
동맥 형성 성의
hypogastric-cavernous-helicine 동맥류의 죽상 동맥 경화성 또는 외상성 동맥 폐쇄성 질환은 관류 압력과 동맥류를 정현파 공간으로 감소시켜 최대 발기 시간을 증가시키고 발기 성기의 강성을 감소시킵니다. 동맥 경화성 ED를 가진 대다수의 환자에서, 손상된 음경 관류는 일반화 된 죽상 경화성 과정의 구성 요소입니다. Michal과 Ruzbarsky는 관상 동맥 질환과 발기 부전의 발생 빈도와 연령이 평행하다는 것을 발견했다.75 동맥 부전과 관련된 일반적인 위험 요소는 고혈압, 고지 질 혈증, 흡연, 당뇨병, 둔기 회음부 또는 골반 외상, 골반 방사선 조사 등입니다.76-78 Shabsigh와 동료들은 ED의 위험 인자의 수가 증가함에 따라 비정상적인 음경 혈관 소견이 유의하게 증가했다고보고했다.79 동맥 조영술에서 죽상 동맥 경화증을 앓고있는 무력한 환자에서 내부 음흉, 공통 음경 및 동맥 동맥의 양측 성 확산 질환이 발견되었습니다. 일반적인 음경 또는 동맥 동맥의 국소 협착증은 무딘 골반이나 회음부 외상을 입은 젊은 환자에서 가장 흔하게 볼 수 있습니다.77 장거리 사이클링은 또한 혈관 신생 및 신경 원성 질환의 위험 인자입니다.80, 81
한 보고서에 따르면, 당뇨병 남성과 노년 남성은 동맥 동맥의 섬유화 병변의 발생률이 높았으며 내막의 증식, 석회화 및 관상 동맥 협착이 있었다.75 니코틴은 음경으로의 동맥 흐름을 감소시킬뿐만 아니라 육체 평활근 이완을 차단하여 정상적인 정맥 폐쇄를 예방함으로써 발기 기능에 악영향을 미칠 수 있습니다.82, 83
발기 부전 및 심혈관 질환은 고혈압, 당뇨병, 고 콜레스테롤 혈증 및 흡연과 같은 위험 요소를 공유합니다. 84, 85음흉 동맥의 병변은 비슷한 나이의 일반 인구보다 무력한 남성에서 훨씬 흔합니다.86 따라서 발기 부전은 일반화 된 또는 동맥 경화증의 징후 일 수 있습니다.87
동정맥 기전의 기전
1. 구조 변화
동맥 부전으로 인한 만성 심부전 환자에서는 심인성 발작 환자에서 측정 한 것과 비교하여 해면체 혈액의 산소 장력이 감소합니다.88 PGE1 및 PGE2 형성은 산소 의존적이기 때문에, 산소 장력의 증가는 PGE2의 상승 및 TEG-β1- 유도 된 콜라겐 합성의 억제와 토끼 및 인간 해면 음영에서 관련된다.89, 90 반대로, 산소 장력의 감소는 해면상의 섬유주 평활근 함량을 감소시키고 확산 성 정맥 누출을 유발할 수 있습니다.91, 92
동맥의 좁은 내강이나 벽과 내강의 비율이 높아지면 고혈압에서 말초 혈관 저항이 증가합니다.93 자발적 고혈압 쥐 (SHR)의 음경 혈관계에서도 증가 된 저항성이 발견되었으며, 이러한 변화는 동맥 및 발기 조직의 구조적 변화로 인한 것입니다.94-96 세포 외 기질 확장의 증가는 음경의 간질과 신경 구조 모두에 영향을 미친다.
2. 혈관 수축
고혈압 쥐의 동맥에서 기저 및 근원 성 기형이 강화되었다. 사람과 고혈압 동물에서 고혈압을 동반 한 향상된 교감 신경 활동이보고되었습니다.97, 98 phenylephrine의 주입에 의해 유도 된 SHR에서 음경 혈관 계통의 강화 된 혈관 수축은 혈관벽의 비대에 기인하지만 교감 신경 전달 물질의 변화에 기인하지 않았다.94
3. 내피 세포 의존성 혈관 확장 장애
본 태성 고혈압 환자에서 아세틸 콜린 (acetylcholine), 브라 디 키닌 (bradykinin) 또는 흐름 (flow)과 같은 항진제를 주입하여 내피 세포 의존성 혈관 확장을 감소시킨다.99-101 최근의 증거는 관상 동맥 중재 부의 심한 내피 기능 장애가 주요 관상 동맥 사건을 예측할 수 있음을 보여줍니다.102, 103 혈소판 이완 된 아세틸 콜린 유도 혈관 확장으로 측정 한 내피 기능 이상은 신 혈관성 고혈압 환자의 작은 동맥에서 분명합니다.104, 105 그러나 고혈압 남성에서 음경 내피 기능에 대한 연구가 부족합니다.
SHR에서 아세틸 콜린의 이완 효과는 크고 작은 동맥 모두에서 무뎌지고 내피 기능 장애는 고혈압의 출현과 함께 나타납니다.106 아세틸 콜린 (acetylcholine)에 의해 유발 된 내피 의존성 이완 또한 SHR의 체열 줄기에서 손상되며이 완화는 인도 메타 신 존재 하에서 회복된다.107 내피 의존성 이완의 장애는 SHR 또는 고혈압 그 자체의 동맥 안지오텐신 II 트롬 복산 및 과산화물에 기인 할 수있다.108-112
해면체 (Venogenic)
적절한 정맥 폐쇄의 실패는 혈관 성 발기 부전의 가장 흔한 원인 중 하나로 제안되어왔다.113 Veno-occlusive dysfunction은 다음과 같은 병태 생리 학적 과정에서 발생할 수 있습니다.
- 해면체를 배출시키는 큰 정맥 채널의 존재 또는 발전.
- 파킨슨 병, 노년기, 당뇨병 등의 퇴행성 변화 또는 혈관 파열로 인한 외상성 손상으로 인해 혈관 내압 및 정맥 혈관이 부적절하게 압박됩니다. 페이로 니 병 (Peyronie 's disease)에서, 비탄성 tunica albuginea는 사자 혈관이 막히는 것을 막을 수 있습니다.114 Iacono와 동료들은 tunica albuginea의 탄성 섬유의 감소와 미세 구조의 변화가 일부 남성의 발기 부전에 기여할 수 있다고 가정했다.115, 116 Punronie 병에 대한 수술 후 환자에서 종종 볼 수 있듯이, 후 향적 인 무반사 층의 변화는 veno-occlusive mechanism을 손상시킬 수 있습니다.117
- 섬유주 절제술 (trabeculae), 해면 평활근 (cavernous smooth muscle) 및 내피 (endothelium)의 섬유 성 구성 요소의 구조적 변형은 정맥 누출을 유발할 수 있습니다.
- 과도한 아드레날린 성 색 또는 부적절한 신경 전달 물질 방출 환자의 염증이있는 개인에서는 부적절한 정현파 팽창과 부적 절한 정맥의 불충분 한 압박을 유발하는 섬유주 평활근 이완이 불충분 할 수 있습니다. α adrenoceptor의 변화 또는 NO 방출의 감소는 내인성 근육 완화제에 대한 반응으로 평활근의 음색을 높이고 이완을 해칠 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.118
- 후천성 정맥 션트 (발기 발 기증의 수술 적 교정 결과)는 지속적인 귀두 / 해면체 또는 해면체 / 해면체 단락을 유발할 수 있습니다.
섬유 적 성분
당뇨병, 고 콜레스테롤 혈증, 혈관 질환, 음경 손상 또는 노년기에서 콜라겐 침착 증가와 탄력 섬유 감소와 관련된 음경 정현파의 순응도 상실이 나타날 수 있습니다.119, 120 Sattar와 동료들은 음경의 탄성 섬유의 평균 비율 (정상 남자의 경우 9 %, 정맥 누출 환자의 경우 5.1 %, 동맥 질환 환자의 경우 4.3 %)에서 유의 한 차이를 보였습니다.121 vasculogenic ED의 동물 모델에서 Nehra와 동료들은 해면체 확장 성이 평활근 함량과 상관 관계가 있음을 보여 주 었으며 섬유주 조직학 예측에 사용될 수 있음을 보여주었습니다.92 Moreland와 동료들은 프로스타글란딘 E1 는 인간 해면 평활근에서 성장 인자 -β1를 변형시킴으로써 콜라겐 합성을 억제하여, 프로스타글란딘 E1의 해면 내 주입이 흉벽 내 섬유화를 예방하는데 도움이 될 수 있음을 의미한다.89
부드러운 근육
육체 평활근은 발기로 이어지는 혈관 사건을 조절하기 때문에 평활근 함량 및 미세 구조의 변화는 발기 부전 반응에 영향을 줄 것으로 예상됩니다. 인간의 음경 조직에 대한 연구에서 Sattar와 동료들은 항우울제 (38.5 %) 또는 항 액틴 (45.2 %)으로 염색 한 정상 유능한 남성의 해면 평활근의 평균 백분율과 정맥류 (antidesmin , 27.4 %, antiactin, 34.2 %) 또는 동맥 형성 군 (antidesmin, 23.7 %, antiactin, 28.9 %).121 생체 외 생화학 적 연구에서 당뇨병이없는 남성에서 음경 평활근의 신경 내분비 및 내피 세포 관련 이완이 손상된 것으로 나타났습니다.4 혈관 신생 및 신경 원성 발작에서, 손상된 평활근은 주요 원인이 될 수 있습니다.122 피커드 (Pickard)와 동료들은 또한 정맥 또는 혼합 정맥 / 동맥 성 발기능을 가진 남성의 신경이 유발 된 이완 및 해면 근육의 α- 아드레날린 자극 수축 및 근육 함량 감소를 나타냈다.123
이온 채널은 근육 기능의 생화학 적 사건에 밀접하게 관련되어 있으며 이온 채널의 변경은 근육 기능에 중대한 영향을 미칠 수 있습니다. 팬과 동료들은 maxi-K의 변경을보고했다.+ 칼륨 채널의 기능 또는 조절 기능의 손상이 감소 된과 분극능, 칼슘 항상성의 변화 및 발기 부전 환자의 평활근 이완에 영향을 미칠 수 있다고 제안했다.124 동물 연구에서 Junemann과 동료들은 3 개월 동안 고 콜레스테롤식이를 먹은 토끼에서 세포 간 접촉이 없어지면서 상당한 평활근 변성을 보였다.82 혈관 형성 성 발기 부전의 토끼 모델에서 Azadzoi와 동료들은 veno-occlusive dysfunction이 cavernosal ischemia에 의해 유도 될 수 있음을 보여 주었다.125
간격 정션
이러한 세포 간 통신 채널은 병리 생리 학적 영향이 아직 밝혀지지는 않았지만 동기화되고 조정 된 발기 반응을 담당합니다.126, 127 심한 동맥 질환에서는 세포막 사이에 콜라겐 섬유가 존재하기 때문에 막 접촉이 감소하거나 감소합니다.128 이러한 결과는 갭 접합부의 오작동 또는 손실이 협조 된 평활근 활동을 변화시킬 수 있음을 의미합니다.
내피
혈관 활동 제의 방출에 의해 해면체 내피는 인접한 평활근의 음색을 변형시키고 발기의 발달 또는 억제에 영향을 줄 수 있습니다. NO, 프로스타글란딘 및 폴리펩티드 내 텔린은 내피 세포에서 동정되었다.5, 91 증가 된 혈류의 결과로서 내피 세포의 아세틸 콜린 또는 스트레칭에 의한 내피 세포에서 콜린성 수용체의 활성화는 NO 방출을 통한 평활근 이완을 유도 할 수있다. 당뇨병과 고 콜레스테롤 혈증은 내피 세포가 해면 근육을 이완시키고 발기를 손상시키는 기능을 변화시키는 것으로 나타났습니다.129
요약하면, 상당한 사건은 발기 부전을 일으킬 수 있습니다. 또한 아무런 원인도 독립적으로 관여 할 수 없습니다. 문제의 계단 (심리적, 유기적 포함)은 발기 불능 상태로 이어질 수 있습니다. 발기 부전의 유기적 원인에 대한 지속적인 이해는 의사가 환자에게 치료를 제공 할뿐만 아니라 치료를 발견 할 수있게 해줍니다.
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