마르쿠스 J. 란 탈라
세 베리 루 오토
타티아나 크라 마
인드 리 키스 크람- 1핀란드 투르 쿠 투르 쿠 대학교 생물학과
- 2영어, 드라마 및 작문 연구, 오클랜드 대학교, 오클랜드, 뉴질랜드
- 3뉴질랜드 오클랜드 대학교 심리학 부
- 4라트비아 다우 가프 필스 다우 가프 필스 대학교 생명 공학과
- 5에스토니아 타르 투 타르 투 대학교 생태 및 지구 과학 연구소
섭식 장애는 진화 적으로 새로운 조건입니다. 그것들은 모든 정신과 적 장애 중 가장 높은 사망률을 초래합니다. 섭식 장애에 대한 몇 가지 진화론 적 가설이 제안되었지만 인트라 경쟁 가설 증거에 의해 광범위하게지지됩니다. 우리는 선물 불일치 가설 섭식 장애의 현재 이론적 틀에 필요한 확장으로서. 이 가설은 진화 소설을 설명합니다 적응 형 메타 문제 그것은 짝짓기 동기가 과잉 보상이지만 비만 유발 성 식품의 대규모의 용이 한 이용 가능성과 충돌 할 때 발생한다. 이러한 상황은 특히 좌식 생활 방식, 항상 존재하는 정크 푸드, 칼로리 잉여 및 소셜 미디어를 통해 발생하는 사회적 비교의 편재가 특징 인 현대 환경에서 더욱 악화됩니다. 우리의 정신 신경 면역학 모델은 짝짓기 동기와 음식 보상 사이의 적응성 메타 문제가 어떻게 만성 스트레스와 더 나아가 무질서한 식사로 이어지는지를 보여줌으로써 궁극적 인 원인과 근사 메커니즘을 연결합니다. 만성 스트레스는 신경 염증을 일으켜 섭식 장애와 일반적으로 발생하는 강박 장애와 유사한 행동에 대한 감수성을 증가시킵니다. 만성 스트레스는 세로토닌 시스템을 상향 조절하고 신경성 식욕 부진 환자에서 불쾌감을 유발합니다. 그러나식이 요법은 세로토닌 수치와 불쾌한 기분을 감소시켜 엄격한식이 요법을 통해 코티솔과 신경 염증이 증가하는 악의적 세로토닌 성-항상성 스트레스 / 기아주기를 유발합니다. 우리의 정신 신경 면역학 모델은 섭식 장애의 개체 간 및 개체 내에서 변이가 부분적으로 장내 미생물 및 스트레스 반응의 (공) 변이에서 발생하며, 이는 신경 염증 및 세로토닌 시스템에 영향을 미친다는 것을 나타냅니다. 우리는식이 장애를 가장 잘 치료하는 방법을 이해하고 미래의 임상 연구에 대한 지침을 요약하여 최근 몇 년 동안 이루어진 진보를 검토합니다. 현재의 증거에 따르면 섭식 장애 치료는 장애를 유발하는 만성 스트레스, 신경 염증, 스트레스 반응 및 장내 dysbiosis를 줄이는 것을 목표로해야합니다. 근접 메커니즘과 궁극적 인 원인을 연결하고 생물 심리 사회 치료 원인 명백한 증상보다는식이 장애로 고통받는 수백만의 사람들에게보다 효과적이고 정교한 장기 중재를 가져올 것으로 예상됩니다.
개요
섭식 장애는 EU에서 단독으로 생체 심리 사회적 병인과 연간 약 1 조 유로의 심각한 정신 장애입니다 (슈미트 (Schmidt) 등, 2016). 만성적이고 쇠약해질 수 있으며 사망률이 크게 증가합니다 (슈미트 (Schmidt) 등, 2016). 예를 들어, 신경성 식욕 부진은 모든 정신 질환 중 사망률이 가장 높습니다 (영향을받은 개인 5.10 명당 1,000 명 사망 : Arcelus 외, 2011). 섭식 장애의 치료는 다른 정신 장애의 치료와 비교하여 효과가 없다는 것이 잘 알려져 있습니다 (Arcelus 외, 2011; Murray 등, 2019). 이러한 비 효율성은 현재의 치료가 섭식 장애의 근본 원인을 치료하기보다는 증상을 줄이는 데 중점을두고 있다는 사실에 의해 강조됩니다. 기존 치료의 효과가없는 주된 이유는, 섭식 장애의 원인이 제대로 이해되지 않았기 때문입니다.van Furth 외, 2016; Frank 외., 2019; Murray 등, 2019). 섭식 장애에 대한 과학적 지식의 발전이 시급히 필요합니다.
특성이나 행동에 대한 완전한 분석은 두 가지 상이하지만 보완적인 수준에서 이상적으로 제공됩니다. 근접 메커니즘 특성의 기본 : 어떻게 작동합니까? – 그리고 (2) 무엇입니까 궁극적 인 이유 그것은 진화했다 : 유기체에 어떤 체력 이익이 있다면, 그것은 무엇인가? (베이 슨과 라 랜드, 2013; 란탈라 외, 2018; 루오토 외, 2019a). 우리는이 두 가지 수준의 분석을 통합하고 근접 메커니즘과 궁극적 인 원인을 모두 이해하지 못하면 섭식 장애를 예방하고 효과적인 치료법을 찾는 것이 어렵다고 주장합니다.
정신 장애 진단 및 통계 매뉴얼 (DSM-5)의 제 5 판은 식욕 부진 (AN), 신경성 폭식증 (BN) 및 폭식 장애 (BED)의 세 가지 섭식 장애를 지정합니다. 이 세 가지 장애 외에도 DSM-XNUMX는 다섯 가지 특정 기타 급식 또는식이 장애 (OSFED) 하위 유형의 이름을 지정하여 하위 임계 값 및 비정형 조건의 중요성을 인식합니다.
1. 비정형 신경성 식욕 부진 (즉, 체중이없는 식욕 부진 특징);
2. Bulimia Nervosa (저주파 및 / 또는 제한된 기간);
3. 폭식 장애 (저주파 및 / 또는 제한된 기간);
4. 퍼지 장애;
5. 밤 먹는 증후군.
DSM-5에는이 XNUMX 가지 범주 중 하나에 해당하지 않거나 특정 OSFED 진단에 필요한 정보가 충분하지 않은 사람을 포함하는 UFED (Unspecified Feeding or Eating Disorder)라는 범주도 포함됩니다 (미국 정신과 학회, 2013).
섭식 장애를 설명하기 위해 몇 가지 진화론 적 가설이 제시되었습니다. 우리는 이러한 궁극적 인 수준의 가설 ( "섭식 장애에 대한 기존의 진화 심리 가설"섹션)을 비판적으로 검토하고 섭식 장애의 근본 생리 학적 메커니즘에 대한 새로운 근접 설명으로이를 합성합니다 (섹션 "식이 장애의 정신 신면 역학적 모델"). 우리의 정신 신경 면역학 모델은 섭식 장애가 별도의 질병이 아니라 연속체를 형성한다는 것을 시사합니다. 환자의 생체 행동 상태의 변화에 기초하여 연속체 모델은 왜 "특정되지 않은 섭식 장애"가 일반적인 진단인지에 대해 설명합니다 (11-50.8 %의 경우 : 마차도 외, 2013; Caudle 등, 2015; Mancuso 외, 2015) 및 환자 진단이 시간이 지남에 따라 섭식 장애 사이에서 전환 될 수있는 이유 (섹션“성전환자 경쟁에 대한 개인차의 출처”). 이 모델은 섭식 장애가 다른 정신 장애와 종종 동반한다는 발견에 대한 설명을 제공합니다 (섹션“먹는 장애의 동 반성”) : 우리의 모델에 따르면,이 공유 전파는 신경 염증과 스트레스에 대한 취약성에 의해 매개됩니다 (섹션“위험 요인) 섭식 장애”). 우리의 정신 신경 면역학 모델은 근위 기전과 궁극적 인 원인에 대한 종합적인 이해를 통해 치료법 ( "정신 요법 면역에 기초한 섭식 장애 치료"및 "궁극적 인 수준의 섭식 장애 예방"섹션)을 제안합니다. 이 치료법은 현재의 섭식 장애 치료법에 대한 상당한 발전을 제공 할 가능성이 있으며,“현재 먹는 장애 치료”섹션에서 검토됩니다.
섭식 장애에 대한 기존의 진화 심리 가설
섭식 장애의 궁극적 인 원인에 대한 기존의 1 가지 진화론 가설이 있습니다. BN과 BED에 대한 주요 진화론 적 가설은 (XNUMX) 중고품 유전자형 가설. 폭식은 심리적 적응 (예 : 루이스 (Lewis) 등, 2017 여분의 에너지 저장이 우리 종의 진화 역사에서 보호 적이기 때문에 일어났던 심리적 적응에 대한 논의를 위해 : 영양 실조를 피하고 기근 동안 생존을 도왔으며, 재생산을 규제했습니다 (차크라 바시와 부스, 2004; 웰스, 2006). 이 가설을 확장하면 이중 중재 지점 모델은 신체가 신체 지방의 수준에 대한 상한 및 하한 설정 점을 가지고 있다고 주장합니다. 이를 초과하면 생리 학적 피드백 메커니즘이 트리거됩니다 (스피크맨 외, 2011; Speakman, 2018 년). 기아를 피하기 위해 지방 침착을위한 최소 설정 값이 필요한 반면, 최대 설정 값은 포식의 위험에 의해 결정됩니다. 포식의 위험이 감소함에 따라 더 높은 최대 설정 점을 코딩하는 유전자가 더 일반적이되었으며 체중 증가를 막기 위해 칼로리 섭취를 줄이는 사람은 더 적었습니다.스피크맨 외, 2011).
(2)를 인트라 경쟁 가설 (1998 년 아벳)은 섭식 장애의 궁극적 인 원인은 배우자 간의 성적인 경쟁이 치열하다는 것을 시사합니다. 이 가설은 여성의 체형이 허리-엉덩이 비율과 체질량 지수 (BMI)에 의해 부분적으로 신호를받는 그녀의 생식력, 생식 잠재력 및 메이트 가치의 지표임을 인식합니다 (Andrews et al., 2017; 델 조토와 페냐, 2017). 여성이 노화 및 / 또는 번식 할 때 체질량이 증가하고 모래 시계 체형을 잃는 경향이 있습니다 (Butovskaya et al., 2017 년) 이는 남성에게 성적으로 바람직한 특성입니다 (예 : 보 베트, 2019). 여성의 생식 기간은 유한하기 때문에 남성이 다산과 젊음의 신호에 대한 선호를 발전 시켰습니다.손, 2016; 2019 년 Lassek and Gaulin). 이것은 여성이 젊어 보이게함으로써 남성의 관심을 끌기 위해 서로 경쟁하는 여성으로 이어질 수 있습니다. 결국 여성의 생식 가치는 젊음과 관련이 있으며 젊음은 슬림과 관련이 있습니다 (1998 년 아벳; 2019 년 Lassek and Gaulin).
성매매 경쟁 가설은 여성의 신체에 대한 남성의 선호도가 환경과 사회에 따라 다를 수 있음을 보여주는 연구와 일치합니다 (cf. 1994 년 퍼넘과 바 구마; 토비 외, 2006). 영양 실조가 흔한 국가에서는 통통 성이 다산의 지표 일 수 있습니다. 반대로 영양이 풍부한 인구에서 상대적으로 통통함은 노화 및 출산율 감소와 관련이 있습니다 (예 : 토비 외, 2006). 성적인 경쟁 가설은 서구 사회에서 섭식 장애의 유병률 증가가 여성 간의 성적인 경쟁의 강화 및 / 또는 음식의 상대적 풍부함의 결과임을 시사한다 (아베드 외, 2012; Baumeister et al., 2017; Nettersheim 외, 2018).
성적인 경쟁을 강화시키는 요인에는 여러 가지가 있습니다.아베드 외, 2012) : (a) 생식 능력의 감소는 나이가 많은 여성의 나이가 많은 여성의 나이가 많을수록 보전을 증가시킨다. (b) 현대 서구 사회에서, 여성은 (친족의 간섭을 최소화하면서) 생식 행동을 조절하는 능력이 더 높다. (c) 현대 도시에는 인간의 조상 상태와 비교할 때 젊고 젊어 보이는 여성, 즉 잠재적 경쟁자가 비정상적으로 많다. (d) 미디어는 매력적인 경쟁자의 이미지를 제공합니다. (e) 음식이 풍부하고 인구가 영양이 풍부하여 체중 증가와 나이가 많은 모양의 악화가 나이가 들어감에 따라 나타나는 전형적인 특징입니다. (f) 결혼의 불안정성 증가와 이혼의 확산으로 인해 남녀 모두 짝짓기 시장으로 반복해서 돌아왔다. (g) 현대 의학의 출현과 기대 수명 증가 (즉, 폐경기 이후 여성 수 증가)로 인해 청소년은 여성 배우자 가치의 주요 결정 요인 중 하나가되었다 ( 아베드 외, 2012; 참고도 Baumeister et al., 2017; 손더스 앤 이튼, 2018; 2019 년 Lassek and Gaulin; 루 오토, 2019a).
26 명 이상의 참가자가있는 7,000 개국에서 실시 된 연구에 따르면 사회 경제적 지위가 높은 지역에서는 얇은 체형이 선호되고 미디어 노출은 체중 이상과 유의 한 연관성이 있음을 발견했습니다 (Swami et al., 2010). 더욱이, Swamiet al. (2010) 여성들은 남성의 생각보다 얇은 여성 인물이 더 매력적이라고 생각했다. Baumeisteret al. (2017) 지역 교배 시장에 남성이 부족한 것으로 인식하는 여성이 많을수록 더 얇기를 원했고 신체 불만족의 징후가 많았다. 이러한 발견은 여성들 사이의 성적인 경쟁이 여성의 얇은 추구를 유도한다는 생각을 뒷받침합니다.
섭식 장애 뒤에있는 성적인 경쟁의 가설 화 된 역할에 대한 추가 지원은 남성 보디 빌더에게 영향을 미치는 "역 거식증"에서 비롯됩니다 (교황 외 1993) 더 일반적으로 소년과 남성의 신체 불만을 유발할 수 있습니다 (Karazsia 외, 2017 년). 영향을받은 개인은 근육이 되더라도 몸이 너무 작아서 왜곡 된 신체 이미지를 가지고 있다고 생각합니다. 근육질과 큰 신체 크기는 다른 포유류와 마찬가지로 인간에서 남성과 남성의 경쟁에서 분명한 이점을 제공합니다. 근육은 또한 우리의 진화 역사에서 여성들에게 성적으로 매력적인 특성 일 수 있으며, 오늘날의 남성들조차도 성적 선택이 그 특성에 작용합니다 (프레드릭과 하셀 턴, 2007; 2017 등의 Sell et al.).
경쟁이 심화되고 위에서 언급 한 다른 진화론 적 요인으로 인해 서구 세계의 대부분의 여성들은 몸무게와 모양이 불만족 스럽다.노이마르크-슈타이너, 2005). 실험적 연구에 따르면 경쟁자의 매력 및 얇음 관련 단서가없는 경우에도 성적인 상태 동기가 젊은 여성의 섭식 장애와 유사한 섭식 태도를 유발할 수 있음을 보여줍니다.Li 등, 2010; Castellini 외, 2017). 이성애 남자에게는 비슷한 효과가 보이지 않습니다 (Li 등, 2010). 또한 섭식 장애는 이성애 남자보다 동성애 남자보다 훨씬 흔합니다.Li 등, 2010; Calzo 외, 2018). 이러한 발견에 대한 잠재적 인 설명은 동성애 남자의 젊음과 신체적 매력의 신호가 다른 동성애 남자의 중요한 배우자임을 알고 있기 때문에 동성애 남자의 성적인 경쟁은 신체적 매력에 초점을 맞추고 있다는 것입니다.Li 등, 2010). 동성애 남자는 또한 부정적인 식욕 태도와 자신의 신체 이미지에 대한 나쁜 인식으로 성적인 상태 경쟁에 반응합니다 (Li 등, 2010).
성적인 경쟁이 섭식 장애의 발달에 중요한 요소라면, 짝짓기 관련 사회적 지위 달성을 지향하는 개인은 섭식 장애를 가질 위험이 더 높습니다. 실제로, 섭식 장애는 성관계 경쟁이 가장 강한 연령대에서 가장 자주 발생합니다.Li 등, 2010). 또한 여학생 비율이 높은 학교의 소녀들은 섭식 장애가 발생할 확률이 높은 것으로 나타났습니다.볼드 외, 2016), 이는 성적인 경쟁 환경이 높을수록 섭식 장애의 유병률이 증가 함을 나타냅니다 (참조. Baumeister et al., 2017; 손더스 앤 이튼, 2018).
섭식 장애는 종종 우정 단체에서 사회적으로 전염성이 있으며 학교 환경에 퍼질 수 있습니다 (볼드 외, 2016). 예를 들어, 친구가 섭식 장애로 인해 BMI가 낮 으면 자신의 신체가 상대적으로 크다고 인식하여 신체 불만이 높아지고 섭식 장애가 발생할 확률이 높아질 수 있습니다. 섭식 장애에 대한이 사회 발달 병인학은 저체중 소녀의 비율이 더 높은 학교에서 다른 소녀들이 체중 감량을 시도 할 가능성이 더 높다는 발견에 의해 뒷받침됩니다 (Mueller et al., 2010).
경험적지지가 덜한 다른 가설들도있다. 생식 억제 가설이는 AN이 영향을받는 여성의 생식 억제에 대한 적응 적 시도임을 암시한다 (Wasser와 Barash, 1983; Surbey, 1987; 볼랜드 앤 볼랜드, 1989). (4) 부모 조작 가설 AN은 친족 선택에 의해 유지된다고 제안한다.볼랜드 앤 볼랜드, 1989). (5) 지배적 여성 가설에 의한 생식 억제 AN은 여성-여성 생식 경쟁 과정에서 지배적 인 여성에 의한 하위 여성의 생식 억제의 징후라고 주장밀리, 2000). (6) 기근 가설을 피하기 위해 적응 AN의 증상 (과잉 행동 및 식사 제한과 같은)은 기근 동안 더 풍부한 음식이있는 지역에 도달 할 수있게합니다.기 싱거, 2003).
이 가설은 AN에 초점을 맞추고 설명없이 다른 섭식 장애, 특히 BED를 남깁니다. 가설 3–5는 왜 섭식 장애가 남성에게 발생하는지 설명하지 못합니다. 또한 성적 취향이 섭식 장애 가능성에 영향을 미치는 이유를 설명하지 못합니다 (Li 등, 2010; Calzo 외, 2018). 기존의 연구는 신경성 식욕 부진이있는 개인이“손실 전략”을 채택한 사회적으로 종속 된 개인이라는 아이디어를지지하지 않습니다 (Faer 등, 2005). 위에 열거 된 대부분의 가설은 섭식 장애가 진화론 적 적응이라는 생각에 근거합니다.
다른 가설과 달리, 성적인 경쟁 가설은 섭식 장애가 적응이라고 가정하지 않습니다. 또한, 그것은 AN에만 적용되는 것이 아니라, 성매매 경쟁에 대한 여성의 적응과 그러한 적응이 잘못된 현대 환경 사이의 불일치로 인한 섭식 장애의 전체 스펙트럼을 병리 적 결과로 본다. 성적인 경쟁 가설의 설명력에도 불구하고, 가설에 대한 이전 연구는 섭식 장애의 진화 적 기원을 충분히 설명하기에 불충분하게 공식화되었다. 따라서 우리는 섭식 장애의 불일치 가설.
섭식 장애의 불일치 가설
대규모 비만은 진화 적 참신입니다. 인간 문화의 진화는 대량의 상황으로 이끌었습니다. 에너지 밀도 및 미각에 초 보상 식품은 선진국의 대부분의 개인이 쉽게 이용할 수 있습니다린데 베르그, 2010; 파워, 2012; 로진 앤 토드, 2015; Corbett 외, 2018). 환경에서 에너지를 추출하는 것은 선진 사회에 사는 대부분의 현대인에게 상당한 에너지 비용을 수반하지 않습니다. 현대 선진 인구가 누리는 현재의 에너지 풍부함은 진화론 적 참신함입니다. 조상 인간은 (평균적으로) 현대 인간보다 식량 자원을 얻기 위해 더 많은 에너지를 소비하도록 강요 받았습니다. 이 단순한 에너지 불균형 (칼로리> 칼로리 부족)은 비만 유행과 현대 건강 문제를 일으켰습니다 (린데 베르그, 2010; 파워, 2012; Corbett 외, 2018), 정신 건강 포함 (Milaneschi 외, 2018; 란탈라 외, 2018).
인간은 음식 섭취를 담당하는 진화 된 심리적 메커니즘 (모듈)의 정교한 모음을 가지고 있습니다 (킹, 2013; 알샤 와프, 2016; 롤, 2017; 사랑과 술리 코프 스키, 2018) 및 결합을 담당하는 다른 메커니즘 (모듈) (Weekes-Shackelford와 Shackelford, 2014; 루 오토, 2019a, b). 상대적 에너지 풍부의 현재 환경 (린데 베르그, 2010; 파워, 2012)는 음식 섭취와 교배를 담당하는 심리적 모듈간에 진화 적으로 새로운 갈등을 일으켰습니다. 한편으로, 인간은 식량 공급의 존재를 최대한 활용하도록 진화된다 (차크라 바시와 부스, 2004; 킹, 2013; 알샤 와프, 2016); 다른 한편으로, 인간은 표현형 성적인 장신구를 통해 그들의 생식 잠재력을 알리기 위해 진화된다 (2015 년 스기야마; 2019 년 Lassek and Gaulin). 문화 진화는 인류 진화 역사상 처음으로 이러한 심리적 적응이 서로 대규모 모순되는 상황을 만들었습니다. 그래서 섭식 장애의 불일치 가설 음식 섭취와 짝짓기의 이전에 함께 적응 된 심리적 메커니즘이 적대적이되는 새로운 상황을 인식합니다. 이 길항 작용은 개인이 음식 보상과 짝짓기 보상과 같은 반대 인센티브 사이에서 찢어지는 상황을 만듭니다. 상충되는 적응 문제의 동시 제시는 적응 형 메타 문제 (알샤 와프, 2016). 칼로리가 풍부하고 감각적으로 보람있는 음식이 풍부하다는 근본적인 길항 작용린데 베르그, 2010; 로진 앤 토드, 2015)는 짝짓기 동기와 음식 보상 사이에서 발생하여 현대 인간의 적응 형 메타 문제 중 하나를 유발하여 궁극적으로 다양한 섭식 장애에서 나타납니다.
불일치 가설은 섭식 장애가 현대의 선진 사회에서와 같이 전통적인 사냥꾼 수집가 사회에서 동등하게 널리 퍼져 있음을 보여줌으로써 위조 될 수 있습니다. 헌터 수집가의 생존 스타일은 진화 적 적응의 인간 환경의 조건과 다소 비슷하다 (예 : 알샤 와프, 2016; 루이스 (Lewis) 등, 2017). 우리는 사냥꾼 수집가 사회에서 AN, BN 및 BED의 존재에 대한 증거를 알지 못합니다. 반대로 기아는 현대 사냥꾼 수집가 사회에 널리 퍼져있는 것으로 보입니다 ( 알샤 와프, 2016).
불일치 가설은 인간이 아닌 동물 연구에 의해 간접적으로 뒷받침되며, 이는 인간이 동물을 포로 상태로 유지할 때만 비만이 중요한 문제가된다는 것을 보여주었습니다.파워, 2012). 포로는 현대의 좌식 생활 방식이 인간을 위해하는 것처럼 비 인간 동물에 대해 진화 적으로 유사한 조건을 나타냅니다.윌리엄스, 2019), 두 상황 모두에서 비만 표현형의 유병률이 실질적으로 증가합니다 (파워, 2012). 이러한 연구 결과 진화 불일치 가설의 맥락에서 섭식 장애 장애의 유틸리티를 강조, 우리는 성내 경쟁 가설에 필요한 확장으로 제안. 섭식 장애 외에도 불일치 가설은 2 형 당뇨병, 관상 동맥 질환과 같은 의사 소통이 불가능한 여러 질병의 현대 전염병을 설명합니다.Corbett 외, 2018) 및 기타 많은 정신 건강 문제 (Li 등, 2018; 란탈라 외, 2018).
섭식 장애의 정신적 면역 학적 모델
감각적으로 보람 있고 칼로리가 많은 음식이 풍부하여 발생하는 얇음과 적응성 메타 문제에 대한 성내 경쟁킹, 2013; 로진 앤 토드, 2015)는 선진국에 사는 여성의 얇음 추구에 대한 그럴듯한 궁극적 설명을 제공하는 것으로 보인다. 그러나 이러한 가설은 왜 일부 여성과 동성애 남성 만이 섭식 장애를 앓고 있는지 설명하지 않습니다. 또한 가설은 왜 일부 사람들이 자신을 굶어 죽게하는 강한 강박 관념을 발전시키는 지 설명하지 않지만 다른 사람들은 폭식하여 과체중이되는 이유를 설명하지 않습니다. 가설은 또한 비-지방-비 소성 AN의 존재를 설명하지 못한다 (“자가 면역 및 섭식 장애”섹션 참조).
과학적 진보는 이론적 증거와 경험적 증거 (Mathot와 Frankenhuis, 2018). 이 적합은 현재 진화 정신과 이론과 섭식 장애에 대한 임상 적 증거 사이에 부족합니다. 따라서 우리는 섭식 장애의 개체 간 및 개체 내 변이를 설명하는 근접 메커니즘의 존재를 긍정하여 이론과 실험 결과 사이의 적합성을 더욱 향상시킵니다. 우리는 (1) 강화 된 성행위 경쟁이 소수의 여성들 만 섭식 장애로 이어진다는 결과를 설명하는 새로운 모델을 제안합니다. (2) 여성의이 부분 집합은 극단적 인 얇음과 비만의 반대 표현형 결과를 수반하는 다른 섭식 장애를 일으킬 가능성이있다. (3) 환자 진단은 시간이 지남에 따라 섭식 장애 사이에서 전환 될 수 있습니다.
섭식 장애 및 강박 장애
진단 기준에 따르면 운동 장애, 외모 및 음식에 대한 집착은 섭식 장애에서 일반적입니다 (미국 정신과 학회, 2013). 이러한 집착은 정서적 불편 함과 체중 확인, 운동, 퍼지 또는 금식과 같은 일련의 행동의 발달로 이어집니다. 이러한 섭식 장애의 전형적인 증상 외에도 의심, 확인 및 대칭 및 정확성에 대한 필요성과 같은 다른 강박 관념은 정신 관리 그룹보다 BN 및 AN 환자에서 훨씬 흔합니다.캐시디 외, 1999). 섭식 장애가있는 일부 환자는 신체 부위를 반복적으로 만지거나 거울에서 몸 모양을 보는 것과 같은 시각 또는 촉각 검사 의식을 가지고 있습니다 (레겐 바우어 (Legenbauer) 등, 2014). 따라서 섭식 장애 환자의 행동은 강박 신경증 행동과 많은 유사점을 가진다 (Bastiani 등, 1996; 가르시아-소리아노 외., 2014). OCD 진단을받은 19,814 명의 참가자와 AN (8,462 % 남성)을 가진 6.4 명의 스웨덴 다세대 가족 및 쌍둥이 연구에서, OCD를 가진 여성은 AN을 16 배 진단 한 반면, OCD를 가진 남성은 37 명으로 나타났습니다 배 증가 위험 (Cederlof 외, 2015). AN과 BN은 또한 완벽주의와 신경증과 같은 강박 장애와 관련된 성격 특성과 관련이 있습니다.캐시디 외, 1999; Anderluh 등, 2003; 할미 외, 2005; Altman과 Shankman, 2009). 또한, AN은 일치하는 대조군의 친척에 비해 OCD를 가진 개인의 영향받지 않은 친척에서 더 흔하며, 이는 유전 적 위험 요인이 공유됨을 시사합니다.Kaye 등, 1993). 따라서, GWAS 메타 분석은 AN과 OCD 표현형 사이의 유전 적 상관 관계를 발견했다 (Anttila 외, 2018).
최근 양전자 방출 단층 촬영 (PET) 연구에서 강박 장애 환자에서 신경 염증이 발견되었습니다. 특히 뇌에서 미세 아교 세포 활동이 증가했습니다Attwells 외, 2017). 강박 행동을 예방하는 것과 관련된 고통은 orbitofrontal 피질의 neuroinflammation과 밀접한 관련이 있습니다 (Attwells 외, 2017). 신경 염증은 OCD 증상을 유발하는 신경 호르몬, 신경 펩티드 및 신경 전달 물질의 조절 곤란에서 발생하는 일련의 생화학 적 사건을 야기 할 가능성이있다. 그러나 이전 연구 (Attwells 외, 2017)는 왜 강박 신경증 환자가 신경 염증을 갖는지 설명 할 수 없었습니다.
강박 장애에 대한 강박 관념은 환자에게 상당한 스트레스를 유발하지만 스트레스 자체는 강박 장애의 시작에도 중요한 역할을하는 것으로 보입니다 (Toro 외, 1992; 벨 등, 2010; Adams 등, 2018). 스트레스는 강박 장애 증상을 유발하고 빈도와 중증도를 증가시킵니다 (핀들리 외, 2003). 비인간 동물의 실험적 연구에 따르면 스트레스는 신경 염증을 증가시키고 미세 아교 세포 활동을 증가시키는 것으로 나타났습니다 ( 칼시아 외, 2016). 따라서 만성 스트레스는 OCD 표현형에서 발생하는 신경 염증의 원인이 될 수 있습니다. HPA 축의 스트레스와 활성화는 OCD에서 중요한 역할을하기 때문에 (Sousa-Lima 외, 2019), 스트레스 및 섭식 장애 증상과 유사한 연관성을 기대할 수 있습니다.
섭식 장애와 스트레스
BN과 AN을 가진 사람들은“아름다움 이상”을 충족시키고 얇음에 대한 성적인 경쟁을 지속하기 위해 체중을 줄이려고합니다 (참조. 1998 년 아벳). AN 및 BN 환자는 시간이 지남에 따라 만성화되는 높은 스트레스 호르몬 수치에 의해 경쟁에 반응합니다 Soukup 등, 1990; 로조 외, 2006). 스트레스는“완벽한 신체 유형”을 가져야하는 또래와 사회적 압력에 의해 야기 될 수 있습니다.Castellini 외, 2017), 자기 이미지에 대한 수치심과 죄책감은 개인이 악순환을 계속하게 할 수 있습니다. AN 환자의 일부 환자는 체중에 대한 부정적인 의견이 AN의 발병 사건이라고 소급하여 확인했습니다 (디뇽 외, 2006). 특히, 저체중이 경쟁 요소 인 운동에서, 얇음에 대한 요구는 섭식 장애 (조이 외, 2016; Arthur-Cameselle 외, 2017). 패션계, 무용 및 발레에서도 마찬가지입니다.2008 년 마르케스). 스포츠와 패션에서 체중 감량 요구는 신체 불만족과 사회적 스트레스를 유발할 수 있습니다 (참조. Castellini 외, 2017).
AN 및 BN 환자에 대한 후 향적 연구에 따르면 섭식 장애에 대한 1 가지 다른 유발 사건이 발견되었습니다. (2) 학교 전환, (3) 가족 사망, (4) 관계 변경, (5) 가정 및 직업 전환 질병 / 입원 및 (6) 학대, 성폭행 또는 근친상간 (베르게 등, 2012). 이러한 모든 트리거 이벤트에 공통적 인 것은 스트레스를 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 DSM-5는 종종 발병이 스트레스가 많은 삶의 사건과 관련이 있다고 말합니다 (미국 정신과 학회, 2013).
만성 스트레스는 면역 체계를 상향 조절하는 것으로 알려져 있습니다 ( 스탠튼 외, 2018; 롤러, 2019). 인간과 다른 동물에 대한 연구에 따르면 사회적 스트레스 요인은 특히 말초 염증과 신경 염증을 촉진 할 수있는 전 염증성 사이토 카인의 생성을 유발하는 강력한 원인이됩니다. 인간의 사회적 거부는 증가 된 수준의 종양 괴사 인자 -α (TNF-α) 및 인터루킨 -6 (IL-6)과 관련이 있습니다 (슬라비치 외, 2010). 따라서 23 개의 연구를 포함한 메타 분석 결과 AN 환자는 TNF-α 및 IL-6의 수준이 상당히 증가한 것으로 나타 났으며, 이는 AN 환자가 상향 조절 된 면역계를 가지고 있음을 시사합니다 (Dalton 등, 2018). 그러나 체중 감량으로 인해 IL-6의 증가 가능성을 배제 할 수 없었습니다. IL-6가 지방 분해를 자극하기 때문에 (Wedell-Neergaard et al., 2019 년), 증가 된 수준의 IL-6가 영양 실조 또는 염증, 또는 둘 다에 의해 유발되는지는 명확하지 않다. 그렇지만, Daltonet al. (2018) AN 환자는 또한 IL-15 수준이 높다는 것을 발견했다. IL-15는 신경 염증과 관련이 있습니다 (Pan 등, 2013), AN과 신경 염증 사이의 연결을 제안합니다.
AN 환자와 마찬가지로Solmi 외, 2015; Dalton 등, 2018), 강박 장애 환자는 TNF-α 및 IL-6 수치가 증가합니다 (Konuk 외, 2007). AN과 BN 환자는 종종 OCD로 진단되기 때문에 (그리고 체중 감량은 그들에게 강한 강박 관념이되기 때문에), 우리는 만성 스트레스에 의해 유발 된 신경 염증이 OCD와 마찬가지로 AN과 BN의 기초가된다는 가설을 세웁니다 (참조. Attwells 외, 2017). 이 가설에 대한 간접적 증거는 AN 및 BN 환자의 74 %가 편두통을 앓고 있다는 관찰에서 비롯됩니다 (브루어 턴과 조지, 1993; Brewerton et al., 1993; D' Andrea et al., 2009), 이것은 신경 염증성 질환 (말호 트라, 2016). 기아는 스트레스 호르몬 수치를 증가시키는 것으로 알려져 있기 때문에2017 년 Naisbitt and Davies), 자기 유발 기아는 AN 환자에서 체중 감량에 대한 스트레스 유발 집착을 강화시킬 수있는 것으로 보인다. 이 피드백 루프는 중지하기 어려울 수 있고 생명을 위협하는 수준까지 확대 될 수있는 악순환을 만들 수 있습니다. 흥미롭게도, AN 환자에서 상향 조절되는 스트레스 호르몬 코티솔 (참조 : Soukup 등, 1990; 로조 외, 2006)는 인간에서 포도당 생성을 증가시키는 호르몬 중 하나입니다. 글루코 네오 제네시스 (Gluconeogenesis)는 단백질 또는 지방으로부터 체내 포도당을 합성하여 체내 에너지로 사용하는 과정입니다.2001 년 카니와 테이크). 스트레스 호르몬 수치를 증가시킴으로써, 글루코 네오 제네시스는 AN 환자에서식이 요법 및 기아 상태 동안 신경 염증을 증가시킬 수있다.
인간과 다른 동물의 실험 연구에 따르면 전 염증성 사이토 카인은 식욕을 감소시키고 질병으로 인한 거식증을 유발할 수 있음을 보여줍니다.단저, 2009). 식욕의 동기 부여와 음식의 hedonic value를 처리하는 mesolimbic reward system은 건강한 통제 또는 다른 섭식 장애가있는 환자만큼 효과적으로 작동하지 않습니다 (Ceccarini 외, 2016). 따라서, 식사는 영향을받지 않은 개인과 마찬가지로 AN 환자들에게 동등하게 hedonic 경험이되지 않을 수 있습니다 (참조. 스탠튼 외, 2018). 이 hedonic 감소는 AN 환자의 다이어트 효율에 부분적으로 기여할 수 있지만, 대부분의 건강한 다이어트는 노력에 실패합니다 Mann et al., 2007).
폭식과 스트레스
BN 및 AN과 마찬가지로, 우리는 많은 경우 BED가 얇은성에 대한 성적인 경쟁에 의해 유발된다는 가설을 세웁니다. 이 가설에 대한 간접적 증거는 BED 환자가 낮은 자존감, 전반적인 신체 불만족을 가지고 있음을 보여주는 결과에 의해 제공됩니다.Pearl 외, 2014) 및 심리적 고통 증가 (Castellini 외, 2017; Mustelin 외, 2017). 그들은 체중을 과대 평가하고 부정적인 형태로 몸 모양을 보는 경향이 있습니다 (Pearl 외, 2014). 체중 감량의 의도에도 불구하고, BED 환자는 폭식을 겪고 체중이 증가하여 종종 비만으로 이어집니다. Castelliniet al. (2017) 폭식은 비 임상 여성 집단에서 기능 장애 신체 이미지 존중 및 더 큰 성적 고통과 관련이 있으며, BED가 얇은성에 대한 성적인 경쟁에 의해 유발된다는 가설을 추가로 뒷받침한다고보고했다. 이 가설은 BED 증상이 원인이 아닌 BED의 영향이라는 것을 보여줌으로써 도전 할 수 있습니다. 그러나 정상 체중 BED 개인과 비만 BED 개인을 비교 한 연구에 따르면 정상 체중의 사람들은 비만인 사람보다 체중 감량에 대한 강한 충동이 있음을 발견했습니다 (Goldschmidt 외, 2011). 모양이나 체중의 과대 평가에있어서 군간 차이는 없었으며, 이는 이러한 증상이 동반 비만으로 인한 것이 아님을 시사합니다 (Goldschmidt 외, 2011).
많은 사람들이 심한 스트레스를받을 때 식욕을 잃는 반면 가벼운 심리적 스트레스 요인이나 부정적인 정서적 증상조차도 BED 또는 BN 환자에서 폭식을 유발할 수 있습니다 (Masheb 외, 2011). 보통 스트레스는 교감 신경계와 신체의 싸움 또는 비행 반응을 활성화시킵니다. 이러한 상황에서, 코르티코 트로 핀 방출 인자 (CRF)는 소화 시스템에 영향을 미치고 배고픔을 감소시켜 식욕을 억제합니다. 그렇기 때문에 BED를 가진 사람들은 급성 스트레스를받는 동안 폭식 갈망과 폭식을 경험하지 않고 가정의 프라이버시와 급성 스트레스 요인이 사라진 후 오랫동안Masheb 외, 2011). 폭식은 부정적인 정서적 감정 상태에서 "탈출"하는 방법으로 볼 수 있습니다 (버튼과 애보트, 2019).
BED 및 BN 환자는 체중 감량에 대한 명확한 소망이 있기 때문에 폭식에 저항하는 것이 왜 그렇게 어려운지 이해하는 것이 중요합니다. 이유는 다이어트 연습에있을 수 있습니다. 칼로리 제한 쥐에서, 피험자들이 설탕과 지방이 많은 음식물을 먹을 기회가 있다면 심리적 스트레스가 폭식을 유발하는 것으로 나타났습니다.Hagan et al., 2002, 2003). 마찬가지로, 칼로리 제한이있는 발 충격 스트레스는 쥐가 정상적인 음식량의 두 배를 소비하게합니다 (Boggiano 등, 2005). 실험적으로 스트레스를받는 음식 제한 쥐는 음식 섭취를 직접 또는 간접적으로 조절하는 개별 뇌 영역에서 염증을 일으킨다. 이 쥐들은 또한 폭식과 같은 식습관을 발전시킵니다.Alboni 외, 2017). 이에 따라 인간 피험자에서 심리적 스트레스는 맛이 좋은 음식을 사용할 수있는 경우 건강한식이 요법의 폭식을 유발할 수 있습니다올리버와 와드, 1999; 참고도 Castellini 외, 2017; 클라츠 킨 (Klatzkin) 등, 2018).
환자의 심리 생리 학적 상태에 대한 평가는 BED에 대한 추가 통찰력을 제공합니다. BED 환자는 대조군보다 스트레스에 대한 반응성이 더 높습니다 (클라츠 킨 (Klatzkin) 등, 2018). BED 환자는 스트레스에 대한 반응이 높기 때문에 대조군보다 정확한 식사 폭식을 할 수도 있습니다 (참조. 클라츠 킨 (Klatzkin) 등, 2018). 스트레스에 대한 높은 반응성의 한 가지 이유는 내장 지방 조직으로 인한 염증 일 수 있습니다 (Shields 외, 2017 년; 크람 외, 2018; 롤러, 2019). 심리 사회적 스트레스 요인이 대부분의 사람들의 삶에 존재하지만, 자기 규제 능력은 스트레스로 인해 자주 발생하는 부정적인 건강 결과로부터 개인을 보호합니다 (에반스와 풀러 로웰, 2013; Shields 외, 2017 년). 그러나 축적 된 증거는 염증이 자기 조절 실패를 촉진하는 광범위한 생체 행동 변화를 일으킬 수 있음을 시사합니다.Shields 외, 2017 년). BED 환자는 체중과 일치하는 대조군보다 88 % 더 높은 민감성 CRP 값을 가지며, 이는 BED 환자가 자신의 신체에 심한 염증이 있음을 시사합니다 (Succurro 외, 2015). 따라서 말초 염증은 자기 조절 능력을 감소시킬 수 있습니다.Shields 외, 2017 년BED 환자에서 스트레스 반응을 더욱 증가시킵니다. 면역 세포 또는 지방 세포에 의해 생성 된 전 염증성 사이토 카인이 HPA 축을 자극하는 것으로 알려져 있기 때문입니다 (야우와 포 텐차, 2013). 이 기계적인 연결은 악순환을 일으켜 비만으로 이어질 수 있습니다 (참조. Shields 외, 2017 년; Milaneschi 외, 2018) 및 BED에 제안한대로 말초 염증은 BED 환자들에게 기분 장애가 왜 흔한 지 설명하는 잠재적 인과 적 메커니즘입니다. 예를 들어, 염증은 적응성 기분 변화가 부적응 적 임상 적 우울증으로 변할 가능성을 증가시킵니다 (참조. 루오토 외, 2018; 란탈라 외, 2018). 유전 적 요인은 이들 장애 사이의 동 반성을 더욱 증가시킬 수 있습니다 ( "장애를 먹는 위험 요인"섹션에서 검토).
신경성 식욕 부진과 신경성 폭식증
세로토닌 (5-hydroxytryptophan)은 충동 조절, 강박 관념, 기분 및 식욕에 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다.Bailer and Kaye, 2011 년; Dalley and Roiser, 2012 년; Garcia-Garcia 등, 2017). 세로토닌 활동을 상향 조절하는 치료는 음식 소비를 줄이는 경향이있는 반면, 세로토닌 작용을 하향 조절하는 치료는 음식 소비를 증가시키고 체중 증가를 촉진합니다 ( Bailer and Kaye, 2011 년; 참고도 Alonso-Pedrero 외, 2019). AN 환자에 대한 연구에서 세로토닌 성 시스템 기능 장애가보고되었습니다 ( Bailer and Kaye, 2011 년; 리바, 2016). 흥미롭게도 IL-15는 AN 환자에서 상향 조절됩니다 (Dalton 등, 2018), 마우스에 대한 연구에 따르면 IL-15는 세로토닌 시스템을 상향 조절합니다 (Wu 등, 2011; Pan 등, 2013).
AN의 급성기 (개인이 저체중 일 때)에서, 환자는 건강한 대조군보다 뇌척수액에서 세로토닌 대사 산물의 수준이 상당히 낮습니다 (Kaye 등, 1984, 1988). 또한 세로토닌 활성이있는 약물에 대한 프로락틴 반응을 둔화 시켰으며 3세로토닌 작용 감소를 제안하는 H- 이미 프라 민 결합 (Bailer and Kaye, 2011 년). 세로토닌은 음식에서 얻어야하는 필수 아미노산 인 트립토판 (tryptophan)이라는 아미노산에서 합성되기 때문에 질병의 급성기 동안 AN 환자의 낮은 세로토닌 대사에 대한 가장 그럴듯한 설명은 굶주림 / 다이어트 (Kaye 등, 2009; 할림, 2012). 반대로, AN에서 회복 된 개인은 세로토닌 수치가 상승했습니다 (Kaye 등, 1991). 실험적 연구에 따르면식이 트립토판의 감소는 AN을 가진 여성의 불안과 기분을 감소 시켰지만 대조군 여성에게는 영향을 미치지 않았다 (Kaye 등, 2003).
AN 환자는 발병 전 및 회복 후 모두 높은 수준의 불안, 강박 관념 및 해를 입지 않는 것으로 알려져있다. 그들은 또한 높은 수준의 세로토닌을 가려서 소화 불량 상태로 만들 수 있습니다 (Bailer and Kaye, 2011 년). Kaye 등. (2009) 식이 요법 / 기아는 뇌의 세로토닌 활동을 감소시켜 AN 환자를 더 기분 좋게 만든다고 제안했다. 이 개인들은 또한 외모가 더 얇아서 다른 사람들에게 굶주림을 계속하도록 동기를 부여하는 긍정적 인 피드백을받을 수도 있습니다. 기아로 인한 트립토판 고갈의 결과로 뇌는 세로토닌 수용체의 수를 증가시켜 나머지 세로토닌을보다 효율적으로 활용함으로써 반응합니다 (Kaye 등, 2009). 이것은 악의적 인 항상성 주기로 이어집니다 (그림 1), 더 나은 느낌을주기 위해 AN 환자는 트립토판을 훨씬 더 줄여야하기 때문에 음식 소비가 감소합니다 (Kaye 등, 2009). 환자가 트립토판이 들어있는 음식을 먹기 시작하면 세로토닌 수치가 급격히 올라 심각한 불안과 정서적 혼란을 유발합니다.Kaye 등, 2009). 이것은 AN 환자의 회복을 어렵게 만듭니다 (Kaye 등, 2009). 트립토판의 부족으로 인한 질병의 급성기 동안 세로토닌 수치의 감소 (리바, 2016)는 AN에서 일반적인 심각한 신체 이미지 장애를 설명 할 수 있습니다. 그러한 장애를 일으키는 정확한 신경 생리 학적 기전은 알려져 있지 않지만,이 기전은 우울증에서 종종 나타나는 낮은 자존심과 유사 할 것이다 (참조, Orth and Robins, 2013 년).
그림 1. 신경성 식욕 부진으로 이어지는 악의적이고 잠재적으로 치명적인 세로토닌 성-항상성 스트레스 / 기아주기. TRP, 트립토판; 5-HT, 세로토닌.
Kaye 등. (2009) AN을 가진 개인은 세로토닌 계에 내재적 결함이 있으며, 청소년기 각성에 대한 월경 또는 스트레스 관련 문제 동안 생식선 스테로이드 변화가 세로토닌 계의 활동을 추가로 변화시킬 수 있다는 가설을 세웠다. 그러나이 설명은 현대 사회에서 AN 확산의 증가 나 남성의 섭식 장애 발생을 설명 할 수는 없습니다. 근접 메커니즘을 궁극적 원인과 연결하려면생식 발달의 중심시기에 얇은 성관계 경쟁으로 인해 월경과 초기 성인기에 AN이 시작된 시점을 고려하는 것이 중요하다. 성적인 경쟁은 경쟁이 치열한 개인에게 만성적 인 스트레스를 유발할 수 있습니다 (cf. 바일 런 코트, 2013). 중요하게도, 만성 스트레스는 인간의 뇌에서 세로토닌 수치를 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. Hale et al., 2012) 및 기타 동물 (예 : 아델 등, 1988; 키니 (Keeney) 등, 2006; 빈다스 외, 2016). 쥐의 실험적 연구에 따르면 금식은 뇌의 세로토닌 수치를 감소시킵니다.할림 앤 하이더, 1996). 발기 부전 상태를 완화시키기 위해식이 요법을 시작할 때 상향 조절 된 세로토닌 성 시스템을 가진 스트레스를받은 사람들에게도 동일한 메커니즘이 발생할 수 있습니다. 총체적으로,이 발견은 만성 스트레스와 무질서한 식사 사이의 기계적인 연결의 한 부분을 설명합니다 (그림 1).
신경성 폭식증의 세로토닌 성 시스템의 기능 장애에 대한 증거도 있습니다 ( 2017 년 쇼그렌)이지만 AN과는 다른 방식입니다. BN 환자의 세로토닌 수치는 단식 금식 기간 (예 : 수면 중)에서도 건강한 대조군보다 더 많이 떨어 뜨려 기분에 과민성과 폭식증을 유발합니다 (Steiger et al., 2001). 세로토닌 성 시스템 기능의 이러한 이상은 회복 후에도 지속되며, 이는 BN이 발병하기 전에 이미 존재할 수 있음을 시사합니다.Kaye 등, 2001). AN 환자와는 달리, BN 환자에서 트립토판 고갈은 기분을 낮추고 폭식을 촉구합니다 ( 2017 년 쇼그렌). 신경 영상 연구는 건강한 대조군과 비교하여 BN 환자에서 증가 된 5-HT1A 결합을 발견 하였다 (갈루스카 외, 2014). 세로토닌 수용체 5-HT의 활성화2CR 모델에서 맛좋은 음식의 폭식 감소Martin et al., 1998; 플레쳐 (Fletcher) 등, 2010; Higgins 외, 2013; 가격 외., 2018). 마찬가지로, SSRI 약물은 폭식에 대한 충동을 줄였습니다 ( Tortorella 외, 2014). 이러한 발견은 BN 환자가 중추 신경계에서 세로토닌 생성을 감소 시켰다는 가설을 뒷받침한다.
성적인 경쟁에 대한 반응에서 개인차의 근원
여성과 여성의 성적인 경쟁에 대한 반응에는 개인차가 있습니다 : 어떤 사람들은 폭식을하고 다른 사람들은 굶어 죽습니다 (그림 2). 대부분의 젊은 여성들은 얇음에 대한 성적인 경쟁에 노출되어 있지만 그중 소수만이 섭식 장애를 앓고 있습니다. 이러한 변화의 이유는 스트레스 반응과 세로토닌 시스템의 기능에있어서 개인차와 관련이있는 것으로 보인다. 섭식 장애의 원인을 이해하기 위해, 하나의 중심 질문은 섭식 장애를 가진 사람들에서 세로토닌 성 시스템의 스트레스 응답 및 기능 장애의 주요 원인은 무엇인가?
그림 2. 섭식 장애에 대한 진화 적 정신 신경 면역 학적 연속체 모델. 이 모델은 얇음에 대한 성적인 경쟁이 다양한 감정 상태 (파란색 원)로 이어지는 방법을 보여줍니다. 이러한 감정 상태의 개인차와 그에 따른 식습관 행동 (녹색 및 회색 원)은 태아기 성 호르몬 노출과 전치사 및 현재의 미생물 군집 구성에서의 개인차에 의해 부분적으로 유발됩니다. 따라서, 섭식 장애의 개체 간 및 개체 간 변동은 염증, 스트레스, 세로토닌 수준, 트립토판 농도 및 미생물의 동적 이동으로 발생할 수 있습니다. BED, 폭식 장애; BN, 신경성 폭식증; AN, 신경성 식욕 부진; E, 에스트로겐; T, 테스토스테론.
이러한 개별적인 차이를 유발할 수있는 잠재적 인 요인은 장 소화 불량 일 수 있습니다 (참조. 템코 외, 2017). 다른 동물에서 상당한 양의 경험적 증거는 장 미생물 총이 스트레스 책임, 불안과 같은 행동 및 신경 내분비 시상 하부 뇌하수체-부신 (HPA) 스트레스 축의 활성화에 영향을 미친다는 것을 시사한다. 포스터 (Foster) 등, 2017; 참고도 Molina-Torres et al., 2019 년). 장내 dysbiosis에 의해 조절 스트레스 관련 생리학 및 행동의 변화는 항생제 노출,식이 불량, 모유 수유 부족, 제왕 절개 분만에 의한 출생, 감염, 스트레스 노출 및 기타 여러 가지 환경 요인에 의해 미생물 조성의 변경으로 인해 발생할 수 있습니다 ( 포스터 (Foster) 등, 2017).
섭식 장애와 미생물 총 사이의 가정 된 메커니즘에 대한 중요한 증거는 섭식 장애를 가진 개인의 64 %가 과민성 장 증후군으로 진단되었다는 발견에 의해 제공됩니다.퍼킨스 등 2005). 최근의 연구는 AN 환자가 대변 미생물 군의 풍부, 다양성 및 미생물 조성의 조절에서 벗어남을 발견했다 ( Schwensen 외, 2018), 다시 공급 한 후에도 건강 관리와 크게 다릅니다 (Kleiman 등, 2015; 맥 외, 2016). 미생물에있어서의 편차 중 일부는식이 요법에 의해 유발 될 수 있지만 –식이 제한 미생물 다양성은 제한적입니다 (벌레뿐만 아니라 인간에 대한 연구에서 발견됨). 크람 외, 2017; Stevens et al., 2019) – 이들 개체가 미생물에 우연히 빠져 나왔을 수도 있습니다. 최근 연구에 따르면 스트레스가 장내 미생물을 교란시키는 것으로 나타났습니다.Gao 등, 2018; Partrick 외., 2018; Molina-Torres et al., 2019 년). 따라서, 섭식 장애를 유발 한 만성 스트레스는 섭식 장애 환자에서 미생물 군을 변화시킬 수있다 (참조. 세이츠 등, 2019). 불행하게도, BED 및 BN 환자의 미생물 조성에 대한 연구는 현재 부족하다. 섭식 장애 환자의 선천성 미생물 총을 시험하는 연구가 특히 중요 할 것이다. 흥미롭게도, 큰 스웨덴 연구 (Hedman 외, 2019)는 AN 진단 후 첫해에 체강 질병의 위험이 217 % 증가한 것을 발견했습니다. 마찬가지로, 크론 병은 AN에서 2.3 배 더 흔했으며 궤양 성 대장염은 AN보다 XNUMX 배 더 흔했습니다 (Wotton 등, 2016). 이러한 질병은 dysbiosis (예 : Ni 등, 2017), AN 환자에서 증가 된 유병률은 dysbiosis와 AN 사이의 연결에 대한 추가 지원을 제공합니다.
무균 생쥐에서의 연구에 따르면 초기 생균제 미생물 결핍은 혈장에서 트립토판 농도가 증가하고 뇌의 세로토닌 활성이 증가합니다 (Clarke 등, 2013). 트립토판 대사에 영향을 미치는 것으로 알려진 생균제 박테리아를 생쥐에게 제공함으로써 이러한 변화를 정상화 할 수있다 (Clarke 등, 2013). 집합체에서, 상기 검토 된 연구는 섭식 장애에서의 세로토닌 성 활동의 이상이 장 미생물 총의 편차에 의해 적어도 부분적으로 야기 될 수 있음을 나타낸다. 우리는 이것이 미래 연구를위한 중요한 수단이라고 믿습니다 (cf. 세이츠 등, 2019), 섭식 장애에 대한 마이크로 바이 옴 기반 치료법을 개발하기 위해서는 상당한 양의 작업이 여전히 필요합니다.
연속체로서의 섭식 장애
AN 진단을받은 여성의 50 % 이상이 BN을 개발한다는 것이 중요하지만 이론적으로 임상 적으로 저평가 된 사실입니다.Bulik 등, 1997). AN이 BN으로 변화하는 한 가지 이유는 개인의 영양 상태가 개선됨에 따라 장 미생물 총이 변화하여 스트레스 반응과 세로토닌 시스템의 기능에 영향을 줄 수 있기 때문입니다. 이 가설은 폭식 AN 서브 타입 (AN-B)이 미생물 군집 구성에서 제한 타입 AN (AN-R)과 다르다는 것을 보여주는 결과에 의해 뒷받침됩니다 (맥 외, 2016)를 다시 공급하면서 장 미생물 총 (Kleiman 등, 2015). 또한, 재 공급이 트립토판 농도를 증가시킨 후, 세로토닌 성 시스템의 항상성 반응은 시간이지나면서 세로토닌 수치가 과도하게 감소하는 상태로 이어질 수 있으며, 이로 인해 충동이 폭식하게됩니다 (참조. Steiger et al., 2001).
흥미롭게도, 메타 분석에서 AN 환자가 혈장에서 사이토 카인 농도가 증가한 것으로 나타 났지만 (특히 IL-6 및 TNF-α), BN 환자의 사이토 카인 수치는 대조군과 다르지 않았습니다 (Dalton 등, 2018). 비인간 동물에서의 실험적 연구에 따르면 IL-6 사이토 카인의 투여는 스트레스에 의해 증폭되는 효과 인 핵 축적에서 세로토닌 수치를 증가시키고 도파민 수치를 감소시키는 것으로 나타났습니다.송 (Song) 등, 1999). 이러한 연구 결과를 바탕으로, AN-R 환자에서 사이토 카인 수치가 떨어지면 폭식에 대한 충동이 나타날 정도로 세로토닌 수치가 감소하여 환자의 섭식 장애 진단을 AN-B로 바꿀 수 있다고 가정합니다. . 이 가설은 AN-B 환자가 AN-R 환자보다 염증 수준이 낮다는 사실에 의해 뒷받침됩니다 (Solmi 외, 2015).
전반적으로, 섭식 장애의 근본이되는 이러한 공유 메커니즘은 섭식 장애가 별도의 장애가 아님을 나타낸다. 대신, 스펙트럼의 한쪽 끝에 BED가 있고 다른 쪽 끝에 AN-R이있는 연속체를 형성하는 것 같습니다. BN과 bulimic-type AN (AN-B)은 극단 (그림 2). 이전에는 섭식 장애에 대한 진단 적 견해에 의문을 제기했습니다 (버밍엄 등, 2009), 부분적으로는 섭식 장애의 병인에서 스트레스, 신경 염증 및 장내 dysbiosis의 역할이 이해되지 않았기 때문이다. 이 기사에 제시된 모델 (피규어 1, 2)는 염증, 스트레스, 세로토닌 수치, 트립토판 농도 및 미생물 총의 역동적 인 변화가 무질서한 식습관 행동의 변화를 유발한다고 제안합니다. 위에서 논의 된 근접 메커니즘이 섭식 장애의 연속체 모델에 통합되면, 섭식 장애 과정에서 개인의 증상이 자주 변하는 이유와 환자가 다른 섭식 장애로 진단 될 수있는 이유를 설명하는 데 훨씬 더 나은 위치에 있습니다.
자가 면역 및 섭식 장애
식사 주문의 모든 사례가 반드시 얇은성에 대한 성적인 경쟁으로 인한 것은 아닙니다. 예를 들어 체중이 증가하거나 살이 찌는 것에 대한 두려움이없는 AN 환자가 있습니다. DSM-V (미국 정신과 학회, 2013)는 ARFID (Avoidant / Restrictive Food Intake Disorder) 진단을 도입하여 신체 이미지 장애를 경험하지 않는 저체중 환자 (즉, 비-지방성 AN)를 설명합니다. ARFID는 개발 도상국에서 지방 공포증 AN보다 더 흔하며 선진국에서 훨씬 더 일반적입니다 ( Becker et al., 2006). 마찬가지로, AN과 다른 섭식 장애는 이성애 남자보다 동성애자 사이에서 훨씬 더 일반적입니다 (Li 등, 2010; Calzo 외, 2018), 섭식 장애는 일부 이성애 남자에서 발생합니다. 얇음은 남자보다 여자를 선호하는 배우자가 아니기 때문에 얇음에 대한 성적인 경쟁을 통해서만 설명하기 어려울 수 있습니다 (Li 등, 2010).
신경 염증이 AN에서 중요한 역할을하는 경우, 중요한 질문은이 경우 신경 염증의 원인은 무엇입니까? 당연히 신경 염증을 일으키는 만성 스트레스는 성적인 경쟁 이외의 다른 요인에 의해 발생할 수 있습니다. 이것은 특히 지방이없는 비 포화 AN 환자에서 사실 일 수 있습니다. 만성 스트레스 외에, 신경 염증은자가 면역 및자가 염증성 질환에 의해 발생할 수도 있습니다 (나자르 외, 2013). 이에 따라 AN이 감염에 의해 유발 된 사례보고가 많이 있습니다. 이러한 사례는“자가 면역성 신경성 식욕 부진”(소콜과 그레이, 1997; 소콜, 2000). 일부 경우에, OCD는 감염을 따르는 것으로 관찰되었습니다 (미국 정신과 학회, 2013), 면역 시스템의 활성화와 OCD 및 AN의 발병 사이의 연관성을 더 많이 지원합니다.그림 1). 뚱뚱한 AN 환자와 마찬가지로 비 뚱뚱한 AN 환자는식이 요법을 통해 불안을 완화시키는 방법을 배울 수 있습니다. 이것은 지방 공포증 AN에서와 동일한 악의적 인 스트레스 / 기아 주기로 이어질 수 있습니다.그림 1). 또한, 우리의 정신 신경 면역학 모델은 얇은 아름다움의 이상이없는 역사적 사회에 존재하는 비 지방 포식성 신경성 식욕 부진의 역사적인 사례에 대해서도 설명합니다. 아놀드, 2013).
덴마크에서 실시 된 대규모 전국 인구 조사에서 Zerwaset al. (2017) 자가 염증 또는자가 면역 질환은 AN에 대한 위험을 36 % 증가시키고, BN 위험을 73 % 증가시키고, 섭식 장애가 명시되지 않은 (EDNOS) 위험을 72 % 증가 시킨다는 것을 발견 하였다. 이 효과는 소녀보다 소년에게 더 강했습니다 (Zerwas 외, 2017 년). 소년의 경우, 자동 염증이 있으면 EDNOS 위험이 740 % 증가했습니다. 스웨덴의 대규모 연구에 따르면 이전의 모든 면역 질환은 AN 위험을 59 % 증가 시켰습니다 (Hedman 외, 2019). 섭식 장애와자가 면역 질환 사이의 유전 적 연관성을 분석하는 또 다른 대규모 연구는 신경성 식욕 부진과자가 면역 질환 사이의 어떠한 유전 적 중복도 확인하지 못했습니다 (타일리 외, 2018). 이것은 유전 적 요인이 아닌 환경이 AN과자가 면역 질환 사이의 연관성을 유발한다는 것을 시사한다.
우리는 이러한 발견이 다음과 같은 네 가지 이유로 섭식 장애에 대한 정신 신경 면역학 모델을 광범위하게 지원하는 것으로 해석합니다. (1) 만성 스트레스는자가 면역 질환을 유발하는 것으로 알려져 있습니다.송 (Song) 등, 2018), (2) 많은자가 염증 및자가 면역 질환이 신경 염증을 증가시키는 것으로 알려져 있습니다 (나자르 외, 2013), (3) 면역계의 활성화는 스트레스 반응을 증가시키는 것으로 알려져 있습니다 (야우와 포 텐차, 2013) 및 (4) 장 미생물 총에서의 dysbiosis는자가 염증성 질환의 발병 (루켄스 외, 2014). “식욕 부진과 신경과의 신경 화학”섹션에서 검토 한 바와 같이, dysbiosis는 섭식 장애에서도 흔합니다.
따라서, ARFID (비-비 소성 AN)의 경우, 신경 염증이있는 개인은식이 요법과 금식이자가 면역 반응을 감소시키기 때문에식이 요법과 금식이 불안과 위화감을 완화시킬 수 있음을 알 수 있습니다 (참조 : Hafstrom 외, 1988) 및 세로토닌 시스템을 하향 조절한다 (참조, Kaye 등, 2009), 악의적 인 다이어트 주기로 이어지고 결국에는 AN으로 이어집니다. 이 정신 신경 면역 메커니즘은 이성애자와 무성한 남성이 때때로 AN으로 고통받는 이유를 설명 할 수있다 (참조. Carlat 등, 1997) 얇은 이성애 여성과 같은 정도의 성관계 경쟁이 존재하지 않는 경우에도 (참조. 아베드 외, 2012).
섭식 장애 동반 동반
섭식 장애는 일반적으로 다른 정신 장애와의 동반 동반 률이 높습니다 (케 스키 라코 넨과 머 스텔 린, 2016). 예를 들어, 성인 AN 환자의 93–95 %가 동반 기분 장애, 55-59 %는 불안 장애, 5-20 %는 물질 관련 장애 (블라인더 외, 2006). BN의 정신 장애 동반성에 대한 연구에 따르면 성인 BN 환자의 94 %가 기분 장애, 55 %가 불안 장애, 34 %가 물질 사용 장애를 가지고 있음을 보여줍니다 (스완슨 (Swanson) 등, 2011). BN이있는 십대의 동반 질환은 덜 빈번했다 : 49.9 %는 기분 장애가 있었고, 66.2 %는 불안 장애가 있었고, 물질 남용은 BN 십대의 20.1 %에서, 57.8 %는 행동 장애가 있었다 (스완슨 (Swanson) 등, 2011).
BED는 최근에 분리 된 장애로만 분류 되었기 때문에 동 반성 정신 장애에 대한 연구는 드물다 (참조. 올긴 등, 2017). 미국 청소년에 대한 대규모 역학 연구에 따르면 BED를 가진 개인의 45.3 %가 동반 기분 장애, 65.2 %가 불안 장애, 물질 남용이 26.8 %의 42.6 %에서 발생하는 반면 XNUMX %는 행동 장애가있는 것으로 나타났습니다 (스완슨 (Swanson) 등, 2011).
섭식 장애와 많은 유사점을 공유하는 강박 장애는 장내 미생물 조절 곤란과 관련이 있습니다.Turna 외, 2017) 및 뇌의 세로토닌 활동 변경 (리세모어 외, 2018). 섭식 장애와 마찬가지로, 강박 장애는 다른 정신 장애와 높은 동반 질환과 관련이 있습니다.Hofmeijer-Sevink 외, 2013 년). 장내 미생물 조절 이상 및 만성 스트레스는 기분 장애 및 불안 장애와 관련이 있기 때문에 ( Bekhbat와 Neigh, 2018; 리앙 (Liang) 등, 2018), 이러한 동반 질환 발생에 대한 가장 그럴듯한 설명은 강박 장애와 섭식 장애에서이 동반 장애가 dysbiosis에 의해 발생하고 스트레스에 대한 민감성이 높아진다는 것입니다.
중요한 것은 많은 AN 증상이 다음과 같은 증상 인 것 같습니다 굶주림정신 장애가 아닙니다. 예를 들어, 유명한 미네소타 기아 연구에서 36 명의 건강한 남성이 6 개월 동안 반 기아 상태에있었습니다 (열쇠, 1950). 그 후 남자들은 의식주의 식사, 음식에 대한 선입견, 식사와 같은 섭식 장애와 유사한 증상을 보이기 시작했습니다. 굶주린 남성들은 또한 굶주림과 강박적인 수집 행동을 개발하여 굶주림이 강박 장애 (OCD)와 유사한 증상을 유발하거나 강화할 수 있음을 시사합니다. 굶주린 일부 사람들은 요리 책을 읽고 음식에 대해 꿈꾸며 끊임없이 그것에 대해 이야기하는 경향이있었습니다.열쇠, 1950). 음식에 대한 유사한 강박 관념은 일반적으로 AN 환자에서 관찰됩니다 (크리스프, 1983).
굶주린 사람들은 또한 과민하고 불안하고 우울해졌으며, 이는 기아로 인해 기아로 인한 우울증이 생겼음을 시사한다 (참조. 란탈라 외, 2018). 많은 피험자에서 재 공급 후에도 증상이 지속되었습니다. 기아가 오래 지속되면 무관심과 사회적 철수로 이어진다 (참조. 열쇠, 1950), 이는 일반적인 AN 증상이기도합니다. 미네소타 굶주림 연구에 따르면 굶주림 실험이 끝나 자마자 많은 남성들이 너무 많은 체중을 얻고 연약 해지기에 대한 우려를 표명했습니다.열쇠, 1950). 기근 동안의 보고서와 일기에서 비슷한 종류의 예를 찾을 수 있습니다.열쇠, 1950). 설교에도 불구하고 대부분의 남성들은 자신을 저체중으로 보지 않았습니다 (열쇠, 1950). 따라서, 기아는 AN의 특징 인 왜곡 된 자기 이미지에 연료를 공급할 수 있고, 기아 자체가 AN 환자에서 보이는 일종의 정신 병리를 유발할 수있는 것으로 보인다.
섭식 장애 위험 요인
유전 적 요인과 신경 염증
가족, 쌍둥이 및 입양 연구는 유전 적 요인이 섭식 장애에 대한 감수성의 변화에 기여한다는 것을 일관되게 입증했습니다. BED의 유전성 추정치는 41에서 57 % 사이입니다. BN 유전율은 30 ~ 83 %이며 AN은 28 ~ 78 % (손튼 (Thornton) 등, 2011). 섭식 장애는 가족적이다 : AN을 가진 개인의 여성 친척은 AN이없는 개인의 친척보다 AN을 개발할 가능성이 11.3 배 더 높다; BN이있는 개인의 여성 친척은 BN이없는 개인의 친척보다 BN이 발생할 가능성이 12.3 더 높습니다 (Strober 등, 2000). 섭식 장애에 대한 특정 유전 적 위험 요소가 결정적으로 확인되었습니다 ( 메이휴 외, 2018), 최근의 연구는 AN 병인의 기초가되는 XNUMX 개의 유전자 좌위를 나타내지 만, 장애에 대한 대사 정신과 적 기원 (왓슨 (Watson) 등, 2019). 쌍둥이 연구에 따르면 섭식 장애와 불안 장애 사이에 공유 전파가 있음이 밝혀졌습니다.용골 등, 2005), AN과 OCD (Altman과 Shankman, 2009) 및 BN과 공황 장애 (용골 등, 2005). 이러한 발견에 대한 가장 가능한 설명은 공유 된 전염이 위에서 검토 한 증거에 의해 제안 된 바와 같이 신경 염증 및 스트레스 반응에 대한 취약성에 기인한다는 것이다. 신경 염증과 스트레스에 대한이 취약점은 왜 GWAS 연구가 정신 분열증, 주요 우울 장애, 양극성 장애 및 자폐증과 같은 AN과 다른 많은 정신 장애 사이에서 유전 적 상관 관계를 발견했는지 설명 할 수 있습니다.Anttila 외, 2018; Sullivan et al., 2018), 신경 염증이 그들 모두에서 역할을하기 때문에 (나자르 외, 2013). 마이크로 바이 옴 조성의 차이와 함께, 신경 염증에 대한 이러한 유전 적 감수성은 성내 경쟁이 BED, BN 또는 AN으로 이어지는 지 부분적으로 설명 할 수있다 (참조. 그림 2).
어린 시절 학대, 스트레스, 후성 유전학 및 미생물
성적, 정서적 또는 신체적 학대의 형태로 어린 시절 학대는 정서 장애의 위험을 증가시킵니다 ( 호펜과 찰더, 2018). 어린 시절의 학대는 섭식 장애를 일으킬 위험이 XNUMX 배 이상 증가합니다 (Caslini 외, 2016). 어린 시절 학대는 HPA 축 유전자의 DNA DNA 변이 (DNAm)와 같은 후성 유전 적 메커니즘에 의해 부분적으로 유도되는 성인기의 스트레스 반응을 증가시킵니다 (부스타만테 외, 2016). 어린 시절의 만성 스트레스는 또한 변경되고 차선책이 아닌 미생물 군집이 개인의 스트레스를 증가시키는 방식으로 미생물 군집에 영향을 줄 수 있습니다.O'Mahony et al., 2016). 스트레스에 대한 민감도 증가뿐만 아니라 초기 생활 스트레스는 소교를 유발할 수 있으며, 이는 후속 스트레스에 대한 강화 된 신경 염증 반응을 유발할 수 있습니다 ( 칼시아 외, 2016). 만성 스트레스는 종종 역학 연구에서 AN이 발병하기 전 XNUMX 년 이내에보고되었습니다 (로조 외, 2006). 환자는 건강한 대조군보다 더 높은 수준의 총 생애 스트레스와 스트레스에 대처하는 데 어려움이 있다고보고했습니다 (Soukup 등, 1990). 후 향적 연구에 따르면 AN과 대조군 샘플간에 심각한 생명 스트레스가 발생하여 67 %의 사례에서 AN의 발병을 예측하는 것으로 나타났습니다.슈미트 (Schmidt) 등, 2012).
성 호르몬의 역할
태아와 현재의 성 호르몬 수치는 얇음에 대한 성관계 경쟁이 섭식 장애로 이어지는 지에 부분적으로 영향을 미치는 것으로 보입니다. 성 호르몬은 또한 섭식 장애의 유형에 영향을 미칩니다 (그림 2). 에스트로겐은 HPA 활동을 자극하여 스트레스 반응을 증가시키는 것으로 알려져 있습니다.쿠디 엘카와 키르 슈 바움, 2005). 반대로 안드로겐은 HPA 활동을 감소시켜 스트레스 반응을 감소시키는 경향이 있습니다.쿠디 엘카와 키르 슈 바움, 2005). 남성은 일반적으로 상태 관련 상황에서 더 높은 HPA 활성화를 보이는 반면, 여성은 사회적 거부와 관련된 상황에서 더 높은 HPA 활성화를 나타냅니다 ( Del Giudice 외, 2011).
그러므로 더 남성적인 이성애 여성 (Bártová 외, 2020), 즉 태아 안드로겐 노출이 높거나 현재 테스토스테론 수치가 높은 여성 (루오토 외, 2019a, b) – 따라서 사회적 지위를 향한 더 높은 추진력 (cf. Naver et al., 2018) – AN을 개발할 가능성이 높습니다. 반대로, 사회적 거부에 더 민감한 여성 여성이 많을수록 BED 발병 위험이 높아질 것으로 예상됩니다. 실제로, 자릿수 비율 (2D : 4D), 즉 태아기 안드로겐 노출의 바이오 마커 : 루오토 외, 2019a)는 BN 환자보다 AN 환자에서 더 남성적이며 중간 자릿수 비율 (퀸튼 외, 2011). 이는 AN 환자가 BN 환자 및 대조군보다 태아 안드로겐 노출이 더 높을 수 있음을 시사합니다 (비 임상 집단에서 이러한 발달 메커니즘에 대한 자세한 논의는 루오토 외, 2019a, b). 여성에서 태아기 테스토스테론 수치가 낮고 사춘기 난소 호르몬 수치가 높으면 BED의 위험이 증가하는 것으로 보입니다. 남성의 경우 태아 테스토스테론 수치가 높으면 BED로부터 보호하는 것으로 보입니다 (Klump 외, 2017). 이러한 발견은 표현형 변이에서 성 호르몬의 역할을 강조합니다 (그림 2) 및 섭식 장애의 성별 차이.
현재 먹는 장애 치료
섭식 장애의 치료는 다른 정신 장애의 치료보다 훨씬 덜 효과적입니다. AN 환자의 46 %만이 완전히 회복되고 20/XNUMX은 부분적으로 회복되며 XNUMX % AN에서는 만성 질환으로 남아 있습니다 (Arcelus 외, 2011). 질병의 평균 기간은 6 년입니다 (슈미트 (Schmidt) 등, 2016). 현재 AN에 대한 효과적인 약리학 적 치료는 없습니다. 선택적 세로토닌 재 흡수 억제제 (SSRI)는 AN에 효과적이지 않습니다 (데이비스 앤 아티아, 2017). 미국 또는 EU에서는 신경성 식욕 부진을 치료하기 위해 승인 된 약물이 없습니다 (보델과 킬, 2010; 스타와 크레이프, 2014). 그러므로 치료는 다른 종류의 요법과 체중 회복 노력에 근거합니다 (예 : Brockmeyer et al., 2017 년; 해리슨 (Harrison) 등, 2018 및 그 안의 참고 문헌). 가족 기반 치료 (FBT)의 효능은 다른 형태의 심리 요법보다 우수하다고합니다 (스타와 크레이프, 2014).
BN의 주요 치료법은 식습관을 정상화하려고 노력하면서 폭식의 기본이되는 부정적인 사고 패턴을 변화시키는 것을 목표로하는인지 행동 요법 (CBT)입니다 (Fairburn, 2008). SSRI는 폭식을 약간 억제하지만 일반적으로 제거하지는 않습니다 (미첼 (Mitchell) 등, 2013). BN 환자의 항우울제 치료 중 탈락률은 약 40 %입니다 (바코 추크와 헤이, 2003). 현재 BN 치료는 특히 효과적이지 않습니다. 후속 연구에 따르면 10 년 동안 환자의 50 %만이 완전히 회복되는 것으로 나타났습니다 (헤이 외, 2009).
항우울제는 단기적으로 폭식 에피소드에 대해서만 적당히 효과적이지만 장기적인 효능은 알려져 있지 않습니다 (McElroy 등, 2012). 또한 체중을 줄이는 데 도움이되지 않으며 CBT의 반바지식이 효과를 향상시키는 것으로 보이지 않습니다.McElroy 등, 2012). 실제로 AN 치료에 사용되는 XNUMX 세대 항 정신병 제는 BED 및 BN 환자에서 폭식을 유발하거나 악화시킵니다.McElroy 등, 2012; 쿠에스토 외, 2017). 이중 맹검 및 위약 대조 실험에 따르면 간질 방지제 인 토피라 메이트는 비만과 함께 BED에서 폭식 식사에 효과적입니다. 토피라 메이트는 항 염증 특성이 높고, 쥐의 신경 염증 및 산화 스트레스를 감소시키는 것으로 나타났습니다 (Pinheiro 등, 2015). 또한 마우스에서 스트레스로 인한 알코올 소비 증가를 약화시키는 것으로 나타났습니다.파룩 등, 2009), 응력 반응을 감소시킬 수 있음을 제안합니다. 흥미롭게도 토피라 메이트는 강박 장애의 강박을 효과적으로 감소시킵니다.루비오 외, 2006; Van Ameringen 외, 2006; 모울라 외, 2010; 베를린 등, 2011). 불행하게도, 토피라 메이트는 식욕을 감소시키고 부작용으로 체중 감소를 향상시키기 때문에 AN 또는 AN 병력이있는 환자에 대한 치료로 적합하지 않습니다. AN에 대한 알려진 위험 요소가있는 사람들에게 AN을 유도 할 수도 있습니다 (르보 등, 2015). 미국과 캐나다에서 중등도 및 중증 BED에 대해 승인 된 유일한 약물은 lisdexamfetamine으로 주의력 결핍 과잉 행동 장애 (ADHD) 치료에도 사용되었습니다 (허와 두간, 2017). 무작위 이중 맹검 시험은리스 덱삼 페타 민이 위약보다 폭식에 더 효과적이라는 것을 보여 주었다. 그러나,리스 덱삼 페타 민은 구강 건조, 두통 및 불면증과 같은 유해한 부작용이있어 많은 환자에서 약물 중단을 초래합니다 (허와 두간, 2017). 또한 섭식 장애를 유발하는 근본적인 문제를 제거하기보다는 증상을 완화시켜 최적의 장기 해결책을 제시합니다 (참조. 란탈라 외, 2017).
정신적 면역 면역학에 기반한 섭식 장애 치료
우리가 제시 한 정신 신경 면역학 모델은 섭식 장애 치료의 효과를 향상시킬 수있는 잠재력을 가지고 있습니다. 이 모델은 AN 환자에게 가족 기반 치료 및 심리 치료를 제공하는 대신 신경 염증 및 만성 스트레스를 줄임으로써 체중 감량에 대한 집착을 줄이는 것이 더 효과적 일 수 있다고합니다. 우리는 또한 진화 정신 의학에 근거한 CBT가 환자의 자기 이미지와 얇은 아름다움 이상에 대한 태도를보다 건강한 방향으로 전환하는 데 도움이 될 수 있다고 제안합니다. 비판적으로, 우리의 신경 신경 면역학 모델은 신경 염증과 스트레스를 감소시키는 생활 습관 변화가 AN 증상을 감소시킬 것으로 예상되지만,이를 실험적으로 검증하기 위해서는 추가적인 임상 연구가 필요하다고 제안합니다.
신경 염증을 목표로하는 AN에 대한 약물 치료
최근 연구에 따르면 올란자핀 (비정형 항 정신병 약) 치료는 AN 환자에서 체중이 상당히 증가합니다.돌드 외, 2015; Himmerich 외, 2017). 생쥐 연구에 따르면 올란자핀은 신경 염증을 감소시킵니다.Sharon-Granit 외, 2016). 또한 TNF-α 및 IL-6을 억제하고 항 염증성 사이토 카인 인 IL-10 수치를 증가시킵니다 (Sugino 외, 2009). 따라서, 올란자핀이 AN 환자를 돕는 방법의 가능한 메카니즘은 신경 염증을 감소시킬 수 있지만, 이는 경험적으로 입증되어야한다.
사례 연구에 따르면 AN에 대한 항 -TNF-α 치료의 긍정적 인 효과는Solmi 외, 2013). Esalatmaneshet al. (2016) 항염증제 특성으로 알려진 미노사이클린 항생제는 유해한 부작용을 일으키지 않으면 서 OCD 환자의 OCD 증상을 크게 감소 시켰습니다.
아연, 신경성 식욕 부진 및 신경 염증
임상 연구 결과에 따르면 AN 환자는 혈청 아연 수준이 낮고 비뇨기 아연 배설률이 낮습니다 (Katz 등, 1987). 아연 결핍의 중증도는 AN의 중증도, 우울증과 불안의 높은 수준과 관련이 있습니다.Katz 등, 1987). 아연 보충에 대한 몇 가지 무작위 통제 시험에서 피험자의 체중이 크게 증가한 것으로보고되었습니다 (1986 년 사파이어 쿠티와 쿠티; 1990 년 사파이어 쿠티; 버밍엄 등, 1994; 버밍엄과 그 리츠 너, 2006). 아연 결핍은 전 염증성 사이토 카인, 특히 TNF-α 및 IL-6의 생산 증가와 관련이있는 것으로 알려져 있습니다.감모 앤 링크, 2017). 따라서, 우리는 아연 보충과 AN 증상의 감소와 체중 증가 사이의 가능한 메커니즘이 감소 된 신경 염증을 통해 작동 할 수 있다고 제안합니다. 감소 된 신경 염증은 결과적으로 집착을 감소시킵니다. 이 해석은 위약 대조 시험에서 얻은 결과에 의해 뒷받침됩니다.이 연구는 특히 아연 약을 먹는 AN 환자 (위약을 복용 한 환자와 대조적으로)에서 식사와 음식에 대한 태도가 더욱 긍정적으로 나타났다고보고했습니다.Khademian 등, 2014). 따라서 아연은 AN 환자에서 OCD 증상을 감소시키는 것으로 보입니다. 흥미롭게도 아연 보충제는 섭식 장애가없는 강박 장애 환자에서도 증상을 감소시킵니다 (Sayyah 외, 2012 년). 전반적으로 아연이 AN 증상에 영향을 미치는 메커니즘을 이해하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다.
아연 이외에도, 다른 미량 영양소가 신경 염증을 줄이기 위해 사용될 수 있습니다. 예를 들어, AN 환자는 비타민 D 결핍 (Veronese 등, 2015; Tasegian 외, 2016)와 비타민 D 보충제는 염증을 줄이는 것으로 알려져 있습니다 (그로스만 외, 2012; Zhang et al., 2012; 버크 등, 2013)뿐만 아니라 신경 염증 (Koduah 외, 2017).
분변 미생물 총 이식 및 Probiotics
과학적 발전이 섭식 장애의 병인학에서 미생물의 역할에 대한 경험적 지원을 계속 제공한다면, 건강한 개인의 배설물 미생물 이식은 섭식 장애의 미래 치료 치료의 일부가 될 수 있습니다. 첫 번째로 게시 된 사례 연구 (드 클레르크 외, 2019)는 AN 환자에서 대변 미생물 총 이식 후 상당한 체중 증가를보고 하였다. 그러나이 분야의 연구는 초기 단계에 있습니다. 대변 미생물 총 이식 외에도 장 미생물 총은 프로바이오틱스 또는 기타 보충제로 치료 적으로 조작 될 수 있습니다 (Stevens et al., 2019). 불행히도, 축적 된 증거는 프로바이오틱스가 주요 우울 장애에서 발견되는 염증 활성화를 감소시키는 유망한 보조제 치료제임이 시사되지만 ( Park et al., 2018), 섭식 장애 치료제로서의 프로바이오틱스의 효능에 대한 연구는 현재 부족하다.
진화 정신과에 근거한 폭식 장애 (BED) 치료
진화 정신 의학에 근거한 BED 치료는 폭식증을 유발하는식이 요법의 악순환을 멈추는 데 초점을 두어야한다. 환자는 건강한 식습관과 운동을 통해 체중 감량을 시도해야합니다 (cf. 린데 베르그, 2010; 템코 외, 2017; Leone et al., 2018)를 금식함으로써 칼로리 섭취량을 줄이려고 노력하기보다는. 이것은 현재 BED의 CBT 치료와 매우 유사한 접근법이다 (참조. 힐버트, 2013). 건강한 식단은 또한 BED 환자의 스트레스 반응을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 동물 실험 실험에 따르면 장내 미생물이 스트레스 반응에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.브라보 외, 2011). 또한 건강한 식단, 특히 오메가 -3 지방산과 폴리 페놀은 염증을 감소시킵니다 (Ricordi 외, 2015), HPA 활동을 자극하는 것으로 알려져 있음 (야우와 포 텐차, 2013; 롤러, 2019) 및 자체 규제 용량 저하 (Shields 외, 2017 년). 운동은 또한 스트레스 반응을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다 (참조. Zschucke 외, 2015). 이러한 BED 치료 옵션의 효능은 향후 임상 연구에서 결정해야합니다.
섭식 장애의 최고 수준의 예방
위의 치료는 섭식 장애의 근간이되는 근사 메커니즘에 중점을 둡니다. 그러나, 어떤 치료법이 실질적인 장기 효능을 갖기 위해서는 섭식 장애의 궁극적 인 원인도 다루어야합니다. 미디어 문맹 퇴치 프로그램은 섭식 장애에 대한 효과적인 예방 조치를 구성 할 수 있습니다 (Li 등, 2014) 미디어에서 슬림 한 여성과 근육질 남성의 이상적인 이미지가 성적인 경쟁 동기를 과도하게 활성화시키는 한 (Boothroyd 외, 2016; 보라 우와 본 네폰, 2017; 손더스 앤 이튼, 2018), 청소년이 미디어에 대한 전반적인 노출을 줄이는 것이 어려운 한. 미디어 리터러시 프로그램은 참가자들에게 미디어를 소비자에게 알리는 것을 목표로합니다. 여기에는 심리 교육적 구성 요소가 포함되며 사진 편집 소프트웨어를 사용하여 이미지를보다 "완벽하게"보이게하는 방법을 보여줍니다 (Li 등, 2014). 미디어 문맹 퇴치 프로그램은 젊은이들에게 광고 및 미디어 이미지에 대한 사실을 제공함으로써 얇은 체형의 이상을 내재화 할 수없고 체중에 대한 관심이 줄어든다는 가정을 기반으로합니다. (Li 등, 2014).
미디어 문맹 퇴치 프로그램은 섭식 장애와 관련된인지 상태를 줄이는 데 효과적이었습니다. 학부생에 대한 연구에 따르면 4 주간의 미디어 문해력 개입은 신체 불만족과 사회 문화적 이상성의 내재화를 감소 시켰다고보고했습니다 (왓슨과 바우 겐, 2006). 또 다른 연구에 따르면 30 세션 미디어 문맹 퇴치 프로그램에 참여하면 사춘기 소녀들의 체형, 체중 및 다이어트 문제 및 신체 불만족이 줄어드는 것으로 나타났습니다.윌크와 웨이드, 2009). 미디어 문맹 퇴치 외에, 참가자들이 얇은 아름다움 이상에 반대하는 태도를 취하도록 훈련 된 불협화음 기반 접근법은 섭식 장애와 관련된 행동과 생각을 줄이는 데 효과적이었습니다 (Stice 등, 2001, 2006; Becker et al., 2006; 2008 년 야거와 오데아). Li et al. (2014) 미디어 문맹 퇴치 프로그램과 불협화음 접근법의 조합이 청소년의 섭식 장애를 예방하는 효과적인 방법 일 수 있다고 제안했습니다.
결론
수렴 된 증거는 섭식 장애가 종종 얇음에 대한 성관계 경쟁에 대한 부적응 반응이라는 것을 나타냅니다. “식사 장애의 불일치 가설”섹션에 요약 된 불일치 가설은 진화 적으로 음식의 풍부함과 좌식 생활 방식의 새로운 조건이 적응 형 메타 문제 음식 섭취의 심리적 메커니즘이 짝짓기 관련 심리적 메커니즘과 충돌하는 현대인의 섭식 장애의 대규모 유병률은 따라서 진화 적 참신입니다. 다른 종의 구성원은 알려진 바가 없습니다. 굶어 죽다 음식이 풍부해서 이것은 진화론에 근거한 정신과에 대한 놀라운 실현입니다.
이 기사에서 검토 한 증거는 우리가 섭식 장애를 별개의 조건으로 개념화하기보다는 연속체로보아야한다고 제안하도록했다. 이 기사에서 제시 한 정신 신경 면역학 모델에 따르면, 장내 미생물과 스트레스 반응의 개인차에서 섭식 장애의 변화가 발생할 수 있습니다.그림 2), 신경 염증 및 세로토닌 계에 영향을 미침 (그림 1). 우리의 합성 모델은 (1) 진단 증상과 관련 행동이 섭식 장애의 범위에서 실질적으로 겹치는 이유, (2) 섭식 장애 진단이 어려운 이유, (3) 섭식 장애 사이에서 환자 진단이 전환 될 수있는 이유 시간과 (4) AN이 두 가지 형태로 존재하는 이유 : 지방 공포증 AN과 비 지방 공포증 AN. 이 모델이 이끄는 미래의 경험적 연구는 섭식 장애에 대한 일반적인 생물 심리 사회적 이해를 더욱 발전시킬 것으로 기대됩니다.
이 검토 기사는 섭식 장애 사이의 차이는 스트레스 스트레스와 만성 스트레스로 인한 신경 염증의 변화와 공변량에 의해 매개 될 수 있음을 시사합니다. 스트레스의 정도와 (따라서) 스트레스 반응과 신경 염증이 변할 때, 모델은 환자의 증상과 섭식 장애 진단이 (그림 2). 우리가 검토 한 증거는 BN과 AN 표현형의 차이는 만성 스트레스로 인한 신경 염증 정도에서 발생하며, AN 환자는 BN 환자보다 더 강한 신경 염증을 가지고 있음을 시사합니다. 따라서, 섭식 장애 연속체에서의 환자의 위치 (그림 2)는 스트레스 반응과 신경 염증에 의해 결정되며, 둘 다 스트레스의 만성성에 영향을받습니다.
이 기사에서 검토 된 증거에 비추어, 신경 염증은식이 장애 환자의 체중 감량에 대한 강박 관념을 유지하고 AN에서 가장 높고 BED 환자에서 가장 낮다는 것이 그럴듯하다. BED 환자는 퍼지하지 않으므로 BN 환자보다 체중 감량에 대한 집착이 약합니다. 이 강박 관념은 음식, 체중,식이 요법, 신체 운동 및 외모에 대한 광범위한 정신적 침입뿐만 아니라 이러한 문제를 해결하기위한 OCD와 유사한 행동으로 매개됩니다. 우리는 신경 염증이 AN 환자에서 강할수록 체중 감량과 체중 증가에 대한 두려움에 대한 강박 관념이 강하고 OCD와 같은 행동이 더 지속적이고 극단적이라고 가정합니다.그림 1). 우리의 모델에 대한 추가 증거는 올란자핀의 효능에 대한 연구 결과에 의해 제공됩니다.돌드 외, 2015; Himmerich 외, 2017) 및 AN에 대한 치료제로서 아연 (1986 년 사파이어 쿠티와 쿠티; 1990 년 사파이어 쿠티; 버밍엄 등, 1994; 버밍엄과 그 리츠 너, 2006). 결국, 둘 다 항염증제 특성을 갖는 것으로 알려져 있습니다. AN 및 BN의 치료 옵션으로서 다른 항염증제 인 미노사이클린의 효과에 대한 미래의 연구가 수행 될 수있다 (참조. Esalatmanesh 외, 2016).
수렴 (간접적) 증거는 신경성 식욕 부진 환자가 신경 염증을 가지고 있음을 나타내므로, 양전자 방출 단층 촬영 스캐닝 (PET) 연구는 신경 염증이 섭식 장애의 스펙트럼에 기초를 둔 생물학적 메커니즘이라는 가설에 대한 추가 지원을 제공하기 위해 필요합니다. 또한 스트레스 호르몬 수치, 스트레스 반응도, 세로토닌 수치, 신경 염증 및 장내 미생물 총의 조성을 측정하는 후속 연구 과정에서 섭식 장애 (들)은 모델로부터 발생하는 예측에 따라 증상이 변하는 지 여부를 밝혀 줄 것이다. 궁극적으로, 우리는 여기에 제시된 진화 적 정신 신경 면역학 모델이 추가 경험적 연구를 촉진하고, 섭식 장애 치료 요법 및 약물의 실질적인 개선을 제공하며, 섭식 장애에 의해 심하게 쇠약해진 삶을 이끄는 수백만의 사람들에게 실질적인 유용성을 입증하기를 희망합니다.
작성자 기여
MR은 원고를 작성했습니다. MR은 정신 신경 면역학 모델을 개념화했습니다. SL은 불일치 가설을 개념화했습니다. SL, TK 및 IK는 지적 내용에 대한 원고를 비판적으로 검토했습니다. MR과 SL이 수치를 준비했습니다. 모든 저자는 원고의 최종 버전에 기여하고 승인했습니다.
기금
SL은 Emil Aaltonen Foundation (SL의 Ph.D. 연구)의 보조금으로 지원되었습니다. IK는 에스토니아 연구위원회 (PUT-1223)와 라트비아 과학위원회 (lzp-2018 / 1-0393)의 지원을 받았습니다. TK는 라트비아 과학위원회 (lzp-2018 / 2-0057)의 지원을 받았습니다. 자금 출처는 원고 작성에 영향을 미치지 않았다.
이해 상충
저자는이 연구가 잠재적 인 이해 상충으로 해석 될 수있는 상업적 또는 재정적 관계가없는 상태에서 수행되었다고 선언합니다.
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키워드 : 신경성 식욕 부진, 폭식, 신경성 폭식증, 진화 정신과, 신경 염증, 스트레스 반응, 불일치 가설, 적응성 메타 문제
인용 : Rantala MJ, Luoto S, Krama T 및 Krams I (2019) 섭식 장애 : 진화 적 정신 신면 역학적 접근법. 앞. Psychol. 10 : 2200. doi : 10.3389 / fpsyg.2019.02200
받은 : 05 3 월 2019; 수락 : 12 9 월 2019;
게시 날짜 : 29 October 2019.
편집자 :
얀 앤트 포크Åbo Akademi University, 핀란드
저작권 © 2019 Rantala, Luoto, Krama and Krams. 이 문서는 크리에이티브 커먼즈 저작자 표시 라이선스 (CC BY). 원저자와 저작권 소유자가 인정되고 본 학술지의 원본이 인용 된 학술 실무에 따라 인용 된 경우 다른 포럼에서의 사용, 배포 또는 복제가 허용됩니다. 이 조건을 준수하지 않는 사용, 배포 또는 복제는 허용되지 않습니다.
* 대응 : Markus J. Rantala, [이메일 보호]
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