도파민 성 장애가 비만 환자의 신체 활동을 뒷받침합니까? (2016)

. 2016; 10 : 514.

온라인 2016 Oct 14 게시. doi :  10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID : PMC5063846

추상

비만은 신체 활동이없는 것과 관련이 있으며, 이는 비만의 부정적인 건강 결과를 악화시킵니다. 비만을 앓고있는 사람들의 폭 넓은 일치에도 불구하고 영상을 더 많이 운동하면 비만인 사람들의 신체 활동을 증가시키는 효과적인 방법이 거의 없습니다. 이러한 부족은 비만에서 신체 활동을하지 않는 세포 및 분자 원인에 대한 제한된 이해에 반영됩니다. 우리는 파킨슨 병과 같은 고전적인 운동 장애에서와 같이 도파민 신호 전달 장애가 비만인 사람들의 신체 활동 장애에 기여한다고 가정합니다. 여기서 우리는이 가설을 뒷받침하는 두 가지 증거를 검토합니다. 적절한 움직임 제어. 신체 활동의 생물학적 결정 요인을 식별하는 것은 비만인의 신체 활동을 증가시키는보다 효과적인 전략으로 이어질뿐만 아니라 비만인이 신체 활동 수준을 변경하는 것이 왜 어려운지에 대한 이해를 향상시킬 수 있습니다.

키워드 : 비만, 도파민, 운동, 신체 활동, 신체 활동 촉진, 파킨슨 병, 운동 장애

개요

비만은 종종 "육체적 활동 불능"이라고 불리는 운동량 감소와 관련이 있습니다 (Tudor-Locke 외, ; Bouchard 등, ), 비록이 관계가 인과 관계 이던지 논란의 여지가 남아 있지만 (Simon et al., ; 하스켈 (Haskell) 등, ; Dwyer-Lindgren et al., ; 스위프트 (Swift) 등, ). 건강을위한 신체 활동의 중요성에도 불구하고 비만인의 신체 활동 수준을 높이는 효과적인 방법은 거의 없기 때문에 일부 연구자는 "현재 증거 수준에서 안정적이고 지속적으로 신체 수준을 높일 수있는 방법은 없습니다 비만 성인들 사이의 활동 "(Ekkekakis et al., ). 이 점은 비만인 사람들의 신체 활동이없는 세포 및 분자 결정체에 대한 제한된 이해에 반영됩니다. 우리는 세포에 대한 why 비만은 신체적 비 활동과 연관되어 비만과 신체적 비 활동 사이의 관계를 이해하고 궁극적으로 변경하는 데 필요합니다. 이 리뷰에서 우리는 선조체 도파민의 장애가 파킨슨 병과 같은 고전적인 운동 장애와 유사한 비만의 신체적 비 활동에 기여한다고 제안합니다.

선조체는 학습과 감정 상태뿐만 아니라 움직임을 통제하는 뇌뇌 구조입니다. striatum의 두 가지 주요 투상 세포 유형, 즉 직접 및 간접 중추 신경근 (dMSNs 및 iMSNs)뿐만 아니라 여러 종류의 interneurons이 있습니다. dMSN 및 iMSN은 별개의 단백질 발현 패턴, 투사 표적 및 별개의 행동 기능을 지원한다 (Alexander and Crutcher, ; DeLong, ; Gerfen 등, ; Graybiel 등, ; 르 모인 (Le Moine)과 블로흐 (Bloch) ; Obeso 등, ; 그림 Figure1A) .1A). dMSN은 흥분성 G를 표현합니다.s결합 된 도파민 D1 수용체 (D1R)를 발현하는 반면, iMSNs는 억제 성 Gi결합 된 도파민 D2 수용체 (D2R; Gerfen et al., ). Dopamine은 D1R에 바인딩하고 dMSNs의 출력을 향상 시키거나 D2Rs에 바인딩하고 iMSNs의 출력을 억제함으로써 이동을 촉진 할 수 있습니다 (Sano et al. ; Buch 등, ; Durieux et al., ; Kravitz 등, ). 이러한 방식으로, 도파민 성 신호 전달은 dMSN 및 iMSN의 다운 스트림 시그널링 및 그에 따른 모터 출력을 제어한다. 우리는이 리뷰의 목적을 위해이 토론을 간소화 하였지만, 선조체 기능은 몇 가지 추가적인 복잡성 층 (Mink, ; Calabresi 등, ). 예를 들어, 배 쪽 striatum은 일반적으로 모터 제어에 연결되어 있지만, 복부 striatum는 동기와 노력 운동에 연결되어 있습니다 (Mogenson 외. ; Voorn et al., ; Kreitzer and Malenka, ).

그림 1 

허약하고 비만 한 상태의 기저핵 회로. (A) 선조 뉴런은 직접 경로 또는 간접 경로를 통해 중뇌에 예측을 보냅니다. 도식은 희박 (왼쪽)과 비만 (오른쪽) 조건에서 복제되어보고 된 도파민 성을 보여줍니다 ...

운동의 적절한 조절을위한 도파민의 중요성은 신경계 질환에서 분명합니다. 파킨슨 병과 같은 저 운동 상태는 선조체 도파민 (Hornykiewicz, ), 반면 양극성 조증과 같은 활동성 상태는 너무 많은 것과 연관되어있다 (Logan and McClung, ). 도파민 방출을 증가시키는 약물 (예 : 암페타민)은 운동량을 증가시킵니다 (Schindler and Carmona, ) 및 도파민 길항제 (조울증 발병을 감소시키기 위해 임상 적으로 사용됨)는 종종 부작용으로서 운동 장애를 초래한다 (Janno et al. ; Parksepp 등, ). 동물의 유전 조작은 도파민 수용체가없는 생쥐가 운동을 감소 시킴에 따라 운동 조절에서 선조체 도파민 전달의 역할을 더지지한다 (Drago et al. ; Xu 등, ; Baik 등, ; 켈리 (Kelly) 등, ; Beeler et al., ), 도파민 수용체를 과다 발현하는 것은 과잉 활동 (Ikari et al., ; Ingram et al., ; 드라 체바 (Dracheva) 등, ; Thanos et al., ; Trifilieff 등, ). 특히, iMSNs에서 D2R의 세포 형 특이 적 감소는 iMSNs의 산출물을 조절함으로써 D2R이 신체 활동을 조절할 수 있음을 증명하는 개방 장 운동을 감소시킨다 (Anzalone et al. ; 레 모스 (Lemos) 등, ). 요약하면, 선조체 도파민은 선조체 표적 뉴런의 작용으로 동물의 움직임을 촉진합니다.

비만은 선조체 도파민 기능의 장애와 관련이 있습니다. 보고 된 손상에는 도파민 도파민 수용체의 변화뿐만 아니라 도파민 합성 및 방출의 결함이 포함됩니다. 선조체 DA 전달의 변화가 보상 처리와 관련하여 일반적으로 논의되는 반면 (Kenny et al. ; 볼코 (Volkow) 등, ), 우리는 이러한 손상이 또한 비만과 신체 활동 부족 사이의 연결에 기여할 수 있다고 가정한다 (그림 (그림 1B1B).

비만과 신체 활동이 없다.

체중 증가와 신체 활동 사이의 역관계가 인간에서 관찰되었다 (Hemmingsson and Ekelund, ; Chaput et al., ; Hjorth et al., ), 비인간 영장류 (Wolden-Hanson et al., ), 가축화 된 동물 (Morrison et al., ), 설치류 (Jürgens et al., ; Bjursell 등, ). 이 관계의 종간 성질은 열량 과잉 시간에 에너지를 저장하는 진화의 이점에서 유래 할 수있는 보전 된 현상임을 나타냅니다. 자연 상태에서는 드문 상태입니다. 그러나 현대 환경에서 신체 활동이없는 경우 비만의 부정적인 건강 영향을 악화시켜 심장 질환 및 당뇨병의 위험을 증가시킵니다 (Al Tunaiji 외, ; Bao 등, ; Bouchard 등, ). 육체적 활동이 체중 증가에 선행하여 이로 인해 체중 증가에 기여할 가능성이 있습니다 (Jürgens et al. ; 하스켈 (Haskell) 등, ). 사실 자발적인 신체 활동이 높은 동물은식이 요법으로 유발 된 비만으로부터 부분적으로 보호된다 (Teske et al., ; Zhang et al., ). 활동 수준의 기존 차이가 비만과 신체 활동 부족 사이의 관계에 기여할 수 있지만 세포 수준에서는 명확하지 않다 why 비만인은 활동하지 않습니다.

이 관계를 이해하는 데 어려움이있는 부분은 두 변수의 다각적 인 성격 때문입니다. 예를 들어, 과도한 비만의 무게는 관절과 근육의 이동성을 제한하고 관절통을 증가시켜 사람들이 움직이는 것을 어렵게 만듭니다 (Belczak et al. ; Muramoto 등, ). 그러나 체중만으로는 비만인의 신체 활동을 설명하기에는 충분하지 않습니다. 몇몇 연구자들은 체중 감량 기간 동안 신체 활동 수준을 추적하여 체중 감량으로 신체 활동 수준이 증가하는지 여부를 확인하고 과도한 비만증의 이동성 제한 효과를 적게 경험합니다. 놀랍게도, 체중 감량은 일반적으로 감소하다, 신체 활동에서 증가하지는 않는다 (de Boer et al., ; de Groot et al., ; Martin et al., ; 레드먼 (Redman) 등, ). 이 결과는 몸이식이 요법으로 유발 된 칼로리 적혈구를 보상하기 위해 에너지 소비를 줄이기 위해 대사 적 적응의 측면에서 설명되었습니다. 그러나, 1 년 동안 지속되는 체중 감량 기간 동안 피험자가 추적되었을 때, 신체 활동 수준은 여전히식이 요법 전의 비만 수준 이상으로 증가하지 않았다 (Camps et al. ). 위 우회 수술 후 유사한 결과가보고되었습니다. 많은 양의 체중 감소 (> 30kg)에도 불구하고 객관적으로 측정 된 신체 활동 수준은 체중 감소의 최고점 이후 12 개월까지 위 우회 수술을받은 환자에서 증가하지 않았습니다 (Bond et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind 등, , ). 동물에서의 연구는 또한 비만의 감소가 신체 활동의 감소 및 증가와 관련되어 있기 때문에 이러한 결론을 뒷받침합니다 (Sullivan and Cameron, ; 모리슨 (Morrison) 등, ; Vitger 등, ). 우리는 과다 지방의 무게가 비만과 신체 활동 부족 사이의 연관성을 충분히 설명하지 못한다고 결론 지었다. 오히려 체중 감소 이후에도 비만 유발 적응이 신체 활동이없는 상태에 계속 기여한다는 증거가 있습니다. 이러한 적응에는 관절이나 근육의 만성 이동성 문제가 포함될 수 있지만 뇌의 모터 회로도 큰 기여를한다고 가설 화합니다. 특히, 우리는 선조체 도파민 성 신호 전달 체계의 결손이 비만의 신체 활동의 지속적인 감소에 기여한다는 가설을 세웠다.

비만의 체중이 비만의 신체 활동을 적절하게 설명하지 못한다는 결론을 뒷받침 해 주며, 비만 동물의 모든 집단이나 비만인이 신체 활동량이 낮지는 않다. 선조체 도파민의 결핍을보고하는 연구에서도 신체 활동 수준은 변함없이 유지 될 수있다 (Davis et al. ). 유사한 발견이 인간의 통제 된 조건에서도보고되었다. 피험자가 하루 8 칼로리에 의해 과다 섭취 된 1000- 주 연구에서, 피험자는 평균 4.7 kg을 얻었음에도 불구하고 자발적 신체 활동을 유의하게 증가시켰다. 저자들은이 증가를 체중을 유지하기 위해 과도한 에너지를 소산시키는 메커니즘에 연결시켰다 (Levine et al. ). 8 kg의 평균 체중 증가에도 불구하고 신체 활동의 비슷한 증가가 5.3-week over-eating 연구에서보고되었다 (Apolzan et al. ). 신체 활동이 많은 집단의 비만과 상관 관계가 있지만, 개인마다이 점에 상당한 변동성이 있습니다. 이러한 다양성은 신체 활동과 비만의 관계에 대한 세포 적 토대를 밝히는 또 다른 수단이 될 수 있습니다.

도파민 생산과 방출의 비만과 혼란

풍부한 동물 연구는 비만에서 도파민 시스템의 변화를 기술하고 있습니다. 비만 설치류에 대한 대부분의 연구는 복부 선조체에 거주하고 운동이 힘든 운동에 관여하는 측쇄 핵 (NAc)에서 도파민 전달에 초점을 맞추고있다 (Salamone et al. ; Schmidt 등, ). 이 역할에 기초하여, NAc는 비만에서 활발한 신체 활동의 부족을 설명하는데 특히 중요 할 수있다 (Ekkekakis et al. ). 장기간 광고 무제한 고지 방식은 생쥐의 NAc에서 토닉 도파민을 감소시켰다 (Carlin et al., )뿐만 아니라 쥐의 NAc에서의 도파민 회전율 (Davis et al., ). 이 같은 특이 적 결손은 지방 섭취량과 같았으며, 고 칼로리의 고지 방식을 먹은 쥐들도 도파민 매출을 감소시켰다 (Davis et al., ). 초식과 고지방 식단 모두 희박한 쥐의 NAc에서 phasic dopamine을 증가 시켰지 만, 비만 한 쥐는 이러한식이에 무딘 반응을 보였다 (Geiger et al. ). 만성 노출은 phasic dopamine signaling의 적자가 필요할 수 있는데, 이는 6 이후에 나타나는 것으로서, 고지 방식의 2에서는 나타나지 않기 때문에 (Cone et al. ). 비만 동물의 NAc에서의 위상 도파민 방출에서 관찰 된 차이와 유사하게, 체중 증가 경향이있는 것으로 판명 된 쥐는 두 가축에 대한 도파민 성 반응을 감소시켰다 (Geiger 등, ) 및 고지 방식 (Rada et al., ).

도파민 방출에서의 상기 결핍은 도파민의 합성 및 대사에 관여하는 유전자의 변경에 의해 설명 될 수있다. substantia nigra와 ventral tegmental area (VTA)를 포함한 중뇌 도파민 부위는 striatum에 주요 dopaminergic innervation을 제공한다. (그림 1) .1). 도파민 합성에서의 속도 제한 효소 인 티로신 히드 록 실라 제 (tyrosine hydroxylase)의 발현은 고지 방식을 먹인 생쥐의 VTA에서 감소된다 (Vucetic et al. ; Carlin et al., ). 다시 말하지만, 이는 고지방 사료를 먹인 생쥐에서 유사한 효과가 관찰 되었기 때문에 지방 저장에 의존하지 않았다 (Li et al. ). 도파민의 분해에 관여하는 핵심 효소 인 코 - 아세틸 메틸 전이 효소 (co-acetyl methyl transferase, COMT)에 대한 고지방식이 요법의 효과는 덜 명확하며, 연구 결과는 감소했다 (Carlin et al. ) 또는 불변 (Alsio et al., ; Vucetic 등, ) 발현에 영향을 미친다. 흥미롭게도 인간에서 모노 아민 산화 효소 (도파민 분해에 관여하는 다른 주요 효소)의 낮은 활성을 부여하는 다형성은 비만과 연관되어있다 (Camarena et al., ; 듀치 (Ducci) 등, ; Need 외., ). 전반적으로 증거는 두 가지 결론을 뒷받침한다 : (1) 고지 방식으로의 노출은 도파민 합성 및 선조체 도파민 방출 및 처리를 손상시킬 수 있지만,이 보고서들 사이에 (2) 이질성이 존재하여 고지 방식의 도파민에 대한 영향 시스템은 복잡하고 개인마다 다르게 발생할 수 있습니다.

도파민 수용체의 비만과 기능 장애

여러 연구자들이 비만인의 도파민 수용체의 변화를 관찰했다. 최소한 하나의 사본이있는 개인 drd2 Taq1A 대립 유전자는 ~ 2-30 %의 뇌 D40R 가용성을 감소시켰다 (Noble et al. ; Thompson et al., ) 및 비만의 증가 된 유행 (Blum et al., ; Stice 등, , ; Davis et al., ; Carpenter et al., ). 양전자 방출 단층 촬영 (PET)을 통해 측정 한 비만과 D2R 유용성 사이의 역관계도 인간에서보고되었습니다. 이것은 Wang et al. () 처음에는 다른 사람들에 의해지지되었다 (Volkow et al., ; de Weijer et al., ; Kessler et al., ; van de Giessen 등, ). 그러나 몇몇 다른 그룹은이 발견을 재현하지 못했다 (Dunn et al. ; Caravaggio et al., ; Cosgrove 등, ; Karlsson et al., , ; Tuominen et al., ), 또는 striatum의 다른 지역에서 반대되는 연관성을 발견했다 (Guo et al., ). 흥미롭게도 구오 (Guo)와 동료 연구자들은 체질량 지수 (BMI)와 복부 선조체에서만 결합하는 D2R과의 사이에는 부정적인 관계가 있음을 지적했는데, 이는 운동에 도움이 될 수있다 (Salamone et al. ; Schmidt 등, ). D2R 결합과 BMI에 대한 연구 들간의 불일치를 설명 할 수있는 몇 가지 가능성이있다. D2R 또는 D2Rs에 차별적으로 결합 할 수있는 다른 연구들 중에서 다른 D3R radio-ligand가 사용되었다 (Gaiser et al., ). 선조체 도파민 색조의 변화는 결합 가능성에 영향을 줄 수있다 (Horstmann et al., ). 마지막으로 식사 섭취 후 시간의 양이나 피험자 간의 개인적 다양성을 포함한 실험적 요인들이 관찰 된 차이에 기여할 수있다 (Small et al., ).

동물 연구는 D2R의 손상을 비만으로, mRNA 분석을 통해보다 일관되게 연결 시켰습니다 (Mathes et al. ; Zhang et al., ), 단백질 (Johnson and Kenny, ; 아담스 (Adams) 등, ), 수용체 결합 (Huang et al., ; Hajnal 등, ; Thanos et al., ; Michaelides 등, ; van de Giessen 등, , ; Narayanaswami 등, ). 흥미롭게도, iso-caloric 고지방 (높은 설탕은 아님)식이를 유지하는 쥐는 복부 (그러나 등 지느러미가 아닌) 선조체에서 D2R의 수치가 낮았다 (Adams et al., ), 고지 방식에 노출되면 체중 증가 자체보다 도파민 성 기능 이상을 더 잘 예측할 수 있다는 결론을 뒷받침한다 (van de Giessen et al. ). 현재까지 D1 형 도파민 수용체 (D1Rs)와 인간의 비만과의 관련성을 연구 한 연구는 없으므로 잠재적 인 변화에 대한 평가는 소수의 동물 연구로 제한됩니다. D1R mRNA는 린 (lean) 대조군에 비해 뚱뚱한 래트에서 감소 하였다 (Vucetic et al., ; Zhang et al., ), 다른 연구에서는 암컷 래트에서만 D1R의 감소를보고했다 (Ong et al., ). 우리는 D2Rs의 감소 된 기능이 연구와 개인 간의 D2R 변화에 상당한 변동성이 있음에도 불구하고 비만에서 특히 중요한 변화 인 것으로 결론 지었다. 불행히도, D1R에 대한 연구는 비만과의 관계에 대해 강력한 결론을 내리기에는 너무 희박합니다.

도파민 기능의 변화는 체중 감소와 함께 회복합니까?

비만인의 도파민 신호 변화가 체중 감소 이후에도 지속되는지는 확실하지 않다. 이 주제에 관한 몇 가지 연구는 적어도 부분적으로 변화에 저항하는 도파민 성 변화를 지적하고 때때로 체중 감소로 악화됩니다. 고지 방식은 VTA와 NAc에서 도파민 생산에 관여하는 여러 효소의 수준을 낮추었 고, 이들 비만 마우스를 저지방 볶음으로 전환하면 이러한 효소가 더욱 감소했다 (Carlin et al. ; Sharma 등, ). 2 건의 PET 이미징 연구는 인간에서 Roux-en-Y 위장 우회 수술 (RYGB) 후 D2R 결합의 회복이 결핍 된 것을 보여 주었고, 하나는 결합을 더 감소시켰다 (Dunn et al. ; de Weijer et al., ). 5 명의 여성에 대한 소규모 연구는 RYGB 이후 D2R 결합 6-weeks의 부분 회복을보고했다 (Steele et al. ). D2R 결합의 증가는 또한 뚱뚱한 쥐의 음식 제한 및 관련 체중 변화 동안보고되었다 (Thanos et al., ). 이 주제에 관한 데이터는 제한적이지만, 다이어트로 인한 도파민 기능의 변화는 적어도 부분적으로 체중 감소 이후 지속됩니다. 이 결론과 일치하여 신체 활동 수준은 체중 감량 피크 후에도 비만 환자에서 낮게 유지됩니다 (Bond et al. ; Camps et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind 등, , ). 또한,이 주제에 관한 적은 수의 연구만으로도 확고한 결론을 내릴 수 없으며, 비만인의 도파민 성 변화의 지속성에 대한 추가 연구의 필요성을 강조하고 있습니다.

비만 및 신체 활동이없는 경우 : 결론

obesogenic 다이어트에 만성 노출은 신체 활동 수준과 dopaminergic 기능의 변화와 관련이 있습니다. 다이어트로 인한 도파민 시스템의 변화는 비만인 사람들의 육체적 활동 부족을 설명하기에 충분할 수 있습니다. 도파민과 관련 시스템의 비만 관련 변화에 대한 이해의 증가는 비만 환자의 신체 활동을 증가시키는 근거 기반 접근법을 뒷받침 할 수있다. 또한, 그러한 이해는 비만에서 도파민 성 기능 장애 및 신체 활동이없는 경우에 유전 적 또는 환경 적 기여를 나타낼 수있다.

작성자 기여

AK, TO, DF는 아이디어를 생각하고이 원고를 쓰고 편집했습니다.

이해 충돌 선언

저자는이 연구가 잠재적 인 이해 상충으로 해석 될 수있는 상업적 또는 재정적 관계가없는 상태에서 수행되었다고 선언합니다.

감사의

이 작품은 NIH 교내 연구 프로그램의 지원을 받았습니다. 우리는 Komba Devarakonda에게이 원고에 대한 의견을 보내 주셔서 감사합니다.

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