섭식 행동을 연구하고 섭식 장애 및 비만 예방 및 치료를위한 신경 영상 및 신경 변조 접근법 (2015)

Neuroimage Clin. 2015; 8 : 1-31.

온라인 2015 Mar 24 게시. doi : 10.1016 / j.nicl.2015.03.016

PMCID : PMC4473270

발라 예,^a,^⁎ 마틴,^b B. 웨버,^c 페라리,^d V. 퀘레 시마,^d 르 스토 켈,^e 알론소 알론소,^f 오데트,^g CH 말 베르트,^h 및 E. 스티스ⁱ

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추상

기능, 분자 및 유전 적 신경 영상은 폭식 또는 신경성 식욕 부진과 같은 비만 및 섭식 장애와 관련된 뇌 이상 및 신경 취약성 요소의 존재를 강조했다. 특히, 전두엽 피질 및 선조체에서의 감소 된 기초 대사 및 도파민 성 변경은 맛좋은 음식 신호에 대한 보상 뇌 영역의 활성화 증가와 병행하여 비만 대상체에서 설명되었다. 보상 지역에 대한 책임감이 높아지면 음식 갈망이 유발되고 향후 체중 증가가 예측 될 수 있습니다. 이것은 음식 선택과 동기 부여 과정의 다른 신경 행동 적 차원을 탐구함으로써 조기 진단을 수행하고 위험에 처한 표현형에 기능적 및 분자 적 신경 영상을 사용하는 예방 연구 방법을 엽니 다. 이 검토의 첫 번째 부분에서, 기능적 자기 공명 영상 (fMRI), 양전자 방출 단층 촬영 (PET), 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영 (SPECT), 약리학 적 fMRI 및 기능적 근적외선 분광법 (예 : 기능적 근적외선 분광법)과 같은 신경 영상 기술의 장점과 한계 ( fNIRS)는 식습관을 다루는 최근 연구의 맥락에서 비만에 중점을두고 논의 될 것입니다. 검토의 두 번째 부분에서는 식품 관련 뇌 과정과 기능을 조절하는 비 침습적 전략이 제시 될 것입니다. 비 침습적 뇌 기반 기술의 최첨단에는 실시간 fMRI (rtfMRI) 신경 피드백이 있으며 이는 인간 뇌-행동 관계의 복잡성을보다 잘 이해하는 강력한 도구입니다. rtfMRI는 단독으로 또는 EEG 및인지 요법과 같은 다른 기술 및 도구와 결합 될 때 신경 가소성을 변경하고 건강한인지 및 식습관 행동을 최적화 및 / 또는 복원하기 위해 학습 된 행동을 학습하는 데 사용될 수 있습니다. 탐구중인 다른 유망한 비 침습성 신경 조절 접근법은 반복적 인 경 두개 자기 자극 (rTMS) 및 경 두개 직류 자극 (tDCS)이다. 수렴 증거는 식습관의 기본 메커니즘을 연구하고 장애를 치료하기 위해 이러한 비 침습적 신경 조절 전략의 가치를 지적합니다. 이 두 가지 접근 방식은이 분야의 최근 연구에 비추어 기술적이고 실용적인 문제를 해결하기 위해 비교 될 것입니다. 이 검토의 세 번째 부분은 미주 신경 자극 (VNS) 및 심부 뇌 자극 (DBS)과 같은 침습성 신경 조절 전략에 전념 할 것입니다. neuroimaging 접근 방식과 함께,이 기술은 항상성 및 hedonic 두뇌 회로 사이의 복잡한 관계를 풀기 위해 유망한 실험 도구입니다. 기술적 어려움, 적용 가능성 및 윤리 측면에서 약전 골절 병적 비만 또는 급성 섭식 장애와 싸우는 추가 치료 도구로서의 잠재력에 대해 논의 할 것입니다. 일반적인 토론에서, 우리는 비만과 섭식 장애의 맥락에서 두뇌를 기초 연구, 예방 및 치료의 핵심에 놓을 것입니다. 먼저, 뇌 기능의 새로운 생물학적 마커를 식별하는 가능성에 대해 논의 할 것입니다. 둘째, 개별화 된 의약품에서 신경 영상 및 신경 조절의 가능성을 강조합니다.

약어 : 5-HT, 세로토닌; aCC, 전방 경피 피질; ADHD, 주의력 결핍 과잉 행동 장애; AN, 신경성 식욕 부진; 시상 앞쪽 핵인 ANT; BAT, 갈색 지방 조직; BED, 폭식 장애; BMI, 체질량 지수; BN, 신경성 폭식증; BOLD, 혈액 산소 수준에 의존; BS, 비만 수술; CBF, 뇌 혈류; CCK, 콜레시스토키닌; Cg25, 균질 피질 피질; DA, 도파민; daCC, 등쪽 전방 피질 피질; DAT, 도파민 수송 체; DBS, 심부 뇌 자극; DBT, 심뇌 치료; dlPFC, 배측 전전두엽 피질; DTI, 확산 텐서 이미징; dTMS, 깊은 경 두개 자기 자극; ED, 섭식 장애; 뇌파, 뇌파 검사; fMRI, 기능적 자기 공명 영상; fNIRS, 기능적 근적외선 분광법; GP, globus pallidus; HD-tDCS, 고화질 경 두개 직류 자극; HFD, 고지방식이; HHb, 탈산 소화 된 헤모글로빈; LHA, 시상 하부; lPFC, 측면 전전두엽 피질; MER, 미세 전극 기록; MRS, 자기 공명 분광법; Nac, 핵 축적; 강박 장애, 강박 장애; OFC, 궤도 정면 피질; 영형₂Hb, 산소화 헤모글로빈; pCC, 후방 대상 피질; PD, 파킨슨 병; PET, 양전자 방출 단층 촬영; PFC, 전두엽 피질; PYY, 펩티드 티로신 티로신; rCBF, 국소 대뇌 혈류; rtfMRI, 실시간 기능 자기 공명 영상; rTMS, 반복적 인 경 두개 자기 자극; SPECT, 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영; STN, 시상 하 핵; tACS, 경 두개 교류 자극; tDCS, 경 두개 직류 자극; TMS, 경 두개 자기 자극; TRD, 치료 저항성 우울증; tRNS, 경 두개 무작위 소음 자극; VBM, 복셀 기반 형태 측정; vlPFC, 복측 전두엽 피질; vmH, 복부 시상 하부; vmPFC, 복측 전두엽 피질; VN, 미주 신경; VNS, 미주 신경 자극; VS, 복부 선조체; VTA, 복부 피개 영역

키워드 : 뇌, 신경 영상, 신경 조절, 비만, 섭식 장애, 인간

1. 소개

최근의 연구에 따르면 2.1에서 세계의 과체중 성인 수가 약 2013 십억 (Ng 등, 2014). 미국에서만, 비만 환자는 건강 체중보다 42 % 높은 의료 비용이 있습니다 (Finkelstein 등, 2009). 비만은 증가하고 있으며, 심각한 비만은 특히 놀라운 속도로 증가하고 있습니다 (Flegal et al., 2010; Finkelstein 등, 2012). 비만은 복잡한 병인이있는 다 인성 상태이고, 중재의 성공은 개인간에 큰 차이가 있기 때문에 비만에 대한 만병 통치약 또는“일대일”치료는 없습니다. Bariatric surgery (BS)는 행동 및 약리학 적 개입과 비교하여 그 효과로 인해 심각한 비만에 대한 선택 치료입니다.부흐 발트와 오이 엔, 2013). 그 유용성과 성공률은 널리 인정됩니다. 그러나 BS 환자의 20–40 %는 충분한 체중 감량에 실패합니다 (Christou et al., 2006; Livhits et al., 2012) 또는 치료 후 상당한 체중 회복 (Magro et al., 2008; DiGiorgi et al., 2010; Adams 등, 2012), 수술 중 및 수술 후 또는 의학적 및 정신과 적 동반 질환에 여러 가지 합병증이 발생할 수 있습니다 (샤 (Shah) 등, 2006; Karlsson et al., 2007; DiGiorgi et al., 2010; Bolen et al., 2012; Chang 등, 2014). 매년 전 세계 수천 명의 사람들을 돕는 BS와 같은 기존의 방법 이외에도, 새로운 진단 및 표현형 방법의 개발뿐만 아니라 이로 인한 보조 요법의 개발을 포함하여 비만 예방 및 치료에 대한 새로운 접근법이 분명히 필요합니다. BS와 같은 침습적 시술이 필요할 수있는 환자의 더 나은 치료 결과. 비만이 증가하는 전염병과 비교할 때 섭식 장애 (ED)는 드물지만 놀랍게도 과소 평가되고 있습니다 (Makino et al., 2004). 미국에서는 모든 연령과 성별에 걸쳐 최대 24 백만 명의 사람들이 ED (식욕 부진증-AN, bulimia-BN 및 폭식 장애-BED)로 고통 받고 있습니다.2003, 섭식 장애 렌 프루 센터 재단), ED가있는 1 사람들의 10 만 치료를받습니다 (노드 박스, 2002), ED가 정신 질환 중 사망률이 가장 높더라도 (설리반, 1995). ED의 역학은 최근 검토에서 자세히 설명되어 있습니다 (위험 요인, 발병률, 유병률 및 이환율 포함). Smink et al., 2012; 미치 슨과 헤이, 2014).

비만 및 섭식 장애와의 싸움에서, 위험한 질병을 예방하고, 환자를 진단 및 치료하며, 각 환자에게 더 안전하고 조정 가능한 새로운 치료법을 개발하기 위해서는 이러한 질병의 근본 생리적 및 신경 행동 메커니즘에 대한 향상된 지식이 필요합니다. 에 의해 지적 된 바와 같이 슈미트와 캠벨 (2013), 섭식 장애의 치료는 '두려운'상태로 유지 될 수 없으며, 비만에 의해 유발되는 행동 및 뇌 변화 / 가소성을 강조하는 문헌의 양이 증가 할 때 비만에도 동일하게 적용됩니다 (왕 (Wang) 등, 2009b; 버거와 버너, 2014), 효과적인 비만 수술 (질리 에테르, 2013; Scholtz et al., 2014) 및 신경 조절 중재 (McClelland 등, 2013a; Gorgulho et al., 2014) 동물 모델 및 인간 주제에서.

이 주제에 대한 몇 가지 훌륭한 검토 논문이 있지만 (참조 McClelland 등, 2013a; Sizonenko et al., 2013; 버거와 버너, 2014; Gorgulho et al., 2014), 신경 영상 및 신경 조절 기술을 사용하는 광범위한 탐색 및 치료 전략을 장점과 한계, 침습성 및 예방에서 치료에 이르기까지 개별화 된 의약품에 적용 할 수있는 측면에서 비교하는 포괄적 인 연구가 누락되어 있으며 미래의 연구 및 응용. 체중 증가 및 위험한 식습관의 위험을 증가시키는 신경 취약성 요인의 특성화로 인해 신경 영상의 혜택을받는 예측 및 예방 연구가 떠오르고 있습니다. 검토의 첫 번째 부분은 기본적인 연구 및 예방 프로그램에서 기능, 핵 및 유전자 신경 영상의 역할뿐만 아니라이 질문에 전념 할 것입니다. 특정 ED에 대한 언급은 관련이있을지라도 가장 중요한 관심사이기 때문에 비만에 특히 중점을 둘 것입니다. 이 첫 번째 부분에서는 식습관에 관한 연구와 관련하여 비용이 적게 들고 이식성이 뛰어난 피질 기능성 신경 영상 도구 (예 : fNIRS)의 기여도를 처음으로 검토 할 것입니다. 우리의 검토의 두 번째 부분은인지 요법과 결합 된 실시간 fMRI 신경 피드백과 경 두개 자기 자극 (TMS)의 비교를 포함하여 체중 문제 및 ED를 퇴치하기위한 비 침습적 신경 조절 접근법의 개요를 제공합니다. 및 경 두개 직류 자극 (tDCS). 세 번째 섹션은 미주 신경 또는 뇌 뇌 구조의 자극을 통해 항상성 및 hedonic 메커니즘을 조절하기 위해 더 침습적 인 신경 조절 방법에 전념합니다. 마지막으로, 비만 / ED 표현형 및 개별화 된 의약품의 관점에서 제시된 모든 데이터에 대해 논의하고 새로운 치료법과 그 약속에 의해 제기 된 윤리적 문제를 다룰 것입니다.

2. 섭식 행동을 조사하고 체중 증가 및 섭식 장애에 대한 위험 및 유지 요인을 밝히기위한 신경 영상 활용 : 새로운 표현형 및 예방 전략

2.1. 신경 반응성 및 기능을 기반으로 미래의 체중 증가 및 유지 관리 예측

과도한 체중 증가를 유발하는 위험 과정에 대한 이해가 향상되면보다 효과적인 예방 프로그램 및 치료법을 설계해야합니다. 이는 비만 수술을 제외하고는 현존하는 중재가 효과가 제한적이기 때문에 매우 중요합니다. 입맛에 맞는 음식을 섭취하면 복부와 등쪽 선조, 중뇌, 편도선 및 궤도 전두엽 피질 (OFC :)을 포함하여 인간과 다른 동물 모두에게 보상과 관련된 지역에서 활성화가 증가하기 때문에 이론가들은 보상 회로에 중점을 두었습니다. 스몰 외., 2001; Avena 등, 2006; Berridge, 2009; Stice 등, 2013) 식사 후 유쾌함과 관련하여 방출되는 양과 함께 등쪽 선조에서 도파민 (DA) 방출을 유발합니다 (스몰 외., 2003) 및 음식의 칼로리 밀도 (페레이라 등, 2012) 인간에서. 맛좋은 음식 소비 (영양 자극)의 직 감각 특성과 고 칼로리 음식의 위내 직접 주입은 인간 및 동물 연구에서 보상 영역에서 선조 적 DA 방출을 유도합니다.Avena 등, 2006; 텔레스 (Tellez) 등, 2013).

2.1.1. 비만에 대한 보상과 인센티브 과민성 이론

보상 surfeit 모델은 음식 섭취에 대한 보상 지역에 더 큰 책임을 가진 개인이 과식의 위험이 높다고 주장합니다 (Stice et al., 2008b). 인센티브 과민성 모델은 맛좋은 음식 섭취를 반복하여 조절을 통해 맛좋은 음식 섭취와 관련된 단서에 대한 보상 영역의 응답 성이 높아져서 이러한 단서가 발생할 때 음식 섭취가 증가 함을 나타냅니다 (Berridge et al., 2010). 동물 연구에 따르면, 선조체와 복부 팔리 덤 DA 뉴런의 발사는 처음에 새로운 맛좋은 음식의 수신에 대한 반응으로 발생하지만, 맛좋은 음식 섭취와 그 음식의 수신이 임박했음을 나타내는 신호의 반복적 인 페어링 후에, DA 뉴런은 이에 반응하여 발사를 시작합니다 음식 예측에 대한 보상 예측 신호 및 더 이상 화재 (Schultz 등, 1997; 토 블러 (Tobler) 등, 2005). 음식 섭취와 단서에 대한 보상 관련 반응이 높아지면 포 만성의 항상성 과정을 무시하고 과도한 체중 증가를 촉진합니다.

현재의 검토는 달리 명시되지 않는 한, 단면 데이터가 과식의 결과와 전구체를 구별 할 수 없기 때문에 전향 적 연구에 중점을 둡니다. 맛있는 음식 이미지에 대한 보상 영역 (striatum, amygdala, OFC)의 과민 반응 (Demoset al., 2012), 맛있는 음식 텔레비전 광고 (Yokum et al., 2014), 임박한 음식 이미지 발표를 신호하는 기하학적 신호 (Yokum et al., 2011), 입맛에 맞는 음식 섭취를 예측하는 맛좋은 음식 냄새 (Chouinard-Decorte et al., 2010; Sun 등, 2013) 및 임박한 맛있는 음식 영수증을 예측하는 그림 단서 (Stice 등, 2015)는 향후 체중 증가를 예측했습니다. 맛좋은 음식 이미지에 대해 등쪽 선조체에 대한 반응성이 높은 인간은 미래 체중 증가가 더 큰 것으로 나타 났지만, A2 / A2 유전자형을 보유하여 DA 신호 전달 능력이 더 높은 유전자 위험이있는 경우에만 TaqIA DRD6 유전자의 다형성 또는 48- 반복 또는 더 짧은 3- 염기 쌍 엑손 4 가변 수 탠덤 반복 (VNTR) 다형성Stice et al., 2010b), 이는 더 큰 DA 신호 및 보상 영역 책임 (존슨 (Jonsson) 등, 1999; Bowirrat와 Oscar-Berman, 2005). 독립 연구소의 증거는 임박한 음식 섭취를 예측하는 음식을 포함하여 다양한 음식 신호에 대한 보상 지역의 책임을 높였다는 증거는 미래의 체중 증가가 인센티브 민감성 이론에 대한 행동 지원을 제공합니다.

밀크 쉐이크 맛에 대한 중뇌, 시상, 시상 하부 및 복부 선조에 대한 반응도 미래의 체중 증가를 예측했습니다.Geha et al., 2013; Sun 등, 2013). 또한, 맛좋은 음식 섭취에 대한 등쪽 선조체에 대한 반응성이 높은 개인은 장래 체중 증가가 더 큰 것으로 나타 났지만, A2 / A2 유전자형을 보유하여 DA 신호 전달 능력이 증가 할 경우 유전 적 위험이있는 경우에만 TaqIA 다형성 (Stice et al., 2008a; Stice 등, 2015). 맛있는 음식 섭취에 대한 보상 영역에 대한 책임이 높은 개인이 장기적으로 긍정적 인 에너지 균형의 기간에 들어가고 체중이 증가 할 경우 보상 서 프릿 이론을 뒷받침하는 행동 데이터를 제공합니다.

현존하는 데이터가 상호 배타적이지 않은 비만에 대한 인센티브 과민성 및 보상 서 프릿 이론을 모두 지원하지만, 미래의 연구는 맛좋은 음식 맛에 대한 신경 반응의 개별적인 차이점, 맛좋은 음식 맛을 나타내는 신호 및 맛좋은 음식 이미지를 동시에 조사해야합니다 향후 체중 증가를 예측하는 신경 취약성 요인에 대한보다 포괄적 인 조사를 제공합니다. 결과는 고 칼로리 음식의 습관적인 섭취를 줄이는 예방 프로그램이 컨디셔닝 과정을 약화시켜 결국 음식 큐에 대한 보상 영역에 대한 책임이 높아져 향후 체중 증가를 줄일 수 있음을 의미합니다. 그러나, 행동 체중 감량 프로그램이 전형적으로 고 칼로리 음식 섭취를 일시적으로 감소 시키지만, 지속적인 체중 감량을 생성하지 않는다는 사실은 일단 음식 큐에 대한 보상 영역 과민성을 감소시키는 것이 매우 어렵다는 것을 의미한다. 통제되지 않은 연구에 따르면 장기간 체중 감량을 유지할 수 있었던 사람들은 칼로리가 높은 음식 섭취를 조심스럽게 제한하고 매일 운동을하며 체중을 모니터링해야합니다 (날개와 펠란, 2005). 이러한 관찰은 뇌 행동 기능을 직접 수정하거나 환경을 수정하여 간접적으로 경영진의 통제력을 높이는 개입이보다 지속적인 가중치를 초래하는지 테스트하는 것이 유용하다는 것을 암시합니다. 손실.

2.1.2. 비만에 대한 보상 부족 이론

비만에 대한 보상 결핍 모델은 DA 기반 보상 영역의 민감도가 낮은 개인이 과잉 보상하여이 결핍을 보완한다고 주장합니다 (왕 (Wang) 등, 2002). 감소 된 보상 영역의 반응성이 체중 증가에 선행하는지의 여부를 잠재적으로 결정할 수있는 전향 적 fMRI 연구는 거의 없었으며, DA 기능 (예를 들어 PET로 평가)으로 평가하여 미래의 체중 변화를 예측 한 전향 적 연구는 없었다. 입맛에 맞는 음식 이미지에 대한 BOLD 반응, 입맛에 맞는 음식 영수증을 나타내는 신호 및 실제 맛있는 음식 영수증과 미래의 체중 증가에 대한 관계를 조사한 6 가지 전향 적 연구 중Chouinard-Decorte et al., 2010; Yokum et al., 2011; Demoset al., 2012; Geha et al., 2013; Yokum et al., 2014; Stice 등, 2015), 이러한 식품 자극에 대한 보상 지역의 책임감 감소와 더 큰 미래의 체중 증가 사이의 관계를 찾지 못했습니다. 그러나 흥미롭게도, 전향 적 연구에 따르면 밀크 쉐이크 수령에 대한 응답으로 선조 적 영역의 채용이 낮은 젊은 성인들이Stice et al., 2008b, 2015) 및 맛있는 음식 이미지 (Stice et al., 2010b)는 DA 신호 전달 능력 감소에 대한 유전 적 경향이있는 경우 더 큰 미래 체중 증가를 보였다. 상호 작용 효과는 질적으로 명백한 보상 서 프릿과 보상 결핍 경로가 비만으로 이어질 수 있음을 암시하며, 이는 추가 조사가 필요합니다.

비만 대 마른 성인은 낮은 선조체 DA D2 수용체 이용률을 보여주었습니다 (Volkow et al., 2008; de Weijer et al., 2011; 케슬러 (Kessler) 등, 2014) 및 칼로리가 높은 음료 맛에 대한 덜 선조 적 반응 (Stice et al., 2008b). 재미있게, Guo et al. (2014) 또한 비만인 사람들은 DA 신경 회로에 변화가있어서 기회 주의적 과식에 대한 감수성을 증가시키면서 동시에 음식 섭취가 덜 보람 있고 목표 지향이 적으며 습관성이 높아질 수 있다고 제안했다. 관찰 된 신경 회로 변경이 존재하는지 또는 비만 발달의 결과로 발생하는지는 여전히 논란의 여지가 있지만, 과식이 DA 기반 보상 회로의 하향 조절에 기여한다는 상당한 증거가 있습니다. 부모의 비만으로 인해 미래 비만에 걸릴 위험이있는 더 subject은 피험자들은 맛있는 음식 수령에 대한 보상 지역의 저 책임보다는 과잉 반응을 보입니다 (Stice 등, 2011). 6 개월 동안 체중이 증가한 여성은 기준선에 비해 맛있는 음식 영수증과 체중이 안정된 여성에 대한 선조 적 책임이 감소한 것으로 나타났습니다 (Stice et al., 2010a). 과체중 조건에 무작위 배정 된 쥐는 체중 증가 대 대조 조건으로 시냅스 후 D2 수용체의 하향 조절이 감소되었으며 D2 감도 감소, 핵 축적 및 DA 전환율의 세포 외 DA 수준, DA 보상 회로의 감도 감소 (켈리 (Kelley) 등, 2003; Davis et al., 2008; 가이거 (Geiger) 등, 2009; 존슨과 케니, 2010). 안정적인 체중 조건에 비해 체중 증가 중재에 무작위 배정 된 미니 피그는 감소 된 전전두엽 피질, 중뇌 및 핵 축적 체 휴식 활성을 나타냈다 (Val-Laillet et al., 2011). 고지방식이를 습관적으로 섭취하면 위장 지질 메신저 인 올레 오일 에탄올 아민의 합성이 감소하기 때문에 DA 신호 전달 능력이 감소하는 것으로 보입니다 (텔레스 (Tellez) 등, 2013). 흥미롭게도, 특정 음식 섭취량이 증가한 것으로보고 된 사람들은 BMI와 무관하게 해당 음식을 섭취하는 동안 선조 적 반응이 감소한 것으로 나타났습니다.버거와 스테이 스, 2012; 녹색과 머피, 2012; 루 덴가와 작은 2012).

가이거 (Giger) 등. (2009) DA 회로의식이-유도 된 하향-조절은 DA 신호를 증가시키기 위해 과식을 유발할 수 있다는 가설을 세웠다. 그러나, 음식 섭취로부터 감소 된 선조체 DA 신호 전달은 실험적으로 지방의 만성 위내 주입을 통해 유도되었고, 마우스의 급성 위내 주입에 대해서는 덜 작용하였고, 대조군 마우스보다 더 적은 쥐 사료를 소비 하였다 (텔레스 (Tellez) 등, 2013). 또한, 유전자 조작 된 DA 결핍 마우스는 적절한 수준의 먹이를 유지할 수 없습니다 (소탁 등, 2005). 이 데이터는 DA 보상 회로의 하향 조정이 보상 과식으로 이어진다는 개념과 호환되지 않는 것 같습니다. 그만큼 Tellez et al. (2013) 연구는 또한 지방 섭취가 체중 증가 자체와 무관하게 음식 섭취에 대한 DA 반응을 감소시킬 수 있다는 추가 증거를 제공했다.

2.1.3. 억제 제어

보상 민감성, 습관 및 억제 제어의 취약성은 상호 작용하여 음식을 맛있게 먹을 수있는 음식의 장기 과형성 증을 유발하여 비만의 발달과 유지를 유도하는 것으로 보입니다 (Appelhans 등, 2011). 또한, 억제 조절과 관련된 전두엽 전두엽 뇌 영역의 낮은 활성화는 우리의 환경에서 식욕을 돋우는 음식의 보급 적 유혹에 대한 감수성과 더 큰 영향을 미칠 수 있습니다. 항상성 에너지 요구 충족 (Nederkoorn et al., 2006). 실제로, 이러한 음식 섭취 행동 패턴은 비만 발생 음식 섭취 행동을 조절할 때 항상성 입력에 대해 제한된 역할로만 발생하는 것으로 보인다 (Hall 외, 2014). 비효율적이거나 저개발 억제 조절 기능은 보상 및 억제 조절 기능을 지원하는 피질 전 및 전 두정 두정 뇌 시스템에서 급속한 발달이 일어나는 시점에서 유아기에 비만의 위험을 증가시킬 수 있습니다 (참조 Reinert et al., 2013; Miller et al., 2015 (최근 리뷰). 또한, 아디 포카 인, 염증성 사이토 카인 및 장 호르몬에서의 비만 관련 변경은 신경 발달, 특히 보상 및 억제 조절 기능에서 추가로 중단을 유발할 수 있으며, 이는 나중의 학업 성과 및 치매 위험에 대한 위험을 증가시킬 수 있습니다.Miller et al., 2015). 예를 들어, 비만 대 마른 십대는 고 칼로리 음식 이미지에 대한 반응을 억제하려고 할 때 전두엽 전두엽 피질 [dlPFC], 복측 전두엽 전두엽 피질 [vlPFC]의 활성화가 적었고 억제 억제 억제의 행동 적 증거 (Batterink et al., 2010) 및 음식 이미지를 보면서 "갈망을 견디도록"지시했을 때 dlPFC 활성화가 더 큰 성인은 위 우회 수술 후 체중 감량 성공률이 더 높았습니다 (Goldman et al., 2013). 또 다른 연구에 따르면 지연 할인 작업에서 어려운 선택과 쉬운 선택 중 억제 제어 영역 (열등, 중, 우월한 전두부)의 채용이 적은 참가자는 미래 체중 증가가 증가한 것으로 나타났습니다.Kishinevsky et al., 2012; r = 0.71); 그러나 지연 할인 행동의 개인차는 체중 결과를 설명하지 못했습니다 (Stoeckel 등, 2013b). 이 결과는 비만 대 마른 성인이 전전두엽 피질에서 감소 된 회색 물질의 양을 보여 주었다는 증거로 수렴됩니다 (Pannacciulli 등, 2006), 억제 제어를 조절하는 영역, 그리고 전두엽 피질에서 감소 된 회백질 부피에 대한 한계 경향이있어 1- 년 추적 관찰에 따른 체중 증가를 예측합니다 (Yokum et al., 2011). 흥미롭게도, 비만 대 희박한 인간은 또한 고 칼로리 음식 이미지에 반응하여 억제 영역 (복부 내측 전전두엽 피질 [vmPFC])의 모집이 적었다 (Silvers 등 2014) 및 고 칼로리 식품 TV 광고 (Gearhardt 등, 2014). 또한 고 칼로리 음식 이미지에 대한 dlPFC 반응이 낮을수록 향후 3 일 동안 더 많은 음식 섭취량을 예측할 수 있습니다 (Cornier et al., 2010). Batterink, Kishinevsky 및 Stoeckel 연구의 결과를 제외한 모든 결과가 행동 반응 요소가없는 패러다임에서 나타났기 때문에 이러한 결과는 주목할 만합니다. 어떤 경우에 (Kishinevsky et al., 2012; Stoeckel 등, 2013b), 신경 영상 데이터는 행동 측정보다 체중 결과를 더 잘 예측할 수있었습니다. 이 예는“뉴로 마커”가 결과 예측을 개선하고 중재 전략을 개별화하여 체중 결과를 개선 할 수있는 미래의 잠재력을 강조합니다 (Gabrieli et al., 2015). 마지막으로, 치료 결과를 향상시키기 위해 경 두개 자극과 같이이 기사 전반에 걸쳐 설명 된 몇 가지 신경 조절 도구 및 기술을 사용하여 이러한 뇌 시스템을 직접 타겟팅하고 정규화하는 것이 가능할 수도 있습니다.알론소 알론소와 파스칼 레온 2007).

2.1.4. 이론적 의미와 향후 연구 방향

따라서, 대부분의 전향 적 및 실험적 연구는 비만에 대한 보상 결핍 이론에 대한 지원을 제공하지 않았으며, 이용 가능한 데이터는 보상 회로의 감소 된 DA 신호 용량이 과식으로 인해 주로 발생할 수 있음을 시사합니다. 보상 과식에 기여합니다. 그러나 DA 신호 전달에 영향을 미치는 유전자의 개별적 차이에 근거한 비만에 대한 질적으로 명백한 보상 서프 및 보상 결핍 경로가있을 수 있다는 증거가 생겨나 고, 맛있는 음식 영수증에 대한 지역의 책임을 보상함으로써, 비만에 기여하는 신경 취약성 요소에 관한 작업 모델. 무엇으로 불리는 지에 따르면 비만의 이중 경로 모델우리는 곡면 경로 보상 처음에는 맛있는 음식 섭취에 대한 보상, 미각 및 구강 체성 감각 영역의 과민 반응을 보여 에너지 밀도가 높은 음식의 습관적인 섭취를 증가시킵니다. DA 신호 전달 능력이 더 큰 유전 적 위험이있는 사람들에게는 보상 서 프릿 경로가 더 많을 수 있습니다. 입맛에 맞는 음식 섭취는 이론적으로주의에 대한 과민 반응과 보상 평가 영역을 조절하여 음식 보상을 예측하는 단서로 발전시킵니다 (Berridge, 2009)는 어디에나있는 음식 신호에 노출되어 간절히 먹고 싶어하는 음식을 먹기 때문에 과식을 유지합니다. 데이터에 따르면 맛있는 음식 섭취에 대한 보상 영역의 과민 반응이 더욱 두드러진 큐 보상 학습에 기여하여 향후 체중 증가의 위험이 증가합니다.버거와 스테이 스, 2014). 우리는 과식이 DA 기반 보상 지역의 하향 조절을 초래하여 비만과 함께 나타나는 음식 섭취에 둔한 선조 적 반응을 일으키지 만, 이것이 식사의 추가 확대에 기여하지는 않을 것이라고 덧붙였다. 우리는 또한 억제 제어의 결손이 과식의 위험을 증가 시킨다는 이론을 제시하고, 과식은 음식 자극에 대한 억제 반응의 후속 감소를 초래하며, 이는 또한 과식의 향후 증가에 기여할 수있다. 이 예측은 개인이 빈번한 경험과 자주 경험하지 못한 보상에 대한 반응으로 더 큰 억제 조절 결손을 나타낸다는 증거에 근거합니다. 비만 대 마른 사람은 음식 자극에 대한 즉각적인 보상 편향이 더 크지 만 금전적 보상은 아닙니다 (Rasmussen et al., 2010). 대조적으로 보상 적자 경로DA 신호 전달 능력이 낮을수록 유전 적 성향이있는 사람들에게 더 가능성이 높은 것은 DA 신호 전달이 약하면 시상 하부로 보상 영역이 투영됨에 따라 DA 신호 전달이 약할수록 포만감을 완화시킬 수 있기 때문에 먹는 에피소드 당 더 많은 칼로리를 소비 할 수 있습니다. 보상 영역의 DA 신호가 약할수록 포만감을 전달하는 장 펩티드의 영향을 약화시킬 수 있습니다. 낮은 DA 신호 및 보상 영역 책임은 신체 활동을 줄이는 것과 같이 완전히 다른 프로세스를 통해 작동 할 수 있습니다. 이러한 개인은 운동이 덜 보상되어 긍정적 인 에너지 균형에 기여할 수 있기 때문입니다. 보다 광범위하게, 데이터는 보상 회로 책임이 너무 많거나 너무 적다는 것을 의미합니다. 골디 락 원리과량의 열량 섭취를 촉진하기 위해 진화했지만 항상성 프로세스를 중단시키는 역할을한다. 이 개념은 정 역학적 하중 모델과 일치합니다.

미래의 연구와 관련하여, 추가의 대규모 전향 적 뇌 영상 연구는 미래의 체중 증가를 예측하는 신경 취약성 요인을 식별해야합니다. 둘째, 향후 체중 증가에 대한 이러한 취약성 요인의 영향을 완화시키는 유전자형을 포함한 환경 적, 사회적 및 생물학적 요인을보다 자세히 조사해야합니다. 셋째, 추가적인 예비 반복 측정 연구는 음식 이미지 / 큐 및 보상에 대한 보상 영역 책임의 소성을 포착하려고 시도해야하며, 이는 과식의 결과로 나타납니다. 무작위 통제 실험은 이러한 연구 문제를 해결하기 위해 사용될 수 있으며, 이러한 병인 과정에 관한 훨씬 더 강력한 추론을 허용합니다. 또한 다른 관련 신경 심리학 적 기능 (예 : 동기 부여, 작업 기억, 다 감각 처리 및 통합, 집행 기능), 이러한 기능을 매개하는 신경계, 보상 및 항상성 (예 : 시상 하부, 뇌간) 뇌와의 상호 작용에 대한 연구를 확장하는 것이 중요합니다. 시스템, 그리고 이러한 신경 시스템과인지 기능의 기능 장애가 음식 섭취 행동의보다 통일 된 뇌 행동 모델을 갖기 위해 보상과 항상성 기능에 어떻게 영향을 미칠 수 있습니까?Berthoud, 2012; Hall 외, 2014). 예를 들어,이 기능을 매개하는 억제 조절 및 전 두정 뇌 시스템이 연구되었다; 그러나 집행 기능의 다른 측면이있다 (예 : 정신적 변화, 정보 업데이트 및 모니터링; Miyake 등, 2000)는 분리 가능하지만 전두 모두 "임원"네트워크의 겹치는 영역에 의해 매개되며 음식 섭취 행동과의 관계와 관련하여 이해되지 않습니다. 마지막으로, 연구자들은 뇌 영상 연구 결과를보다 효과적인 비만 예방 및 치료 중재로 계속해서 번역해야합니다.

2.2. 도파민 성 영상

위에서 검토 한 바와 같이, 도파민 (DA)은 식습관에서 중요한 역할을합니다. DA가 식습관에 영향을 미치는 신경인지 메커니즘을 이해하는 것은 비만의 예측, 예방 및 (약리학 적) 치료에 중요합니다. 도파민 시스템의 관여를 추론하기 위해서는 실제로 DA 처리를 측정하는 것이 중요합니다. 도파민 성 표적 부위에서 증가 된 대사 또는 혈류의 발견이 DA가 직접적으로 관여한다는 것을 반드시 의미하는 것은 아니다. 예를 들어, 선조체에서의 활성화는 '원하는'의 도파민 작용 성 조절 대신에 '유동적'조절의 오피오이드 조절을 반영 할 수있다.Berridge, 2007). 여기에서는 DA를 직접 조사한 연구 결과에 대해 자세히 설명합니다.

2.2.1. 핵 단층 영상

양전자 방출 단층 촬영 (PET) 및 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영 (SPECT)과 같은 핵 이미징 기술은 방사성 추적자를 사용하고, 관심 분자의 이미지 조직 농도 (예 : DA 수용체)에 대한 감마선 검출을 사용합니다. PET 및 SPECT는 매우 낮은 시간 분해능 (수초에서 수 분)으로 일반적으로 하나의 데이터 포인트에 대해 하나의 이미징 세션이 필요하므로 이러한 방법으로 타겟팅 할 수있는 연구 질문의 종류를 제한합니다.

표 1 인간에서 BMI의 기능으로서의 차이를 평가 한 도파민 성 PET 및 SPECT 연구의 개요를 제공합니다. 비만으로 도파민 신호 전달의 하향 조절과 관련하여, 등쪽 선조에서 더 낮은 도파민 합성 능력과 상승 된 BMI (Wilcox 등, 2010; Wallace 등, 2014) 및 비만 대 마른 개체에서 낮은 선조체 DA D2 / D3 수용체 결합 (왕 (Wang) 등, 2001; Haltia 등, 2007; Volkow et al., 2008; de Weijer et al., 2011; 케슬러 (Kessler) 등, 2014; van de Giessen 외., 2014). 그러나 다른 사람들은 선조체 D2 / D3 수용체 결합과 BMI (던 (Dunn) 등, 2012; Caravaggio et al., 2015) 또는 연결되지 않음 (아이젠 슈타인 (Eisenstein) 등의 2013). 상기 언급 된 연구들로부터 DA 처리의 차이가 BMI 증가의 원인 또는 결과를 반영하는지 여부는 불분명하다. 일부 사람들은 비만 수술 후 DA D2 / D3 수용체 결합의 변화와 상당한 체중 감량을 평가함으로써이 문제를 다루었습니다. 한 연구는 수술 후 수용체 결합이 증가하고 다른 연구는 감소한다는 것을 발견했습니다.던 (Dunn) 등, 2010; Steele et al., 2010), 표본이 더 큰 연구에서 큰 변화가 발견되지 않았습니다 (de Weijer et al., 2014).

1 번 테이블

희박, 과체중 또는 비만 인간 대상체에서 도파민 성 영상화를 위해 SPECT 또는 PET를 사용한 연구 요약.

DA가 비만에 관여하는지 조사하는 또 다른 방법은 정신 자극제 또는 음식 문제에 의해 유발 된 세포 외 DA 수준의 변화를 평가하는 것입니다 (참조 표 1). 이러한 도전 연구에서, 더 낮은 수용체 결합은 수용체에서 방사성 리간드와의 더 큰 경쟁을 야기하는 내인성 DA의 더 큰 방출로 해석된다. 챌린지 연구에 따르면 세포 외 선조체 DA에서 음식 또는 정신 자극제로 유발 된 증가는 낮은 BMI와 관련이 있습니다.왕 (Wang) 등, 2014), 높은 BMI (케슬러 (Kessler) 등, 2014) 또는 BMI 그룹간에 차이가 없습니다 (Haltia 등, 2007).

요약하면, BMI의 함수로서 선조체 DA 시스템의 차이를 조사하는 핵 이미징 연구의 결과는 매우 일치하지 않습니다. 비만에서의 도파민 성 저 활성화에 관한 하나의 이론에 수렴하려는 시도에서, 다른 저자들은 결과에 대해 다른 설명을 사용했습니다. 예를 들어, DA D2 / D3 수용체 결합은 DA 수용체 이용 가능성 (예를 들어, 왕 (Wang) 등, 2001; Haltia 등, 2007; Volkow et al., 2008; de Weijer et al., 2011; van de Giessen 외., 2014), DA 수용체 친 화성 (Caravaggio et al., 2015) 또는 내인성 DA (던 (Dunn) 등, 2010; 던 (Dunn) 등, 2012). 데이터에 근거하여 해석상의 차이가 유효한지 불분명 한 경우가 종종 있습니다. 또한 Karlsson과 동료들의 최근 연구에 따르면 D2- 수용체 가용성의 변화없이 정상 체중 여성에 비해 비만에서 μ- 오피오이드 수용체 가용성이 크게 감소한 것으로 나타났습니다. 다른 많은 연구들 (Karlsson et al., 2015).

2.2.2. 유전자 fMRI

DA 유전자에서 공통 변이의 영향을 조사함으로써 소인 취약성의 역할을 결정할 수 있습니다. 현재까지 식품 보상 분야에서 유전학과 신경 영상을 결합한 연구는 거의 없었습니다. 대부분은 기능적 자기 공명 영상 (fMRI) 연구입니다.

식품 보상을 조사하는 대부분의 유전자 fMRI 연구는 TaqIA라고하는 공통 변이 (즉, 다형성)를 고려했으며, 그 중 A1 대립 유전자는 여러 초기 유전자 연구에서 BMI와 긍정적으로 연관되어있었습니다 (Noble 등, 1994; 젠킨슨 (Jenkinson) 등, 2000; Spitz 등, 2000; 토마스 (Thomas) 등, 2001; Southon 등, 2003). TaqIA 다형성은 ANKK1 유전자, DRD10 유전자의 하류 ~ 2kb (Neville 등, 2004). TaqIA 다형성의 A1 대립 유전자 담체는 감소 된 줄무늬 D2R 발현을 보여준다 (Laruelle 등, 1998; Pohjalainen 등, 1998; 존슨 (Jonsson) 등, 1999). 유전 적 fMRI 연구에 따르면 A1- 캐리어는 밀크 쉐이크를 맛이없는 솔루션과 비교할 때 뇌의 DA- 풍부한 영역 (등쪽 선조, 중뇌, 시상, 안와 전두엽 피질)에서 혈액 산소 수준 의존성 (BOLD) 반응이 감소한 것으로 나타났습니다 비 캐리어와 관련Stice et al., 2008a; Felsted et al., 2010). 중요한 것은 식품 보상 소비와 음식 섭취량에 대한 이러한 감소 된 반응은 A1 위험 대립 유전자 운반체의 향후 체중 증가를 예측 한 것입니다 (Stice et al., 2008a; Stice et al., 2010b). 이것은 DA가 비만의 식량 보상에 대한 무딘 반응을 조절한다는 생각과 일치합니다. 대조적으로, 밀크 쉐이크와 맛이없는 솔루션을 예상 할 때 A1- 캐리어는 증가 중뇌의 BOLD 응답 (Stice 등, 2012). 도파민 성 유전자형의 다중 위치 합성 점수 ANKK1 그리고 다른 4 명은 식량 보상에 대한 감소 된 선조 적 반응을 예측하지 않고 금전적 보상을받는 것에 대해서만 예측했다 (Stice 등, 2012).

따라서, 유전자 fMRI 연구는 도파민 유전자의 개별적인 차이가 음식 보상에 대한 뇌 반응에 중요한 역할을하지만 그 효과가 항상 재현되는 것은 아니며 음식 보상의 기대 또는 소비에 의존하는 것으로 보인다.

2.2.3. 도파민 성 영상의 미래 방향

SPECT, PET 및 유전자 fMRI 연구는 뇌 DA가 비만과 관련이 있음을 시사합니다. 그러나, 이러한 신경 영상 소견은 비만에서 DA 시스템의 단순한 hypo- 또는 hyper-activation으로 쉽게 해석되지 않는다. 또한, 표본 크기가 작기 때문에 많은 비 복제 및 널 (null) 결과가 있습니다. 비만 또는 치료 효능 예측을위한 취약성을 나타내는 표현형 방법으로 도파민 성 영상을 사용하기 위해서는 신뢰도를 높여야한다. 유전자 경로 분석 (예 : Bralten et al., 2013) 또는 게놈 전체 연관 연구 (예 : El-Sayed Moustafa와 Froguel, 2013; Stergiakouli et al., 2014) 비만에서 DA의 역할을 밝히는 데 더 민감하고 구체적 일 수 있습니다. 맞춤 의학의 맥락에서 DA 유전자 fMRI 연구는 약리학과 결합 될 수 있습니다 (참조 : Kirsch et al., 2006; 코헨 (Cohen) 등, 2007; Aarts 등, 2015) 항 비만 제의 메커니즘과 치료 반응의 개인차를 밝히기 위해.

관찰 된 불일치의 또 다른 이유는 비만 (즉, BMI)이 표현형으로 너무 복잡하고 비특이적 일 수 있습니다 (또한 Ziauddeen 외, 2012), 이는 다형성 위험 점수를 사용한 연구가 비만 표현형과의 작은 연관성 만 얻었음 (예 : Domingue et al., 2014). striatal DA가 이러한 과정에서 그 역할로 잘 알려져 있기 때문에 음식 이미징 동기 부여 (예 : 노력 제공)를 조작하는인지 적 패러다임을 사용할 때 뇌 영상 연구가 도파민 효과를보다 명확하게 드러 낼 수 있습니다.로빈스와 에버릿, 1992; Schultz 등, 1997; Berridge and Robinson, 1998). 그러나 작업 관련 응답을 평가하는 것은 낮은 시간적 해상도로 인해 PET 및 SPECT 중에 문제가됩니다. 그럼에도 불구하고 PET / SPECT 측정은 오프라인 작업 행동과 관련이있을 수 있습니다 (예 : Wallace 등, 2014). 또한 PET 및 fMRI와 같은 이미징 방식의 조합은 향후 연구에 강력한 잠재력을 가지고 있습니다 (예 : Sander et al., 2013 비인간 영장류에서), PET의 특이성 및 fMRI의 시간적 및 공간적 해상도를 최적으로 사용합니다.

2.3. 기능적 근적외선 분광법 (fNIRS)의 기여

PET 및 fMRI와 같은 다른 신경 영상 기술과 달리 fNIRS는 피험자가 앙와위 자세를 취할 필요가 없으며 머리 움직임을 엄격하게 제한하지 않으므로 섭식 장애 및 음식 섭취를 적절하게 조사하는 데 적합한 광범위한 실험 작업을 채택 할 수 있습니다. / 자극. 또한 fNIRS는 상대적으로 저렴한 계측기를 사용합니다 (ms 단위의 샘플링 시간 및 최대 약 1cm의 공간 해상도 포함). 반면 EEG는 유용한 전기 생리 학적 기술이지만 매우 낮은 공간 해상도로 인해 뇌의 활성화 된 영역을 정확하게 식별하기가 어려워 섭식 장애와 관련된 특정 연구 질문에만 적용 할 수 있습니다.자 우레 구이로 베라, 2012). 최근이 문제를 해결하기 위해 EEG는 fMRI와 성공적으로 결합되어 보완 기능을 사용하여 EEG의 공간적 한계와 fMRI의 시간적 한계를 극복했습니다 (Jorge 외, 2014). 식품 관련 연구에서 EEG 및 fMRI의 병렬 또는 순차적 사용은 신경 처리 캐스케이드에 대한 추가 통찰력을 제공 할 수 있습니다. 그러나, 결합 된 EEG-fMRI 식품 관련 연구는 아직보고되지 않았습니다. 결론적으로, fNIRS와 EEG를 사용하는 위에서 언급 한 모든 장점은보다 자연적인 상황에서 음식 / 음료 섭취를 요구하는 작업을 필요로하는 미각 관련 높은인지 뇌 기능을 탐색 할 수있는 큰 가능성을 제공합니다.

2.3.1. fNIRS의 원리, 장점 및 한계에 대한 간략한 개요

fNIRS 또는 광학 토포 그래피 또는 근적외선 (NIR) 이미징의 원리, 장점 및 제한 사항이 최근 리뷰에 요약되어 있습니다 (호시, 2011; Cutini et al., 2012; 페라리와 콰레 시마, 2012; Scholkmann et al., 2014). fNIRS는 산소화 헤모글로빈 (O)의 농도 변화를 측정하는 비 침습적 혈관 기반 신경 영상 기술입니다.₂Hb) 및 피질 미세 순환 혈관에서의 탈산 소화 된 헤모글로빈 (HHb). fNIRS는 활성화 된 피질 영역의 영역 (즉, O의 증가)에서 혈액 산소화의 변화에 의해 반영되는 신경 활동의 변화를 추론하기 위해 신경 혈관 결합에 의존한다₂Hb와 HHb의 감소). HHb의 상자성 특성에서 수집 된 fMRI의 BOLD 신호와 달리 fNIRS 신호는 HHb 및 O의 고유 광 흡수 변화를 기반으로합니다.₂Hb (Steinbrink et al., 2006). fNIRS 시스템은 듀얼 채널에서 수십 채널의 '전체 헤드'어레이에 이르기까지 복잡성이 다양합니다. 데이터 처리 / 분석 방법은 실시간 국소 피질 혈역학 변화의 지형 평가를 허용합니다. 그러나, fNIRS의 상대적으로 낮은 공간 해상도는 활성화 된 피질 영역을 정확하게 식별하는 것을 어렵게한다. 또한, 피질 표면으로 제한되는 fNIRS 측정은 뇌 안쪽에 위치한 1 차 및 2 차 미각 영역을 검사 할 수 없습니다 (오카모토와 단, 2007). 따라서,식이 행동을 조사하는 데 핵심이 될 수있는 배쪽 선조 및 시상 하부와 같은 더 깊은 뇌 영역은 fMRI 및 / 또는 PET에 의해서만 탐색 될 수 있습니다.

2.3.2. 음식 자극 / 섭취 및 섭식 장애와 관련하여 인간 피질 반응을 매핑하기위한 fNIRS 적용

식품 자극 / 섭취 및 섭식 장애 연구의 맥락에서 fNIRS를 사용하는 것은 최근 39 년 동안 10 개라는 제한된 수의 간행물에서 입증 된 바와 같이 비교적 새로운 응용 프로그램입니다. 표 2 이러한 연구를 요약합니다. 관련 fNIRS 결과는 주로 1) ED 환자의 상이한인지 조건 / 자극에 따른 하부 정면 피질 활성화, 및 2) 상이한 조건 / 자극에 따른 정면 및 측두 피질에 대한 상이한 활성화 패턴 (즉, 음식 맛, 음식 맛)을 포함한다. , 건강한 대상의 냄새 식품 성분, 영양 / 식품 성분 섭취 및 음식 이미지). 지금까지 fNIRS가 조사한 형태의 ED는 거의 없습니다. AN 환자의 시각 자극에 대한 PFC 반응은 하나의 연구에서만보고되었습니다 (나가 미츠 외 2010). 다른 4 ED 관련 연구는 표 2및 광범위한 fMRI 문헌 (참조 García-García et al., 2013 86 연구 요약)는 음식의 시력에 반응하여 정상 및 비정상 식습관 행동 사이에 신경 차이가 있음을 시사합니다. 요새, Bartholdy et al. (2013) ED 치료 평가를위한 fNIRS의 잠재적 사용을 제안하는 neurofeedback이 neuroimaging 기술과 결합 된 연구를 검토했습니다. 그러나 회백질 체적 감소 및 / 또는 뇌척수액 체적 증가에 따른 뇌 변화의 결과로 심각한 AN을 가진 일부 환자에서 fNIRS 소견의 해석은 더 긴 두피-피질 거리로 인해 복잡해질 수 있습니다 (Bartholdy et al., 2013; Ehlis 등, 2014). 따라서, 피질 위축 및 두피 관류가 fNIRS의 감수성에 영향을 미칠 수있는 정도의 평가는 심한 AN 환자의 연구 도구로서이 기술의 유용성을 평가하는 데 필수적입니다.

2 번 테이블

섭식 장애 또는 음식 섭취 또는 음식 자극시 건강한 피험자 / 환자에 대한 fNIRS인지 처리 연구.

39 연구 중 34 개가 건강한 대상에서만 수행되었습니다 (표 2). 이들에 대한 20 개의 연구는 fNIRS가 측면 전두엽 피질 (lPFC)에 주로 국한된 맵 미각 처리에 유용한 기여를 제공 할 수있는 방법을 보여 주었다. 11 건의 연구는 급성 및 만성 중재 패러다임 모두에서 영양 중재 연구에 fNIRS를 적용하는 것과 관련이 있습니다 (잭슨과 케네디, 2013; Sizonenko et al., 2013 리뷰 용). 이들 연구는 fNIRS가 PFC 활성화에 대한 영양소 및 식품 성분의 영향을 검출 할 수 있다고 제안했다.

불행히도, 대부분의 연구는 표 2 작은 샘플 크기로 수행되었으며, 환자와 대조군 간의 비교는 종종 불충분했다. 또한, 시간 분해 분광법에 기반한 고비용 fNIRS 기기를 사용하여 수행 된 단일 fNIRS 연구 만이 O의 절대 농도 값을보고했습니다₂Hb와 HHb.

보고 된 대부분의 연구에서, fNIRS 프로브는 정면 뇌 영역 만 다루었습니다. 따라서, 생체 공간 처리,주의 및 다른 지각 네트워크와 관련 될 수있는 정수리, 전두 측 및 후두 영역을 포함하는 다른 피질 영역의 관여는 조사되지 않았다. 또한 대부분의 연구는 O의 변화 만보 고했습니다.₂Hb는 fMRI 결과와 비교하기가 어렵습니다.

이러한 예비 연구는 잘 설계된 연구에서 사용될 때 fNIRS 신경 이미징이식이 섭취 / 보충의 효과를 밝히는 데 유용한 도구 일 수 있음을 나타냅니다. 또한, fNIRS는 ED 치료 프로그램 및 행동 훈련 프로그램의 효능을 평가하는 1) 및 2) dlPFC의 시각 제어 신호를 건강한 대상 및 ED 환자에서 시각적 음식 신호에 대한 억제 제어를 조사하기 위해 쉽게 채택 할 수있다.

3. 비 침습성 신경 조절 접근법 : 최근 개발 및 현재 과제

3.1. 실시간 fMRI 신경 피드백 및인지 요법

3.1.1. 인지 재평가에서의 신경 피드백 소개

인지 재평가는 정서적 반응의 방향 및 / 또는 규모를 변경하기 위해인지 과정의 수정을 포함하는 명시적인 정서 조절 전략입니다.Ochsner et al., 2012). 재평가 전략을 생성하고 적용하는 뇌 시스템에는 전전두엽, 등쪽 전방 맹장 (dACC) 및 열등한 정수리 피질 (Ochsner et al., 2012). 이 영역은 편도, 복부 선조체 (VS), 인 슐라 및 심실 전두엽 피질 (vmPFC)에서 감정적 반응을 조절하는 기능을합니다.Ochsner et al., 2012; Fig. 1). 마지막으로,인지 재평가 전략의 사용은 이러한 동일한 신경계를 통해 맛이 좋은 음식에 대한 식욕 반응을 조절하는 것으로 나타났습니다.Kober 등, 2010; 홀만 (Hollmann) 등, 2012; Siep 등, 2012; Yokum and Stice, 2013).

Fig. 1

감정의인지 제어 (MCCE) 모델. (A) 감정 생성과 관련된 처리 단계 및인지 제어 프로세스 (파란색 상자)를 사용하여이를 제어하는 방법의 다이어그램. 본문에 설명 된 것처럼 ...

기능적 자기 공명 영상 (fMRI) 데이터를 사용한 신경 피드백은 신경 활동의 학습 된 자기 조절을 지원하기 위해 뇌 활동에 대한 실시간 정보를 개인에게 제공함으로써 신경 가소성과 학습 된 행동을 변경하는 데 사용되는 비 침습적 훈련 방법입니다 (Sulzer 등, 2013; Stoeckel 등, 2014; Fig. 2). 실시간 fMRI (rtfMRI) 신경 피드백과인지 재평가 전략을 결합하는 것은 신경 과학, 임상 심리학 및 기술의 최신 발전을 학습을 향상시킬 수있는 치료 도구로 변환하는 최첨단 전략입니다 (Birbaumer et al., 2013), 신경 가소성 (Sagi et al., 2012) 및 임상 결과 (deCharms et al., 2005). 이 접근법은 뇌 장애에 대한 비 침습적 대안을 제공함으로써 심부 뇌 및 경 두개 자극을 포함한 다른 기존의 신경 치료 기술을 보완하며인지 행동 치료를 포함하여 심리 치료 단독으로 가치를 추가 할 수 있습니다. 뇌 기능의 변화를 일으키는Adcock et al., 2005).

Fig. 2

실시간 기능 자기 공명 영상 (rtfMRI) 제어 루프의 회로도. 일반적으로 EPI (Echo Planar Imaging) 이미지는 자기 공명 (MR) 스캐너에서 온라인으로 추출되어 타사 소프트웨어로 분석 된 후 ...

인지 재평가 전략 및 AN, BN, BED, 비만 및 중독을 포함한 섭취 행동 장애에 기여하는 뇌 시스템을 사용하는 데 이상이있는 것으로 보입니다 (켈리 (Kelley) 등, 2005b; 알 다오와 놀렌 회마, 2010; Kaye 등, 2013). 이러한 장애에 걸쳐,인지 재평가에 중요한 역할을하는 두 가지 주요 뇌 시스템에는 종종 기능 장애가 있습니다. 하나는 보상 신호에 대한 과민증 (예 : VS, 편도, 전립선, vmPFC, 궤도 전두엽 피질을 포함), 다른 하나는 부족한인지 조절을 포함합니다. 음식 또는 기타 물질 사용 (예 : 앞쪽 족쇄, 측면 전전두엽 피질-lPFC, 등쪽 전두엽 전 피질-dlPFC). 기능 장애 감정 조절 전략과 신경 활동의 패턴을 직접 목표로하도록 고안된 새로운 개입은 치료하기 어려운 장애에 대한 새로운 방향과 희망을 제공 할 수 있습니다.

3.1.2. 인지 재평가, 비만 및 섭식 장애

비만은이 새로운 신경 과학 중심의 중재 접근법이 어떻게 구현 될 수 있는지를 설명하기 위해 사용될 하나의 후보 장애입니다. 다른 연구에 따르면 비만인 사람과 마른 사람의 경우 고지방 / 고당 음식 이미지에 대한 보상 영역의 반응이 높아져 체중 증가의 위험이 증가합니다 (cf. 제 2.1). 다행스럽게도, 그러한 음식의 이미지를 볼 때 건강에 해로운 음식을 먹었을 때의 장기적인 건강 영향에 대한 사고와 같은인지 재평가는 억제 영역 (dlPFC, vlPFC, vmPFC, 측면 OFC, 우수하고 열등한 정면 이랑) 활성화를 증가시키고 보상 영역을 감소시킵니다 (복부 선조체, 편도체, aCC, VTA, 후부 연골) 및 대비 조건에 비해주의 영역 (소구치, 후부 경피 피질-PCC) 활성화Kober 등, 2010; 홀만 (Hollmann) 등, 2012; Siep 등, 2012; Yokum and Stice, 2013). 이러한 데이터는인지 재평가가 음식 큐에 대한 보상 영역의 과민 반응을 줄이고 억제 제어 영역 활성화를 증가시킬 수 있음을 시사합니다. 이는 환경에 과식에 기여하는 음식 이미지 및 신호 (예 : TV 광고)가 풍부하기 때문에 중요합니다. 따라서, Stice et al. (2015) 건강에 해로운 음식에 직면했을 때 참가자가인지 재평가를 사용하도록 훈련시키는 비만 예방 프로그램을 개발했습니다. 참가자가 이러한 재평가를 자동으로 적용하는 방법을 배우면 보상 및 관심 영역에 대한 책임이 줄어들고 음식 이미지에 대한 금지 영역에 대한 책임이 높아질 것입니다. 칼로리 섭취를 줄여야하는 지방 / 고당 음식. 체중 문제로 인해 체중 증가 위험에 처한 젊은 성인 (N = 148)이 새로운 정신 건강 예방 프로그램, 칼로리 섭취량의 점진적 감소 및 운동 증가를 촉진하는 예방 프로그램 건강한 몸무게 개입) 또는 비만 교육 비디오 제어 조건 (Stice 등, 2015). 의 하위 집합 정신 건강 대조군 참가자는 고지방 / 설탕 식품의 이미지에 대한 신경 반응을 평가하기 위해 중재 전후에 fMRI 스캔을 완료했습니다. 정신 건강 참가자는 대조군보다 체지방 감소가 유의하게 많았고 지방과 설탕보다 칼로리 섭취량이 건강한 몸무게 이 효과는 6- 개월 후속 조치에 의해 약화되었지만. 더욱이, 정신 건강 참가자는 사전 제어 및 대조군과 비교하여 맛좋은 음식 이미지에 대한 반응으로 억제 조절 영역 (하부 정면 이랑)의 활성화가 더 많았고주의 / 예측 영역 (중 극골 이랑)의 활성화가 감소 된 것으로 나타났다. 비록 정신 건강 중재는 가정 된 효과 중 일부를 만들어 냈으며 일부 결과에만 영향을 미쳤으며 그 효과는 종종 지속성이 제한적이었다.

rtfMRI neurofeedback 훈련을 정신 건강 중재는보다 지속적인 효과와 개선 된 치료 결과로 이어질 수 있습니다. 인지 재평가의 사용에 중점을 둔 정신 건강 중재, fMRI 기반 neurofeedback neurofeedback에 대 한 음식 섭취 행동의 규제에 중요 한 대뇌 피 질의 뇌 구조를 대상으로하는 기능을 포함 하여 fMRI의 우수한 공간 해상도로 인해 뇌파 검사 (EEG)와 같은 다른 보완 기술에 비해 선호되었습니다. 첫 번째 연구는 치료상의 rtfMRI neurofeedback의 가능성은 2005 (deCharms et al., 2005). 편도를 포함하여 섭취 행동 장애와 관련된 여러 구조에서 뇌 기능의 rtfMRI neurofeedback 유발 변화를 보여주는 몇 가지 연구가 있습니다.Zotev 등, 2011; Zotev 등, 2013; Bruhl et al., 2014), 인 슐라 (카 리아 등, 2007; 카 리아 등, 2010; Frank 외., 2012), aCC (deCharms et al., 2005; Chapin et al., 2012; Li 등, 2013) 및 PFC (Rota et al., 2009; Sitaram et al., 2011). 몇몇 그룹은 또한 임상 장애의 치료와 관련된인지 및 행동 과정을 수정하기 위해 rtfMRI의 성공적인 적용을보고했다 (이러한 연구의 검토를 위해 부적, 2007; Weiskopf et al., 2007; 부적, 2008; Birbaumer et al., 2009; 카 리아 등, 2012; Chapin et al., 2012; 바이 스코프, 2012; Sulzer 등, 2013), 비만 분야의 응용 프로그램 포함 (Frank 외., 2012). 섭취 행동 장애에 대한 rtfMRI neurofeedback의 잠재적 응용에 대한 검토는 다음을 참조하십시오. Bartholdy et al. (2013).

3.1.3. 음식 섭취 행동의 규제에 대한인지 재평가와 rtfMRI 신경 피드백의 사용에 대한 개념 증명

개념 증명으로서 스토 케 (Stoeckel) 등. (2013a) 급성 단식을했던 16 명의 건강한 체중 참가자 (BMI <25)를 대상으로인지 재평가 전략 (위에서 설명)과 rtfMRI 신경 피드백을 결합한 연구를 완료했습니다. 파일럿 연구에서 5 명의 참가자로 구성된 독립적 인 샘플이 억제 관련 (측방 하부 전두엽 피질)의 제어를 개선 할 수 있었지만 지원 보상 관련 (복부 선조), rtfMRI 신경 피드백을 사용한 뇌 활성화 (Stoeckel 등, 2011). 따라서, 신경 피드백을위한 관심 대상 뇌 영역으로 외측 하 전두엽 피질을 선택 하였다. 참가자들은 1 주 간격으로 두 번의 신경 피드백 방문을 완료했습니다. 방문 할 때마다 참가자는 처음에 기능적 로컬 라이저 작업 인 중지 신호 작업을 수행했습니다.이 작업은 잘 알려진 억제 제어 테스트입니다 (로간 (Logan) 등, 1984) 측면 하방 전두엽 피질 (Xue 등, 2008). 그런 다음 참가자들은 매우 맛있는 음식 이미지를 보면서인지 조절 전략을 사용하여이 관심 영역 내에서 뇌 활동을 자기 조절하려고 시도했습니다. 음식 이미지를 보는 동안 참가자들은 음식을 먹고 싶은 충동 (갈망 또는 '업 규제')을 정신 화하거나 음식을 과도하게 섭취 할 경우의 장기적인 결과 (인지 재평가 또는 '하향 규제')를 고려하도록 요청 받았습니다. 각 신경 피드백 훈련 시험이 끝날 때 참가자들은 매사추세츠 공과 대학에서 개발 한 맞춤형 사내 소프트웨어를 사용하여 로컬 라이저 스캔으로 식별 된 뇌 영역에서 피드백을 받았습니다 (기술 세부 정보는 Hinds 등, 2011). 참가자들은 또한 세션 내내 음식 이미지에 대한 그들의 주관적인 갈망을 기록했습니다. 업 레귤레이션 시험에 비해 참가자는 보상 회로 활동 (복부 Tegmental Area (VTA), VS, 편도, 시상 하부 및 vmPFC)이 적었고 재평가 전략을 사용할 때 갈망이 줄었습니다 (ps <0.01). 또한 상향 조절 중 VTA와 시상 하부의 활동 차이 대 재평가는 갈망과 관련이 있었다rs = 0.59 및 0.62, ps <0.05). 신경 피드백 훈련은 측면 하 전두엽 피질의 제어를 향상 시켰습니다. 그러나 이것은 중변 연계 보상 회로 활성화 또는 갈망과 관련이 없습니다. rtfMRI 신경 피드백 훈련은 건강한 체중 참가자의 뇌 활동 제어를 증가 시켰습니다. 그러나 신경 피드백은 중변 연계 보상 회로 활동 또는 두 세션 후 갈망에 대한인지 조절 전략의 효과를 향상시키지 못했습니다 (Stoeckel et al., 2013a).

3.1.4. 섭취 행동 장애를 표적으로하는 rtfMRI neurofeedback 실험에 대한 고려

비만을 포함하여 섭취 행동 장애가있는 개인에서이 프로토콜을 테스트하기 전에 rtfMRI 신경 피드백 교육의 대상이되는 뇌 영역과 신경 시스템 수준에서 신경 심리학 적 기능을 가장 잘 나타내는 방법을 고려하는 것이 중요합니다. 예를 들어 시상 하부는 섭취 행동의 조절에 중심적인 역할을합니다. 그러나 기아, 포만 및 신진 대사 조절에 기여하는 이기종 기능적 특성을 가진 여러 개의 아핵이있는 비교적 작은 구조이지만 수면과 같은 기능은 덜 밀접합니다. rtfMRI의 해결을 고려하면 시상 하부로부터의 뉴로 피드백 신호는 이들 하위 핵의 조합으로부터의 정보를 포함 할 수 있으며, 이는 특정 기능 (예를 들어, 기아)의 자발적 조절을 개선하려는 노력의 효과에 영향을 줄 수있다. 목표 기능이 훈련에 적합 할 가능성을 고려하는 것도 중요하다. 예를 들어 시상 하부와 뇌간에 표현 된 먹이의 항상성 제어를 목표로하면 정상적인 에너지 항상성을 제어하는 중앙의 고도로 보존 된 신경 회로라는 점에서 체중의 설정 점을 방어하는 보상 행동을 유발할 수 있습니다. 그러나, 지속적인 비만으로 이어질 수있는 보상 행동을 최소화하면서 개인이 자신의 환경에보다 효과적으로 적응하는 데 도움을 줄 수있는 hedonic, cognitive control 또는 기타“비 항상성”메커니즘 (및 지원하는 신경 회로)을 대상으로 할 수 있습니다. 해부학 적으로 제한된 뇌 영역 또는 뇌 영역 세트로부터의 신경 피드백으로부터 더 나은 결과가 예상되는지 또는 연결 기반 피드백 또는 다중 복셀 패턴 분류 (MVPA)를 사용하는 네트워크 접근이 바람직한 지의 여부는 불분명하다. 섭취 행동은 뇌의 분산 신경 회로에 표시된 항상성 및 비 항상성 메커니즘을 모두 포함합니다.켈리 (Kelley) 등, 2005a). ROI 기반 접근법을 사용하여 특정 뇌 영역 (예 : 맛이 좋은 음식 큐의 주관적인 보상 가치를 규제하기위한 vmPFC)을 타겟팅 할 수 있습니다. 또 다른 옵션은 잘 특성화 된 기능 (예를 들어, VTA-amygdala-VS-vmPFC로 구성되는 전체 중음 질 변성 보상 시스템)을 인스턴스화하는 일련의 뇌 영역 사이의 기능 장애 연결을 정상화하는 것입니다. 신호 유도 음식 갈망과 같은 복잡한 신경 심리학 적 구성의 기초가되는 분산 된 다수의 뇌 네트워크가 있다면 MVPA가 바람직 할 수있다. 다음과 같은 심리적 또는인지 적 훈련 중재를 포함시켜 rtfMRI 신경 피드백 훈련을 보강해야 할 수도 있습니다. 정신 건강신경 피드백 이전에. 마지막으로, 신경 피드백 훈련의 효능을 향상시키기 위해 보조적 약물 요법 또는 TMS와 같은 장치 기반의 신경 조절로 심리적 또는인지 적 훈련을 보강 할 필요가있을 수있다. 섭취 행동 장애의 rtfMRI neurofeedback 연구 설계와 관련된 이러한 문제 및 기타 문제에 대한 자세한 내용은 다음을 참조하십시오. 스토 케 (Stoeckel) 등. (2014).

3.2. 경 두개 자기 자극 (TMS) 및 경 두개 직류 자극 (tDCS)

3.2.1. TMS 및 tDCS 소개

비 침습성 신경 조절 기술은 신경 외과 적 시술 없이도 인간의 뇌를 안전하게 조작 할 수 있습니다. 지난 20 년 동안 효과적인 치료의 부족으로 인해 신경과 정신과에서 비 침습성 신경 조절의 사용에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 가장 일반적으로 사용되는 기술은 경 두개 자기 자극 (TMS)과 경 두개 직류 시뮬레이션 (tDCS)입니다. TMS는 대상의 두피 위에 놓인 플라스틱으로 감긴 코일과 함께 전달되는 빠르게 변화하는 자기장의 적용을 기반으로합니다 (Fig. 3에이). 이러한 다양한 자기장은 인접한 피질에서 2 차 전류의 유도를 유발하여 신경 작용 전위를 유발할 정도로 강할 수 있습니다 (바커, 1991; Pascual-Leone 외 2002; 할렛, 2007; 2007 리딩 및 로스웰). TMS는 반복 TMS (rTMS)라고도하는 단일 또는 다중 펄스로 관리 할 수 있습니다. tDCS의 경우, 약한 DC 전류 (일반적으로 1-2mA 정도)가 배터리와 같은 장치에 연결된 한 쌍의 식염수에 담근 전극 패드를 통해 머리 위에 직접 적용됩니다 (Fig. 3비). tDCS에 의해 전달 된 전류의 약 50 %는 두피를 관통하며 기저 영역 (각각 양극 또는 음 극성 tDCS 자극)에서 뉴런의 휴지 막 전위를 증가 또는 감소시켜 자연 발화 (Nitsche et al., 2008). rTMS 및 tDCS는 시냅스 강도의 변화에 의해 매개되는 것으로 생각되는 일시적 / 지속적 변화를 유도 할 수 있습니다. 이러한 기술과 그 작용 메커니즘에 대한 포괄적 인 개요는이 섹션의 범위를 벗어나며 다른 곳에서 찾을 수 있습니다 (Pascual-Leone 외 2002; Wassermann et al., 2008; Stagg and Nitsche, 2011). 표 3 TMS와 tDCS의 주요 차이점에 대한 요약을 제공합니다. TMS와 tDCS가이 분야에서 여전히 지배적 인 기술로 남아 있지만, 비 침습성 신경 조절의 다른 새로운 형태 나 변형 된 형태가 최근 몇 년간 개발되었으며 심층 TMS (dTMS)와 같은 연구가 활발히 진행되고있다.Zangen et al., 2005), 고화질 tDCS (HD-tDCS) (Datta et al., 2009), 경 두개 교류 시뮬레이션 (tACS) (Kanai et al., 2008) 또는 경 두개 랜덤 노이즈 자극 (tRNS) (Terney et al., 2008). 신경 조절을위한 추가 기술은 침습적 기술입니다 (참조. 제 4), 예를 들어 심부 뇌 자극 (DBS)과 같은 말초 신경 (Vagus)과 같은 말초 신경을 목표로하는 것.

Fig. 3

경 두개 자기 자극 (TMS)을위한 (A) 버터 플라이 코일 및 (B) 전극 및 경 두개 직류 자극 (tDCS)을위한 배터리의 사진.

3 번 테이블

TMS와 tDCS의 비교.

지난 20 년 동안 인간의 식습관, 비만 및 섭식 장애의 신경 인 지적 기초에 대한 우리의 이해에서 현저한 진보가있었습니다. 다수의 신경 영상 및 신경 심리학 연구는 인간의 식습관과 체중 조절의 핵심 요소로서 보상과인지 사이의 누화를 확인했습니다 (알론소 알론소와 파스칼 레온 2007; 왕 (Wang) 등, 2009a; Kober 등, 2010; 홀만 (Hollmann) 등, 2012; Siep 등, 2012; Vainik et al., 2013; Yokum and Stice, 2013). 이 분야에 대한 연구가 계속됨에 따라 이용 가능한 지식을 통해 행동에서 신경인지로의 전환을 일차 대상으로하는 개입을 탐색 할 수 있습니다. 전반적으로, 신경 조절 기술은 신경 인식을 인간의 식습관의 중심 구성 요소로 두는이 새로운 시나리오에서 귀중한 통찰력과 새로운 치료법을 제시 할 수 있습니다.

3.2.2. 섭식 행동 및 섭식 장애를 수정하기위한 임상 연구 요약

섭식 행동은 비 침습성 신경 조절 분야에서 최근에 응용되었으며, 2005에 대한 최초의 연구가있었습니다 (Uher et al., 2005). TMS 및 tDCS는이 맥락에서 사용 된 유일한 기술입니다. 표 4 무작위, 통제, 개념 증명 연구의 요약을 제공합니다. 현재까지 이러한 연구는 급성 단일 세션 효과 만 테스트했지만 두 가지 예외가 있습니다. 하나는 폭식증 환자를 대상으로 한 rTMS 연구 (3 주)와 건강한 남성을 대상으로 한 최근 tDCS 연구 (8 일)입니다. 표적 영역 인 dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC)는 음식 섭취의인지 제어를 지원하는 실행 기능과 관련된 복잡한 뇌 영역입니다. 전반적으로, 근본적인 가설은 dlPFC 활동을 강화하면 보상-인지 균형이인지 제어를 촉진하고 음식 갈망과 과식을 유도하는 보상 관련 메커니즘을 억제 할 수 있다는 것입니다. rTMS 또는 tDCS에 의해 영향을 받고 관찰 된 행동 효과를 매개하는 특정 dlPFC 의존적인지 과정은 대부분 알려지지 않은 상태로 남아 있습니다. 가능성에는 보상 평가 메커니즘 (Camus 등 2009),주의 바이어스 (Fregni et al., 2008) 또는 억제 제어 (Lapenta 등, 2014). rTMS 연구는 흥분성 프로토콜 (10 및 20Hz)을 통해 왼쪽 dlPFC만을 대상으로했습니다. tDCS 연구는 약간 다른 접근 방식 / 몽타주를 사용하여 오른쪽 및 왼쪽 dlPFC를 모두 대상으로했습니다. 대부분의 연구 (모두 tDCS 및 rTMS 포함)는 음식 갈망, 주관적 식욕 및 음식 섭취에 대한 영향을 평가했습니다. 전체적으로, 그들은 평가 또는 시각적 아날로그 척도 (VAS)로 측정 한 자체보고 된 음식 갈망 및 식욕 점수에서 지속적으로 급성 억제를 발견했습니다. tDCS의 효과가 과자 갈망에 더 구체적 일 수 있다는 징후가 있습니다. 음식 섭취량의 변화는 rTMS 또는 tDCS의 단일 세션과 다소 일치하지 않습니다. tDCS (8 일)에 대한 가장 긴 연구에서 저자는 칼로리 소비가 14 % 감소한 것으로 나타났습니다 (Jauch-Chara et al., 2014). 일부 연구에서 중요한 편견은 예를 들어 음식 섭취와 무관 한 구역에서 가짜 자극 대신 전류 흐름이없는 가짜 절차를 제어로 사용하는 것입니다. 자극은 때때로 환자가인지 할 수 있기 때문에, 어떤 경우에는 위약 효과를 배제 할 수 없습니다.

4 번 테이블

인간의 식습관 분야에서 TMS 및 tDCS에 대한 연구 요약.

섭식 장애 환자에 대한 연구는 지금까지 rTMS 만 사용했습니다. 여러 사례 보고서 (Kamolz et al., 2008; McClelland 등, 2013b) 및 공개 라벨 연구 (Van den Eynde et al., 2013) (표에 포함되지 않음)는 신경성 식욕 부진에서 rTMS의 가능성을 시사하지만, 결과는 위약 대조 시험에서 복제되어야합니다. BN의 경우 초기 사례 보고서는 rTMS의 잠재적 이점을 제안했습니다 (Hausmann et al., 2004), 그러나 3 주에 걸쳐이 기술을 사용한 후속 임상 시험에서는 확인되지 않았습니다 (Walpoth 등, 2008). 최근 사례 연구에서는 BN이있는 불응 성 환자 (10 회 세션, 20 주)에서 다른 표적 인 등쪽 전두엽 피질에 적용된 4Hz rTMS를 사용한 유익한 효과를보고했습니다 (Downar 등 2012). 이 뇌 영역은인지 제어, 특히 성능 모니터링 및 행동 선택에서 일반적인 역할을 고려할 때 유망한 목표를 나타냅니다 (부시 (Bush) 외 다수, 2000; 크룸 카터, 2012) 및 AN 및 BN의 임상 과정과의 관련성 (맥코믹 (McCormick) 등의 2008; Goddard 등, 2013; Lee 외, 2014).

3.2.3. 미래의 요구 : 경험 중심의 연구에서 합리적이고 기계적인 접근에 이르기까지

이러한 초기 연구의 결과는 비 침습적 신경 조절을 섭식 행동의 분야로 번역하기위한 좋은 개념 증명을 제공합니다. 잠재적 인 응용 프로그램은 비만에서 성공적인 체중 감량 유지를 지원하기 위해인지 제어 및 기본 뇌 영역을 향상시킬 수 있습니다.DelParigi 등, 2007; McCaffery et al., 2009; Hassenstab 등, 2012) 또는 AN 및 BN의 복부 및 등 뇌 시스템의 재조정Kaye 등, 2010). 전반적인 이론적 근거는 매우 명확하지만, 비만 및 섭식 장애의 치료에 비 침습적 신경 조절을 사용하는 것에 대한 구체적인 내용은 현재 조사 중이며 최선의 접근 방법과 프로토콜은 여전히 정의되어 있습니다. 비 침습성 신경 조절은 단독으로 또는 행동 요법,인지 훈련, 체력 및 영양과 같은 다른 전략과 조합하여 시너지 효과를 생성 할 수 있습니다. 치료 적 응용 이외에도, 신경 조절 기술은 질병 메커니즘을 알리는 데 사용될 수 있습니다. 예를 들어, 주어진인지 과정 또는 행동 증상에서 특정 영역의 인과 적 연관성을 조사하는 것 (로버트슨 (Robertson) 등, 2003). 최근의 연구는 보상 응답을 정량화하는 TMS의 잠재력을 조사했습니다 (로버트슨 (Robertson) 등, 2003) 및이 작업 라인의 결과는 결국 표현형을 연구하는 데 도움이되는 객관적인 바이오 마커의 개발로 이어질 수 있습니다.

섭식 행동 분야에서 신경 조절의 미래 사용에 대한 높은 가능성이 있지만, 여전히 많은 한계와 공개 된 질문이 있습니다. 실명은 음식 갈망에 대한 한 rTMS 연구와 피험자들이 79 % 정확도로받은 상태를 추측 할 수있는 tDCS 연구에서 제기 된 주요 문제입니다 (Barth et al., 2011; Goldman et al., 2011). 향후 연구에서는이 문제를 극복하기 위해 병렬 설계를 고려해야하거나, 교차 설계를 사용할 때 불완전한 블라인드 가능성을 배제해야합니다. 향후 연구에서 해결해야 할 또 다른 필요성은보다 임상 적으로 의미있는 결과를 추가하는 것입니다. rTMS와 tDCS는 시각적 아날로그 스케일과 같은 실험 설정에서 민감하고 유효한 측정 값을 변경했지만 임상 관련성은 여전히 불확실합니다.

현재까지의 모든 연구는 신경 정신과에서의 tDCS 및 rTMS의 다른 적용에서와 같이 DLPFC를 표적으로 삼았다. 추가 대상을 탐색해야합니다. 등측 전전두엽 피질 / 등쪽 전방 피질 피질 (daCC), 정수리 영역 및 전방 절연 피질이 특히 유망하다. rTMS와 tDCS는 현재 표면에 위치한 뇌 영역을 목표로 최적화되어 있습니다. 더 깊은 뇌 구조에 도달하는 것은 HD-tDCS 또는 dTMS로 가능할 수도 있습니다.Zangen et al., 2005). rTMS에 대해 최근에 설명 된 방법은 휴지 상태 fMRI에 의해 결정된 고유 기능적 연결성을 기초로 자극을 안내하는 것으로 구성된다 (Fox 등, 2012a; 폭스 등, 2012b). 뇌 영역만을 대상으로하는 것 외에도, 비 침습성 신경 조절은 동시인지 훈련과 함께 투여 될 수 있습니다. 이 접근법은 더 많은 기능적 효과를 초래할 수 있습니다.Martin et al., 2013; Martin et al., 2014), 사진 기능이 복잡한 경우에도 간부 기능과 같은 특정 신경인지 영역에 장애가있는 섭식 장애 및 비만에 특히 적합합니다 (알론소 알론소, 2013; Balodis 등, 2013). 인지 활동 및 / 또는 뇌 활동 측정 방법을 사용하면 표적 모니터링을 용이하게하고 전반적으로 신경 조절 전달을 최적화하는 데 기여할 수 있습니다. 최근 tDCS 연구는 EEG 사건 관련 잠재력과 음식 갈망 및 음식 섭취에 대한 행동 측정의 조합으로 그 방향을 지적합니다.Lapenta 등, 2014).

신경 조절에 대한 반응에서 잠재적 변동성의 원인을 이해하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다. 이 rTMS / tDCS 연구에 참여한 대다수의 사람들은 다양한 BMI를 가진 젊은 여성이었습니다. 성별 효과는 아직까지 여성과 남성 사이의 직접적인 비교없이 다루어지지 않았지만, 식욕의 뇌 관련성에 대한 성별의 영향에 따라 차이가있을 수 있습니다.Del Parigi 등 2002; 왕 (Wang) 등, 2009a). 음식 관련 과정과 메커니즘을 연구 할 때 신진 대사 상태와 관련된 뇌 활동의 근본적인 변동성을 고려하는 것도 중요합니다. 에서 언급했듯이 표 4, 피험자는 일반적으로 중간 상태, 즉 식사 후 약 2-4 시간 동안 자극을 받았습니다. 다른 조건이 더 나은 결과를 가져올 수 있는지 여부는 알 수 없습니다. 해결되지 않은 또 다른 잠재적 혼란 요인은 다이어트의 역할입니다. 섭식 장애 및 비만 환자는 일반적으로 매우 제한적일 수있는 식단을 따르며, 더 중요한 것은 뇌 흥분성 및 신경 조절에 대한 민감성 / 반응에 상당한 영향을 미칠 수 있습니다 (알론소 알론소, 2013). 추가 요인은 사람이 체중 감소 상태 또는 체중 안정 상태에서 TMS 또는 tDCS를 받는지 여부이며, 이는 휴식중인 뇌 상태 및 신경 조절 반응에도 영향을 미칩니다 (알론소 알론소, 2013). 마지막으로,보다 기술적 인 수준에서, 개별 머리 해부학은 전기 또는 전자기 전송을 변경할 수 있습니다. 이 문제는 tDCS의 계산 모델을 사용하여 광범위하게 해결되었습니다 (Bikson et al., 2013). 이와 관련하여 특히 우려되는 것은 비교적 저항력이 강한 조직인 두 지방이 전류 밀도 분포에 영향을 미칠 수 있는지 여부입니다 (Nitsche et al., 2008; Truong et al., 2013).

부작용과 관련하여 TMS와 tDCS는 비 침습적이고 안전하며 통증이없는 기술로 대다수의 경우에 매우 잘 견딜 수 있습니다 (Nitsche et al., 2008; 로시 (Rossi) 등, 2009). rTMS의 가장 흔한 부작용은 두통이며, 이는 dlPFC 자극 동안 환자의 25-35 %에서 발생하며 목 통증 (12.4 %)이 발생합니다 (Machii 등, 2006). tDCS를 사용하면 상당한 비율 (> 50 %)이 전극 아래에서 따끔 거림, 가려움, 작열감 또는 통증으로 정의 될 수있는 일시적인 감각을보고하며 일반적으로 경미하거나 중등도입니다 (브루노 니 등, 2011). 연구를 설계 할 때 금기 사항이있는 참가자를 배제하여 TMS 또는 tDCS를 받고 부작용을 체계적으로 수집하는 것이 중요합니다. 해당 목적에 맞는 표준화 된 설문지가 있습니다 (로시 (Rossi) 등, 2009; 브루노 니 등, 2011). 비 침습성 신경 조절의 가장 걱정되는 부작용은 발작 유도인데, 이는 rTMS로 몇 번만보고되었습니다 (로시 (Rossi) 등, 2009).

신경 조절 분야는 매우 빠르게 확장되고 있으며 의료 및 연구 커뮤니티를 넘어 개인 소비자와 레크리에이션 사용자에게 호기심을 느끼기 시작했습니다. 신경 조절에 종사하는 과학자 커뮤니티 인 우리는 연구 무결성을 보장하고 이러한 방법을 사용할 때 높은 윤리적 표준을 유지하기 위해 최선을 다하는 것이 중요합니다. 인간의 두뇌를 조작 할 수있는 가능성은 식욕을 억제하기 위해 새로운식이 요법을 시도하는 것만 큼 매력적이고 유혹적 일 수 있지만,이 분야의 현재 과학 상태가 결정적이지 않다는 것을 상기시키는 것이 중요합니다. 그리고 중요한 것은 경 두개 장치가 장난감이 아닙니다 (Bikson et al., 2013).

4. 침습적 신경 조절 전략 : 최근 개발 및 현재 과제

4.1. 음식 섭취 및 체중 조절의 맥락에서 말초 신경 조절 전략의 개요

4.1.1. 비만 중 미약 신호의 변화

음식 섭취의 항상성 제어에는 광범위하게 검토 된 말초와 중추 신경계 사이의 복잡한 양방향 통신 시스템이 포함됩니다 (윌리엄스와 엘머 퀴 스트, 2012). 미주 신경은 내장, 췌장 및 간에서 주로 발생하는 구 심성 뉴런을 포함하기 때문에이 커뮤니케이션에서 중요한 역할을합니다. 비만인 개인에서 화학 감각 (산-감지 이온 채널) 및 기계 감각 미주 수용체는 음식의 즉각적인 이용 가능성을 나타냅니다 (페이지 외, 2012). 또한, 그렐린, 콜레시스토키닌 (CCK) 및 펩티드 티로신 티로신 (PYY)을 포함한 여러 호르몬은 미약 구심 제를 활성화시키는 능력을 가지고 있습니다 (Blackshaw 등 2007).

과도한 지방 축적 외에도 비만 및 / 또는 고지방식이가 영양소에 대한 말초 반응의 변경과 관련이 있음을 나타내는 상당한 증거가 있습니다. 고지방식이 (HFD)를 겪은 설치류 또는식이 유발 비만 연구에서 대조 동물에 비해 음식 섭취에 대한 장 영양소의 억제 효과가 일관되게 나타납니다 (코바 사와 리터, 2000; 작은 2010). 이것은 낮은 수준의 팽창에 대한 공장 구심 제 (주로 미약)의 감수성이 감소하고 CCK 및 5-HT 노출에 대한 결절 신경절 내에서 확인 된 공장 정 맥 구제제의 흥분성을 감소시키는 것과 관련이 있습니다.Daly et al., 2011). CCK, 5-HT 및 기타 식욕 부진 GI 펩티드에 대한 수용체의 미각 구 심성 발현에서의 상응하는 감소가 코 골절 신경절에서보고되었다 (도노반과 볼랜드, 2009). 또한, HFD는 팽창에 대한 위질 장력 수용체의 반응을 감소 시켰고, 증기 구심 제에 대한 그렐린의 억제 효과를 증강시켰다. 대안 적으로, 렙틴은 질 점막 구 심성 반응을 강화시키는 반면, HFD 후 렙틴에 의한 점막 구 심성 작용의 강화는 상실되었다Kentish et al., 2012). 등쪽 vagal complex 내에서 vagal 신호의 변경된 처리와 함께 vagal afferent 신호의 손실은 만성 vagal stimulation (VNS)에 의해 이러한 감도를 재설정하면 과식을 줄일 수 있음을 시사합니다.

4.1.2. 미주 자극의 효과

일방적 인 왼쪽 자궁 경부 자극은 유럽 연합, 미국 및 캐나다에서 치료 내성 우울증과 난치성 간질로 승인되었습니다. 간질 환자는 식생활 선호도의 변화에 따라 식습관의 변화가 빈번하게보고되었습니다 (Abnumkr 및 Wambacq, 2008). 이 보고서는 처음에 순수한 세렌디피티 (serendipity)를 통해 추가 조사를 실시했으며, 이후 동물 모델을 사용하여 음식 섭취 및 관련 체중 조절에 대한 VNS의 영향을 평가했습니다 (VNS 연구에 대한 합성 표의 경우 Val-Laillet et al., 2010; McClelland 등, 2013a). 2001의 원래 연구 로슬린과 쿠 리안 (2001) 개와 다른에서 Krolczyk et al. (2001) 쥐에서 만성 미주 자극 동안 체중 증가의 감소 또는 체중 감소를 제안 하였다. 놀랍게도, 다른 외과 적 접근에도 불구하고, 이들 저자에 의해 입증 된 결과는 동일 하였다. 과연, 로슬린과 쿠 리안 (2001) 흉부에서 양측 팔목 배치를 사용하여 (지느러미와 복부 vagal 트렁크를 모두 자극) Krolczyk et al. (2001) 난치성 간질에 대한 임상 적 설정과 유사하도록 좌측 좌측 미주에 경추 배치를 사용 하였다. 이러한 선구적인 연구 이후, 우리를 포함한 몇몇 연구 그룹은 다양한 전극 위치, 전극 설정 및 자극 매개 변수를 사용하여 긍정적 인 결과를 발표했습니다. 음식 섭취 조절을위한 전극의 적절한 위치를 평가하기위한 첫 번째 시도는 Laskiewicz et al. (2003). 그들은 양자 VNS가 일방적 자극보다 더 효과적이라는 것을 보여 주었다. 큰 동물 전임상 모델을 사용하여, 우리는 현재까지 수행 된 가장 긴 종 방향 연구에서 Juxta-abdominal bilateral vagal stimulation을 사용했습니다. 우리는 만성 미주 신경 자극이 성인 비만 미니 피그에서 체중 증가, 음식 소비 및 달콤한 갈망을 감소 시켰음을 보여줍니다.Val-Laillet et al., 2010). 또한, 더 작은 동물 모델에서 수행 된 다른 연구와 달리, 효능은 난치성 간질 환자에서 이미 예시 한 것과 비슷한 방식으로 시간이 지남에 따라 개선됩니다 (Arle and Shils, 2011).

불행히도, 거의 모든 동물 전임상 연구에서 관찰 된 긍정적 인 결과는 인간에서 확인되지 않았습니다. 규제 구속 조건으로 인해, 모든 인간 연구는 우울증 또는 간질에 사용 된 것과 유사하거나 또는 거의 동일한 자극 설정을 갖는 좌측 자궁 경부 커프를 사용하여 수행되었다. 장기간의 자극에도 불구하고, 체중 감량은 피험자의 약 절반에서 발견되었습니다 (Burneo et al., 2002; Pardo 등, 2007; Verdam et al., 2012). 현재 이러한 무응답 주제에 대한 명확한 설명은 제공 할 수 없습니다. 의 최근 연구 Bodenlos et al. (2014) BMI가 큰 사람은 마른 사람보다 VNS에 덜 반응한다고 제안합니다. 실제로, 그들의 연구에서 VNS는 마른 환자의 음식 섭취 만 억제했습니다.

몇몇 저자들은 전극의 왼쪽 자궁 경부 배치를 구체적으로 참조하여 VNS의 생리적 기초를 조사했습니다. Vijgen et al. (2013) 브라운 지방 조직 (BAT)의 PET 영상과 VNS 간질 환자의 코호트를 결합한 우아한 연구에서 VNS가 에너지 소비를 상당히 증가 시킨다는 것을 입증 하였다. 또한, 에너지 소비의 변화는 에너지 소비의 VNS 증가에서 BAT의 역할을 제안하는 BAT 활동의 변화와 관련이있다. VNS는 뇌 전체의 뇌 활동을 변화시키는 것으로 입증되었습니다.Conway et al., 2012) 및 모노 아민 계 시스템 (Manta et al., 2013). 인간에서 왼쪽 VNS 유도 rCBF (영역 대뇌 뇌 흐름)는 왼쪽 및 오른쪽 측면 OFC 및 왼쪽 열등한 측두엽에서 감소합니다. 오른쪽 등쪽 앞쪽 cingulate, 내부 캡슐 / 내측 putamen의 왼쪽 후지, 오른쪽 상 측두엽에서도 상당한 증가가 발견되었습니다. 이러한 영역이 음식 섭취와 우울증을 조절하는 데있어 중요한 중요성에도 불구하고, VNS 치료 12 개월 후 뇌 활성화와 우울증 점수 결과간에 상관 관계가 발견되지 않았습니다. 따라서 관찰 된 뇌 활동 변화가 VNS 효과를 설명하는 원인이라는 것이 입증되어야합니다. VNS가 내장 통증 관련 정서 기억을 조절한다는 쥐의 입증 (Zhang et al., 2013)는 환자의 약 절반에서 관찰 된 유익한 효과를 설명 할 수있는 대체 경로를 나타낼 수 있습니다. 사육 복부 양측 VNS 후 뇌 활성화에 대한 초기 연구비라 벤 (Biraben) 등의 2008) 단일 광자 감마 신티 그래피를 사용하는 것은 비 병리학 적 뇌에 대한 VNS 효과를 최초로 평가 한 것이었다. 우리는 두 네트워크의 활성화를 보여주었습니다. 첫 번째는 후각 전구 및 일차 후각 투영 영역과 관련이 있습니다. 두 번째는 위 십이지장 기계 감각 정보 (해마, pallidum)를 통합하여 이들에게 hedonic 가치를 부여하는 데 필수적인 영역을 포함합니다. PET를 사용하는 쥐에서도 비슷한 결과가보고되었습니다.Dedeurwaerdere et al., 2005) 또는 MRI (Reyt et al., 2010). 확인하는 데 몇 주가 걸리는 행동 효과와는 달리, PET 영상으로 확인 된 뇌 대사의 변화는 VNS 치료가 시작된 지 1 주 후에 만 나타납니다. juxta-abdominal VNS의 돼지 모델에서, cingulate cortex, putamen, caudate nucleus 및 substantia nigra / tegmental ventral area, 즉 주요 보상 중변 연계 도파민 성 네트워크는 뇌 신진 대사의 변화를 나타냅니다.말 베르, 2013; Divoux 등, 2014()Fig. 4). 만성 자극의 초기 단계에서 보상 네트워크의 대규모 활성화는 뇌 영상이 미약 자극 파라미터를 최적화하기위한 도구로서 사용될 수 있음을 시사한다.

Fig. 4

주사 후 양전자 방출 단층 촬영 (PET) 이미징을 통해 관찰 된 포도당 대사의 변화 ¹⁸가짜 동물 대 가짜 동물 사이의 FDG (플루오로 데 옥시 글루코스). N = 두 그룹 모두에서 8 마리의 유카탄 미니 피그. VNS (미주 신경 ...

다른 요법들과 마찬가지로, 비만인에서 VNS의 상대적으로 열악한 성공은 음식 섭취를 제어하는 뇌 네트워크에서 VNS의 작용에 대한 불충분 한 이해로 설명 될 수 있습니다. 동물 모델을 임상 실습으로 변환하는 것은 자극을위한 정규화 된 절차에 대한 실험적 단서없이 (너무) 빠릅니다. 예를 들어, 위에서 언급 한 바와 같이, 초기 인간 연구는 일 방성 자궁 경부 자극으로 수행되었지만 모든 동물 연구는 자극 팔목에 대한 양측 juxta 복부 위치가 더 적절하다고 제안했습니다. 또한, 체중 변화를 기다릴 필요없이 자극 파라미터를 개선 할 수있는 초기 단서가 여전히 필요합니다. VNS의 전산 모형과 함께 뇌 영상 법을 추측 할 수있다.헬머 (Helmers) 등, 2012)는이 임상 요건에 큰 도움이 될 수 있습니다.

4.1.3. 미주 봉쇄의 효과

궤양 질환의 치료제로 수행 된 혈관 절제술 후 여러 환자가 식욕의 단기 손실을보고합니다. 덜 일반적으로 식욕의 장기간의 손실과 체중 감량 또는 체중 회복에 실패했습니다 (Gortz et al., 1990). 양측 절단 절개술은 역사적으로 다른 요법에 대한 내화 치료법으로 사용되어 왔으며 포만감과 체중 감량과 관련이 있습니다.Kral et al., 2009). 이 관찰에 근거하고 시간이 지남에 따라 체중에 미치는 영향이 상실되는 것으로보고되었습니다 (Camilleri 등, 2008) 그리고 그 절개 혈관 절개술은 고형 음식 섭취를 줄이는 데 사실상 효과가 없었습니다.Gortz et al., 1990), 미주 차단 요법은 병적 비만 개인의 체중을 줄이는 일차 목표로 인간에서 테스트되었습니다. 미주 차단은 고주파 (5kHz) 전류 펄스를 사용하여 복부 수준에서 양측으로 수행되었습니다. EMPOWER (Sarr et al., 2012)는 체중 감소가 대조군에 비해 치료에서 더 크지 않다는 것을 입증했다. 이러한 치료 실패에도 불구하고, 유형 2 당뇨병 환자 (DM2)에서의 Vbloc 요법은 HbA의 수준을 감소시킨다_1c 장치 활성화 직후 고혈압 (시코 라 외 2013). 이러한 이점 및 시간에 따른 개선의 안정성은 작용 메커니즘이 적어도 부분적으로 체중 감량과 무관 할 수 있음을 시사한다. 이 매개 변수는 지방 침착과 자르기 혈관 조영술과 전적으로 관련되어 있기 때문에식이 유발 내장 내장 복부 지방 침착이 크게 감소했습니다.Stearns et al., 2012), 요법에 의해 차단 된 원심성 뉴런이 DM2 환자에서 관찰 된 개선에 책임이있을 수있다.

4.2. 심부 뇌 자극 (DBS)의 최첨단 기술과 비만 및 섭식 장애 극복 가능성

4.2.1. DBS의 최신 기술에 대한 개요

4.2.1.1. DBS의 현재 치료 응용

심부 뇌 자극 (DBS)은 파킨슨 병 (PD)과 같은 신경 운동 장애 및 간질을 치료하기 위해 이식 된 전극을 기반으로하는 기술이며, 치료 저항성 우울증 (TRD) 및 강박 장애와 같은 심리적 장애에 대한 가능성을 보여줍니다. OCD) (펄 머터와 밍크, 2006).

시상 하핵 (STN)은 일반적으로 PD를 대상으로하는 반면 시상 (ANT), 균질 괄약근 (Cg25) 및 핵 축적 (Nac)의 전방 핵은 각각 간질, TRD 및 OCD (Fig. 5). 전 세계적으로 매년 약 10,000 환자 인 DBS의 침투는 치료 내성 PD, 간질 및 정신 장애의 유병률과 비교할 때 미미합니다 (참조 allcountries.org; TRD : 파바, 2003; PD : Tanner et al., 2008; 강박증 : Denys 등, 2010). 이 섹션은 이러한 기술 개발과 비만 및 섭식 장애 퇴치 가능성을 식별하는 데 목적이 있습니다.

Fig. 5

DBT 표적 : (A) 시상 하 핵 (관상면, 황색, "STN"으로 표시됨); (B) 시상 전방 핵 (3D 렌더링, 진한 파란색, "전방"으로 표시됨); (C) 선천적 전방 경피 (중앙도, 조명이 높은 부위) ...

4.2.1.2. DBS의 전통적인 수술 계획

전통적인 심뇌 치료 (DBT) 프레임 워크에서, 수술 전 뇌 MRI가 획득되고, 정위 프레임이 환자에게 부착되어 CT 스캔을 겪고, 삽입 궤적은 등록 된 양식 및 심부 아틀라스에 기초하여 설정된다 인쇄 된 형태 (Sierens et al., 2008). 이 프레임 워크는 접근 방식의 선택에 제한을 두며 수술 계획에는 외과 의사의 상당한 정신 계산이 포함됩니다. 최신 DBS 관행은 수술 시간 연장 및 합병증 가능성이 큰 확인을 위해 수술 중 미세 전극 기록 (MER)에 의존합니다 (Lyons 등, 2004). PD에서 MER 사용이 일반적이지만, 많은 비 운동 장애에 대한 표적화 성공에 대한 피드백은 불가능하다.

4.2.1.3. DBS의 잠재적 합병증

기존의 이미지 유도 방식에서는 타겟팅이 뇌 이동을 설명하지 않으므로 이러한 무시는 합병증의 위험을 높입니다. 일부 조건에서는 뇌 이동이 무시할 수 있지만 (Petersen et al., 2010), 다른 연구에 따르면 최대 4mm의 이동이 발생할 수 있습니다 (미야기 등 2007; 칸 (Khan) 등, 2008). 최악의 경우는 뇌 혈관 합병증이며, 특히 탐사 중에 여러 궤적이 사용되는 경우 (하 리즈, 2002). 또한 심실 벽의 침투 위험은 중요한 고려 사항입니다 (Gologorsky et al., 2011), 신경계 후유증과 밀접한 관련이 있습니다. 전술 한 내용에도 불구하고, DBS는 여전히 비만 수술에 비해 합병증이 비교적 낮습니다 (Gorgulho et al., 2014) 및 최근 DBS 혁신으로이 수술의 안전성과 정확성이 크게 향상 될 것입니다.

4.2.2. 최근 DBS 혁신과 신흥 DBS 요법

이미지 가이드 DBS에는 여러 가지 혁신적인 기술이 제안되어 수술 계획의 기능적 설명 측면이 개선되었습니다. 대부분의 그룹은 1를 포함하여 한 번에 소수의 기술 만 강조하며 인간의 뇌 구조를 묘사 한 디지털 뇌 뇌 아틀라스 (D' Haese et al., 2005; Chakravarty et al., 2006) 및 돼지와 같은 동물 모델 (Saikali et al., 2010); 2) 환자 데이터에 아틀라스를 등록하기위한 형상 통계를 특징으로하는 표면 모델 (Patenaude 등, 2011); 3) 성공적인 목표 좌표를 가진 electrophysiological 데이터베이스 (Guo 등, 2006); 4) 감수성 가중 영상과 비행 시간 혈관 조영 자기 공명 영상의 조합에서 확인 된 정맥 및 동맥 구조 모델 (베리오 (Bériault) 등, 2011); 5) T1, R2 * (1 / T2 *) 및 감수성 위상 / 크기에 가중치를 부여한 등록 된 이미지를 통해 기저핵 절 구조를 직접 묘사하는 다중 대비 MRIXiao 등, 2012); 6) 주로 설치류에 국한된 동물 실험을 통한 심뇌 치료의 유효성 검사 (Bove and Perier, 2012)뿐만 아니라 (미니) 돼지 (Sauleau et al., 2009a; Knight 외, 2013); DBS의 7) 컴퓨터 시뮬레이션맥닐, 1976; Miocinovic et al., 2006), 자극 된 신경 조직의 해부학 적 모델뿐만 아니라 자극 전극의 전압 분포의 유한 요소 모델을 사용함; 및 8) DBS를위한 코네 토믹 수술 계획 (헨더슨, 2012; Lambert 등, 2012), 확산 텐서 / 스펙트럼 이미징 (DTI / DSI)에서 식별 된 환자 별 백질 관이 효과적인 표적화를 위해 이용되는 경우.

위의 기술은 수술 전 계획과 관련이 있습니다. 한편, 수술 중 정확도에 거의 노력을 기울이지 않았습니다. 주요 예외는 수술 중 MRI (ioMRI) 유도 DBS이며 Starr et al. (2010), MRI 호환 프레임 사용. 최근의 또 다른 수술 중 개발은 폐 루프 뇌 치료 요법 전달, 전기적 또는 신경 화학적 피드백 (Rosin 등 2011; Chang 등, 2013).

마지막으로, 이온 채널을 조절하는 돌연변이 된 유전자를 표적으로하는 간질 치료를 위해 고도로 선택적인 치료법이 제안되었습니다 (Pathan 등, 2010).

PD에 특이적인 분자 경로를 다루는 요법LeWitt 등 2011) 및 TRD (Alexander et al., 2010)도 개발 중입니다. 이러한 종류의 심부 뇌 치료에서, 전기 자극은 신경 전달을 국소 적으로 조절하는 물질의 주입으로 대체된다.

4.2.3. 비만 및 섭식 장애와 관련하여 DBS의 적용 가능성

4.2.3.1. 식습관과 체중에 대한 DBS의 영향

종합적인 검토에서 McClelland et al. (2013a) 섭식 행동 및 체중에 대한 신경 조절의 영향에 대한 인간 및 동물 연구로부터의 증거를 제시 하였다. 4 건의 연구에서 DBS로 치료 한 신경성 식욕 부진 (AN) 환자의 임상 개선 및 체중 증가가 관찰되었습니다 (Cg25, Nac 또는 복부 캡슐 / 가상 – VC / VS) (이스라엘 외, 2010; Lipsman et al., 2013; McLaughlin et al., 2013; Wu 등, 2013); 단일 사례 보고서는 강박 장애를 앓고있는 DBS 치료 환자에서 상당한 체중 감소를 보였다 (Mantione et al., 2010); 그리고 11 건의 연구에 따르면 STN 및 / 또는 globus pallidus – GP의 DBS에 따른 과식 및 / 또는 갈망, 체중 증가 및 BMI 증가가보고되었습니다.Macia et al., 2004; Tuite et al., 2005; Montaurier 등, 2007; Novakova 등, 2007; 바니에 (Bannier) 등의 2009; Sauleau et al., 2009b; Walker et al., 2009; Strowd et al., 2010; Locke et al., 2011; Novakova 등, 2011; Zahodne et al., 2011). PD 치료 환자에서 운동 활동 감소와 에너지 소비 감소로 인해 체중 증가 증가의 일부를 설명 할 수 있다고 가정 할 수 있습니다. 아마미 (Amami) 등. (2014) 최근에 강박 식사는 STN 자극과 관련이있을 수 있다고 제안했다.

음식 섭취 및 체중 추가 DBS를 평가하는 18 동물 연구 (주로 쥐) 중McClelland 등, 2013a)에서 단지 2 개만이 Nac 또는 등쪽 선조를 자극하는 반면, 다른 것들은 측방 (LHA) 또는 심실 (vmH) 시상 하부에 초점을 두었다. Halpern et al. (2013) Nac의 DBS는 폭식을 줄일 수 있지만 van der Plasse et al. (2012) 흥미롭게도 자극 된 Nac의 하위 영역 (핵심, 측면 또는 중간 껍질)에 따라 설탕 동기 부여와 음식 섭취에 대한 다른 영향이 밝혀졌습니다. LHA 자극은 주로 음식 섭취와 체중 증가를 유발했습니다.Delgado와 Anand, 1953; 모 겐슨, 1971; Stephan et al., 1971; Schallert, 1977; Halperin 등, 1983), 사니 (Sani) 등. (2007) 래트에서 체중 증가가 감소 된 것으로 나타났다. vmH 자극은 대부분의 경우 음식 섭취 및 / 또는 체중 증가를 줄였습니다 (Brown 외, 1984; Stenger et al., 1991; Bielajew 등, 1994; 루핀과 니콜라 디우스, 1999; Lehmkuhle et al., 2010), 그러나 두 가지 연구에 따르면 음식 섭취량이 증가한 것으로 나타났습니다Lacan et al., 2008; 토레스 (Torres) 등, 2011).

Tomycz et al. (2012) DBS를 사용하여 비만과 싸우는 것을 목표로 한 최초의 인간 파일럿 연구의 이론적 기초와 디자인을 발표했습니다. 이 연구의 예비 결과 (Whiting et al., 2013)는 LHA의 DBS가 다루기 어려운 비만인 사람에게 안전하게 적용될 수 있으며 대사 적으로 최적화 된 환경에서 체중 감량을 유발할 수 있음을 나타냅니다. AN에 대한 DBS에 대한 두 가지 임상 시험도 진행되고 있습니다. Gorgulho et al. (2014)이는 DBS가 비만 및 섭식 장애를 퇴치하기위한 화제가되고 유망한 대안 전략임을 보여줍니다.

4.2.3.2. 미래가 제공하는 것

동물 모델에서 식습관 또는 체중을 수정하는 것을 목표로하는 대부분의 DBS 연구는 10 년 전부터 수십 년 전에 수행되었으며, 거의 독점적으로 항상성 규정에서 중추적 인 역할을하는 시상 하부에 초점을 맞추 었습니다. 기능성 뇌 영상 연구의 폭발과 비만 또는 섭식 장애로 고통받는 피험자의 보상 및 도파민 회로에서 뇌 이상 현상에 대한 설명은 음식물 섭취 조절을 위해 hedonic 규정이 가장 중요하다는 것을 보여줍니다.

비만에 대한 가장 효과적인 치료법은 비만 수술, 특히 위 우회 수술입니다. 우리는 뇌 메커니즘과 DBS의 잠재적 목표 측면에서이 치료의 효과로부터 많은 것을 배울 수 있으며, 최근의 연구는 음식 보상, 굶주림 또는 포만에 대한 뇌 유발 반응의 수술 유도 리모델링을 설명했습니다.질리 에테르, 2013; Frank 외., 2014; Scholtz et al., 2014). Nac 및 PFC는 영향을받는 뇌 영역의 일부입니다. Knight et al. (2013) 돼지에서 Nac의 DBS가 비만인에게 이상이 나타난 PFC와 같은 정신적으로 중요한 뇌 영역의 활동을 조절할 수 있음을 보여 주었다 (Le 등, 2006; Volkow et al., 2008) 및 미니 피그 (Val-Laillet et al., 2011). 앞서 설명한 모든 DBS 개선 사항은 최고의 구조를 목표로하고 뇌 이동에 대처하는 데 도움이되며 미니 피그와 같은 대형 동물 모델은 수술 전략을 완벽하게 만드는 자산입니다.

기저핵에는 복잡한 '소마 토피'(Choi 등, 2012), DA 공간 및 시간 방출은 이러한 핵의 하위 영역 내에서 뚜렷한 신경 미세 회로를 포함합니다 (Besson et al., 2010; Bassareo 등, 2011; Saddoris 등 2013)는 타겟팅 측면에서 작은 오류가 신경 네트워크 및 영향을받는 신경 전달 과정에서 극적인 결과를 초래할 수 있음을 의미합니다. 일단 이러한 도전이 이루어지면, 매우 혁신적인 심부 뇌 치료법은 예를 들어 비만으로 고통받는 환자에서 변경된 도파민 시스템의 일부 기능을 목표로 할 수 있습니다.왕 (Wang) 등, 2002; Volkow et al., 2008) 및 중독성 갈망 또는 폭식의 동물 모델 (Avena 등, 2006; Avena 등, 2008), DA 시스템의 기능적 과정을 정상화하는 것을 목표로합니다 (운동 장애에 대한 파킨슨 병에서와 같이). 비만 및 DA 이상과 관련된 결과가 때때로 일치하지 않는 것처럼 보이지만 잘못된 해석이나 비교가 이루어 졌기 때문일 수 있습니다. DA 문헌에서 대부분의 불일치는 다른 병리학 적 단계 (다른 동반 질환을 가진 다른 정도의 비만, 보상 결핍 대 서 피트 표현형), 뇌 과정 (기초 활동 대 음식 자극에 대한 반응) 또는인지 과정 (좋아요 대. 욕구, 가끔 대 습관적 소비)를 비교했습니다. DBS 전략을 제안하기 전에 영향을받는 신경 회로 / 기능 측면에서 환자 표현형이 필요합니다. 예를 들어, 개별 보상 민감도 표현형은 목표 뇌 변화 (즉, 적자 대 서 피트 표현형 각각에 대한 DA 영역 반응의 증가 / 감소) 측면에서 치료 대상을 결정할 수 있습니다. 보상 회로의 변화가 없지만 대사 센터 (시상 하부 등)의 신경 이상이있는 다른 환자의 경우, DBS 전략이 완전히 다를 수 있습니다 (예 : AN 또는 비만 환자에서 LHA 또는 vMH 활동을 조절하여 자극하거나 각각 음식 섭취를 줄이십시오).

인지 요법과 결합 된 실시간 fMRI 신경 피드백. 제 3.1)는 폐 루프 DBS 치료에도 사용될 수 있습니다. 우리의 지식으로는 테스트 된 적이 없지만 DBS에 대한 특정 핵을 표적으로 삼는 효능은 음식 맛이 좋은 음식 자극에 대한 자기 통제와 관련된 실시간 뇌 및인지 과정을 개선하는 능력을 통해 검증 될 수 있습니다.Mantione et al., 2014). 이 접근 방식은 DBS 매개 변수 및 위치를 미세 조정하여 특정인지 작업 또는 프로세스에 미치는 영향을 극대화하는 데 사용될 수 있습니다 (예 : 맛있는 음식에 대한 자체 제어).

전반적으로,이 데이터는 DBS 수술을 개선하고 언젠가는 전통적인 비만 수술에 대한보다 안전하고 유연하며 가역적 인 대안으로 만들기 위해 광범위한 연구 및 개발 분야를 제공합니다.

5. 일반적인 토론 및 결론 : 비만 및 섭식 장애의 맥락에서 연구, 예방 및 치료의 핵심에있는 뇌

이 검토에 설명 된 바와 같이, neuroimaging 및 neuromodulation 접근 신경 취약 요인과 비만 관련 뇌 이상을 탐험하고 결국 비만과 응급실을 퇴치하기 위해 혁신적인 치료 전략을 제공하는 유망하고 유망한 도구입니다. 이 검토 기사의 다른 섹션에서는 기본 연구, 예방 프로그램 및 치료 계획에서 이러한 도구의 구현 측면에서 몇 가지 질문을 제기 할 수 있습니다. 이러한 새로운 기술과 탐색 적 접근 방식은 예방에서 치료에 이르기까지 현재 의료 워크 플로우 내에서 어떤 장소를 찾을 수 있습니까? 기존 솔루션과 비교하여 부가가치가 높아지고 현재 치료 계획에 어디로 향할 수 있습니까? 이러한 질문에 답하기 위해 추가 작업과 성찰이 필연적으로 필요한 세 가지 토론을 시작할 것을 제안합니다. 먼저, 주요 뇌 기능의 새로운 생물학적 마커를 식별 할 수있는 가능성에 대해 논의 할 것입니다. 둘째, 우리는 임상 경로 및 전략을 개선하기 위해 개별화 된 의약품에서 신경 영상 및 신경 조절의 잠재적 역할을 강조 할 것이다. 셋째, 인간의 새로운 신경 조절 요법의 출현에 필연적으로 수반되는 윤리적 질문을 소개 할 것입니다.

5.1. 새로운 생물학적 마커를 향해?

히포크라테스 (Hippocrates)의 인용문은 예방 의학의 본질을 나타냅니다. 실제로, 신뢰할 수있는 예측과 효율적인 예방은 공중 보건의 궁극적 인 목표입니다. 마찬가지로, 올바른 의료 진단을 위해서는 정확한 진단, 예후 및 치료가 필수적입니다. 그러나 건강하고 병에 걸린 개별 표현형에 대한 지식이 없으면 이들 모두에 도달 할 수 없으며, 이는 일관된 생물학적 마커의 설명과 검증을 통해 달성 할 수 있습니다.

정신과 연구는 ED의 근본 원인 인 환경 및 행동 위험 요인뿐만 아니라 증상을 광범위하게 설명하는 반면, 비만은 여러 분야의 렌즈를 통해 복잡한 병인이있는 다 인성 질환으로 설명되었습니다. 이러한 모든 지식에도 불구하고, 정확한 바이오 마커 또는 임상 기준은 여전히 부족하며, 구식 지표 (예 : BMI)는 여전히 전 세계에서 환자를 정의하고 분류하는 데 사용됩니다. 그러나, 상기 한 바와 같이 데니스와 해밀턴 (2013), 비만 (BMI> 30)으로 분류 된 많은 사람들이 건강하므로 치료를 받아서 질병에 걸린 것으로 분류해서는 안됩니다. 반대로, 고전적 임상 기준으로 위험에 처한 것으로 간주되지 않는 피험자는 TOFI 하위 표현형에 대해 설명 된 것처럼보다 정확한 마커를 사용하여 실제 취약성을 보일 수 있습니다 (예 : 바깥쪽에 얇은 지방, 안쪽에 지방 ), 정상 체질량, BMI 및 허리 둘레로 대사 위험이 증가하는 개인을 특성화하지만 MRI 및 MRS 표현형이 진단에 도움이 될 수있는 복부 지방 및 이소성 지방 (토마스 (Thomas) 등, 2012). 신경 영상의 맥락에서 신경 취약성 요인은 추가 체중 증가 또는 음식과의 논쟁적인 관계를 맺을 가능성에 대한 위험을 예측하는 데 도움이 될 수 있습니다. 버거와 스티스 (2014). 명백하고 실용적이고 경제적 인 이유로,이 접근법은 체계적인 스크리닝에는 사용할 수 없지만, 유전 적 또는 환경 적으로 불리한 이유로 인해 특히 위험에 처한 대상에게 제안 될 수 있습니다. 혈장 장뇌 비만 관련 바이오 마커가 신경인지 기술과 관련이있는 것으로 밝혀 졌기 때문에Miller et al., 2015), 그들의 검출은 뇌 수준에서 추가 기능성 바이오 마커의 수집을 옹호하고 단계별 진단에 기여할 수있다. 위험이있는 사람들, 바람직하게는 어린 나이에 신경 위험 인자를 식별하는 것은 비만 또는 섭식 장애의 증상 전 치료를위한 추가 중재 (예 :인지 요법)를지도 할 수 있습니다. 예를 들어, 보상 민감도 표현형은 목표 뇌 변화 (즉, 결손 대 표면 표현형에 대한 보상 영역 책임 각각 증가 / 감소) 측면에서 치료 목표를 지시 할 수있다. 다른 예는 다른 질병에 공통적 인 증상을 나타내며 특정 탐사가 필요한 환자의 경우입니다. 일부 위장병은 일반적으로 섭식 장애의 표현을 모방하여 임상의가 섭식 장애에 대한 환자를 평가할 때 광범위한 감별 진단을 고려하도록합니다 (베른과 오브라이언, 2013). 새로운 신경 정신 과학적 마커는 결과적으로 진단에 도움이되며 이용 가능한 결정 기준의 배터리에 추가되어야합니다.

유전학, 유전체학, 단백질 학 및 대사 체학과 같은 혁신적인 기술 플랫폼을 언급 한 Omics 접근법은 계산 및 예측을위한 새로운 바이오 마커의 공식화로 이어질 수있는 광범위한 데이터를 제공 할 수 있습니다.카사 렐리와 듀더 시스, 2014; 콕스 (Cox) 등, 2015; 반 다이크 (Van Dijk) 등, 2015). 그러나 omics와 이미징 기술의 통합은 질병과 관련된 장기 관련 (특히 뇌 관련) 대사와 범인의 식별을 통해 이러한 바이오 마커의 정의를 강화해야합니다.Hannukainen 등 2014). 이 검토의 첫 번째 섹션에서 설명했듯이 신경 취약성 요인은 ED 또는 체중 문제가 발생하기 전에 나타날 수 있으며, 뇌 영상만으로 드러날 수있는 잠재 예측 변수의 존재 가능성을 강조합니다.

Radiomics는 컴퓨터 단층 촬영, PET 또는 구조적 및 기능적 MRI로 얻은 의료 이미지에서 높은 처리량으로 대량의 고급 정량 이미징 기능의 추출 및 분석을 참조하는 새로운 원칙입니다.쿠마 (Kumar) 등, 2012; Lambin 등, 2012). 방사성 물질은 처음에 종양 표현형을 해독하기 위해 개발되었습니다 (Aerts 등, 2014), 뇌종양 (코 쿼리 (Coquery) 등, 2014), 섭식 장애 및 비만과 같은 종양학 이외의 다른 의료 분야에 적용될 수 있습니다. 상기 한대로 제 2.2, 영상 양식의 조합은 질병 또는 장애의 신경 병리학 적 메커니즘을 해독하기위한 미래의 연구에 대한 잠재력을 보유한다. 방사성 물질 (또는 신경학 뇌 영상에 적용될 때) 같은 개인에 뇌 활동 및인지 과정에 대한 일부 정보 (fMRI, fNIRS, PET 또는 SPECT를 통해)를 병합 할 수 있습니다 (참조 제 2.1), 신경 전달 물질, 수송 체 또는 수용체의 이용 가능성 (PET 또는 SPECT를 통해) (참조) 제 2.2), 뇌의 해부학 적 초점 (복셀 기반 morphometry-VBM을 통한) 또는 연결성 (디퓨저 텐서 이미징 – DTI를 통한)Karlsson et al., 2013; 쇼트 (Shott) 등, 2015), 뇌 염증 상태 (PET 또는 MRI를 통해) (Cazettes 등, 2011; Amhaoul et al., 2014이러한 다중 모드 정보에 기초하여, 뉴로 믹스는 음식 섭취 제어 또는 ED의 상실과 관련된 뇌 이상에 대한 통합적 / 전체적인 통찰력을 제공하기 위해 합성 뇌 맵핑을 추가로 생성 할 수있다. 더욱이, 이러한 신경 학적 정보의 조합은 연구 간의 일부 불일치 또는 BMI 및 DA 신호 전달에 관한 문헌에서 강조된 것과 같은 명백한 불일치 한 발견을 명확히하는 데 도움이 될 수 있습니다. 실제로, 이러한 불일치는 도파민 신호 전달의 다른 측면을 보았거나 비교할 수없는 과정 (인지 기능과 관련된)을 비교 한 연구의 해석에 따라 달라질 수 있습니다.

이들 바이오 마커는 비만 및 / 또는 ED의 진단을 갖는 표현형 환자에 사용될 수있을뿐만 아니라, 추가의 특정 중재를 예후를 확립 할 수있다. 또한 예방 프로그램에서 신경 취약성 요인이있는 대상을 식별하고 행동 및 건강 문제의 발병을 예방하기위한 몇 가지 권장 사항을 제공 할 수 있습니다. 치료 측면에서,이 방법을 통해 수집 된 정보는 신경망의 활성화 또는 신경 전달의 조절에 대한 신경 자극의 결과를 예측하는 데 도움이 될 수 있기 때문에, 신경 조절을위한 뇌 표적 (들)을 선택하기 전에 방사성 / 신경 병증이 사용될 수도있다.

5.2. 개인화 된 의학의 범위에서 신경 영상 및 신경 조절

개인화 된 (또는 개인화 된) 의약품은 의료 결정, 실습 및 / 또는 제품이 개별 환자에 맞게 조정 가능한 모든 임상, 유전자 및 환경 정보를 사용하여 의료의 맞춤화를 제안하는 의료 모델입니다. 에 의해 상기 코르테즈 (2007)21st 세기에 개인화 된 의학은 국가 및 세계 보건 의료 발전에서 중추적 인 위치에 있으며,이 주장은 비만이 세계에서 대표하는 사회적, 경제적 부담을 감안할 때 영양 장애 및 질병에 특히 그렇습니다. 비만 표현형의 복잡성과 다양성 (Blundell and Cooling, 2000; Pajunen et al., 2011). 계산 능력과 의료 영상의 발전은 환자의 유전 적, 해부학 적, 생리적 특성을 고려하는 개인화 된 의료 치료를위한 길을 닦고 있습니다. 이러한 기준 외에도 섭식 행동과 관련된인지 측정 ( Gibbons et al., 2014 영상 데이터를인지 과정 (또는 생물학적 수단)과 연결하면 분석 및 식별 능력을 강화할 수 있기 때문에 검토를 위해 뇌 영상과 함께 사용해야합니다.

환자와 질병이 잘 묘사되면 가장 적합한 치료법에 대한 의문이 생깁니다. 물론, 개인의 병력 (특히 이전에는 실패한 치료 시도)이 특히 중요합니다. 질병의 중증도와 이용 가능한 치료의 침습 정도 모두에서 졸업이 있습니다 (Fig. 6에이). 분명히 건강한 생활 방식 (예 : 균형 잡힌 식단, 최소한의 신체 활동, 좋은 수면 및 사회 생활 등)에 대한 기본 요구 사항은 많은 사람들에게 달성하기 어려울 수 있으며 질병 진행에서 특정 임계 값을 초과 한 사람들에게는 충분하지 않습니다. . 고전적인 치료 치료 계획에는 심리 및 영양 중재, 약리 치료, 약리학 적 골절 환자의 경우 다음 단계는 비만 수술 (병적 비만) 또는 입원 (심한식이 장애)입니다. 이 검토에서 제시된 모든 신경 영상 및 신경 조절 전략은 신경 취약성 특성의 확인에서부터 심각한 형태의 질병의 치료에 이르기까지 다양한 수준의 가능한 치료 계획에 들어갈 수 있으므로 질병의 다른 단계에서 가능합니다 (Fig. 6에이). 또한 그림과 같이 Fig. 6B, 제시된 모든 신경 조절 접근법은 동일한 뇌 구조 또는 네트워크를 목표로하지 않는다. 경 두개 신경 조절 전략 (예 : TMS 및 tDCS)의 주요 대상인 PFC는 오 렉소 제닉 네트워크에 억제 성 프로젝션을 보내지 만 기분, 음식 자극 평가, 의사 결정 과정 등에서도 중요한 역할을합니다. rtfMRI 신경 피드백은 거의 모든 적당한 크기의 뇌 영역을 목표로하고 있으며, 기존 연구는 주로 복부 선조 인 PFC에 초점을 맞추고 있으며,주의 깊은 과정에 매우 중요한 cingulate cortex입니다. 마지막으로, 영양 장애와 관련하여, DBS 자체는 보상 또는 항상성 영역과 같은 매우 다른 깊은 뇌 구조를 목표로 할 수 있습니다.Fig. 6비). 결과적으로 신경 조절 전략의 선택은 단일 기준 (예 : 질병의 중증도 (예 : 동반 질환이있는 높은 BMI)과 치료의 침습성 사이의 균형)에 의존 할 수 없지만, 이러한 기준 중 일부는 다음과 같습니다. 환자의 표현형과 직접 관련이 있고 다른 일부는 환자와 치료 옵션 간의 상호 작용과 관련이 있습니다 (Fig. 6씨). 일부 비만 환자의 경우, 예를 들어 DBS를 통해 시상 하부를 자극하는 것은 그들의 상태가 뇌 보상 회로의 이상에 뿌리를두고 있다면 비효율적이거나 비생산적 일 수 있습니다. 결과적으로 어떤 조절 과정을 표적으로 삼아야할지 알기 전에 환자의 신경 조절을 테스트하고 환자가 실제로이 과정과 관련된 의원 성 신경 행동 이상을 보이는지에 대한 큰 위험 (최소한의 시간과 돈 낭비, 최악의 경우 환자의 상태 악화)이 있습니다.

Fig. 6

비만 및 / 또는 섭식 장애로 고통받는 환자를위한 치료 요법 계획에 잠재적 인 신경 치료 전략이 어떻게 포함될 수 있는지를 보여주는 개략도. (A) 다른 것을 분류하는 단순화 된 치료 치료 계획 ...

미래에는 전산 뇌 네트워크 모델이 개별 피험자에서 전체 임상 인구에 이르기까지 다양한 이미징 방식의 구조적 및 기능적 뇌 데이터를 통합, 재구성, 컴퓨팅, 시뮬레이션 및 예측하는 데 중요한 역할을해야합니다. 이러한 모델은 tractographic 데이터로부터 구조적 연결성을 재구성하기위한 기능, 현실적인 매개 변수로 연결된 신경 질량 모델의 시뮬레이션, 인간 두뇌 이미징에 사용 된 개별 측정 값 계산 및 웹 기반 3D 과학 시각화 (예 : 가상 두뇌, Jirsa et al., 2010), 치료 신경 조절 분야의 수술 전 모델링 및 예측으로 이어진다.

5.3. 새로운 진단 및 치료 도구와 관련된 윤리

이 논문에 설명 된 바와 같이, 비만과 섭식 장애와의 싸움은 많은 새로운 학제 간 발전을 일으켰습니다. (예를 들어 고전적인 비만 수술과 비교하여) 새로운 덜 침습적 인 치료는 연구 및 클리닉에서 정밀 검사됩니다. 그러나 이러한 새로운 기술에 대한 건전한 비판적 태도는 특히 임상 적용 전에 유지되어야합니다. 상기 한대로 제 3.2, 최소 침습적 신경 조절 기술조차도 장난감이 아닙니다 (Bikson et al., 2013), 그리고 진통제가 아닌 신경 심리학 적 결과를 초래할 수 있습니다. 현재 우리가 두뇌 조절의 복잡성과인지 과정, 섭식 행동 및 신체 기능에 미치는 영향을 이해할 수 없기 때문에 또 다른 히포크라테스의 격언을 기억하는 것이 중요합니다. "먼저 해를 끼치 지 마십시오". 관련 동물 모델에 대한 추가 전임상 연구 (예 : 돼지 모델, Sauleau et al., 2009a; Clouard et al., 2012; Ochoa 등, 2015) 따라서 개별적인 표현형과 역사를 밝히기 위해 광범위한 뇌 영상 프로그램과 함께 필수입니다 (Fig. 6D) 예방 프로그램을 형성하고 신경 조절 요법의 사용을 정당화 할 수있다.

비만 및 섭식 장애에 대한 치료 계획에서 시행되기 위해서는 신경 조절 전략이 고전적인 옵션보다 더 높은 평가 점수를 가져야하며,이 평가는 수용성, 침습성, 기술적 특성 (예 : 기술 및 기술), 가역성, 비용, 효능, 적응성 및 마지막으로 환자와의 방정식 (Fig. 6기음). 고전적 비만 수술과 비교하여 신경 조절 접근법의 주요 장점은 최소 침습성 (예를 들어, DBS는 전신 마취를 필요로하지 않으며 위 우회보다 합병증을 덜 유발 함), 높은 가역성 (문제가있는 경우 즉시 신경 조절을 중단 할 수 있음)입니다. 심부 뇌 전극의 삽입은 하강 내내 잔류 병변을 유발할 수 있지만, 적응성 / 유연성 (뇌 목표 및 / 또는 자극 파라미터는 쉽고 빠르게 변형 될 수 있음). 그러나 이러한 장점으로는 충분하지 않습니다. 각 접근법의 비용 / 이점 균형을 정확하게 연구해야하며, 기대 수명을 향상시키는 대체 기술의 효율성 (효율과 투자 수준, 즉 시간, 돈, 에너지 간)이 고전적 기술의 효율성과 경쟁해야합니다. 최소 침습적이며 비용이 덜 드는 신경 영상 및 신경 조절 방법은 의료 시스템 및 인구에보다 중요하고 널리 보급 될 수 있기 때문에 특별한 관심을 받아야합니다. 우리는 fNIRS 및 tDCS의 예를 비용이 많이 들고 첨단 인프라에 의존하고 결과적으로 쉽게 구할 수없는 다른 이미징 및 신경 조절 방식과 비교하여 비 침습적이며 비교적 저렴한 휴대용 기술로 제시했습니다. 또한, 비만 수술의 경우 목표는 가능한 한 체중을 줄이는 것이 아니라 비만과 관련된 사망률과 동반 질환을 제한하는 것임을 상기시키는 것이 중요합니다. 일부 치료 옵션은 고전적인 비만 수술보다 체중을 빠르게 잃는 데 효과적이지 않을 수 있지만 장기적으로 건강을 개선하는 데 효율적 (또는 더 나은) 일 수 있습니다. 이는 (임상) 임상 시험의 성공 기준을 때때로 수정하거나 단순한 체중 감량보다는 신경인지 과정의 개선 및 제어 행동과 관련된 기준으로 보완됩니다 (종종 경우).

다시 한 번, 많은 비만인은 자신의 삶 / 조건에 만족하며 (때로는 잘못됨) 일부 비만은 실제로 완전히 건강합니다. 사실, 특히 북미 지역의 최근의 사회 현상은 예를 들어 뚱뚱한 수용 운동 (커크 랜드, 2008). 이러한 현상은 정치 및 의료 시스템에 대한 사회 학적 영향 측면에서 일화 적이거나 사소한 것과는 거리가 먼데, 이는 시민권 의식, 자유 의지 및 차별에 초점을 맞추기 때문입니다. 즉, 많은 사람들에게 직접 영향을 미치는 질문 (미국에서는 인구는 과체중이고 XNUMX/XNUMX은 비만입니다). 첫째, 일부 사람들은 신경 영상 기반 예방 및 진단을 낙인 찍는 도구로 인식 할 수 있습니다.이 도구는이 접근 방식의 주요 목표, 즉 취약성 감지 및 의료 솔루션 개선에 과학적 의사 소통을 집중해야합니다. 둘째, 어떤 방법을 사용하든, 뇌 활동을 인위적으로 수정하는 것은 사소한 일이 아닙니다. 개입은 의식 및 무의식 기능, 자제력 및 의사 결정 과정을 수정할 수 있기 때문입니다. 이는 DBS와 같은 운동 기능을 수정하는 것과는 매우 다릅니다. 파킨슨 병. 소다 세 및 비만과 싸우기위한 기타 설득력있는 조치는 일반적으로 인기가없고 책망됩니다. 왜냐하면 때로는 부계주의와 자유 의지에 대한 모욕으로 인식되기 때문입니다 (파멧, 2014). 하지만 신경 조절에 대해 생각해 봅시다 : 맛 좋은 음식의 금전적 가치를 높이는 대신, 신경 조절의 목표는 사람들이 이러한 음식에 귀속하는 쾌락 적 가치를 줄이는 것입니다. 이내 그들의 두뇌. 우리는 정신 과정을 변화 시키거나 교정 할 수있는 기술이 복제, 줄기 세포, 유전자 변형 유기체 및 유전자 치료와 마찬가지로 생명 윤리에 대한 심각한 논쟁을 불가피하게 여길 것이라고 예상해야합니다. 과학자, 사회 학자 및 생명 윤리학자는 새로운 탐구 도구와 치료법이 사회의 모든 수준 (예 : 개별 환자, 의료 기관, 정치 및 여론)에서 수용되지 않으면 자신의 자리를 찾을 수 없기 때문에 이러한 질문에 대처할 준비가되어 있어야합니다. 특정 요법에 대한 결정이 환자에게 속한 경우에도 개별 결정은 항상 모든 수준의 사회에서 전달되는 아이디어의 영향을받으며 의료 기관은 모든 요법을 승인해야합니다. 최근 논문에서 피터슨 (2013) 생명 과학 및 관련 기술 (신경 영상 포함)의 급속한 발전은 생명 윤리의 관점과 새로운 규범 적 질문에 대한 추론의 한계를 강조하고 있다고 밝혔다. 저자는 다음의 원칙으로부터 혜택을받을 수있는 생물 지식의 규범 적 사회학에 찬성합니다. 정의, 선행 및 비 남성인권의 개념뿐만 아니라피터슨, 2013). 일부 접근법이 생물학적으로 침습적이지 않더라도 심리적으로나 철학적으로 침습적 일 수 있습니다.

5.4. 결론

이 백서에 제시된 기술과 아이디어는 슈미트와 캠벨 (2013)즉, 섭식 장애 및 비만의 치료는 '두려운'상태로 남아있을 수 없습니다. 유전자, 신경 영상,인지 및 기타 생물학적 조치를 결합한 바이오 마커 접근법은 초기 효과적인 정밀 치료의 개발을 촉진 할 것입니다 (Insel, 2009; Insel et al., 2013), 개별화 된 예방 및 약을 제공합니다. 최근의 과학적 발견과 혁신적인 기술이 새로운 의료 응용 분야로의 길을 열어 주었지만 식습관을 통제하고 질병의 출현을 선호하는 신경 심리학 메커니즘에 대한 우리의 지식은 여전히 배아입니다. 동물 모델과 엄격한 생명 윤리 접근에 대한 기본 연구는이 분야에서 우수한 번역 과학을 위해 필수적입니다.

감사의

이 리뷰 주제는 뇌 기능과 섭식 행동 사이의 관계를 탐구하기위한 혁신적인 연구를 촉진하기 위해 2012 년에 창설 된 NovaBrain International Consortium에서 제안했습니다 (코디네이터 : David Val-Laillet, INRA, 프랑스). NovaBrain Consortium의 창립 멤버는 Institut National de la Recherche Agronomique (INRA, 프랑스), INRA Transfert SA (프랑스), Wageningen University (네덜란드), Institute of Agriculture and Food Research and Technology (IRTA, Spain), University입니다. 본 병원 (독일), Institut Européen d 'Administration des Affaires (INSEAD, 프랑스), University of Surrey (영국), Radboud University Nijmegen, 네덜란드, Noldus Information Technology BV (네덜란드), University of Queensland (호주), Oregon 연구소 (미국), Pennington Biomedical Research Center (미국), Center National de La Recherche Scientifique (CNRS, 프랑스), Old Dominion University (미국), Stichting Dienst Landbouwkundig Onderzoek — 식품 및 생물 기반 연구, 네덜란드, Aix-Marseille University (프랑스), i3B Innovations BV (네덜란드), Jožef Stefan Institute (슬로베니아), University of Bologna (이탈리아). NovaBrain Consortium의 준비 및 초기 회의는 FP7 European Program의 맥락에서 INRA와 Brittany Region (프랑스)이 공동 자금을 지원했습니다. Alonso-Alonso 박사는 보스턴 영양 및 비만 연구 센터 (BNORC), 5P30 DK046200 및 하버드 영양 비만 연구 센터 (NORCH), P30 DK040561에서 보조금을 받았습니다. Eric Stice 박사는 여기에 언급 된 연구에 대해 다음과 같은 보조금을 받았습니다. 로드맵 보충 자료 R1MH64560A; R01 DK080760; 및 R01 DK092468. Bernd Weber는 독일 연구위원회 (DFG; We 4427 / 3-1)의 Heisenberg Grant의 지원을 받았습니다. Esther Aarts 박사는 네덜란드 과학 연구기구 (NWO) (016.135.023)의 VENI 보조금과 AXA 연구 기금 펠로우 십 (Ref : 2011)의 지원을 받았습니다. Luke Stoeckel은 국립 보건원 (K23DA032612; R21DA030523), 하버드 의과 대학의 중독 정신과의 Norman E. Zinberg Fellowship, Charles A. King Trust, McGovern Institute Neurotechnology 프로그램 및 민간 기금으로부터 재정 지원을 받았습니다. 매사추세츠 종합 병원 정신과. 이 논문에 제시된 일부 연구는 매사추세츠 공과 대학의 뇌 연구를위한 McGovern 연구소의 Athinoula A. Martinos 생물 의학 이미징 센터에서 부분적으로 수행되었습니다. 모든 저자는이 원고와 관련된 이해 상충이 없다고 말합니다.

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