식품 중독과 비만 : Macronutrients가 중요합니까? (2012)

전면 신경 에너지학. 2012; 4:7.

온라인 2012 5 월 30 게시. doi :  10.3389 / fnene.2012.00007

타냐 질베르터1, *

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Nature Reviews Neuroscience가 2012년 XNUMX월에 발표한 기사(Ziauddeen et al., 2012) 중독 모델을 비만에 적용하는 데에는 주의가 필요합니다. 이 꼼꼼한 검토에서는 쥐의 폭식과 같은 행동에 관한 B. Hoebel 연구실의 매우 중요한 결과를 설명했습니다(Avena et al., 2008, 2009; Bocarsly et al., 2011). 이러한 결과를 참고하면, Ziauddeen과 동료들은 폭식 행동이 다량 영양소 구성과 관계없이 음식의 기호성과 관련이 있다고 결론지었습니다.. 이전에도 Hoebel과 동료들의 연구를 바탕으로 나는 상당히 다른 결론을 내릴 수 있었습니다. 그것 자체로맛은 매우 좋지만 탄수화물만큼 중독성이 없고 비만을 유발하지 않습니다(Zilberter, 2011). 또 다른 논문(Peters, 2012), A. Peters는 Avena et al.의 결과를 해석했습니다. (2008) '설탕 중독'이 비만을 유발하는데 실패했다는 증거다. 여기서는 Hoebel의 중독 모델(Avena et al., 2008, 2009; Berneret al., 2009; 아베나, 2010; 아베나 앤 골드, 2011; Bocarsly et al., 2011) 다량 영양소의 역할을 염두에 두면서.

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식품 중독

음식중독과 비만 사이에는 관찰적 연관성보다는 인과관계가 있다는 의견이 존재한다(Gold, 2004; Liu 등, 2006; 코르시카와 펠챗, 2010; 존슨과 케니, 2010). 또 다른 의견은 그러한 인과관계가 존재하지 않는다는 것이다(Peters, 2012) 또는 심지어 둘 사이의 단순한 연결도 주의 깊게 고려해야 합니다(Ziauddeen et al., 2012). 그럼에도 불구하고 주의가 나타났습니다(그리고 Ziauddeen et al., 2012) 약물 중독과 음식 중독은 예를 들어 도파민 시스템에 유사한 영향을 미칩니다(Volkow et al., 2008; 기어 하트 (Gearhardt) 2009; 스틱과 대거, 2010) 여기서 그들은 "겹친다"(Avena et al., 2012). 인간 대상에서 음식 중독은 전대상 피질, 내측 안와전두엽 피질 및 편도체에서 물질 중독과 유사한 신경 활성화 패턴과 연관되어 있습니다(Gearhardt et al., 2011b). "따라서 일반적인 쾌락 메커니즘은 비만과 약물 중독의 기초가 될 수 있습니다"라고 Johnson과 Kenny는 결론지었습니다.2010). 중독에 대한 책임은 비만 약물치료의 발전과 함께 논의되고 있습니다. (그린 외., 2011).

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탄수화물 중독

뇌의 에너지 항상성 조절에 있어 탄수화물(CHO) 편향(Zilberter, 2011)는 "긍정적 보상", "쾌락주의", "원함", "좋아함" 등으로 불리는 현상을 포함하여 잘 알려진 여러 방식으로 나타납니다(Berridge et al., 2010; 금, 2011). 알코올 중독과 규모 면에서 비교할 수 있는 "달콤한 중독"(Kampov-Polevoy et al., 2003) 및 약물 중독(Stoops et al., 2010)에 잘 기록되어 있습니다. 금 (2011)은 "보상"의 부족이 비만과 결합되어 있으며 이러한 결합은 설탕, 코카인 및 헤로인 중독에서 흔히 발생한다고 주장했습니다.

Gearhardtet al. (2011b), 앞서 언급한 Johnson과 Kenny의 연구를 언급하면서 지방과 설탕이 풍부한 "맛이 뛰어난" 음식만이 중독을 유발할 수 있다고 주장했습니다. 실제로 지방과 설탕의 결합은 "쇼크에도 불구하고 지속적인 소비를 포함하여 약물 중독 및 강박적 식사와 관련된 보상 기능 장애"를 초래했습니다(Gearhardt et al., 2011a). 음식 중독과 비만 사이의 연관성도 명시적으로 가정되었습니다(Avena et al., 2009; 코르시카와 펠챗, 2010; 금, 2011).

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지방 중독?

B. Hoebel 연구실의 연구에 따르면 CHO에 대한 접근은 지방에 대한 접근에 비해 중독과 유사한 행동이 다른 것으로 나타났습니다(Avena 및 Gold, 2011; Bocarsly et al., 2011; Avena 등, 2012). 섭식 행동 조절에 있어 영양소 특이성도 이 실험실에서 나타났습니다(Berner et al., 2009). "달콤한 차우" 급식 프로토콜 동안 쥐는 음식 섭취를 줄임으로써 증가된 자당 또는 포도당 칼로리를 보상했습니다. 저자(Avena et al., 2008)은 설탕 섭취의 증가가 비만을 초래하지는 않지만 오피오이드 수용체에 대한 친화력의 상향 조절로 이어져 결국 설탕 남용의 악순환을 초래하고 비만에 기여할 수 있다고 제안했습니다.

이후 연구에서(Avena et al., 2009), 쥐에게 "단 지방" 음식을 간헐적으로 매일 섭취하게 했을 때, 그들은 "단 음식"에 대해 보고된 것과 유사하게 표준 음식 섭취를 자발적으로 제한했습니다(Avena et al., 2008). 그러나 이번에는 "달콤한 음식" 실험과 달리 쥐가 과체중이 되었습니다. 저자들은 다음과 같이 결론을 내렸습니다. "지방은 과도한 체중을 초래하는 다량 영양소일 수 있으며, 지방이 없는 단맛은 중독성 행동을 유발하는 데 큰 책임이 있을 수 있습니다." 그러나 순수 지방은 CHO-지방 조합과 달리 비만 유발성이 부족합니다(Dimitriou et al., 2000). 제한된 CHO 함량과 결합된 지방은 과식과 체중 증가를 유발하지 못한 반면, 고지방 식단의 과도한 CHO는 비만과 대사 장애를 유발했습니다.Lombaet al., 2009).

대사 연구에 따르면 고지방식에서 CHO 제한은 신경 보호 효과를 발휘합니다.그림 (그림 1) 1) 열충격 단백질의 유도를 통해(Maalouf et al., 2009), 성장 인자(Maswood et al., 2004) 및 미토콘드리아 결합 해제 단백질(Liu et al., 2006). 당연히 CHO 과잉은 Zilberter에서 논의된 바와 같이 신경 악화 효과를 갖습니다.2011), 힙키스(2008), 또는 Manzanero et al. (2011).

그림 1

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고지방/고탄수화물 식단 대 고지방/저탄수화물 식단: 중독, 비만, 신경 독성 및 신경 보호는 정반대의 방식으로 영향을 받습니다.. Avena와 Gold에서 요약 (2011), Bocarsly et al. (2011), Avena et al. (2012), Berner et al. (2009), ...

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결론

식단의 잘 정의된 대사 관련 특징을 고려하면 식단 유형 정의의 모호성을 피하고 데이터 해석에 도움이 될 수 있습니다. 이러한 관점에서 다량 영양소는 식단의 행동 및 대사 결과를 결정하는 데 중요한 역할을 합니다.

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