음식 중독이 존재합니까? 물질 관련 장애 및 중독 (2012)의 정신 분류에 근거한 현상 론적 논의

2012, 5 (2) : 165-79. doi : 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

알바 이락 O1, lf 레 SM, Hebebrand J.

추상

과식, 약물 남용 및 (행동) 중독 사이의 관계는 논란의 여지가 있습니다. 지금까지 의학적으로 확립 된 중독 형태는 약물 사용 장애에만 해당됩니다. 그러나 예비 정신 장애 진단 및 통계 매뉴얼 V (DSM V)는 이전 카테고리 '물질 관련 장애'를 '중독 및 관련 장애'로 대체하여 처음으로 행동 중독 진단을 허용 할 것을 제안합니다. 과거에 정신과 의사와 심리학자들은 행동 중독이라는 용어를 체계적으로 묘사하고 분류하는 것을 꺼려했습니다. 그러나 현상 학적, 치료 적, 유전 적, 신경 생물학적 측면을 포함하여 화학적 중독과 행동 중독 사이에는 광범위한 중복이 있습니다. 호르몬 렙틴 자체가 보상 시스템에 뚜렷한 영향을 미치므로 과식과 '화학적'중독 사이의 간접적 인 연관성을 시사하는 것이 흥미 롭습니다. 따라서 렙틴이 부족한 개인은 음식 중독의 충족 기준으로 분류 될 수 있습니다. 우리의 개요에서 우리는 먼저 화학 (물질 기반)의 심리적 발견을 검토 한 다음, 중복을 분석하기 위해 행동 중독에 대해 검토합니다. 이론적으로 화학적 및 / 또는 행동에 기반 할 수있는 음식 중독의 진단 적 타당성에 대해 논의합니다.

개요

과식, 약물 남용 및 행동 중독과의 관계는 논란의 여지가 있습니다. 일부 연구자들은 과식을 물질 사용 장애로 통합하는 것을 주장했다.1,2]; 다른 사람들은 행동 중독으로 비만이나 섭식 장애와 관련된 증가 된 음식 섭취를 대체 할 것을 제안합니다.3]. 물질 사용 장애로의 통합은 현재 증거가 충분하지 않은 화학 중독의 형태를 의미합니다. 특정 중추 신경계 수용체에 대한 결합을 통해 명백하게 중독을 유발할 수있는 일상 음식에서 정의 된 화학 물질은 발견되지 않았다. 그러나 식중독이 비만 개체의 하위 그룹에서 특정 형태의 행동 중독으로 간주 될 수 있음을 암시하는 증거가 있습니다. 다음, 우리는 주로 임상 기능을 강조 물질 사용 장애와 중독성 행동 장애의 진단 문제에 대해 설명합니다. 이 특별 호 내의 다른 기사들은 식중독의 신경 생물학적 특징을 설명 할 것입니다.

화학 물질 (물질) 중독의 분류

의학적으로 확립 된 중독 형태는 물질 사용 장애와 관련이 있습니다. 국립 약물 남용 연구소 [4]는 다음과 같은 정의를 제공합니다. '중독은 해로운 결과에도 불구하고 강박 적 약물 구제 및 사용을 특징으로하는 만성 재발 성 뇌 질환으로 정의됩니다.' 질병 및 관련 건강 문제의 국제 통계 분류의 V 장 '정신 및 행동 장애'에서 10th 개정 (ICD-10; 세계 보건기구, 1992 [5]) '정신 활성 물질 사용으로 인한 정신 및 행동 장애'(F10-F19)는 10 가지 주요 진단 범주 중 하나를 구성합니다. ICD-10는 특히 정신 및 행동 장애를 나타냅니다 (표 참조). 1). 두 번째로 자주 사용되는 정신과 분류 체계에서 정신 장애 진단 및 통계 매뉴얼 (DSM), 4th Edition, 텍스트 개정 (DSM-IV-TR), 2000의 American Psychiatric Association (APA)에 의해 출판 됨 [6], '물질 관련 장애'도 주요 진단 범주 중 하나를 나타냅니다. 두 가지 분류 체계에 따라 각 물질 관련 장애는 주요 임상 상태로 분류됩니다 (표 2; 표 참조 3 그리고 테이블 4 각각의 DSM-IV 분류 기준). 중독 및 금단 증상은 물질 사용의 신체적 및 심리적 결과와 마찬가지로 물질별로 다를 수 있습니다.

1 번 테이블

정신 활성 물질 사용으로 인한 정신 및 행동 장애로서의 ICD-10 F10-19 [5]

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2 번 테이블

ICD-10 및 DSM-IV에서 세분화 된 물질 관련 장애 [5,6,7]

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3 번 테이블

약물 남용에 대한 DSM IV-TR 기준 [7]

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4 번 테이블

물질 의존성에 대한 DSM IV-TR 기준 [7]

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DSM-V [7]는 2013의 현재 DSM 버전 (DSM-IV-TR)을 대체합니다. 현재 다른 작업 그룹은 현재 경험적 연구 결과에 따라 정신 장애와 그 기준을 가장 잘 분류하고 운영하는 방법을 논의하고 있습니다. '중독'이라는 단어에 대한 광범위한 토론을 거친 후 DSM-V 물질 사용 장애 작업 그룹은 이전 범주의 중독 및 관련 장애가있는 물질 관련 장애의 제목을 임시로 변경하도록 제안했습니다.8]. '의존성'이라는 단어의 사용은 이제 생리적 의존성으로 제한되는데, 이는 많은 약물 및 약물의 반복 복용량에 대한 정상적인 반응입니다. 적절한 경우, 처방약을 사용한 의학적 치료에는 내성 및 / 또는 금단 증상이 수반됩니다. 이들은 약물 사용 장애의 진단에 포함되지 않습니다. 중요하게, DSM-V 물질 사용 장애 작업 그룹은 학대와 의존성을 등급이 매겨진 임상 심각도의 단일 장애로 결합하여 진단을 내리는 데 필요한 두 가지 기준과 함께 물질 사용 장애라고합니다 (테이블 사용). 5). 이 권장 사항은 무엇보다도 DSM-IV 진단 약물 남용의 의존성과 낮은 신뢰도를 남용과 구별하는 문제에 근거한 것입니다. 현재의 DSM-IV 남용 및 의존성 기준은 단일 차원 구조를 형성하는 것으로 간주 될 수 있으며, 남용 및 의존성 기준은 심각도 스펙트럼에 걸쳐 산재되어있다 [8].

5 번 테이블

물질 사용 장애에 대한 예비 DSM-5 기준 [8]

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DSM V 물질 사용 장애 작업 그룹 내의 논의에서 알 수 있듯이, 정신 장애의 분류는 경험적 발견의 진보를 반영하여 변경 될 수 있습니다. APA의 정신 장애 진단 및 통계 매뉴얼 제 1 판 (1952) [9], 알코올 및 약물 남용은 심리적 장애 또는 도덕적 약점으로 인한 것으로 간주되는 사회 병원성 성격 장애에 따라 분류되었습니다. 지난 60 년 동안 우리는 두 가지 주요 법률 (니코틴과 알코올)과 모든 불법 약물에 대한 중독의 의학 화를 목격했습니다. 따라서 니코틴이나 알코올을 과도하게 사용하는 중독의 생의학 개념은 그 자체로 이러한 중독에 대한 사회적 인식, 치료, 직접 및 간접 건강 관리 비용 및 예방. 니코틴 및 알코올 의존성의 심각한 의학적 결과를 실현함으로써 의학적 치료가 다른 요인들 사이에서 강화되었다. 예를 들어 폐암 및 심혈관 장애와 같은 흡연 유발 질환의 위험을 부정하거나 완화하기위한 담배 산업의 노력은 잘 알려져있다; 담배 산업이 정책에 미치는 영향은 계속되고있다.10]. 따라서 기업이 어떻게 정책에 영향을 미치는지 이해하는 것은 법적인 약물 중독에 대한 공중 보건 연구의 필수 부분을 형성한다.11].

행동 중독의 분류

행동 중독이라는 용어가 최근에 발동되었습니다. 그것은 아직 의학에서 공식적인 인정을받지 못했다 : 따라서 ICD-10 나 DSM-IV-TR은 각각의 진단 범주를 포함하지 않는다. 정신과 의사와 심리학자는 그러한 장애를 체계적으로 묘사하고 분류하기를 다소 꺼려했습니다. 우리는 여러 가지 요소가이 거부에 기여한다고 믿습니다.

i) 물질 사용 장애의 최근 역사는 개인의 결함을 나타내는 행동 문제의 개념에서 중독성 장애의 개념으로 전환하는 데 시간이 걸린다는 것을 나타냅니다. 이 과정은 의학과 사회 전체에서 토론과 합의가 필요합니다.

ii) 일상적인 행동을 추구하는 데 소비되는 시간의 양적 분포의 극한을 부분적으로 나타내는 것으로 볼 수 있기 때문에 중독성 행동을 정신과 의사로 치료하는 것은 일반적으로 꺼려하는 경향이있다. 따라서, 뚜렷한 장애를 묘사하려면 역치 또는 차단 기준을 정의해야합니다. 화학 중독과 달리, 쉽게 확인할 수있는 특정 물질의 섭취 (즉, 혈청 및 소변 내 다양한 ​​약물 및 / 또는 이들의 대사 산물의 결정)는 필요하지 않습니다. 분명히, 그러한 장애에 대한 소프트 컷오프 (soft cut-off)는 각 행동 중독 장애에 대한 진단 기준을 충족시키는 집단의 높은 비율을 초래할 것이다. 그런 개인은 국가 보건 시스템에 잠재적으로 높은 비용을 수반하는 진단 평가 및 치료를받을 자격이 있습니다.

iii) 법률 약물의 상황과 유사하게, 각각의 행동은 인구의 높은 비율에 의해 추구되며, 따라서 개인 및 사회 차원에서 양적으로 과도한 행동을 장애로 인식하는 데 어려움이 따른다. 특정 활동에 지나치게 관여하는 일부 개인은 일상 생활에서 기능적으로 심각하게 손상 될 수 있음을 이해하기 어렵습니다.

iv) 접근이 쉬운 현대 기술과 미디어는 '행동 중독'(인터넷)의 일부를 설명하거나 크게 촉진 (인터넷 웹 사이트에 대한 포르노 웹 사이트 액세스)을 제공합니다. 따라서, 과도한 사용 문제는 다소 새롭고 새로운 방향으로 빠르게 발전하고 있습니다. 따라서 연구는 물질 사용 장애에 대한 연구에 비해 뒤쳐져 있습니다.

v) 특정 활동에서의 과도한 참여는 종종 중독 영역 내에서 고려되지 않는 다른 정신 장애에서 발생합니다. 예를 들어, 과도한 도박 또는 인터넷 사용은 주요 우울 에피소드 또는 강박 장애와 관련하여 나타날 수 있습니다. 따라서, 과도한 행동은 근본적인 장애의 증상 또는 후견인 것으로 보인다. 하나의 견해는 중독성 행동 장애가 충동-강제 스펙트럼을 따라 누워 있다고 주장하고 일부는 임펄스 제어 장애로 분류된다.12].

DSM-V 물질 사용 장애 작업 그룹 [8]는 최근 병리학 (장애) 도박 (테이블의 진단을 제안했습니다 6) 다른 카테고리로 분류되지 않은 임펄스 제어 장애에서 새로운 카테고리 중독 및 관련 장애로 재 분류 [13]. 병리학 (장애) 도박은 임상 표현, 병인학 (유전학 포함), 동반 질환, 생리학, 물질 사용 장애 치료에 공통점이있는 것으로 판단되어 이러한 재 분류를 보증합니다 [예 :14,15]. 이 제안은이 장애에 대한 공식적인 정신 의학 개념화의 중요한 전환점을 나타내며, 이는 진단 범주의 이름 변경을 추가로 수반합니다. 현재, 병리학 적 도박은 소설 DSM V 진단 범주 '중독 및 관련 장애'내에서 유일한 행동 중독성 장애입니다. 그러나 이러한 재 분류는 의심 할 여지없이이 진단 범주 내에서 추가적인 행동 중독의 묘사에 관한 연구와 토론을 강화할 것입니다.

6 번 테이블

새로운 진단 범주 중독 및 관련 장애 내에서 병적 (장애가있는) 도박에 대한 DSM V 기준 제안 [8]

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중독은 심리적으로 비정상적인 내성 및 의존성으로 정의 될 수 있습니다. or 신체 습관 형성 [16]. 행동 중독은 이와 관련된 부정적인 결과에도 불구하고 활동에 지속적으로 관여 함을 의미합니다. 즐거움과 즐거움은 원래 추구되었을 것이지만, 일정 기간 동안 활동에 대한 참여는 정상적인 느낌을 필요로한다.17]. 따라서, 각각의 활동은 중독 가능성 (예 : 도박, 인터넷, 컴퓨터 게임, 일, 운동, 성적 활동, 과식)을 가지며, 그 중 일부는 자연적인 항상성 요구 (예 : 식사)와 관련이 있습니다. 즐거움을 유발하고 내부의 불편 함을 완화시키는 기능을 모두 수행 할 수있는 행동은 i) 거동을 통제하는 재발 실패 (무력) 및 ii) 중대한 부정적 결과에도 불구하고 행동의 지속 (관리 불가능)을 특징으로하는 패턴으로 추구된다.15]. 중독성 질환의 특징을 나타내는 용어는 '의존성'과 '압박'입니다. 의존성은 요구의 만족을 통해 즐거운 내부 상태를 달성하는 것을 목표로 반복적 인 행동 패턴을 포함합니다. 학습과 행동 이론의 용어에서 의존 만족이 행동을 유발하는 과정을 긍정적 강화라고합니다. 강박은 불쾌하고 심오한 내부 상태 (예 : 불안, 슬픔, 죄책감, 수치심, 분노)를 피하거나 회피하려는 시도를 포함합니다. 이것은 부정적인 강화 패러다임에 해당하며, 그 결과 부정적인 결과가 대략적으로 고려됩니다. 중독성 장애의 두드러진 특징 중 하나는 만족과 이러한 내부의 불편 함에서 벗어날 수 있다는 것입니다. 그러므로 중독의 개념은 의존과 강박의 합성을 나타낸다.15].

화학 중독과 행동 중독 사이의 중복

행동 및 화학 중독의 일반적인 특징은 무엇입니까? 그것은 주로 개인의 삶과 관련되고 영향을 미치며 다양한 종류의 중독성 행동을 모으는 근본적인 중독 과정의 개념입니다. 근본적인 중독 과정은 본질적으로 내부 상태를 조절하기 위해 (명백히 자기 주도적이며 자기 통제 된) 외부 행동에 대한 강박 의존성입니다. 행동 중독자와 물질 중독자들은 서로 비슷합니다. 둘 다 행동 습관에 동참해야합니다. 그들은 그것을 끝내지 못하게되면 갈망과 금단 증상을 초래할 때 불편 함을 느낍니다. 일부 금단 증상 (예 : 불안)은 특정 행동 및 화학 중독자에 걸쳐 동일하지만 다른 금단 증상 (예 : 콧물 및 아편 금단 재채기)은 물질에 따라 다릅니다.17,18].

Doneganet al. [19] 중독성 물질 또는 활동 (음식 및 도박 포함)이 공통적으로 갖는 7 가지 특성을 제안했습니다.

i) 물질 강화제로 작용하는 물질 / 활동 능력.

ii) 내약성 – 반복 사용은 물질 / 활동의 효과를 떨어 뜨릴 수 있습니다.

iii) 반복 사용으로 의존성 개발; 물질을 사용할 수 없거나 활동을 추적 할 수없는 경우 추가 사용을 유발하는 금단 증상이 나타납니다.

iv) 정서적 대조 : 물질 / 활동은 초기 긍정적 정서적 상태 (유행 감)를 생성 한 다음 반대되는 부정적 상태 (위화감)를 유발합니다.

v) 효과적인 파블로프 무조건 자극으로서 작용하는 물질 / 활동의 능력.

vi) 다양한 상태 (일반적인 흥분, 스트레스, 통증, 기분)가 물질 사용 또는 각 활동에 관여하는 데 영향을 줄 수있는 능력.

vii) 행동 및 화학적 '중독자'는 지루함, 우울증 또는 복지와 같은 내부 신호와 장소 또는 사람과 같은 외부 신호에 의해 유발 될 수 있습니다. 개별 신호는 개인 및 화학 / 행동 유형 중독에 따라 달라집니다.

치료 고려 사항

치료 적 관점에서 볼 때, 다양한 행동 및 화학 중독 각각은 고유 한 재발 관리 패턴을 가지고 있습니다. 인터넷 중독자는 사회적 회피에도 불구하고 관계를 맺는 방법을 배워야합니다. 십대 흡연자들은 공격을하거나 지위를 잃지 않고 '아니오'라고 말하는 기술을 습득해야합니다. 과식 자들은 열량 섭취량을 줄이기 위해 다른 대처 기술을 사용하는 방법을 배워야합니다. 그러나 중독에 대한 내부 신호는 다양한 장애에서 비슷하게 보입니다. 모든 종류의 혐오 자들은 비참하고, 불안하고, 지루하거나 스트레스를받을 때 빠지기 쉽다. 모든 중독 장애에 공통적 인 한 가지 치료 양상은 환자가 어떤 감정 / 조건이 갈망을 유발하거나 증가시키는지를 감지하고 물질 섭취를 피하거나 각각의 활동에 빠지는 대체 전략을 생각해 내야한다는 점입니다. 중독이 오래 지속되어 환자가 하루 중 많은 시간을 차지하도록 유지한다면, 그러한 개인은 회복 된 시간을 이용하는 방법을 다시 배워야 할 것입니다 [18,19].

정신과 동반 질환

약물 사용 장애가있는 환자의 경우 정신병 동반 질환이 예외가 아닌 규칙입니다. 정신 장애는 종종 중독의 발달에 선행하지만, 발병 후에도 발생할 수 있습니다. 양방향 관계 모델 또는 위험 요소의 동시 조합 모델은이 복잡한 논의의 일부입니다.20]. 기분, 불안 및 행동 장애는 가장 빈번한 동반 질환을 나타냅니다. 약물 / 알코올 의존성이있는 성인의 우울증 또는 불안 장애 동반 가능성은 일반 인구보다 2–3 배 더 높습니다 [21]. 유사하게, 광범위한 정신과 적 동반 질환은 행동 중독에 적용됩니다. 예를 들어, 병리학 적 인터넷 사용 또는 인터넷 의존적 개인은 우울증 또는 주의력 결핍 / 과잉 행동 장애 (ADHD)의 비율이 높습니다 [22]. 후자의 장애는 또한 물질 사용 장애에서 더 자주 발생합니다.

유전자 오버랩

가족 및 쌍둥이 연구에 따르면 유전 적 기여가 물질 중독 위험의 차이의 최대 60 %를 차지한다고 추정했습니다.23,24]. 35–54 %의 크기에서 유사하게 강력한 유전 적 기여가 병리 적 도박 (PG)에 대해 발견되었습니다.25]. 유전 적 요소가 모든 중독 장애의 근본 원인임을 나타내는 가족, 쌍둥이 및 입양 연구에서 얻은 실질적인 증거에 비추어 볼 때 [26], 화학 및 행동 중독의 일반적인 유전 적 투석에 대한 증거를 제공하는 연구에 집중하는 것이 흥미 롭다. PG 및 알코올 의존도의 수명 이력에 대한 평가에 기초하여 PG에 대한 환경 및 유전 위험이 알코올 의존성과 공유되는 정도가 정량화되었습니다. 전임상 PG 위험의 상당 부분 (12-20 % of gene and 3–8) 알코올 의존도의 위험에 의해 환경 적 요인의 %)가 설명되었다.27]. 유전 적 요인은 또한 약물 실험 증가 (예 : 개시)와 관련된 성격 특성 및 행동 장애에서 역할을합니다. 참신 추구, 충동 성, 스트레스에 대한 반응뿐만 아니라 ADHD와 같은 정신 진단, 행동 장애, 반사회적 성격 장애, 기분과 불안 장애 [26.]

신경 생물학적 중복

화학 물질 또는 행동 특성을 갖는 의존성 또는 중독을 개발하기위한 신경 생물학적 모델은 일반적인 원인을 식별하는 경향이 있습니다.22,28]. 다른 신경 전달 물질 (예 : 도파민, 글루타메이트, 노르 에피네프린)은 중독 또는 의존의 발달 또는 상태에 영향을 미칩니다. 핵 축적 (NAcc) 내의 복부 Tegmental Area (VTA) 시냅스에서 유래 된 도파민 신경 세포는 음식 섭취, 사회적 상호 작용 및 성별과 같은 행동의 보상 효과를 매개하는 뇌의 자연 보상 시스템의 주요 팔을 형성합니다. [29,30]. 가장 풍부한 흥분성 생리 학적 신경 전달 물질 인 또 다른 신경 전달 물질 인 글루타메이트는 동기 과정, 약물 중독 및 충동 조절 장애와 관련이있다.31]. 다른 연구에 따르면 NAcc 내의 글루타메이트 수준은 보상 추구 행동을 매개한다는 것이 밝혀졌습니다. 또한, 노르 에피네프린은 각성, 주의력, 학습, 스트레스 반응 및 주관적인 보상 효과를 포함한 여러 뇌 기능에 영향을 미칩니다.32]. 그러나 보상 강화 회로는 중독성 행동에만 중요하지 않습니다. 또한 다른 정신과 적 상태 (예 : 정신 분열증)에도 관련이 있습니다.33].

장기 에너지 균형의 주요 신호 인 렙틴은 주요 선조 부위의 신경 활성화를 조절하여 음식 섭취를 통제하는 신경 회로에 호르몬이 작용하여 음식 보상의 지각을 줄이면서 음식 소비 중 발생하는 포만 신호에 대한 반응을 향상시킵니다. . Leptin은 mesolimbic dopamine 시스템에서 여러 역할을하는 것으로 보입니다. 중독성 속성에 대한 mesolimbic dopamine 시스템의 복잡한 변화를 촉진합니다. 따라서 렙틴 자체는 보상 시스템에 영향을 미칩니다.34]. 렙틴 저항성은 비만의 경우에 식욕 부진 지방질 세포 성 렙틴 신호의 만성적 인 과자 극에 기인하여, 식품 보상의 인식 감소에 대한 신호가 약화 될 수있다. 렙틴의 식욕 부진 신호가 감쇠됩니다.

지속적인 과식은 중독성 행동으로 볼 수 있습니다. 렙틴과 그렐린은 음식 섭취와 에너지 항상성의 시상 하부 조절에 영향을 미치고 포만과 기아를 각각 촉진하는 호르몬입니다. 그렐린이 도파민 성 보상 시스템 구성 요소, 예를 들어 VTA 및 NAcc에 작용한다는 여러 연구 결과가있다. 흥미롭게도, 두 호르몬 모두 알코올과 코카인 갈망에서 역할을하도록 요구되어 왔습니다.35,36,37,38]. 따라서 이러한 호르몬은 '화학'과 행동 음식 중독 사이의 생물학적 연관성을 형성하는 것으로 간주 될 수 있습니다.

보상 시스템에 영향을 미치는 또 다른 요소는 스트레스입니다. 그것은 보상 시스템 구성 요소 VTA, NAcc 및 도파민 전달을 자극하는 것으로 나타난 코르티코 트로 핀 방출 인자 (CRF)의 방출을 통해 시상 하부-뇌하수체-부신 (HPA) 축에 작용한다. 생리적으로 CRF 방출은 코티솔 생산시 음성 피드백 루프를 통해 조절됩니다. 만성 스트레스는 CRF와 코티솔의 과잉 생산으로 인해 부정적인 피드백 루프를 폐지합니다.39]. HPA 축의 조절 이상이 부정적 강화 구동을 유발하고 잠재적으로 중독 위험을 증가 시킨다는 가설이있다 [40,41].

비만

비만은 매우 복잡한 장애로, 높은 에너지 섭취 및 / 또는 낮은 수준의 신체 활동을 촉진하는 환경이 필요합니다. 다양하고 맛있고 저렴하며 쉽게 구할 수있는 음식을 가진 사회에서는 과도한 체중을 감수하기 위해 유전 적 소인이 필요할 수도 있습니다. 체중의 유전성이 높다 – 일반인에서 BMI의 50 % 이상이 유전 적 요인에 의해 설명 될 수 있다고 가정한다. 그러나 현재 알려진 다형성 유전자좌는 BMI 분산의 작은 비율만을 설명합니다.42,43]. 과식은 에너지 소비를 초과하는 에너지 섭취를 의미합니다. 휴식 에너지 ​​소비가 적거나 신체 활동 수준이 낮은 개인은 과식 할 수 있으며 정상적인 분량 섭취에도 불구하고 체중이 증가 할 수 있습니다. 많은 비만 개인에서 과도한 체중 증가가 장기간에 걸쳐 발생했습니다. 따라서, 청년의 비만 률은 중년의 성인보다 실질적으로 낮습니다.44,45,46,47,48]. 예를 들어 일일 에너지 초과가 단순한 20 kcal 인 경우 상대 체중이 수명 기간 동안 천천히 증가합니다.45]. 이러한 유형의 비만의 일반적인 발생에 대한 설명으로서 중독에 대한 언급은 전적으로 부적절 해 보입니다. 식이 요법 후에 체중 감량을 유지하는 데있어 잘 알려진 어려움에 대한 설명으로 중독을 쉽게 추론 할 수는 없습니다. 재생 체중 증가는 식욕 증가와 기아 증가, 에너지 소비의 장기간 감소에 대한 반응으로 감소 된 에너지 소비를 포함하는 생리 학적 적응에 크게 기인합니다. 심리적 건강과 장기적인 행동 모니터링은 체중 감량을 성공적으로 유지하는 개인을 특성화합니다.49.]

우리가 음식 섭취와 체중 조절에 대한 통찰력으로 인해 식중독과 생물학적으로 유발되는 식욕이나 기아 사이에 선을 그리는 것은 어렵습니다. 따라서, 렙틴 결핍 환자는 음식 갈망, 철수 및 유아기 과식을 보여줍니다.50]; 하루 종일 그들의 행동은 음식을 찾고 섭취하는 데 중점을 둡니다. 그들은 물질 사용 장애의 진단 기준을 분명히 충족시킬 것입니다 (표 7) 중독이 특정 성분, 물질 또는 '화학 물질'이 아닌 일반적으로 식품에 적용된다는 사실을 제외하고.

7 번 테이블

폭식 장애에 대한 제안 된 DSM-5 기준 [8]

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멜라노 코르 틴 수용체 4 유전자의 돌연변이도 과식을 유발하는 것으로 밝혀졌습니다.51]이지만, 렙틴 결핍 개체에서보다 더 적은 정도이다. 잠재적으로, 다 유성 효과는 식욕 / 기아, 과식 및 비만의 발달을 증가시키고 수반합니다. 인간의 유전 적 또는 다른 이유로 (예 : 뇌 손상, 뇌종양을 동반하는 저산소증) 식욕 / 기아가 정상 분포의 최상위 범위에있는 경우, 이는 그 / 그녀의 보상 시스템이 특히 신경 펩티드의 입력에 의존하게 할 수 있습니다. 신경 전달 물질 및 호르몬은 식습관 조절과 관련이 있습니다. 따라서 '중독 행동'이 이어질 수 있습니다.

현재, BSM (폭식증) 및 폭식 장애 (BED)는 DSM V에서 공식적 섭식 장애의 상태를받을 것으로 보인다 [52], 중독과 유사한 특징을 가진 유일한 정신 장애 (표 참조) 7 BED에 대한 제안 된 DSM-5 진단 기준). 이러한 섭식 장애의 핵심 특징은 통제력이 부족한 주관적 경험과 관련된 폭식 사태를 기반으로합니다. 그러나 BED 환자와 대조적으로, 카운터 조절 (예 : 퍼지)은 BN의 두드러진 특징입니다.7,53]. 임상 적으로 확인 된 BED 환자에서 비만은 흔합니다. 그러나 비만과의 연관성은 공동체에서 희석된다. 역학 연구에 따르면 BED 피험자 중 3 분의 2만이 비만이었습니다.53,54]. 야간 식사 및 방목과 같은 다른 유형의 비정상적인 식사 행동이 설명되었으며, 이는 잠재적으로 중독의 맥락에서 볼 수 있습니다. 그러나 현재의 분류 체계 DSM-IV-TR은 BED 및 다른 무질서한식이 패턴에 대해 규정되지 않은 섭식 장애의 진단만을 허용한다. BSM을 DSM-V의 중독성 행동의 한 형태로 분류 할 때의 영향에 대해 논의하는 것이 흥미 롭습니다. 이를 통해 연구자들은 중독과의 중복을보다 광범위하게 조사하고 중독성 의약에보다 일반적으로 사용되는 치료 원리를 적용 할 수 있습니다 [33].

폭식 에피소드에서 볼 수있는 맛좋은 음식과 체액의 과도한 과잉 섭취는 중독에서 보이는 것과 유사한 근본적인 신경 생물학적 과정을 나타낼 수 있습니다.55,56]. 이 결론은 물질 관련 장애와 비만이 공통 신경 메커니즘을 공유한다는 증거가 점점 커지고있다.57]. 따라서, 비만 쥐에서, 과량의 과잉 섭취 후 뇌의 보상 센터에서 둔화 된 도파민 전이로 인해 보상 시스템의 기능 저하가 발생하며, 이는 설치류에서 강박적인 식사를 유발한다.58]. 비만 쥐에서 이러한 부적응 행동 반응은 선조체 도파민 D2 수용체 신호 전달의식이 유발 된 결핍에서 발생할 수 있습니다. 남용 약물의 과소비는 유사하게 선조체 도파민 D2 수용체 밀도를 감소시키고, 보상 기능 저하의 심오한 상태를 유도하며, 강박적인 약물 복용 행동의 출현을 유발합니다 [59,60]. 유사하게, 인간 이미징 연구는 비만 환자가 보상 감도, 조절 및 제어와 관련된 뉴런 시스템을 조절하는 도파민 경로에 장애를 가질 수 있음을 보여 주었다 [61]. 그러나 현재 이러한 발견이 소인을 유발하는 요인을 나타내는 지 또는 과식의 결과를 나타내는 지 확실하지 않습니다.

과도한 운동으로 인한 엔도르핀 방출 [62]는 화학 중독이라는 용어 자체가 반드시 그 물질이 외인성 화학 물질 일 것을 요구하지는 않는다는 것을 밝혀냈다. 내생 적 '화학 물질'이 특정 상황 및 / 또는 소인이있는 개인에서 중독 될 수있는 경우, 이러한 신경 메커니즘은 약물과 행동 중독 사이의 연관성을 나타낼 수 있습니다. 보상 시스템과 식욕, 굶주림, 만족감 및 포만감의 연관성은 중독성 식사의 발전의 기초로 볼 수 있습니다. 배고프지 않더라도 과식을 한 개인조차도 복잡한 중앙 조절 시스템의 변경을 유발하여 이론적으로 중독을 시작하고 유지하기에 충분할 수 있습니다. 각각의 심리적 신호는 지루함, 지각 된 스트레스, 부정적인 기분 등을 포함 할 수있다. 그럼에도 불구하고, 식중독에 대한 운영상의 정의가 없기 때문에 현재 진단 범주로서의 유효성과 신뢰성을 평가할 수는 없다는 점을 분명히 지적해야한다. 따라서 정신 진단 분류 시스템 내에서 음식 중독을 고려하는 것은 시기상조입니다. 증상, 관련 정신 병리학 및 치료에 대한 반응을 정확하게 묘사하기위한 연구가 필요합니다.33].

우리는 행동 중독의 하위 유형으로서 음식 중독에 대해 주로 논의했습니다. 그러나 '식품'이라는 용어는 천연 영양소 (예 : 지방, 설탕) 또는 합성 식품 첨가물 (예 : 방부제) 등 다양한식이 성분의 이종 복합물을 의미하기 때문에 식품의 특성을 이해하는 데 중요합니다. 이러한 단일 영양 성분 자체가 행동 특성을 강화시키는 지 여부를 조사하기위한 식품 중독과 관련된 기본 과정은 보상 시스템에서 신경 생물학적 변화를 유발할 가능성이 있으며, 이는 헤로인, 코카인, 알코올 또는 니코틴과 같은 남용 물질과 동등합니다. 이와 같이, 영양 성분은 구강-위장관 자체에서 흡수되거나 혈액-뇌 장벽을 가로 지르는 직접 대사 산물로서 흡수되어야하고 보상 시스템의 활성화를 통해 강화 효과를 전개해야한다. 실제로, 다양한 동물 연구는 강화 기능에 연루된 VTA에서 NAcc 로의 중질 성 도파민 투영에 대한 설탕의 영향에 중점을두고있다.63] 그리고 중독 과정에서 동기 부여에 인센티브 효과를 보여 주었기 때문에 [64]. NAcc의 세포 외 도파민은 남용 된 약물을 섭취 한 후에 증가합니다 [65,66]. 간헐적으로 음식이 박탈되고 10 % 자당 희석액과 차우를 먹인 쥐는 폭식이 발생합니다. 약물 섭취와 유사하게,이 쥐들은 설탕을 폭식 할 때마다 NAcc에서 세포 외 도파민을 분비합니다 (즉, 자당). 설탕을 먹었을 때의 도파민 반응은 임의로 설탕과 차우를 먹인 대조군 동물에서 둔화됩니다67]. 쥐에서 25 % 수성 포도당과 차우의 간헐적 섭취는 오피오이드 의존성의 행동 적 및 신경 화학적 징후를 나타냈다.68,69].

상기 동물 연구는 간헐적 인 음식 박탈과 함께 chow와 함께 포도당 또는 자당을 사용했습니다. 비록 이러한 실험들이 약물 남용과 달리 설탕의 중독 가능성을 지적 할 수는 있지만, 중독의 근본 원인이되는 신경 생물학적 기작으로 이어지는 영양소의 특정 화학 구조에 대한 증거는 없다. 간헐적 인 음식 박탈에 근거한 연구를 제외하고, 우리는 비록 인간의 시험이지만 일련의 동물 연구를 알지 못합니다. 약물에 대해 기술 된 것과 유사한 보상 체계에 변화를주기 위해 주어진 화학 구조로 정해진 영양소 성분을 반복적으로 입증했습니다. 지나치게 과식 한 사람은 대개 단일 음식 분자 나 특정 단조로운 식단에 지속적으로 의존하지 않습니다. 탄수화물 및 / 또는 지방이 많은식이에는 여러 성분이 포함되어 있습니다.

식품 성분

분명히, 인간의 단일 영양 성분의 보람 특성을 조사하는 것은 극히 어렵다. '식중독'이라는 용어는 주로 단 음료 또는 고지방식이와 같이 산업적으로 정제 된 '맛이 좋은'음식의 맥락에서 사용됩니다.1]. 이런 종류의 음식에는 단 하나의 성분 만 포함되어 있지 않습니다. '탄수화물 갈망 자'에서 탄수화물이 풍부한식이의 중독 가능성을 조사하기 위해 실험실 절차를 확립하려는 시도가 이루어졌다 [69]. 탄수화물이 식욕을 잃거나 기분이 좋지 않은 상태에서 탄수화물이 풍부한 영양소를식이하여 탄수화물이 낮은 정서 상태를 개선하기 위해 탄수화물이 인슐린 매개 메카니즘으로 이어지고, 그 결과 트립토판이 뇌로 유입되어 균형을 잡게된다는 가설을 세웠다 뇌 세로토닌 수치가 낮습니다. 이러한 실험 [예 :70그러나, 방법 론적 결함을 극복하지 않고 특정 탄수화물의 체계적인 보상 효과를 가리 키지 않습니다.

기본적으로 심리학자들은 보상의 두 가지 상호 보완 적 보충 측면, 즉 'wanting'과 'liking'을 구별합니다. 후자는 물질의 정신적 보상 측면 또는 오피오이드 시스템에 기인 한 것으로 생각되는 행동을 언급합니다. 약물을 찾거나 각각의 행동을 추구하는 동기를 유발하는 인센티브 과민성 (incentive sensitization)은 도파민 성 VTA-NAcc 회로를 통해 매개되는 것으로 생각된다.71]. '식중독'이 음식 보상의 '원하는'측면에 기인 한 것으로 이론적으로 그럴듯 해 보인다. 명백히, '좋아요'가없는 '소망'이있다. 즉 폭식은 개인이 강박 적으로 많은 양의 음식을 찾고 섭취하는 다소 불쾌한 경험이다.

앞에서 언급 한 고려 사항은 화학 중독이 아니라 행동 중독의 형태로서 식품 중독의 개념을 뒷받침하지만, 우리는 그 의미를 알고 있어야합니다. 일반적으로 보상 시스템에 영향을 미치는 인간의 항상성 활동은 행동 중독의 발병 가능성을 수반하는 것으로 간주됩니다. 예를 들어 성 및 신체 활동이 있습니다. 실제로, 성 중독과 조깅 중독 모두 정신과 문헌에 설명되어 있습니다. 이러한 중독은 각각의 대상체가 그러한 행동 (강한 성욕, 높은 신체 활동)의 정량적 분포의 최상위 범위에 있기 때문에 발생할 수 있으며, 이는 개별 수준에서 손상 또는 유해한 결과를 초래하지 않으면 충분히 제어 될 수 없다. 이러한 중독은 또한 각각의 행동에 대한 긍정적이고 부정적인 강화를 통한 학습을 ​​통해 발생할 수 있습니다.

결론과 미래 연구

우리는 화학 중독과 행동 중독과 관련하여 식품 중독에 대해 비판적으로 논의했습니다. 특정 식품 성분 또는 첨가제의 중독 행동에 대한 현재의 제한된 증거 때문에, 현재 식품 중독은 행동 중독으로 분류 될 수 있다고 결론 지었다. 그러나 진단 기준에 대한 충분한 (즉, 신뢰할 수 있고 유효한) 데이터가 없기 때문에 DSM-V의 진단 실체로 '식중독'을 추가하지 않는 것이 좋습니다.33]. 음식 섭취시 방출되는 내인성 신경 펩티드, 신경 전달 물질 및 호르몬은 화학적 중독과 행동 중독 사이의 연관성을 제공 할 수 있습니다. 음식의 보람있는 특성은 음식이 부족한 후에는 만족 한 유기체보다 더 큽니다. 우리는 대부분의 비만 유형이 약간의 과식에 기초하고 있으며 따라서 시간이 지남에 따라 천천히 진화하기 때문에 비정상적인 식습관의 맥락에서와 같이 임상 적으로 중요하고 규칙적인 과식의 조합 (현재 카테고리식이 장애로 분류 됨) )는 식중독으로 간주됩니다. 우리의 의견으로는, 임상 적으로 관련된 과식과 관련된 비만의 아형은 음식 중독의 맥락에서 고려 될 수 있습니다. 최근에 잘 설명되지 않은 비정상적인식이 거동 / 장애가 최근 제안 된 새로운 DSM V 카테고리 중독 및 관련 장애 내에서 더 잘 분류 될 수 없는지를 평가하기 위해서는 임상 적으로 비정상적인식이 행동 및 패턴, 특히 과식과 관련된 것들에 대한 더 많은 연구가 필요합니다. 따라서 규제가 있거나없는 에피소드에서 발생하는지 여부에 관계없이 초점 자체가 과식해야합니다. 과식이 행동 중독으로 간주 될 수 있다는 개념을 강화하기 위해서는 동물과 인간의 추가적인 신경 생물학적 연구가 필요합니다. 식사는 매우 복잡한 생리적, 심리적, 신경 생물학적 메커니즘을 기반으로합니다. 시각적 인 외관, 오 감각, 음식의 질감, ​​음식이 표현되는 상황, 개별적인 심리적 상태 및 개별적인 생리적 에너지 상태 및 식욕 조절은 인간이 어떻게 그리고 무엇을 먹는지에 영향을 미칩니다. 우리는 과식이 작은 비만 개체군에서 식중독으로 여겨 질 수 있다고 결론 지었다.

Disclosure Statement

저자는 이해 상충을 선언하지 않았습니다.

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외주 르 알바 이락

아동 청소년 정신과

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