댓글 : 연구는 약물 중독과 관련된 많은 특정 신경 화학 물질과 단백질을 검사했습니다. 연구 결과, 고지 방식의 고지방 사료를 먹은 마우스와 동일한 행동이 반영된 동일한 변화가 발견되었습니다.
Int J Obes (Lond). 2012 12 월 11. doi : 10.1038 / ijo.2012.197.
출처
CRCHUM 및 몬트리올 당뇨병 연구 센터; 몬트리올, 몬트리올, 캐나다 퀘벡 대학교 의과 대학 의학부
추상
목표:
고지방 식단 (HFD)을 제거한 후 맛있은 음식물 섭취를 회복시키는 감정적이고 동기 부여적인 과정을 확인하고 도파민 기능을 근본으로하는 신경 화학적 및 행동 적 변화와 연관된 신경 적응증을 확인합니다.
행동 양식:
성인 남성 C57Bl6 마우스58 주 동안 HFD (11 % kcal 지방) 또는 성분 일치 저지방 식단 (LFD, 6 % kcal 지방)에 놓습니다. 식이 요법의 끝에서 생쥐는 각각의식이 요법을 유지하거나 HFD와 LFD를 정상적인 음식으로 대체했습니다 (금단).
자당 및 고지방 식품 보상에 반응하는 노력에 기초한 수술자는 기저 및 스트레스에 의해 유발 된 코르티 코스 테론 수준 및 불안 (증가 된 플러스 미로)과 함께 측정되었다. 편도에서 티로신 히드 록 실라 아제 (TH), 코르티 코스 테론 방출 인자 1 수용체 (CRF-R1), 뇌 유래 신경 영양 인자 (BDNF), 포스 포 CREB (pCREB) 및 ΔFosB (FosB의 절단 된 스플 라이스 변이체) (NAc) 및 복부 tegmental 지역 (VTA)를 통해 서부 immunoblotting.
결과 :
6 주간의 HFD로 인해 상당한 체중 증가가 유발되어 수크로오스 무좀, 불안과 같은 행동 및 시상 하부 뇌하수체 부 신피질 축 (hypotalamic-pituitary-adrenocortical axis, HPA) 과민성이 유발되었습니다. HFD에서 철수 그러나 LFD-강화 된 불안과 기초 코르티 코스 테론 수치와 자당 및 고지방 식품 보상에 대한 동기 부여가 향상되었습니다.
만성 고지방 사료 섭취는 CRF-R1를 감소 시켰고 편도에서는 BDNF와 pCREB 단백질 수준을 증가 시켰고 TH와 NAc 및 VTA에서 ΔFosB 단백질을 증가시켰다. HFD에서 제거 된 생쥐에서 맛을 높인 음식 보상은 NAc에서의 BDNF 단백질 수준의 증가와 편도의 TH 및 pCREB 발현 감소와 일치 하였다.
결론 :
무력증, 스트레스 요인에 대한 불안과 민감성은 HFD 과정에서 발생하며 고지방 섭식과 비만 발생을 영속시키는 악순환에서 중요한 역할을 할 수 있습니다. HFD의 제거는 음식 동기 유발 행동을 증가시킴으로써 스트레스 반응을 향상시키고 맛있은 음식에 대한 취약성을 높입니다. 보상 회로의 도파민과 소성 관련 신호의 지속적인 변화는 부정적인 감정 상태, 과식 및 맛좋은 음식 재발을 촉진 할 수 있습니다.
국제 저널 비만 사전 온라인 출판물, 11 December 2012; doi : 10.1038 / ijo.2012.197.
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