강박 적 먹는 행동의 동물 모델 (2014)

영양소. 2014 Oct 22;6(10):4591-4609.

Segni 메릴랜드1, Patrono E2, 슬개골 패3, Puglisi-Allegra S4, 벤츄라 R5.

추상

섭식 장애는 유전 적, 대사 적, 환경 적, 행동 적 요인의 조합을 포함 할 수있는 다 인성 상태입니다. 인간과 실험 동물을 대상으로 한 연구에 따르면 식사는 대사 조절과 관련이없는 요인에 의해 조절 될 수도 있습니다. 여러 연구에서 스트레스, 입맛이 좋은 음식에 대한 접근성, 섭식 장애 사이의 연관성을 시사합니다. 예를 들어, 부정적인 감정 상태에 대한 반응으로 "위안 식품"을 먹는 것은 일부 개인이 과식하여자가 치료를한다는 것을 암시합니다. 임상 데이터에 따르면 일부 개인은 맛있는 음식을 섭취함으로써 중독과 유사한 행동을 보일 수 있습니다. 이러한 관찰을 바탕으로 '음식 중독'이 집중적 인 과학 연구 분야로 부상했습니다. 강박적인 식습관과 같은 음식 중독의 일부 측면이 동물에서 모델링 될 수 있다는 증거가 늘어나고 있습니다. 또한 다양한 신경 전달 물질 시스템을 포함한 뇌의 여러 영역이 음식과 약물의 강화 효과에 관여하며, 이는 자연적 및 약리학 적 자극이 유사한 신경 시스템을 활성화 함을 시사합니다. 또한, 최근의 여러 연구에서 맛있는 음식과 약물을 찾고 섭취 할 때 활성화 된 신경 회로 사이의 잠재적 연관성을 확인했습니다. 잘 특성화 된 동물 모델의 개발은 음식 중독의 원인에 대한 이해를 높이고 강박 과식과 같은 섭식 장애와 관련된 신경 기질을 식별하는 데 도움이 될 것입니다. 이러한 모델은 표적 약리 요법의 개발 및 검증을 용이하게합니다.

키워드 : 강박적인 식사; 동물 모델; 선조체; 전두엽 피질; 음식 중독

1. 소개

물질 사용 장애는 최근 수년간 광범위하게 연구되어 왔으며, 여러 가지 증거들은 이러한 장애가 신경 적응증 병리로 구성되어 있음을 시사한다. 중독은 약리학적인과 자극의 행동 결과이며 근본적인 보상, 동기 부여 된 학습 및 기억에 대한 신경 메커니즘의 결과적 침해입니다 [1,2]. 알콜, 코카인, 니코틴과 같은 물질은 중독과 물질 사용 장애 연구에 매우 인기가 있지만 약물 사용 장애로 분류되지 않은 강박 활동에 대한 관심이 증가하고 있습니다. 그러한 활동 중 하나는 강박적인 과식이다 [3,4,5,6,7,8].

부정적인 결과에도 불구하고 약물 섭취 및 강박적인 약물 탐색 행동에 대한 통제력 상실은 약물 중독 및 약물 사용 장애의 특징입니다 [9,10,11,12]. 그러나 중독성 행동은 약물 남용에만 국한되지 않으며, 과식과 비만은 마약 섭취와 강박적인 마약 추구 행동과 함께 여러 메커니즘과 신경 기질을 공유하는 의학적 조건임을 암시합니다 [13,14].

약물 중독은 약물 섭취를 중단하거나 제한 할 수없는 무력감, 약물 복용에 대한 강한 동기 부여 및 유해한 결과에도 불구하고 약물의 지속적인 사용을 특징으로하는 만성적 인 재발 성 질환입니다 [9,12].

약물 중독의 많은 행동 매개 변수가 약물 중독의 동물 모델에 반복적으로 등장했다 [9,12]. 이러한 행동 중 일부는 고도의 맛을 지닌 식품의 섭취에 대한 반응으로 동물 모델에서도보고되어 "식품 중독"이라는 개념을 도입했다 [1,7].

최근 "식품 중독"에 대한 과학적 정의가 출현했으며, 동물 모델을 사용한 연구의 증가는 특정 상황에서 과식이 중독과 유사한 행동 및 생리적 변화를 일으킬 수 있다고 제안합니다 [11,15,16,17,18].

이른바 "정제 된"식품의 과소 섭취는 정신 장애 진단 및 통계 매뉴얼에 열거 된 물질 사용 장애를 정의하는 데 사용 된 기준을 충족시키는 중독으로 설명 될 수 있다고 제안되어왔다. 제 4 판 (DSM-IV-TR) [19,20]. 엠비 약물 중독은 심각한 부정적인 결과에도 불구하고 행동에 참여하는 것을 포함하여 약물 중독 및 의존으로 중독의 고전적 정의를 공유하기 때문에 "중독 및 관련 행동"이라는 새로운 범주가 미국 심리 학회에 의해 DSM-V 발간; 이 범주에는 자연적 보상에 중독뿐만 아니라 행동 중독이 포함되어야합니다. [1,7]. 마지막으로 Yale Food Addiction Scale은 최근 인간의 식량 의존성을 조작하기 위해 개발되었습니다. 이 척도는 주로 DSM-IV-TR에 정의 된 물질 사용 장애 기준을 기반으로하며, 질문은 고도로 맛있는 식품의 섭취와 관련되어 있습니다.

마약 중독의 주요 특징은 부작용에도 불구하고 강박적인 사용이다 [9,10,12]; 부정적 결과에도 불구하고 유사한 강박 행동은 폭식 장애, 신경성 과식증 및 비만을 포함하는 여러 섭식 장애에서도 발생한다 [21]. 쥐의 가능한 유해한 결과 (강박 지수)에도 불구하고 음식물 섭취 / 섭취가 계속된다는 증거는 거의 없다 [22,23] 및 마우스 [24]이 행동을 재현 한 동물 모델은 적응 식량 모색 / 섭취가 특정 실험 조건 하에서 부적응 행동으로 변할 수 있음을 나타냅니다. 이 관찰에 근거하여,이 논문의 주요 목표는 강박적인 먹는 행동의 동물 모델로부터 도출 된 결과를 재검토하는 것이다. 약물 및 식품 중독에 공통적 인 신경 생리학 및 행동 메커니즘에 대한 확장 된 상세한 검토가이 보고서의 범위를 벗어나지 만, 약물 및 식품 중독의 동물 모델을 사용한 연구에서 발견 된 가장 중요한 발견 사항 중 일부를 간략하게 요약합니다 가능할 때마다 자연적으로 그리고 약리학 적으로 보람있는 자극들 사이의 유사점들.

2. 동물 모델 : 학대 및 음식 마약

2.1. 동물 모델

많은 연구 결과는 "음식 중독"에 대한 동물 모델을 생성하는 것이 가능하다는 것을 시사하며, 동물 모델에서 과식, 비만, 폭식, 금단 증상 및 음식 재발을 유도하기 위해 맛있는 음식을 사용한 연구가 많이 있습니다 [7,15,16,18,20,22,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39]. 또한, Avena와 동료 (2003)의 한 연구에 의하면 당뇨병을 일으키는 쥐가 일부 약물 남용으로 교차 감작을 일으킨다 [40].

동물 모델은 사람의 섭식 행동에 영향을 미치는 복잡한 내부 및 외부 요인을 모두 설명하거나 재현 할 수는 없지만이 모델을 통해 연구원은 유전 및 환경 변수의 상대적 역할을 식별 할 수 있습니다. 이것은 이러한 변수들에 대한 더 나은 통제를 허용하고, 근본적인 행동, 생리적 및 분자 메커니즘의 조사를 제공한다 [11]. 동물 모델은 정상 및 병리학 행동 패턴의 기초가되는 분자, 세포 및 신경 프로세스를 조사하는 데 사용할 수 있습니다. 따라서 동물 모델은식이 장애의 발달과 발현의 핵심 요소 인 우리의 이해를 향상시킬 수 있습니다.

최근 수십 년 동안 전임상 연구에서의 동물 모델이 여러 인간 정신 장애의 원인에 대한 연구에 크게 기여했으며 이러한 모델은 적절한 치료 중재를 개발하고 검증하는 데 유용한 도구를 제공했습니다. 근친 교배 된 마우스 계통은 정신 질환에서 추정되는 유전자 - 환경 상호 작용을 조사하기 위해 가장 일반적으로 이용 가능하고 유용한 동물 모델 중 하나이다. 특히, 근친 교배 된 마우스는 정상 및 병리학 적 행동의 유전 적 기초를 확인하는 데 널리 사용되고 있으며, 행동의 변형과 관련된 차이는 유전자 - 환경 상호 작용에 크게 의존하는 것처럼 보인다 [41].

2.2. 부정적인 결과에도 불구하고 강박적인 사용

2.2.1. 학대의 마약

많은 연구들이 불리한 결과에 직면 한 강박적인 약물 사용이 설치류에서 관찰 될 수 있는지를 조사했다 [10,12,22]. 실험 동물에서 자발적 약물 섭취를 연구하기위한 가장 일반적인 절차 인 코카인의 정맥자가 투여 (SA) 사용 - Deroche-Gamonet 및 동료 [22] 쥐를 모델로하여 인간에서 중독의 진단을 수행하는 데 사용 된 진단 기준 (Waters et al. 2014 [42]) :

  • (ⅰ) 피험자는 약물 사용을 중단하거나 약물 섭취를 제한하는 데 어려움을 겪는다 : 신호가있는 코카인 비 가용성 기간 동안 추구되는 코카인의 지속성이 측정되었다.
  • (ii) 피험자는 조달 및 소비에 중점을 둔 활동을 통해 약물 복용의 동기가 매우 높습니다. 저자들은 점진적 비율 계획을 사용했다 : 코카인 주입 1 회를받는 데 필요한 반응의 수 (즉, 보상에 대한 반응의 비율)는 SA 세션에서 점진적으로 증가했다.
  • (ⅲ) 물질 사용은 유해한 결과에도 불구하고 계속된다 : 약물 전달이 처벌과 관련되어있을 때 동물에 대한 동물의 반응이 지속되는 것이 측정되었다.

이 연구는 사람의 중독과 유사하게 쥐의 중독과 같은 행동이 약물에 장기간 노출 된 후에 만 ​​발견된다는 것을 보여줍니다. Vanderschuren과 Everitt는 "조건 적 억압"패러다임을 사용하여 [12]은 코카인 추적 행동을 억제하는 발 관제 조건 자극 (Footshock-paired conditioning stimulus, CS)의 능력이 코카인 장기간 투여 경과에 따라 감소하여 래트에서의 강박적인 약물 행동을 모델링 하는지를 조사했다. 그들은 코카인 찾는 것이 혐오적인 CS의 제시에 의해 억압 될 수 있지만 자기 투여 된 코카인에 장기간 노출 된 후에는 약물 탐색이 역경에 영향을받지 않게된다는 것을 발견했다. 이 결과는 약물 복용 역사가 길어지면 약물 위험이 환경 적 역효과 (예 : 징벌의 신호)에 영향을받지 않게합니다.

2.2.2. 음식

최근 몇 년 동안 축적 된 증거는 동물에서 음식 중독을 모델링 할 가능성을 시사하며, 다른 환경 조건이이를 위해 사용되었습니다. Avena와 동료들이 제안한 "설탕 중독 모델"에서 쥐는 매일 12-h 음식 박탈에 이어 12-h 용액 (10 % sucrose 또는 25 % glucose)과 설치류 음식에 접근한다 [21,29,43,44]. 이 치료에 며칠 후, 쥐들은 접근 첫 1 시간 동안 용액을 섭취하는 양이 증가함에 따라 측정 된 바와 같이 매일 섭취량이 증가하고 용액에 폭음을 보였다. 접근이 시작될 때의 과음에 더하여, 래트는 접근 기간 동안 설탕을 자유 섭취 한 대조 동물에 비해 설탕을 더 많이 먹음으로써 먹이 양상을 수정한다. 음식 중독의 행동 요소를 모델링하는 동안 설탕 용액에 대한 간헐적 인 접근은 남용 약물에 의해 유발 된 효과와 유사한 두뇌 변화를 유도합니다 [21,29].

코윈 (Cowin)이 제안한 제한된 접근 모델에서 이전 또는 현재의 식량 부족은 폭식 형식이를 유도하는 데 사용되지 않으므로 관찰 된 효과가 식량 부족 절차에 의해 생성 될 수 있다는 것을 배제한다. Binge 형식이를 유발하기 위해, 랫트는 간헐적으로 먹을 수있는 음식 (일반적으로 3 회 / 주), 시간 제한적 (일반적으로 1-2시)15,45]. Binge 섭식 장애에 대해 설명한 바와 같이, 제한된 접근 모델은 굶주림이 없을 때 폭음을 유도 할 수있다 [15,16,25]. 또한 중독성 식품의 가용성 (식량 제한이나식이 요법 기간의 부족)은식이 장애를 일으킬 위험 요소입니다 [46], 그리고 칼로리 제한 기간의 반복은 스트레스에 대한 과식의 가장 강력한 예측 인자이다 [47].

위에서 논의한 바와 같이, 약물 중독의 특징은 부작용에 직면하는 강박적인 약물 사용이다 [9,10,12]; 부정적 결과에도 불구하고 유사한 강박 행동은 폭식 장애, 신경성 과식증 및 비만을 포함하는 여러 섭식 장애에서도 발생한다 [21]. 다량의 맛있는 음식을 섭취하면 음식에 대한 동기 부여가 증가 할 수 있습니다. 그러나 이러한 행동으로 인해 초래되는 해로운 결과 (예를 들어, 음식을 얻기 위해 처벌을 견뎌내는 것과 같은)에도 불구하고 다량의 맛있는 음식을 섭취하는 것은 병적 인 음식 강요에 대한 강력한 증거가됩니다 [23].

쥐의 가능한 유해한 결과 (강박 지수)에도 불구하고 음식물 섭취 / 섭취가 계속된다는 증거는 거의 없다 [22,23] 및 마우스 [24]이 행동을 재현 한 동물 모델은 적응 식량 모색 / 섭취가 특정 실험 조건 하에서 부적응 행동으로 변할 수 있음을 나타냅니다. 강박식이 요법의 중요한 지표는 행동 양식의 유연성이 부족한데, 이는 표준 음식을 사용할 수있는 동안 맛있는 음식에 대한 접근을 일시적으로 제한함으로써 평가할 수있다 [48]. 유연한 대응은 이용 가능한 표준 식품에 대한 변화를 초래할 수있는 반면 유연하지 못한 대응은 대체 가능한 표준 식품의 소홀로 나타납니다 [48].

쥐의 강박 식습관 모델은 비만과 폭식 섭식 장애를 연구하는 데 사용되었습니다 [22,23,48]. 맛있는 음식을 먹는 것의 강박 한 본질을 평가하기 위해,이 모델은 잠재적으로 해로운 결과에 직면 함에도 불구하고 맛있는 음식을 찾고 소비하려는 동물의 동기를 측정합니다. 이 패러다임에서 부정적 결과는 보통 조건화되지 않은 자극 (예 : 발 충격)과 조건 자극 (CS, 예 : 빛)을 연결하여 모델링됩니다. 컨디셔닝 후, 신호가있는 들어오는 처벌에도 불구하고 맛있는 음식을 구하고 소비하는 CS에 대한 노출의 효과는 테스트 세션에서 측정됩니다. 맛좋은 음식을 얻기 위해 처벌에 ​​대한 동물의 자발적인 관용을 측정 할 수도 있습니다. 가능한 다른 부정적인 결과에 직면하여 강박적인 식습관을 평가하기 위해 다른 동물 모델 (아래에 설명 됨)이 제안되었습니다.

(1). 존슨과 케니 [22]는 뚱뚱한 수컷 쥐의 강박식이를 평가 한 결과, 맛있고 에너지가 많은 음식 (18-23 h는 40 연속 일 동안 유지되는 카페테리아 식단에 대한 접근성)으로의 확장 된 접근이 비만 한 래트에서 강박 반응을 유발한다는 것을 발견했다 30-5 일 동안 operant chamber에서 일일 7-min 세션 동안 부정 CS를 적용 함에도 불구하고 맛있는 음식을 섭취 함으로서). 또한 그들은 D2 도파민 수용체가 약물 중독 된 인간 에게서도보고 된 현상 인 비만 쥐의 선조체에서 하향 조절되어 강박 식습관에서 중독과 같은 신경 적응 반응의 존재를 뒷받침한다고 밝혔다.

(2). 다른 연구에서, Oswald와 동료 [23]는 40 ~ 1 시간 동안 입맛에 맞는 음식 섭취가 안정적으로 증가 (4 %)하여 선정 된 폭식 성 (BEP) 쥐가 입맛에 맞는 음식을 강박 적으로 먹는 경향이 있는지 조사했습니다. 맛있는 음식에 대한 고조된 (즉, 비정상적인) 동기는 특정 입맛에 맞는 음식 (이 경우 M & M 사탕)을 얻기 위해 처벌에 ​​대한 동물의 자발적인 관용 증가로 측정되었습니다. 그들의 결과는 BEP 동물이 BER (폭식 저항성) 동물보다 훨씬 더 많은 M & Ms를 소비하고 이러한 사탕을 회수하고 소비하기 위해 더 높은 수준의 발 충격을 견디는 것으로 나타났습니다. 이 행동은 BEP 쥐가 포화 상태 였고 미로의 인접한 팔에서 충격없는 표준 사료를 섭취하도록 선택할 수 있다는 사실에도 불구하고 나타났습니다. 함께, 이러한 결과는 BEP 쥐가 맛있는 음식을 섭취하려는 동기를 현저하게 증가 시켰음을 확인합니다.

(3). 우리 그룹은 컨디셔닝 된 억제 상태의 새로운 패러다임을 마우스에 사용하여 이전의 음식 제한 세션이 발 충격 - 대응 CS가 초콜릿 - 추구 행동을 억제 할 수있는 능력을 역전시킬 수 있는지 여부를 조사함으로써 해로운 결과가있는 상태에서 음식 추구 행동을 모델링했습니다 생쥐 [24].

최근의 실험에서 (미공개 데이터, [49]), 우리는 마우스에서 강제적 인 먹는 행동의 발달과 발현에서 유전자 - 환경 상호 작용의 역할을 조사하기 위해이 조건화 된 억제 패러다임을 사용했다. 따라서 임상 적 특성을 특징 짓는 개체 간 변이성을 모델링함으로써, 우리는 유전 적 배경이 비정상적인 식습관을 발달시키는 개인의 감수성에 중요한 역할을한다는 것을 발견했다. 따라서 음식 관련 정신 장애가 긴밀한 상호 작용에서 발생한다는 관점을지지한다. 환경 적 요인과 유전 적 요인 사이.

(4). 철수 (W) 후식이 회복을위한 행동의 변화를 조사하기 위해 Teegarden and Bale [28]은 HF식이에서 금단 상태로 진입 한 쥐에서 매우 선호되는 고지방 (HF)식이에 대한 접근 가능성에 근거한 회복 패러다임을 개발했다. 이 패러다임에서, 생쥐는 덜 혐오적인 환경에서 집안 음식 (덜 맛있는 음식)의 가용성에도 불구하고 HF 식단을 복원하기 위해 개방적이고 밝은 조명 환경을 견뎌야했습니다. 연구팀은 HF-W 마우스가 HF 비 철회 상태 또는 저지방식이 조절 그룹의 마우스와 비교하여 HF 펠렛이 존재할 때 밝은면에서 더 많은 시간을 보냈다는 것을 발견했다. 이 결과는 안전한 환경에서 대체 칼로리를 사용할 수 있음에도 불구하고 높은 식습관 상태 (선호식이 요법 감소 후 생성됨)가 혐오스러운 상황에서도 더 선호되는 음식을 얻는 데 충분한 힘을 제공한다는 것을 강력하게 입증했습니다. 그들의 데이터는 보람있는 물질로부터 철수하는 중독자의 경우와 유사하게 매우 바람직한 물질을 얻기 위해 위험을 감수하는 행동을 보여줄 수 있음을 나타냅니다.

Heyne와 그의 동료들은 강박식이 요법의 중요한 지표가 행동의 유연성이 없다는 관찰에 근거하여 랫트의 강박적인 음식 섭취 행동의 동물 모델에서 급식의 유연성이없는 성질을 평가하기위한 새로운 실험 절차를 개발했다 [48]. 먹는 행동은 표준 음식을 사용할 수있는 동안 맛있는 음식에 대한 접근을 일시적으로 제한함으로써 평가되었습니다. 쥐에게 표준 식품과 고단한 초콜릿 함유 식품 중 하나를 선택했을 때, 대체 가능한 표준 식품의 소홀로 드러나는 것처럼 유연하지 못한 음식 섭취 행동이 생겨났다 [48].

2.2.3. 식량 철수

식품 중독은 현재 음식 갈망, 재발 위험, 금단 증상 및 관용에 의해 특징 지어진다 [7]. 물질 의존의 두 가지 특징은 마약 사용 중단과 약물 갈망시 금단 증상의 출현이다 [37]. 다양한 동물 실험 모델 (설탕 모델, 뚱뚱한 모델, 달콤한 지방 모델 [7,37])는 맛좋은 음식에 대한 장기간의 접근성을 동물에게 제공 한 다음이 음식을 표준 식품으로 대체함으로써 생쥐와 쥐의 행동에 대한 맛있는 음식의 강제 절제 효과를 조사했습니다. 그러나 서로 다른 실험에서 사용 된 음식의 종류 (설탕, 지방, 감미료)에 따라 상충되는 결과가보고되었습니다 [7].

binge 섭취 설탕의 동물 모델을 사용하여, Avena와 동료들은 opioid antagonist naloxone을 투여했을 때, 체내에서 인슐린이 분비되는 것을 발견했다 [29]. 마찬가지로, Colantuoni와 동료 [43]은 당 결핍에 의해 유발 된 금단과 나폴레시 투여에 대해 조사한 바 있는데, 이는 몰핀 중독의 쥐 모델과 유사하게 글루코오스 및 임의의 음식을 섭취 한 래트에서 금단 증상 (치아 채터 링, 전두엽 떨림, 두부 떨림)을 증가시켰다. naloxone을 사용하지 않고 폭식 설탕을 먹은 병력이있는 래트에서 아편 유사 인출의 행동 및 신경 화학적 징후가보고되었다 [50]. 더욱이, 고 설탕식이 요법은 불안과 과다증의 징후를 이끌어내는 것으로 나타났습니다 [51], 그리고 자당 또는 포도당 이용 가능성의 중지로 인해 플러스 미로에 대한 불안감이 증가했다 [52].

설탕 - bingeing 모델과 달리, 철수 관련 증상은 지방 bingeing 모델을 사용하여보고되지 않았습니다. 사실, 할당 된 고지방 식단에 대한 28 일 후에, 자발적인 제한과 날 록손에 의한 철수는 증가 된 미로 - 미로 또는 철수 - 유도 된 신체적 행동 및 조 난의 징후에서 불안을 증가시키지 않았다 [17,53,54].

마지막으로, 많은 연구에서 다양한 맛이 높은 음식을 포함하는 단 지방 ( "카페테리아 - 다이어트") 식단을 사용 했으므로 사람이 사용할 수있는 음식의 가용성과 다양성을 반영합니다 [7]. fat-sweet diet를 사용하여 Teegarden과 Bale [28]이 식단에서 급한 철수가 불안과 같은 행동, 체중 감소 및 운동 활동을 증가 시킨다는 것을 보여주었습니다. 유사식이 다른식이 요법에서 관찰되었는데,식이 요법에서 탈락으로 인해 hypophagia, 체중 감소, 증가 된 plus-maze 및 psychomotor 각성에서의 불안증과 같은 행동이 유발되었다 [35,55]. 감미료 규정 식에 근거한 연구는 식량 부족에 따른 금단 증상의 정도와 같은 음식 철수의 여러 측면을 조사했다 [56] 및 재발 및 금단 증상의 위험 요인으로 스트레스와 불안의 역할 [7,28].

2.3. 약물 및 식품 중독의 일반적인 신경 생물학 기초

위에서 언급 한 행동 기준 외에도 몇몇 뇌 연구는 특정 음식의 과소 섭취가 마약 중독과 관련된 여러 가지 결과를 가지고 있다는 개념을지지합니다 [54,57]. 보상 시스템의 뇌 영역은 도파민, 내인성 오피오이드 및 기타 신경 전달 물질 시스템을 통해 식품과 약물을 강화시키는 데 관여하며, 따라서 자연 및 약리학 적 자극이 적어도 일부 일반적인 신경 시스템을 활성화 시킨다는 것을 시사합니다 [58,59,60,61,62,63,64,65]. neurocircuitry는 음식과 파내 중독의 근간을 이루며 복잡하며이 주제에 대한 리뷰는이 백서의 범위를 벗어납니다. 이 주제에 대한 자세한 리뷰는 다른 곳에서 찾을 수 있습니다 [6,18,37,38,57,66].

전반적으로, 많은 리뷰는 맛있은 음식을 찾고 / 섭취하는 동안 모집 된 신경 회로와 남용 약물을 찾고 / 복용하는 동안 활성화 된 회로 사이의 연결을 식별하여 두 가지 모두에 대한 반응으로 후 피질의 보상 관련 구조에서 상승 된 활성화의 공통 프로파일을 나타냅니다 자연적 및 약리학 적으로 보람있는 자극 또는 관련 신호, 및 피질 억제 영역에서의 활성 감소 [21,57,66,67,68]. 실제로, 다른 접근 조건 하에서, 맛있은 음식의 강력한 보상 유발 능력은 마약 남용으로 야기 된 변화를 반영하는 동기 부여, 학습, 인식 및 의사 결정과 관련된 뇌 영역의 신경 화학적 변화를 통한 행동 수정을 유도 할 수있다 [29,31,33,57,59,64,69,70]. 특히, 맛있은 음식에 반복적으로 노출 된 후 보상, 동기 부여, 기억 및 조절 회로의 변화는 반복적 인 약물 노출 후에 관찰 된 변화와 유사하다 [57,71]. 이러한 변화에 취약한 사람들은 다량의 맛좋은 음식 (또는 마약)을 섭취하면 동기 부여, 보상, 학습 및 통제 회로 간의 균형을 깨뜨릴 수있어 맛있은 음식 (또는 약물)의 보강 가치를 높이고 제어 회로들 [71,72].

강박 행동의 신경 생물학 기초

음식 섭취와 약물 섭취 모두에 공통적으로 가장 잘 알려진 메커니즘은 뇌의 도파민 성 (dopaminergic) 보상 회로의 활성화이다 [58,71,72]. 이러한 신경 적응의 주요 부위는 도파민 (DA), 중배엽 및 흑색 성 회로로 생각됩니다. 정신 운동 자극 유발 성 세포 외 DA 수준의 상승과 중뇌 빙엽 회로에서 DA 전달의 자극은 칼로리가 풍부한 맛의 음식물 섭취가 높고 간헐적 인 자당 접근이 뇌의 보상 체계를 활성화시키는 효과와 유사한 잘 알려진 신경 화학적 순서이다 [29,73].

DA 보상 경로에 대한 반복적 인 자극은 다양한 신경 회로에서 신경 생물학적 적응을 유발하여 행동을 "강박적"으로 만들고 음식이나 약물 섭취를 통제하지 못하게합니다 [71,72]. 또한, DA 방출의 정도는 사람의 약물 관련 및 식품 관련 주관 보상과 상관 관계가있는 것으로 보인다 [70,72]. 중독성 약물에 반복적으로 노출되어 DA 시스템을 반복적으로 자극하면 뇌의 소성이 유발되어 약물 섭취가 강하게됩니다. 유사하게, 감수성이있는 개체에서 맛있은 음식에 반복적으로 노출되는 것은 동일한 메커니즘을 통해 강박적인 음식 섭취를 유도 할 수있다 [29,57,64], 그리고 비만 한 대상에 대한 신경 영상 연구에 의하면 약물 중독 환자에서 발견 된 변화를 연상시키는 DA 수용체의 발현 변화가 밝혀졌다 [58,64,72]. 따라서, 코카인 중독자 및 비만 대상 모두 선조체 D2 도파민 수용체 가용성이 감소하였으며, 이러한 감소는 전두엽 피질에서의 감소 된 신경 활동과 직접적인 상관 관계가있다 [14,72,74]. D1와 D2 도파민 수용체 (D1R, D2R)가 행동에 중요한 역할을한다는 증거가 증가하고있다 [75,76,77,78,79,80,81,82].

개인이 보상을 받기 위해 투자하려는 노력의 양과 보상에 대한 개인의 가치가 동기 유발 행동의 변화를 유도 할 수있는 많은 요인들 [76,77,78,79,80], 이러한 동기 유발 관련 인자는 D1R 및 D2R 도파민 수용체를 통한 복측 선조체의 도파민 전달에 의존한다. 일부 연구는 최적의 목표 지향적 행동과 동기 부여가 선조체에서 D2R 발현의 증가와 관련이 있음을 제시했다 [80,83,84,85]. 선조체 DA 전달은 최근 몇 년 동안 광범위하게 연구되어 왔지만, 정상 및 병적 음식 관련 동기에서 줄무늬 체에서 DA 수용체의 역할은 잘 알려져 있지 않다. 그럼에도 불구하고, 맛있은 음식의 과량 섭취는 마약 중독에서 영향을받는 동일한 메커니즘을 통해 도파민 성의 보상 회로를 하향 조절하는 것으로 나타났습니다. 특히, 사람에서 선조체 D2R 도파민 수용체의 이용 가능성과 DA 방출은 감소한다 [71,72], 선조체에서 D2R 발현을 감소시킨 가설 (인간 및 동물 모델 연구로 조사)은 맛있은 음식의 과잉 섭취에 대한 신경 적응 반응이다 [22,74,86,87]. 한편, 여러 연구에 따르면 선조체에서 D2R 발현이 감소하면 동물과 사람 모두가 과식하게되는 원인이 될 수있다 [22,71,87,88,89].

최신 가설에 따르면 DRD1 / ANKK2 Taq1A 다형성의 A1 대립 유전자는 줄무늬 체, 공통 영양 물질 사용 장애, 비만 및 강박 행동에서 D2R 가용성 감소와 밀접한 상관 관계가있다 [89,90]. 또한, D2R 수용체는 환자의 폭식 섭식 습관 개선에 중요한 역할을하는 것으로 최근보고되었다 [6], 잠재적으로 일부 섭식 장애 치료를위한 목표를 제공합니다. 이 유망한 치료법을 더 연구하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다.

선조체를 제외하고는, 상당한 양의 증거가 동물과 인간 모두에서 행동과인지 유연성, 그리고 동기 유발 된 음식 관련 행동뿐만 아니라 전두엽 피질 (prefrontal cortex, PFC)이 행동과인지 유연성에서 중요한 역할을한다는 것을 보여줍니다 [62,66,69,72,91,92]. PFC의 몇 가지 영역은 먹는 동기를 유발하는 것과 관련되어있다 [72,93], 여러 동물 및 인간 연구는 PFC가 음식과 약물에 관련된 동기 부여 된 행동에 결정적인 역할을한다고 제안한다 [33,58,62,69,91,92]. 동물 연구와 인간 연구 모두에서 파생 된 많은 양의 데이터는 PFC 기능이 마약 중독자와 음식 중독자 모두에게 장애가된다는 것을 시사한다 [10,66,71,94]. PFC에서 이러한 기능 장애가 감정적 인 과정에 어떻게 관여하는지 이해하기 [95] 및 억제 조절 [96] 중독을 이해하는 데 특히 중요합니다.

종합적으로 말하자면,이 데이터는 일부 전두엽 영역이 마약을 먹고 마시는 운전에 공통적 인 신경 생물학적 기질임을 나타냅니다. 이 지역의 기능 이상은 대상의 확립 된 습관에 따라 약물 지향적이거나 식품 지향적 인 행동을 향상시킬 수있다 [58], 따라서 강박적인 행동으로 이어진다.

처음에는 자발적 약물 사용에서 습관적 사용, 궁극적으로는 강박적인 사용으로의 행동 전환이 PFC에서 약물 투약 행동에 대한 통제에서 (신경 수준에서) 전환을 나타냅니다. 선조체. 이 전이는 또한 striatum에서 복부에서 더 많은 등 지대로의 진행 변화를 포함하는데, 적어도 부분적으로는 층화 된 dopaminergic 투입물에 의해 신경 내분된다 [10,97]. 통제 된 사용에서 강제적 인 사용으로의 점진적인 전환은 PFC에서 striatum으로의 행동 조절 과정의 균형의 변화와 관련이있는 것으로 보인다 [10]. 비만 환자에서 선조체 D2R 수용체의 이용 가능성은 억제 조절에 역할을하는 배면 PFC와 같은 일부 전두엽 피질 부위에서의 포도당 대사와 관련이있다 [72]. 더욱이, striatum으로부터의 도파민 성 조절의 감소는 음식 섭취에 대한 억제 조절을 손상시키고 인간에서 과식의 위험을 증가시키는 것으로 제안되었다 [11,71,72]. 선조체 D2R 유용성과 포도당 대사 사이의 직접적인 상관 관계는 알코올 중독자의 외측 피질에서보고되었다 [72].

전두엽 검사와 노르 에피네프린 (neorepinephrine : NE) 전달은 음식 관련 동기에 중요한 역할을하는 것으로 나타났습니다 [62,71,72,98,99], 약물 남용의 행동 적 및 중추적 인 효과 [100,101,102,103,104,105,106] 동물 모델 및 임상 환자 모두에서. 또한, 전전두엽 및 신경 전달 물질은 다양한 실험 조건 하에서 측벽 핵에서 DA 전달을 조절한다 [102,103,107,108,109]. 특히, PFC에서의 D2R 발현의 변화는 특정 섭식 장애 및 약물 중독과 관련이있다 [14,71,72], α1 아드레날린 수용체와 D1R 도파민 수용체는 모두 측쇄 핵에서 도파민 조절에 중요한 역할을한다고 제안되어왔다 [102,103,107,108,109].

마지막으로 우리는 최근 초콜렛 강박과 같은 행동의 마우스 모델에서 부적응 식품 관련 행동에서 전두엽 신경 전달 물질의 역할을 조사했다 [24]. 우리의 결과는 노르 아드레날린 전달의 선택적 불 활성화에 의해 해로운 결과에 직면 한 식량 추구 행동이 PFC의 부작용이 부적응 식품 관련 행동에 결정적인 역할을한다는 것을 암시한다. 이러한 결과는 강박 행동에 대한 "하향식"영향을 지적하고 일부식이 장애 치료를위한 새로운 잠재적 목표를 제시합니다. 그럼에도 불구하고 강박 관념의 식습관에서 선택적 전두엽 도파민 성 및 노르 아드레날린 수용체의 구체적인 역할을 결정하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.

2.4. 식품 중독에 영향을 미치는 환경 요인

식이 장애는 환경 요인, 유전 적 요인, 유전자와 환경 사이의 복잡한 상호 작용에 의해 야기되는 다 요인 적 조건이다 [110,111]. 비만, 폭식 및 과식증과 같은 섭식 장애에 영향을 미칠 수있는 많은 환경 적 요소 중에서 가장 맛있는 음식의 가용성은 가장 명백합니다 [58]. 저비용, 고지방, 고 탄수화물 식품의 유용성이 급격히 변한시기에식이 장애의 유행이 증가했습니다 [58,112]. 사실, 식품 환경의 중대한 변화가 발생했고 식량 부족 상황에서 선호되었던 행동은 고 에너지 및 고도로 정제 된 식품이 널리 보급되어있는 사회에서 위험 요인이되었습니다 [58]. 이러한 관찰에 근거하여 고도로 가공 된 식품의 중독성 잠재력을 조사하는 것이 중요한 목표가되었습니다 [112,113].

양적 측면 이외에 강화제의 품질은 식품 중독과 섭식 장애를 이해하는 또 다른 중요한 요소입니다 [58]. 서로 다른 음식들이 서로 다른 수준의 강박 행동을 유도하는 것을 보여주었습니다 [7,20,58]. 특히 정제 된 탄수화물, 지방, 소금 및 / 또는 카페인의 함량이 높은 가공 식품과 같은 맛있는 물질은 잠재적으로 중독성이 있다고 가정됩니다 [20]. 이 가설은 왜 많은 사람들이 맛좋은 음식 섭취를 통제하지 못하는지 설명 할 수있다 [20]. 맛있은 음식 중 동물 연구에 의하면 초콜릿은 특히 강력한 보람있는 성질을 가지고 있음이 밝혀졌습니다 [62,114,115], 행동 및 신경 화학적 매개 변수에 의해 측정 된 것으로, 초콜릿은 인간의 음식 갈망에 대한보고와 가장 관련이있는 음식입니다 [116]. 결과적으로, 초콜릿 갈망과 중독이 인간에게 제안되었습니다 [117].

섭식 장애의 발달과 발현에서 또 다른 중요한 환경 요인은 스트레스입니다. 스트레스가 정신 병리학의 가장 유력한 환경 요인 중 하나이기 때문에 동물과 사람 모두에서 섭식 장애에 중심적인 역할을 할 수 있습니다 [58,118,119,120,121]. 실제로 스트레스는 여러 정신병 적 장애의 발달, 경과 및 결과에 영향을 미치며 완화 기간 후에 재발 및 / 또는 재발에 영향을 줄 수 있습니다 [122,123,124,125,126,127,128,129,130]. 섭식 장애에 관한 연구를 토대로, 우리는 스트레스가 음식 섭취의 질적 양적 측면 모두를 조절하는 능력을 혼란스럽게 할 수 있음을 이해합니다. 섭식 장애를 발병하기 쉬운 사람의 감수성을 증가시키는 스트레스 조건을 평가하는 것은 전임상 섭식 장애 연구의 주요 목표 중 하나입니다. 급성 및 만성 스트레스가 음식물 섭취에 영향을 줄 수 있지만 (약물 남용의 경향 또한)58만성 스트레스는 동물과 사람 모두에서 특정 입맛에 맞는 식품 (즉, 일반적으로 "위안 식품"이라고 불리는 식품)의 소비를 증가시키는 것으로 나타났습니다 [119,130,131], 만성 스트레스는 폭식증을 유발할 수있다 [46,132]. 마지막으로, 몇몇 그룹들은 인간과 동물 모두에서 폭식을 포함하는 섭식 장애의 발병을 촉진하기 위해 스트레스와 칼로리 제한 사이의 상승 관계를보고했다 [11,26,27,120,121]

3. 결론

산업화 된 국가에서 과식은 심각한 문제이며, 과식, 특히 과식하는 식욕을 돋우는 음식은 체중, 비만 및 관련 질환의 과다 증가로 이어집니다. 이러한 상태의 계속적인 증가로 인해 병인을 이해하기위한 광범위한 연구가 진행되었으며,이 중요하고 지속적인 연구 결과로 인해 성장하는 문제를 줄이기위한 정책 변화가 발생했습니다 [112].

신경성 식욕 부진, 폭식 섭식 장애 및 비만과 같은 섭식 장애로 고통받는 환자들 사이에는 부정적 결과에도 불구하고 강박 적 식사가 널리 퍼집니다. 더욱이,이 행동은 강박적인 약물 탐색 / 섭취 행동을하는 개인에서 관찰 된 현상과 현저하게 유사합니다. 잘 알려진 해로운 결과에 직면하여 점점 더 강박적인 약물 사용이 마약 중독의 전형적인 행동 특성이기 때문에 강박적인 과식, 특히 세련된 음식의 과식은 선량한 중독으로 분류되어야합니다 (즉, "음식 중독"). 실제로 그러한 행동은 물질 사용 장애에 대한 DSM-IV-TR 진단 기준을 만족시킨다 [20] 및 Yale Food Addiction Scale (현재 식품 중독 측정을 위해 가장 널리 사용되고 허용되는 도구 임) [7]는 최근 식품 중독의 구조를 조작하고 식품에 적용되는 물질 의존성에 대한 DSM-IV-TR 기준을 적용하기 위해 개발되었다 [66]. 이러한 기준은 DSM V의 신판에도 나와 있지만 (최신판 [133]), 비 물질 관련 장애가 다른 보람있는 자극 (즉, 도박)의 사용과 관련되어 있음을 시사하는 DSM V는 자연적 보상과 관련된 유사한 장애를 행동 중독 또는 약물 사용 장애로 분류하지 않습니다 [7].

더욱이 문헌에 따르면 음식 갈망은 빈번한 에피소드로 이어지며 그 기간 동안 보통보다 더 많은 양의 음식이 정상보다 짧은 기간에 섭취됩니다. 중요한 것은 체질량 지수 (BMI)가 증가함에 따라 bingeing의 유병율이 증가하고 폭음하는 사람의 3 분의 1 이상이 비만하다는 사실이다 [15]. 그러나 폭식 섭취 장애와 음식 중독은 BMI와 상관 관계가 없으며 높은 BMI가 강박 식량 섭취의 예측 인자는 아닙니다 [86]. 비만은 음식에 대한 강박 행동의 가능한 결과이지만 의무 사항은 아닙니다. BMI로 측정 한 비만 지수는 종종 YFAS가 측정 한 식중독 지표와 양의 상관 관계가 있지만 동의어는 아닙니다 [3,66,134]. 이러한 해리 현상은 지방간 행동의 발달이 체중 증가와 관련이 없으며, 비만과 음식 중독이 상호 조건이 아님을 뒷받침하는 전임상 연구에서 모델링되었다 [25,135].

스트레스가 많은 삶의 사건과 부정적인 보강은 유전 적 요인과 상호 작용하여 중독성 행동의 위험을 증가시키고 /하거나 동기 유발 속성 유도 과정에 관련된 코르티코 선조체의 도파민 성 및 노르 아드레날린 성 신호의 변화를 유도한다 [62,107,109]. 근친 교배 마우스 계통은 유전학 연구를 수행하는 기본적인 도구이며, 서로 다른 근친 계통을 비교 한 연구는 중뇌에서 도파민 계통의 유전 적 배경과 도파민 관련 행동 반응에 대한 역할에 대한 통찰력을 얻었다 [107]. 그러나 절실히 필요하지만 인간의식이 장애에 대한 유전자 - 환경 상호 작용에 대한 연구는 극히 드물다 [110]; 지금까지는 소수의 동물 연구 만이 쥐와 생쥐의 유해한 결과 (즉, 강박 지수)에도 불구하고 환경 요인과 유전 적 요인 사이의 상호 작용이 유전 적 요인의 발달과 발현에 어떤 역할을하는지에 대해 조사했다 [22,23,48,136].

우리의 예비 데이터 (데이터가 표시되지 않음,49])은 매우 맛있어 진식이 요법으로의 연장 된 접근에 따라 강박적인 식습관이 나타남을 나타낸다 [22], 마약 복용의 연장 된 병력을 따르는 강박적인 약물 탐색이 나타나는 것과 유사 함 [9,12], 유전 적으로 민감한 대상에서만 가능하다.

강박 과식의 잘 특성화되고 검증 된 동물 모델을 개발하는 것은 섭식 장애의 근본적인 유전 적 및 행동 적 요인에 대한 우리의 이해를 발전시키는 데 필수적인 도구를 제공 할 것입니다. 또한, 이들 모델은 추정되는 치료 표적을 확인하고 연구자가 적절한 약리학 적 및인지 적 행동 요법을 개발, 시험 및 정제하는 것을 도울 것이다.

감사의

이 연구는 Ministero della Ricerca Scientifica e Tecnologica (FIRB 2010, RBFR10RZ0N_001)와 "La Sapienza"보조금 (C26A13L3PZ, 20013)에 의해 지원되었습니다.

관심사의 충돌 저자는 아무런 이해 상충을 선언하지 않습니다.

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