코멘트: 비만 환자에서 도파민 D2 수용체가 현저히 낮고 비만 일수록 D2 수용체의 감소가 더 큰 것으로 나타났습니다.
랜싯. 2001 Feb 3;357(9253):354-7.
왕 GJ, 볼코프 ND, 로간 J, 파파스 NR, 웡 중부 표준시, 주 W, 네 투실 N, 파울러 JS.
출처
미국 뉴욕 11973 업턴에있는 Brookhaven 국립 실험실 의학부 [이메일 보호]
추상
배경 :
병적 과식과 비만으로 이어지는 행동의 근간이되는 뇌 기전은 잘 이해되지 않습니다. 음식의 보람 특성을 조절하는 신경 전달 물질 인 도파민이 관여 할 가능성이 있습니다. 비만인 개인이 뇌 도파민 활성에 이상이 있다는 가설을 테스트하기 위해 뇌에서 도파민 D2 수용체의 유용성을 측정했습니다.
행동 양식:
뇌 도파민 D2 수용체 이용 가능성은 양전자 방출 단층 촬영 (PET) 및 [C-11] 라 클로 프라이드 (도파민 D2 수용체에 대한 방사성 리간드)로 측정되었다. 도파민 D1 수용체 이용 가능성의 척도로서 Bmax / Kd (소뇌에서 소량에서 2에 대한 선조에서의 분포 부피의 비)를 사용 하였다. 뇌 글루코스 대사는 또한 2- 데 옥시 -2 [18F] 플루오로 -D- 글루코스 (FDG)로 평가되었다.
결과:
Striatal dopamine D2 수용체의 가용성은 비만인 10 명에서 현저히 낮았다 (2.47 [SD 0.36]) 대조군보다 (2.99 [0.41]; p <또는 = 0.0075). 비만 개인의 체질량 지수 (BMI)는 D2 수용체의 측정 값과 음의 상관 관계가있었습니다 (r = 0.84; p <또는 = 0.002); D2 값이 가장 낮은 개인은 가장 큰 BM을 가졌습니다.I. 대조적으로, 전체 뇌 또는 선조체 신진 대사는 비만 개체와 대조군 사이에 차이가 없었으며, 이는 D2 수용체의 선조체 감소가 방사성 추적자 전달의 체계적인 감소에 의한 것이 아님을 나타낸다.
해석:
비만 환자의 도파민 D2 수용체의 가용성은 BMI에 비례하여 감소했습니다. 도파민은 동기 부여 및 보상 회로를 조절하므로, 비만인의 도파민 결핍은 이러한 회로의 활성화 감소를 보상하기위한 수단으로서 병리학 적 식사를 지속시킬 수있다. 도파민 기능을 개선하기위한 전략은 비만인 개인의 치료에 유리할 수 있습니다.
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