유전자 두뇌 Behav. 2013 Apr;12(3):311-22. doi: 10.1111/gbb.12020.
Akubuiro A1, 브리짓 짐머만 남, Boles Ponto LL, 월시 SA, 선더랜드 J, 맥코믹 패, 싱 남.
추상
ADAR2 유전자 변형 마우스는 RNA 편집 효소 ADAR2 (RNA에 작용하는 아데노신 디아 미나 제)를 과발현하여 성인 발병 비만을 경험하게됩니다. 트랜스 제닉 마우스가 만성 과증식을 나타내면서 이들 트랜스 제닉 마우스에서 중독성 과식과 관련있는 행동 패턴 및 뇌 변화가 탐구되었다. ADAR2 형질 전환 생쥐는 먹이 선호도와 달려있는 보상 환경에서 활발한 바퀴와 음식물에 접근 할 수있는 과목으로 평가되었습니다. [18] F] fluorodeoxyglucose 양전자 방출 단층 촬영 (FDG-PET)으로 뇌 및 말초 조직의 대사 활성을 평가하고 시상 하부와 선조체에서 섭식 관련 유전자, ADAR2, 도파민 및 아편 수용체 수용체의 RNA 발현을 조사 하였다. 결과는 ADAR2 형질 전환 마우스가 높은 지방 함량을 지닌 다이어트에 대해 (1), (2) 경쟁 보상 환경에서 산란 할 수없는 음식 섭취를 유의하게 증가 시켰으며, (3) 메신저 RNA (mRNA) ADNXXX, 세로토닌 2C 수용체 (2HT5C R), D2, D1 및 뮤 오피오이드 수용체의 발현 및 코티코 트로 핀 방출 호르몬 mRNA의 변화 및 시상 하부에서의 ADAR2 단백질 발현의 현저한 감소 (2)는 D4 수용체를 현저하게 증가 시켰고, 선조체에서의 ADAR1, mu opioid 및 D2 수용체 mRNA 발현의 변화 및 시상 하부, 뇌간, 우측 해마, 좌우 뇌 영역 및 대조군보다 경막 주위 말초 조직에서 현저한 포도당 대사의 변화 (2). 티결과는 ADAR2 형질 전환 마우스의 고도로 동기 부여되고 목표 지향적 인 과식 행동이 급식 변경, 보상 관련 mRNAs 및 과잉 행동 뇌 mesolimbic 부위와 관련이 있음을 보여줍니다.
PMID : 23323881
PMCID : PMC4589229
DOI : 10.1111 / gbb.12020
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